Image

Pārskats par plaušu emboliju: kas tas ir, simptomi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kas ir plaušu embolija (vēdera plaušu embolija), kas izraisa tās attīstību. Kā šī slimība izpaužas un cik bīstama, kā to ārstēt.

Raksta autors: Nivelichuk Taras, anestezioloģijas un intensīvās terapijas nodaļas vadītājs, 8 gadu darba pieredze. Augstākā izglītība specialitātē "Medicīna".

Plaušu artērijas trombembolijā trombs aizver artēriju, kas ved vēnu asinis no sirds līdz plaušām, lai bagātinātu ar skābekli.

Embolija var būt atšķirīga (piemēram, gāze - ja kuģis ir bloķēts ar gaisa burbuli, baktēriju - kuģa lūmena slēgšanu ar mikroorganismu ķekari). Parasti plaušu artērijas lūmenu bloķē trombs, kas veidojas kāju, roku, iegurņa vai sirds vēnās. Ar asins plūsmu šis trombs (embolija) tiek pārnests uz plaušu cirkulāciju un bloķē plaušu artēriju vai vienu no tās filiālēm. Tas traucē asins plūsmu uz plaušām, kas izraisa skābekļa apmaiņu pret oglekļa dioksīdu.

Ja plaušu embolija ir smaga, tad cilvēka ķermenis saņem maz skābekļa, kas izraisa slimības klīniskos simptomus. Ar kritisko skābekļa trūkumu pastāv tieša briesmām cilvēka dzīvībai.

Plaušu embolijas problēmu risina dažādu specialitāšu ārsti, tostarp kardiologi, sirds ķirurgi un anesteziologi.

Plaušu embolijas cēloņi

Patoloģija attīstās kā dziļo vēnu trombozes (DVT) rezultātā kājās. Asins receklis šajās vēnās var atdalīties, pārnest uz plaušu artēriju un bloķēt to. Kuģu trombozes cēloņi apraksta Virkova triādi, kam pieder:

  1. Asins plūsmas traucējumi.
  2. Asinsvadu sienas bojājumi.
  3. Palielināta asins recēšana.

1. Samazināta asins plūsma

Galvenais cēlonis asins plūsmas traucējumiem kāju vēnās ir cilvēka mobilitāte, kas izraisa asins stagnāciju šajos traukos. Tas parasti nav problēma: tiklīdz cilvēks sāk kustēties, asins plūsma palielinās un asins recekļi neizveidojas. Tomēr ilgstoša imobilizācija izraisa ievērojamu asinsrites pasliktināšanos un dziļo vēnu trombozes attīstību. Šādas situācijas rodas:

  • pēc insulta;
  • pēc operācijas vai traumas;
  • ar citām nopietnām slimībām, kas izraisa cilvēka guļvietu;
  • ilgos lidojumos lidmašīnā, ceļojot ar automašīnu vai vilcienu.

2. Asinsvadu sienas bojājumi

Ja trauka siena ir bojāta, tā lūmenis var tikt sašaurināts vai bloķēts, kā rezultātā veidojas asins receklis. Asinsvadi var tikt bojāti traumu gadījumā - kaulu lūzumu laikā, operāciju laikā. Iekaisums (vaskulīts) un dažas zāles (piemēram, zāles, ko lieto vēža ķīmijterapijā) var bojāt asinsvadu sienu.

3. Asins recēšanas stiprināšana

Plaušu trombembolija bieži attīstās cilvēkiem, kuriem ir slimības, kurās asins recekļi ir vieglāk nekā parasti. Šīs slimības ietver:

  • Ļaundabīgi audzēji, ķīmijterapijas līdzekļu lietošana, staru terapija.
  • Sirds mazspēja.
  • Trombofilija ir iedzimta slimība, kurā cilvēka asinīs ir paaugstināta tendence veidot asins recekļus.
  • Antifosfolipīdu sindroms ir imūnsistēmas slimība, kas izraisa asins blīvuma palielināšanos, kas atvieglo asins recekļu veidošanos.

Citi faktori, kas palielina plaušu embolijas risku

Ir arī citi faktori, kas palielina plaušu embolijas risku. Viņiem pieder:

  1. Vecums virs 60 gadiem.
  2. Iepriekš nodota dziļo vēnu tromboze.
  3. Tāda radinieka klātbūtne, kuram agrāk bija dziļo vēnu tromboze.
  4. Liekais svars vai aptaukošanās.
  5. Grūtniecība: plaušu embolijas risks tiek palielināts līdz 6 nedēļām pēc piegādes.
  6. Smēķēšana
  7. Ņemot kontracepcijas tabletes vai hormonu terapiju.

Raksturīgi simptomi

Plaušu artērijas trombembolijai ir šādi simptomi:

  • Sāpes krūtīs, kas parasti ir akūta un sliktāka ar dziļu elpošanu.
  • Klepus ar asiņainu krēpu (hemoptīze).
  • Elpas trūkums - personai var būt apgrūtināta elpošana pat atpūtā, un fiziskās slodzes laikā elpas trūkums pasliktinās.
  • Palielināta ķermeņa temperatūra.

Atkarībā no bloķētās artērijas lieluma un plaušu audu daudzuma, kurā tiek traucēta asins plūsma, būtiskas pazīmes (asinsspiediens, sirdsdarbības ātrums, skābekļa piesātinājums un elpošanas ātrums) var būt normālas vai patoloģiskas.

Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir:

  • tahikardija - paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
  • tachypnea - paaugstināts elpošanas ātrums;
  • asins skābekļa piesātinājuma samazināšanās, kas noved pie cianozes (ādas un gļotādu krāsas izmaiņas zilā krāsā);
  • hipotensija - asinsspiediena pazemināšanās.

Turpmāka slimības attīstība:

  1. Ķermenis cenšas kompensēt skābekļa trūkumu, palielinot sirdsdarbību un elpošanu.
  2. Tas var izraisīt vājumu un reiboni, jo orgāniem, jo ​​īpaši smadzenēm, nav pietiekami daudz skābekļa, lai normāli darbotos.
  3. Liels asins receklis var pilnībā bloķēt asins plūsmu plaušu artērijā, kas izraisa personas tūlītēju nāvi.

Tā kā vairums plaušu embolijas gadījumu izraisa asinsvadu trombozi kājās, ārstiem jāpievērš īpaša uzmanība šīs slimības simptomiem, kuriem tie pieder:

  • Sāpes, pietūkums un paaugstināta jutība vienā no apakšējām ekstremitātēm.
  • Karstā āda un apsārtums trombozes vietā.

Diagnostika

Trombembolijas diagnozi nosaka, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, medicīnisko pārbaudi un ar papildu pārbaudes metodēm. Dažreiz plaušu emboliju ir ļoti grūti diagnosticēt, jo tās klīniskais attēls var būt ļoti daudzveidīgs un līdzīgs citām slimībām.

Lai precizētu veikto diagnozi:

  1. Elektrokardiogrāfija.
  2. D-dimēra asins analīze ir viela, kuras līmenis paaugstinās trombozes klātbūtnē organismā. Normālā D-dimera līmenī nav plaušu trombembolijas.
  3. Skābekļa un oglekļa dioksīda līmeņa noteikšana asinīs.
  4. Krūšu dobuma orgānu radioloģija.
  5. Ventilācija-perfūzijas skenēšana - tiek izmantota, lai pētītu gāzes apmaiņu un asins plūsmu plaušās.
  6. Plaušu artērijas angiogrāfija ir plaušu asinsvadu rentgena izmeklēšana, izmantojot kontrastvielas. Šīs pārbaudes rezultātā var identificēt plaušu emboli.
  7. Plaušu artērijas angiogrāfija, izmantojot skaitļotu vai magnētisku rezonansi.
  8. Apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņas izmeklēšana.
  9. Echokardioskopija ir sirds ultraskaņa.

Ārstēšanas metodes

Plaušu embolijas ārstēšanas taktiku izvēlas ārsts, pamatojoties uz tūlītēju apdraudējumu pacienta dzīvei vai tās neesamību.

Plaušu embolijas ārstēšanā galvenokārt tiek izmantoti antikoagulanti - zāles, kas vājina asins koagulāciju. Tie novērš asins recekļu skaita palielināšanos, lai ķermenis tos lēnām absorbē. Antikoagulanti samazina arī turpmāko asins recekļu risku.

Smagos gadījumos ārstēšana ir nepieciešama, lai novērstu asins recekli. To var izdarīt, izmantojot trombolītiskos līdzekļus (zāles, kas izjauc asins recekļus) vai operāciju.

Antikoagulanti

Antikoagulanti bieži tiek saukti par asinīm retinošām zālēm, bet viņiem nav īsti spēju plānot asinis. Tiem ir ietekme uz asins recēšanas faktoriem, tādējādi novēršot vieglu asins recekļu veidošanos.

Galvenie antikoagulanti, ko lieto plaušu embolijai, ir heparīns un varfarīns.

Heparīnu injicē organismā intravenozas vai subkutānas injekcijas veidā. Šīs zāles galvenokārt lieto plaušu embolijas ārstēšanas sākumposmos, jo tās darbība attīstās ļoti ātri. Heparīns var izraisīt šādas blakusparādības:

  • drudzis;
  • galvassāpes;
  • asiņošana.

Vairumam pacientu ar plaušu trombemboliju ir nepieciešama heparīna terapija vismaz 5 dienas. Tad tiek parakstītas perorālas varfarīna tabletes. Šīs zāles iedarbojas lēnāk, to lieto ilgstošai lietošanai pēc heparīna lietošanas pārtraukšanas. Šīs zāles ieteicams lietot vismaz 3 mēnešus, lai gan dažiem pacientiem nepieciešama ilgāka ārstēšana.

Tā kā varfarīns iedarbojas uz asins koagulāciju, pacienti rūpīgi jākontrolē, lai noteiktu tās darbību, regulāri nosakot koagulogrammu (asins analīzi asins koagulācijai). Šie testi tiek veikti ambulatorā veidā.

Sākot terapiju ar varfarīnu, var būt nepieciešams veikt testus 2-3 reizes nedēļā, tas palīdz noteikt atbilstošo zāļu devu. Pēc tam koagulogrammas noteikšanas biežums ir aptuveni 1 reizi mēnesī.

Varfarīna iedarbību ietekmē dažādi faktori, tostarp uzturs, citu zāļu lietošana un aknu darbība.

Plaušu embolija - simptomi un ārstēšana

Kardiologs, pieredze 29 gadus

Publicēšanas datums: 2018. gada 14. maijs

Saturs

Kas ir plaušu embolija? Cēloņi, diagnoze un ārstēšanas metodes tiks aplūkotas Dr. Grinberg, MV, kardiologa ar 29 gadu pieredzi rakstā.

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) - plaušu cirkulācijas artēriju bloķēšana ar asins recekļiem, kas veidojas plaušu cirkulācijas vēnās un pareizajā sirdī, un kas ir saistīta ar asins plūsmu. Rezultātā asins pieplūdums plaušu audos apstājas, attīstās nekroze (audu bojāe), infarkts, pneimonija un elpošanas mazspēja. Pieaug slodze uz labajām sirds daļām, attīstās labā kambara asinsrites mazspēja: cianoze (zilā āda), tūska apakšējās ekstremitātēs, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Slimība var attīstīties akūti vai pakāpeniski vairāku stundu vai dienu laikā. Smagos gadījumos plaušu embolijas attīstība notiek strauji un var izraisīt pacienta strauju pasliktināšanos un nāvi.

Katru gadu 0,1% pasaules iedzīvotāju mirst no plaušu embolijas. Runājot par nāves gadījumu skaitu, slimība ir mazāka par IHD (išēmisku sirds slimību) un insultu. Pacienti ar plaušu emboliju mirst vairāk nekā ar AIDS, krūts vēzi, prostatas dziedzeri un ievainoti ceļu satiksmes negadījumos kopā. Lielākajai daļai pacientu (90%), kas nomira no plaušu embolijas, nav bijusi pareiza diagnoze, un nepieciešamā ārstēšana netika veikta. Plaušu embolija bieži notiek gadījumos, kad nav sagaidāms - pacientiem ar ne-kardioloģiskām slimībām (ievainojumiem, dzemdībām), sarežģot to gaitu. Mirstība plaušu embolijā sasniedz 30%. Savlaicīga optimāla ārstēšana var samazināt mirstību līdz 2-8%. [2]

Slimības izpausme ir atkarīga no trombu lieluma, pēkšņa vai pakāpeniska simptomu rašanās, slimības ilguma. Kurss var būt ļoti atšķirīgs - no asimptomātiska līdz strauji progresējošam līdz pēkšņai nāvei.

Plaušu embolija ir spoku slimība, kas nēsā maskas citām sirds vai plaušu slimībām. Klīnika var būt līdzīga infarkta gadījumā, atgādina bronhiālo astmu, akūtu pneimoniju. Dažreiz slimības pirmā izpausme ir labā kambara asinsrites mazspēja. Galvenā atšķirība ir pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu elpas trūkuma cēloņu.

Plaušu embolija parasti attīstās dziļo vēnu trombozes rezultātā, kas parasti notiek pirms 3-5 dienām pirms slimības sākuma, īpaši, ja nav antikoagulantu terapijas.

Plaušu embolijas riska faktori

Diagnoze ņem vērā trombembolijas riska faktorus. Nozīmīgākās no tām ir: augšstilba kakla vai ekstremitāšu lūzums, gūžas vai ceļa locītavas protezēšana, lielas operācijas, traumas vai smadzeņu bojājumi.

Bīstami (bet ne tik smagi) faktori ir: ceļa locītavas artroskopija, centrālā vēnu katetra, ķīmijterapija, hroniska sirds mazspēja, hormonu aizstājterapija, ļaundabīgi audzēji, perorālie kontracepcijas līdzekļi, insults, grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods, trombofilija. Ļaundabīgo audzēju gadījumā venozās trombembolijas biežums ir 15% un ir otrais galvenais nāves cēlonis šajā pacientu grupā. Ķīmijterapijas terapija palielina vēnu trombembolijas risku par 47%. Neprojektēta venozā trombembolija var būt ļaundabīga audzēja agrīna izpausme, kas ir diagnosticēta gada laikā 10% pacientu ar plaušu embolijas epizodi. [2]

Visdrošākie, bet vēl joprojām riska faktori ir visi apstākļi, kas saistīti ar ilgstošu imobilizāciju (ilgstoša (ilgāka nekā trīs dienas) gultas atpūta, gaisa satiksme, vecums, varikozas vēnas, laparoskopiskas iejaukšanās). [3]

Daži riska faktori ir kopīgi arteriālās trombozes gadījumā. Tie ir tie paši riska faktori, kas saistīti ar aterosklerozes un hipertensijas komplikācijām: smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kā arī diabēts, hiperholesterinēmija, psiholoģiskais stress, zems dārzeņu, augļu, zivju patēriņš, zems fiziskās aktivitātes līmenis.

Jo lielāks ir pacienta vecums, jo lielāka ir slimības attīstība.

Visbeidzot, šodien pierādīts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz plaušu emboliju. V faktora polimorfisma heterozigotiskā forma palielina sākotnējās vēnu trombembolijas risku trīs reizes, un homozigotā forma palielinās par 15–20 reizes.

Nozīmīgākie riska faktori, kas veicina agresīvas trombofilijas veidošanos, ir antifosfolipīdu sindroms ar antikoerolīna antivielu skaita pieaugumu un dabisko antikoagulantu trūkumu: proteīnu C, proteīnu S un antitrombīnu III.

Plaušu embolijas simptomi

Slimības simptomi ir dažādi. Nav viena simptoma, kuras klātbūtnē bija iespējams droši pateikt, ka pacientam ir plaušu embolija.

Plaušu artērijas trombembolija var ietvert sāpes krūtīs, piemēram, sāpes krūtīs, elpas trūkumu, klepu, hemoptīzi, hipotensiju, cianozi, sinkopu stāvokļus (sinkope), kas var rasties arī citās dažādās slimībās.

Bieži diagnoze tiek veikta pēc akūtas miokarda infarkta izslēgšanas. Raksturīga elpas trūkums plaušu embolijā ir tās rašanās bez komunikācijas ar ārējiem cēloņiem. Piemēram, pacients atzīmē, ka viņš nevar uzkāpt uz otro stāvu, lai gan dienā, kad viņš to darīja bez piepūles. Ar plaušu artēriju mazo zaru sakāvi var izdzēst, nespecifiski simptomi. Tikai 3-5 dienas ir vērojamas plaušu infarkta pazīmes: sāpes krūtīs; klepus; hemoptīze; pleiras izsvīdums (šķidruma uzkrāšanās ķermeņa iekšējā dobumā). Drudža sindroms rodas no 2 līdz 12 dienām.

Pilns simptomu komplekss ir atrodams tikai katram septītajam pacientam, bet visiem pacientiem ir 1-2 pazīmes. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi diagnozi parasti veic tikai plaušu infarkta veidošanās posmā, tas ir, pēc 3-5 dienām. Dažreiz pulmonologs ilgu laiku novēro pacientus ar hronisku plaušu emboliju, savukārt savlaicīga diagnostika un ārstēšana var samazināt elpas trūkumu, uzlabot dzīves kvalitāti un prognozes.

Tāpēc, lai samazinātu diagnozes izmaksas, ir izstrādātas skalas, lai noteiktu slimības iespējamību. Šīs skalas tiek uzskatītas par gandrīz līdzvērtīgām, bet Ženēvas modelis bija vairāk pieņemams ambulatoriem, un P.S.Wells skala bija vairāk piemērota stacionāriem. Tie ir ļoti viegli lietojami, ietver gan pamatcēloņus (dziļo vēnu trombozi, neoplazmu vēsturi), gan klīniskos simptomus.

Līdztekus plaušu embolijas (PE) diagnostikai ārstam jānosaka trombozes avots, un tas ir diezgan grūts uzdevums, jo asins recekļu veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži ir asimptomātiska.

Plaušu trombembolijas patoģenēze

Patoģenēzes pamatā ir vēnu trombozes mehānisms. Asins recekļi vēnās veidojas vēnu asins plūsmas ātruma samazināšanās dēļ, jo venozās sienas pasīvā kontrakcija ir pārtraukta, ja nav muskuļu kontrakcijas, varikozas vēnu paplašināšanās un to tilpuma bojājumu saspiešana. Šodien ārsti nevar diagnosticēt iegurņa vēnu vēnas (40% pacientu). Venoza tromboze var attīstīties ar:

  • asins koagulācijas sistēmas pārkāpums - patoloģisks vai iatrogēns (iegūts ārstēšanas rezultātā, proti, lietojot GPTT);
  • bojājumi asinsvadu sienām traumu, ķirurģisku iejaukšanās, tromboflebīta, vīrusu sakāves, brīvo radikāļu laikā hipoksijas laikā, indes.

Asins recekļus var noteikt ar ultraskaņu. Bīstami ir tie, kas piestiprināti pie kuģa sienas un pārvietojas lūmenā. Tie var nokrist un pārvietoties ar asinīm uz plaušu artēriju. [1]

Trombozes hemodinamiskā iedarbība rodas, ja tas ietekmē vairāk nekā 30-50% plaušu gultas tilpuma. Plaušu asinsvadu embolizācija izraisa plaušu cirkulācijas asinsvadu rezistences palielināšanos, labās kambara slodzes palielināšanos un akūtas labās kambara mazspējas veidošanos. Tomēr asinsvadu gultnes bojājuma smagumu nosaka ne tikai arteriālās trombozes apjoms, bet arī neirohumorālo sistēmu hiperaktivācija, palielināts serotonīna, tromboksāna, histamīna atbrīvošanās, kas noved pie asinsvadu sašaurināšanās (asinsvadu lūmena sašaurināšanās) un straujais spiediena pieaugums plaušu artērijā. Skābekļa transportēšana cieš, parādās hiperkapnija (palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs). Labā kambara ir paplašināta (paplašināta), ir tricuspīda nepietiekamība, traucēta koronāro asinsriti. Samazinās sirdsdarbība, kas izraisa kreisā kambara piepildījuma samazināšanos, attīstoties diastoliskajai disfunkcijai. Vienlaicīgu sistēmisku hipotensiju (arteriālā spiediena samazināšanos) var sekot vājš, sabrukums, kardiogēns šoks, līdz pat klīniskai nāvei.

Iespējamā īslaicīga asinsspiediena stabilizācija rada ilūziju par pacienta hemodinamisko stabilitāti. Tomēr pēc 24-48 stundām pazeminās otrais asinsspiediena vilnis, ko izraisa atkārtota trombembolija, turpinot trombozi nepietiekamas antikoagulantu terapijas dēļ. Sistēmiska hipoksija un koronāro perfūziju (asins plūsmu) nepietiekamība izraisa apburto loku, kas noved pie labās kambara asinsrites mazspējas progresēšanas.

Mazie emboli neuzlabo vispārējo stāvokli, tie var izpausties kā hemoptīze, ierobežota infarkta pneimonija. [5]

Plaušu embolijas klasifikācija un attīstības stadijas

Ir vairākas plaušu embolijas klasifikācijas: procesa smagums, ietekmētā kanāla tilpums un attīstības ātrums, bet tie visi ir grūti klīniski.

Pēc skartās asinsvadu gultnes tilpuma atšķiras šādi plaušu embolijas veidi:

  1. Masveida embolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajās nozarēs; Tas ietekmē 50–75% upes gultnes. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts, ir tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās. Kardiogēniskā šoka, akūtas labās kambara nepietiekamības attīstību raksturo augsta mirstība.
  2. Embolija ar lobāriem vai segmentāliem plaušu artērijas zariem - 25-50% no ietekmētā kanāla. Ir visi slimības simptomi, bet asinsspiediens nav samazināts.
  3. Plaušu artērijas mazo zaru embolija - līdz 25% no skartā kanāla. Vairumā gadījumu tas ir divpusējs un visbiežāk oligosimptomātisks, kā arī atkārtots vai atkārtots.

Plaušu embolijas klīniskā gaita ir akūtākā ("fulminanta"), akūta, subakūta (ilgstoša) un hroniska recidīva. Parasti slimības ātrums ir saistīts ar plaušu artēriju zaru trombozes apjomu.

Pēc smaguma pakāpes tie izdalās smagā (reģistrēti 16–35%), mērenā (45–57%) un vieglā (15–27%) slimības attīstībā.

Lielāka nozīme pacientu ar plaušu emboliju prognozes noteikšanā ir riska stratifikācija atbilstoši mūsdienu skalām (PESI, sPESI), kas ietver 11 klīniskos rādītājus. Pamatojoties uz šo rādītāju, pacients pieder pie vienas no piecām klasēm (I-V), kurā 30 dienu mirstība svārstās no 1 līdz 25%.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Pakāpeniski attīstot hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju, progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja.

Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (CTELG) ir slimības forma, kurā ir plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombotisks šķērslis, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu artērijā un palielinās slodze uz labo sirdi (atriumu un kambari). CTELG ir unikāla slimības forma, jo tā var būt ārstējama ar ķirurģiskām un terapeitiskām metodēm. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz plaušu artērijas kateterizācijas datiem: spiediens plaušu artērijā palielinās virs 25 mmHg. Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās virs 2 U no koka, emboli atklāšana plaušu artērijās ilgstošas ​​antikoagulantu terapijas fona ilgāk nekā 3-5 mēnešus.

Smaga CTEPH komplikācija ir progresējoša labās kambara asinsrites mazspēja. Raksturīgi ir vājums, sirdsklauves, samazināta slodzes tolerance, tūskas parādīšanās apakšējās ekstremitātēs, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts), krūtīs (hidrotoraksā), sirds maisiņā (hidroperikardijā). Šajā gadījumā trūkst aizdusas horizontālā stāvoklī, plaušās nav asins stagnācijas. Bieži vien ar šādiem simptomiem pacients vispirms nonāk kardiologā. Dati par citiem slimības cēloņiem nav pieejami. Ilgstoša asinsrites dekompensācija izraisa iekšējo orgānu distrofiju, olbaltumvielu badu, svara zudumu. Prognoze bieži vien ir nelabvēlīga, īslaicīga stāvokļa stabilizācija ir iespējama, pateicoties zāļu terapijai, bet sirds rezerves ātri izsmeltas, pietūkums turpinās, dzīves ilgums reti pārsniedz 2 gadus.

Plaušu embolijas diagnostika

Diagnostikas metodes, ko piemēro konkrētiem pacientiem, galvenokārt ir atkarīgas no plaušu embolijas iespējamības noteikšanas, pacienta stāvokļa smaguma un medicīnas iestāžu spējas.

Diagnostikas algoritms ir atspoguļots 2014. gada PIOPED II pētījumā (Plaušu embolijas diagnostikas perspektīvā izpēte). [1]

Pirmkārt, attiecībā uz tās diagnostisko nozīmi ir elektrokardiogrāfija, kas jāveic visiem pacientiem. EKG patoloģiskās izmaiņas - akūta labā atrija un kambara pārmērīga pārslodze, sarežģīti ritma traucējumi, koronāro asinsrites nepietiekamības pazīmes - ļauj aizdomām par slimību un izvēlēties pareizo taktiku, nosakot prognozes smagumu.

Labā kambara lieluma un funkcijas novērtējums, ehokardiogrāfijas tricuspīda nepietiekamības pakāpe sniedz svarīgu informāciju par asins plūsmas stāvokli, spiedienu plaušu artērijā, izslēdz citus pacienta nopietna stāvokļa cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, aortas un citu aģentu izdalīšanos. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams sakarā ar šauru ultraskaņas logu, pacienta aptaukošanos, nespēju organizēt diennakts ultraskaņas pakalpojumus, bieži vien bez transesofageālā sensora.

D-dimēra noteikšanas metode izrādījās ļoti nozīmīga, ja ir aizdomas par plaušu emboliju. Tomēr tests nav absolūti specifisks, jo palielināti rezultāti ir konstatēti arī bez trombozes, piemēram, grūtniecēm, gados vecākiem cilvēkiem, ar priekškambaru fibrilāciju un ļaundabīgiem audzējiem. Tādēļ šis pētījums nav pierādīts pacientiem ar augstu slimības iespējamību. Tomēr ar zemu varbūtību tests ir pietiekami informatīvs, lai izslēgtu trombozi asinsritē.

Lai noteiktu dziļo vēnu trombozi, apakšējo ekstremitāšu ultraskaņa ir ļoti jutīga un specifiska, ko var veikt četros punktos skrīningam: abās pusēs esošās inguinālas un poplitālās zonas. Pētījuma zonas palielināšana palielina metodes diagnostisko vērtību.

Krūšu kontrasta tomogrāfija ar asinsvadu kontrastu ir ļoti demonstratīva metode plaušu embolijas diagnosticēšanai. Ļauj vizualizēt gan plašas, gan mazas plaušu artērijas zarus.

Ja nav iespējams veikt krūšu kurvja CT skenēšanu (grūtniecība, neiecietība pret jodu saturošiem kontrastvielām utt.), Ir iespējams veikt plakanu ventilācijas perfūzijas (V / Q) plaušu scintigrāfiju. Šo metodi var ieteikt daudzām pacientu kategorijām, bet šodien tā nav pieejama.

Patlaban informatīvākā metode ir pareizās sirds un angiopulmonogrāfijas skanēšana. Ar to jūs varat precīzi noteikt embolijas faktu un bojājuma apjomu. [6]

Diemžēl ne visas klīnikas ir aprīkotas ar izotopu un angiogrāfijas laboratorijām. Taču skrīninga metožu ieviešana pacienta primārās ārstēšanas laikā - EKG, aptaujas rentgenstaru krūtīs, sirds ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa - ļauj jums novirzīt pacientu uz MSCT (vairāku sekciju spirālveida kompjūterogrāfija) un turpmāku izmeklēšanu.

Plaušu embolijas ārstēšana

Pulmonālās trombembolijas ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacienta dzīvi un novērst hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos. Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt trombu veidošanās procesu plaušu artērijā, kas, kā minēts iepriekš, nenotiek vienlaicīgi, bet dažu stundu vai dienu laikā.

Ar masveida trombozi tiek parādīta bloķēto artēriju caurplūdes atjaunošana, trombektomija, jo tas noved pie hemodinamikas normalizēšanās.

Lai noteiktu ārstēšanas stratēģiju, skalas, kas izmantotas nāves riska noteikšanai PESI, sPESI sākumā. Tie ļauj atšķirt pacientu grupas, kurām tiek sniegta ambulatorā aprūpe, vai hospitalizācija ir nepieciešama, ieviešot MSCT, ārkārtas trombotisko terapiju, ķirurģisku trombektomiju vai transkutānu intravaskulāru iejaukšanos.

Plaušu artērijas trombembolija (PE) - diagnoze

Plaušu trombembolijas (plaušu embolijas) diagnosticēšana tiek veikta, ņemot vērā šādus apstākļus.

  1. Pēkšņa iepriekš minēto sindromu parādīšanās: akūta elpošanas mazspēja, akūta asinsvadu mazspēja, akūta plaušu sirds (ar raksturīgām EKG izpausmēm), sāpju sindroms, smadzeņu, vēdera (sāpīga sastrēguma aknas), drudzis, plaušu infarkta parādīšanās un pleiras berzes troksnis.
  2. Šajā pantā uzskaitīto slimību klātbūtne "Plaušu trombembolijas cēlonis (PE), kā arī predisponējošie faktori".
  3. Datu instrumentālās pētniecības metodes, kas apliecina plaušu embolijas labvēlību.
  4. Par ekstremitāšu flebotrombozes pazīmēm:
    • sāpīgums, lokalizācija, apsārtums, lokāls karstums, pietūkums;
    • teļu muskuļu sāpes un stīvums, asimetriska pēdas pietūkums, apakšstilba (apakšējo kāju dziļo vēnu trombozes pazīmes);
    • tibas perimetra (1 cm vai vairāk) un augšstilbu asimetrijas noteikšana 15 cm virs patella (1,5 cm vai vairāk);
    • Lovenberg pozitīvais tests - gastrocnemius muskuļu sāpju parādīšanās ar spiediena sfigmomanometra manšeti 150-160 mm Hg diapazonā. (parasti sāpes parādās spiedienā virs 180 mm Hg);
    • sāpju parādīšanās kuņģa dziedzeru muskuļos pēdas dorsālās locīšanas laikā (Homana simptoms);
    • apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes noteikšana, izmantojot radioindikāciju ar fibrinogēnu 125I un ultraskaņas biolokāciju;
    • aukstās zonas izskats uz termogrammas.

Plaušu trombembolijas pārbaudes programma

  1. Vispārējie asins un urīna testi.
  2. Asins bioķīmiskā analīze: kopējā proteīna, olbaltumvielu frakciju, bilirubīna, aminotransferāžu, kopējās laktāta dehidrogenāzes un to frakciju noteikšana, seromkīds, fibrīns.
  3. EKG dinamikā.
  4. Plaušu rentgena izmeklēšana.
  5. Ventilācija un perfūzijas plaušu skenēšana.
  6. Pētījums par koagulogrammu un D-dimēru asins plazmā.
  7. Echokardiogrāfija.
  8. Selektīvā angiopulmonogrāfija.
  9. Apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes instrumentālā diagnostika.
  1. Pilnīgs asins skaits - neitrofilā leikocitoze ar stabu maiņu, limfopēniju, relatīvo monocitozi, paaugstinātu ESR;
  2. Asins bioķīmiskā analīze - laktāta dehidrogenāzes (īpaši trešās daļas - LDG1) satura palielināšana; mērena hiperbilirubinēmija ir iespējama; seromukoidu, haptoglobīna, fibrīna pieaugums; hiperkoagulācija;
  3. Imunoloģiskie pētījumi - asinīs var parādīties cirkulējošie kompleksi, kas atspoguļo imunoloģiskā sindroma attīstību;
  4. Palielinot D-dimēra saturu asins plazmā, to nosaka, izmantojot enzīmu imūnanalīzi (ELISA). Endogēnu (spontānu) fibrinolīzi novēro vairumam pacientu ar venozo trombozi. Tas ir pilnīgi nepietiekams, lai novērstu turpmāku asins recekļu veidošanos, bet izraisa atsevišķu fibrīna trombu dalīšanu, veidojot D-dimērus. D-dimēra līmeņa paaugstināšanās jutība proksimālās dziļo vēnu trombozes vai plaušu trombembolijas (PE) diagnostikā pārsniedz 90%. Normālais D-dimēra līmenis asins plazmā ļauj prognozēt proksimālās dziļo vēnu trombozes vai PE trūkumu, ja nav miokarda infarkta, sepses vai jebkādu sistēmisku slimību ar precizitāti vairāk nekā 90%.

Plaušu trombembolijas instrumentālie izmeklējumi

Akūtā stadijā (3 dienas - 1 nedēļa) novēro dziļus zobus S1 Q III; sirds elektriskās ass novirze pa labi; pārejas zonas maiņa uz V4-V6, smailie augstie zobi P II, III standarta vados, kā arī avF, V1; ST pacēlums uz augšu III, avR, V1-V2 un lejupejošais pārvietojums I, II, avL un V5-6, zobi T III, avF, V1-2 samazināti vai nedaudz negatīvi; augsts R vilnis svina avR.

Subakūtā stadijā (1-3 nedēļas) zobi T II-III, avF, V1-3 pakāpeniski kļūst negatīvi.

Apgrieztās attīstības posmu (līdz 1-3 mēnešiem) raksturo negatīva T pakāpeniska samazināšanās un pazušana un EKG atgriešanās normālā stāvoklī.

EKG izmaiņas plaušu embolijā ir jānošķir no miokarda infarkta EKG izpausmēm. Starpība starp EKG izmaiņām plaušu embolijā un EKG izmaiņām miokarda infarkta laikā:

  • ar zemāku diafragmas miokarda infarktu, II, III, avF vados parādās patoloģiski Q zobi; ar plaušu emboliju, patoloģiskā Q nav saistīta ar patoloģisku QIII parādīšanos, Q viļņa ilgumu vados III, avF nepārsniedz 0,03 s; tajos pašos vados tiek veidoti gala R (r) zobi;
  • izmaiņas ST segmentā un T viļņa svins II apakšējā diafragmas miokarda infarktā parasti ir tāda pati kā III, avF; ar plaušu emboliju, šīs svina II izmaiņas atkārto svina I izmaiņas;
  • miokarda infarkts nav raksturīgs ar pēkšņu sirds elektriskās ass pagriezienu pa labi.

Dažos gadījumos plaušu embolija attīsta Viņa saišķa pareizo saišu blokādi (pilnīga vai nepilnīga), un ir iespējami sirds ritma traucējumi (priekškambaru fibrilācija un priekškambaru plakstiņi, priekškambaru un kambara priekšlaicīgie sitieni).

Metode ir "zelta standarts" plaušu embolijas diagnostikā; raksturīgas šādas angiopulmonogrāfiskas pazīmes:

  • plaušu artērijas diametra pieaugums;
  • pilnīga (ar plaušu artērijas galvenās labās vai kreisās malas aizsprostošanos) vai daļēja (ar segmentālo artēriju aizsprostošanos) plaušu asinsvadu kontrastēšanas trūkums skartajā pusē;
  • „Neskaidra” vai „plankumaina” asinsvadu kontrastējošā rakstura iezīme ar vairākiem, bet ne pilnīgiem lobara traucējumiem, kā arī segmentālās artērijas;
  • defektu aizpildīšana tvertņu lūmenā viena parietāla tromba klātbūtnē;
  • plaušu modeļa deformācija segmentāro un lobāro kuģu paplašināšanās un tortuositātes veidā ar vairāku mazu zaru bojājumiem.

Angiogrāfiskajam pētījumam obligāti jāietver gan pareizās sirds skanēšana, gan retrogrādē vai angiogrāfijā, kas ļauj noskaidrot embolijas avotus, kas visbiežāk ir peldošie trombi iliakajā un sliktākajā vena cava.

Selektīvās angiopulmonogrāfijas vadīšana dod iespēju summēt trombolītiskos preparātus uz kuģa aizsprostošanās vietu. Plaušu arteriogrāfiju veic ar sublavijas vēnu vai iekšējo jugulāro vēnu punkciju.

Krūškurvja rentgenogramma

Ja nav plaušu infarkta ar plaušu trombemboliju (PE), rentgenstaru izmeklēšanas metodes var nebūt pietiekami informatīvas. Visbiežāk sastopamās plaušu trombembolijas pazīmes (plaušu embolija) ir:

  • plaušu konusa izliekums (izpaužas, izlīdzinot sirds vidukli vai izvirzot otro loka garumu no kreisās kontūras) un sirds ēnas paplašināšana pa labi, pateicoties labajai atrijai;
  • plaušu artērijas filiāles kontūru palielināšanās, kam seko pārtraukums kuģa gaitā (ar plašu plaušu trombemboliju (PE);
  • strauja plaušu saknes paplašināšanās, tā sasmalcināta, deformācija;
  • plaušu lauka vietējais apgaismojums ierobežotā teritorijā (Westermark simptoms);
  • diskrētu plaušu atelektāzes parādīšanās skartajā pusē;
  • diafragmas kupola augstais stāvoklis (sakarā ar plaušu refleksu, reaģējot uz emboliju) skartajā pusē;
  • augšējo dobu un nesalīdzināto vēnu ēnas paplašināšana; augstākā vena cava ir palielināta, palielinoties attālumam starp spinozo procesu līniju un vidējo slāņa labo kontūru vairāk nekā 3 cm;
  • pēc plaušu infarkta sākuma tiek konstatēta plaušu audu infiltrācija (dažreiz trīsstūrveida ēnas veidā), kas bieži atrodas subpleurālā. Tipisks plaušu infarkta attēls tiek konstatēts ne agrāk kā otro dienu un tikai 10% pacientu.

Ventilācijas perfūzijas plaušu skenēšana

Ventilācijas-perfūzijas plaušu skenēšana ietver perfūzijas un ventilācijas skenēšanas secīgu izpildi, kam seko rezultātu salīdzinājums. Plaušu artēriju trombemboliju (PE) raksturo perfūzijas defekta klātbūtne ar saglabātu vēdināšanu plaušu skartajos segmentos.

Perfūzijas plaušu skenēšana ļauj jums veikt plaušu embolijas (PE) diagnozi ticamāku, noteikt plaušu embolijas bojājumu apjomu. Plaušu audu perfūzijas defektu trūkums praktiski izslēdz plaušu embolijas (PE) klātbūtni. Plaušu embolija skenē izpaužas kā izotopu uzkrāšanās defekti, kas atbilst oligēmijas fokusiem, jāatzīmē, ka līdzīgas skenēšanas novēro citās slimībās, kas ietekmē asinsriti plaušās (emfizēma, bronhektāze, cistas, audzēji). Ja pēc plaušu skenēšanas plaušu trombembolijas (PE) diagnoze paliek apšaubāma vai ir konstatēts ievērojams plaušu perfūzijas bojājums, ir norādīts kontrasta angiopulmonogrāfija.

Atkarībā no plaušu audu perfūzijas defektu smaguma atšķiras augsts (> 80%), vidējs (20-79%) un zems (99m Tc, kas nepilda neplīstošo plaušu artēriju un arteriolu lūmenu).

Ar ventilācijas scintigrāfijas palīdzību tiek noteikta lokalizācija, forma un izmērs plaušām bez plaušām. Pacients ieelpo maisījumu, kas satur inertu radioaktīvu gāzi, piemēram, 133 Xe, 127 Heili vai 99m Tc aerosolu.

Tālāk salīdziniet plaušu perfūzijas un ventilācijas scintigrāfijas rezultātus. Plaša segmenta perfūzijas defekta klātbūtne ar normālu ventilācijas ātrumu ir specifiska plaušu embolijai.

Segmentu un lielāko defektu sakritību perfūzijā un ventilācijā var novērot, ja infarkta-pneimonijas dēļ ir sarežģīta embolija.

Apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes instrumentālā diagnostika

Metode balstās uz lielā lielakaula tibes tilpuma izmaiņu mērīšanu pēc ārējā spiediena mazināšanas, kas pārtrauc asins plūsmas venozo izplūdi. Gadījumā, ja tiek pārkāptas dziļo vēnu caurplūdes, teļš skaita samazināšanās pēc manšetes ziedēšanas palēnināsies.

Ultraskaņas Doplera plūsmas mērīšana

Metode balstās uz akustisko novērtējumu un izmaiņu reģistrēšanu ultraskaņas viļņa frekvencē (garumā), ko emitē pētāmā vēna virzienā. Vēnu caurplūdes pārkāpums izpaužas kā asins plūsmas ātruma samazināšanās.

Radiometrija ar fibrinogēnu, marķēta ar radioaktīvu jodu

Trombu apgabalā tiek reģistrēts palielināts starojums, jo trombā kopā ar fibrīnu ir iekļauts izotops.

Ļauj droši diagnosticēt kāju, iegurņa, gūžas vēnu trombozi.

Viena no informatīvākajām flebotrombozes noteikšanas metodēm.

Plaušu embolijas prognoze

Ar plašu plaušu emboliju, ņemot vērā izteiktos sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu traucējumus, mirstība var pārsniegt 25%. Ja nav šo sistēmu būtisku traucējumu, un plaušu artērijas oklūzija nav lielāka par 50%, slimības iznākums ir labvēlīgs.

Plaušu embolijas atkārtošanās iespējamība pacientiem, kuri nav saņēmuši antikoagulantu terapiju, var būt aptuveni 50%, un līdz pusei recidīvu var būt letāla. Ar savlaicīgu, pareizi veiktu antikoagulantu terapiju plaušu embolijas atkārtošanās biežumu var samazināt līdz 5%, un letāli iznākumi rodas tikai 1/5 pacientu.

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija (PE) - plaušu artērijas vai tās filiāļu aizsprostošanās ar trombotiskām masām, kas izraisa dzīvībai bīstamus plaušu un sistēmiskās hemodinamikas traucējumus. Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir sāpes krūtīs, asfiksija, sejas un kakla cianoze, sabrukums, tahikardija. Lai apstiprinātu plaušu embolijas diagnozi un diferenciāldiagnozi ar citiem līdzīgiem simptomiem, tiek veikta EKG, plaušu rentgenstaru, echoCG, plaušu scintigrāfija un angiopulmonogrāfija. Plaušu embolijas ārstēšana ietver trombolītisku un infūzijas terapiju, skābekļa ieelpošanu; ar neefektivitāti - plaušu artērijas trombembolektomiju.

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija (PE) - pēkšņa plaušu artērijas zaru vai stumbra bloķēšana ar asins recekli (emboliju), kas veidojas sirds labajā kambara vai atrijā, lielā asinsrites venozā līnija un ar asins plūsmu. Tā rezultātā plaušu embolija pārtrauc asins piegādi plaušu audiem. Plaušu embolijas attīstība bieži notiek ātri un var izraisīt pacienta nāvi.

Plaušu embolija nogalina 0,1% pasaules iedzīvotāju. Aptuveni 90% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, tajā laikā nebija pareizi diagnosticēti, un vajadzīgā ārstēšana netika veikta. Starp sirds un asinsvadu slimību iedzīvotāju nāves cēloņiem PEH ir trešajā vietā pēc IHD un insulta. Plaušu embolija var izraisīt nāvi ne-kardioloģiskā patoloģijā, kas rodas pēc operācijām, ievainojumiem, dzemdībām. Laicīgi optimāli ārstējot plaušu emboliju, ir augsts mirstības līmeņa samazinājums līdz 2 - 8%.

Plaušu embolijas cēloņi

Visbiežāk sastopamie plaušu embolijas cēloņi ir:

  • dziļo vēnu tromboze (DVT) (70–90% gadījumu), bieži vien kopā ar tromboflebītu. Tromboze var rasties vienlaicīgi dziļas un virspusējas kājas vēnas
  • vena cava un tās pieteku tromboze
  • sirds un asinsvadu slimības, kas predisponē asins recekļu parādīšanos un plaušu emboli (koronāro artēriju slimība, aktīvs reimatisms ar mitrālu stenozi un priekškambaru fibrilāciju, hipertensija, infekciozs endokardīts, kardiomiopātija un ne reimatiska miokardīts).
  • septisko vispārējo procesu
  • onkoloģiskās slimības (visbiežāk aizkuņģa dziedzeris, kuņģis, plaušu vēzis)
  • trombofilija (palielināta intravaskulārā tromboze, pārkāpjot hemostāzes regulēšanas sistēmu)
  • antifosfolipīdu sindroms - antivielu veidošanās pret trombocītu fosfolipīdiem, endotēlija šūnām un nervu audiem (autoimūnās reakcijas); izpaužas kā pieaugoša tendence uz dažādu vietu trombozi.

Vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori ir:

  • ilgstoša nestabilitāte (gultas atpūta, bieža un ilgstoša gaisa satiksme, ceļojumi, ekstremitāšu parēze), hroniska sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja, kam seko lēnāka asins plūsma un vēnu sastrēgumi.
  • lielu diurētisko līdzekļu lietošana (masveida ūdens zudums izraisa dehidratāciju, paaugstinātu hematokrītu un asins viskozitāti);
  • ļaundabīgi audzēji - daži hemoblastozes veidi, policitēmijas vera (augsts sarkano asins šūnu un trombocītu saturs izraisa to hiperagregāciju un asins recekļu veidošanos);
  • noteiktu medikamentu ilgstoša lietošana (perorālie kontracepcijas līdzekļi, hormonu aizstājterapija) palielina asins recēšanu;
  • varikoze slimība (ar varikozām vēnu apakšējām ekstremitātēm, rodas apstākļi venozās asins stagnācijai un asins recekļu veidošanās);
  • vielmaiņas traucējumi, hemostāze (hiperlipidproteinēmija, aptaukošanās, diabēts, trombofīlija);
  • operācijas un intravaskulāras invazīvas procedūras (piemēram, centrālais katetrs lielā vēnā);
  • arteriāla hipertensija, sastrēguma sirds mazspēja, insultu, sirdslēkmes;
  • muguras smadzeņu traumas, lielu kaulu lūzumi;
  • ķīmijterapija;
  • grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods;
  • smēķēšana, vecums utt.

TELA klasifikācija

Atkarībā no trombembolijas procesa lokalizācijas tiek izdalītas šādas plaušu embolijas iespējas:

  • masveida (trombs ir lokalizēts plaušu artērijas galvenajā maģistrālē vai galvenajās t
  • plaušu artērijas segmentālo vai lobāru zaru embolija
  • plaušu artērijas mazo zaru embolija (parasti divpusēji)

Atkarībā no atdalītā artēriju asins plūsmas apjoma plaušu embolijas laikā atšķiras šādas formas:

  • mazi (skar mazāk nekā 25% plaušu kuģu) - kopā ar elpas trūkumu, labā kambara darbība ir normāla
  • submasīvs (submaksimālais - skarto plaušu asinsvadu tilpums no 30 līdz 50%), kurā pacientam ir elpas trūkums, normāls asinsspiediens, labā kambara mazspēja nav ļoti izteikta
  • masveida (vairāk nekā 50% invalīdu plaušu asinsrites apjoms) - samaņas zudums, hipotensija, tahikardija, kardiogēns šoks, plaušu hipertensija, akūta labējā kambara mazspēja
  • nāvējošs (asins plūsmas apjoms plaušās ir vairāk nekā 75%).

Plaušu embolija var būt smaga, mērena vai viegla.

Plaušu embolijas klīniskā gaita var būt:
  • akūta (zibens), kad tūlītēja un pilnīga plaušu artērijas galvenā stumbra vai abu galveno zaru trombu bloķēšana. Izveidot akūtu elpošanas mazspēju, elpošanas apstāšanos, sabrukumu, kambara fibrilāciju. Nāvējošs iznākums notiek dažu minūšu laikā, plaušu infarktam nav laika attīstīties.
  • akūta, kurā strauji palielinās plaušu artērijas galveno filiāļu un daĜa lobara vai segmentāro obstrukciju. Tas sākas pēkšņi, strauji attīstās, attīstās elpošanas, sirds un smadzeņu mazspējas simptomi. Tas ilgst maksimāli 3 līdz 5 dienas, ko sarežģī plaušu infarkts.
  • subakūts (ilgstošs) ar plaušu artērijas lielo un vidējo zaru trombozi un vairāku plaušu infarktu attīstību. Tas ilgst vairākas nedēļas, lēnām progresējot, kopā ar paaugstinātu elpošanas un labējās kambaru nepietiekamību. Atkārtota trombembolija var rasties, ja simptomi pastiprinās, kas bieži izraisa nāvi.
  • hronisks (recidivējošs), kam seko lobāru, plaušu artērijas segmentālo zaru atkārtota tromboze. Tas izpaužas kā atkārtots plaušu infarkts vai atkārtots pleirīts (bieži vien divpusējs), kā arī pakāpeniski palielinās plaušu asinsrites hipertensija un labās kambara mazspējas attīstība. Bieži attīstās pēcoperācijas periodā, ņemot vērā jau esošās onkoloģiskās slimības, sirds un asinsvadu patoloģijas.

Plaušu embolijas simptomi

Plaušu embolijas simptomātika ir atkarīga no trombozēto plaušu artēriju skaita un lieluma, trombembolijas ātruma, asins apgādes ar plaušu audiem pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. Plaušu embolijas gadījumā ir plašs klīnisko apstākļu klāsts: no gandrīz asimptomātiska kursa līdz pēkšņai nāvei.

PE klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot citās plaušu un sirds un asinsvadu slimībās, to galvenā atšķirība ir strauja, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu šī stāvokļa redzamu iemeslu (sirds un asinsvadu mazspēja, miokarda infarkts, pneimonija uc). TELA klasiskajā versijā raksturo vairāki sindromi:

1. Sirds un asinsvadu sistēma:

  • akūta asinsvadu mazspēja. Ir pazemināts asinsspiediens (sabrukums, asinsrites šoks), tahikardija. Sirdsdarbības ātrums var sasniegt vairāk nekā 100 sitienu. minūti.
  • akūta koronāro mazspēju (15-25% pacientu). Izpaužas pēkšņas stipras sāpes aiz krūšu kurvja, kas ir atšķirīgs, ilgst no dažām minūtēm līdz vairākām stundām, priekškambaru fibrilācija, ekstrasistole.
  • akūta plaušu sirds. Masveida vai submasīvās plaušu embolijas dēļ; izpaužas kā tahikardija, dzemdes kakla vēnu pietūkums (pulsācija), pozitīvs vēnu pulss. Akūta plaušu sirds tūska nav attīstījusies.
  • akūta cerebrovaskulāra mazspēja. Smadzeņu vai fokusa traucējumi, smadzeņu hipoksija un smaga forma, smadzeņu tūska, smadzeņu asiņošana. Tas izpaužas kā reibonis, troksnis ausīs, dziļa vāja ar krampjiem, vemšana, bradikardija vai koma. Var rasties psihomotoras uzbudinājums, hemiparēze, polineirīts, meningāli simptomi.
  • akūta elpošanas mazspēja izpaužas kā elpas trūkums (no gaisa trūkuma līdz ļoti izteiktajām izpausmēm). Ir konstatēts, ka vairāk nekā 30-40 elpošanas reižu minūtē, cianoze, āda ir pelēka pelēka, gaiša.
  • mērenu bronhospastisko sindromu pavada sausas svilpes.
  • plaušu infarkts, infarkta pneimonija attīstās 1 līdz 3 dienas pēc plaušu embolijas. Ir sūdzības par elpas trūkumu, klepus, sāpes krūtīs no bojājuma puses, ko pastiprina elpošana; hemoptīze, drudzis. Smalki burbuļojoši mitra rāmji, pleiras berzes troksnis ir dzirdams. Pacientiem ar smagu sirds mazspēju ir ievērojamas pleiras izsviedes.

3. drudža sindroms - subfebrila, febrila ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudža ilgums ir no 2 līdz 12 dienām.

4. Vēdera sindromu izraisa akūta, sāpīga aknu pietūkums (kombinācijā ar zarnu parēzi, peritoneālo kairinājumu un žagas). Izpaužas akūtas sāpes pareizajā hipohondrijā, riebums, vemšana.

5. Imunoloģiskais sindroms (pulmonīts, atkārtots pleirīts, nātrene, nātrene, eozinofīlija, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanās asinīs) attīstās 2-3 nedēļu laikā.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Kad tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi, pacients nekavējoties nāvē, bet, ja to neārstē, sekundārie hemodinamiskie traucējumi ļoti ātri progresē. Pacientā esošās sirds un asinsvadu slimības ievērojami samazina sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošās spējas un pasliktina prognozes.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu veidošanos plaušu asinsvados, novērtēt bojājumu pakāpi un hemodinamisko traucējumu smagumu, noteikt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.

Plaušu embolijas diagnozes sarežģītība nosaka vajadzību pēc šādiem pacientiem atrast speciāli aprīkotus asinsvadu departamentus, kuriem ir pēc iespējas plašākas iespējas īpašiem pētījumiem un ārstēšanai. Visiem pacientiem, kam ir aizdomas par plaušu emboliju, ir šādi testi:

  • rūpīga vēsture, DVT / PE riska faktoru novērtējums un klīniskie simptomi
  • asins, urīna, asins gāzu analīzes, koagulogrammas un plazmas D-dimera vispārējās un bioķīmiskās analīzes (metode vēnu asins recekļu diagnosticēšanai)
  • EKG dinamikā (lai izslēgtu miokarda infarktu, perikardītu, sirds mazspēju)
  • Plaušu rentgena starojums (izslēdzot pneimotoraksu, primāro pneimoniju, audzējus, ribas lūzumus, pleirītu)
  • Echokardiogrāfija (paaugstināta spiediena noteikšanai plaušu artērijā, pareizās sirds pārslodze, asins recekļi sirds dobumos)
  • plaušu scintigrāfija (traucēta asins perfūzija caur plaušu audiem liecina par asins plūsmas samazināšanos vai trūkumu plaušu embolijas dēļ).
  • angiopulmonogrāfija (lai precīzi noteiktu asins recekļa atrašanās vietu un lielumu)
  • USDG apakšējo ekstremitāšu vēnas, kontrasta venogrāfija (lai noteiktu trombembolijas avotu)

Plaušu embolijas ārstēšana

Pacienti ar plaušu emboliju tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas situācijā pacients tiek pilnībā atdzīvināts. Turpmāka plaušu embolijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu cirkulācijas normalizāciju, hroniskas plaušu hipertensijas profilaksi.

Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, ir nepieciešams ievērot stingru gultas atpūtu. Lai uzturētu skābekli, pastāvīgi ieelpo skābekli. Masveida infūzijas terapija tiek veikta, lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.

Pirmajā periodā tika indicēta trombolītiskā terapija, lai pēc iespējas ātrāk izšķīdinātu asins recekli un atjaunotu asins plūsmu uz plaušu artēriju. Nākotnē, lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, tiek veikta heparīna terapija. Infarkta-pneimonijas gadījumā tiek parakstīta antibiotiku terapija.

Masveida plaušu embolijas gadījumā un trombolīzes neefektivitātes gadījumā asinsvadu ķirurgi veic ķirurģisku trombembolektomiju (trombu izņemšanu). Trombembolijas katetra fragmentācija tiek izmantota kā alternatīva embolektomijai. Ja tiek izmantota atkārtota plaušu embolija, nosakot īpašu filtru plaušu artērijas zaros, zemākas vena cava.

Plaušu embolijas prognoze un profilakse

Sākotnēji nodrošinot pilnu pacientu aprūpes apjomu, dzīves prognoze ir labvēlīga. Ievērojot sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumus ar plašu plaušu embolijas fonu, mirstība pārsniedz 30%. Puse no plaušu embolijas atkārtošanās ir attīstīta pacientiem, kuri nesaņēma antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi veikta antikoagulanta terapija samazina plaušu embolijas risku uz pusi.

Lai novērstu trombemboliju, agrīnu diagnozi un tromboflebīta ārstēšanu, ir nepieciešama netiešo antikoagulantu iecelšana pacientiem ar riska grupām.