No šī raksta jūs uzzināsiet: kas ir plaušu embolija (vēdera plaušu embolija), kas izraisa tās attīstību. Kā šī slimība izpaužas un cik bīstama, kā to ārstēt.
Raksta autors: Nivelichuk Taras, anestezioloģijas un intensīvās terapijas nodaļas vadītājs, 8 gadu darba pieredze. Augstākā izglītība specialitātē "Medicīna".
Plaušu artērijas trombembolijā trombs aizver artēriju, kas ved vēnu asinis no sirds līdz plaušām, lai bagātinātu ar skābekli.
Embolija var būt atšķirīga (piemēram, gāze - ja kuģis ir bloķēts ar gaisa burbuli, baktēriju - kuģa lūmena slēgšanu ar mikroorganismu ķekari). Parasti plaušu artērijas lūmenu bloķē trombs, kas veidojas kāju, roku, iegurņa vai sirds vēnās. Ar asins plūsmu šis trombs (embolija) tiek pārnests uz plaušu cirkulāciju un bloķē plaušu artēriju vai vienu no tās filiālēm. Tas traucē asins plūsmu uz plaušām, kas izraisa skābekļa apmaiņu pret oglekļa dioksīdu.
Ja plaušu embolija ir smaga, tad cilvēka ķermenis saņem maz skābekļa, kas izraisa slimības klīniskos simptomus. Ar kritisko skābekļa trūkumu pastāv tieša briesmām cilvēka dzīvībai.
Plaušu embolijas problēmu risina dažādu specialitāšu ārsti, tostarp kardiologi, sirds ķirurgi un anesteziologi.
Patoloģija attīstās kā dziļo vēnu trombozes (DVT) rezultātā kājās. Asins receklis šajās vēnās var atdalīties, pārnest uz plaušu artēriju un bloķēt to. Kuģu trombozes cēloņi apraksta Virkova triādi, kam pieder:
Galvenais cēlonis asins plūsmas traucējumiem kāju vēnās ir cilvēka mobilitāte, kas izraisa asins stagnāciju šajos traukos. Tas parasti nav problēma: tiklīdz cilvēks sāk kustēties, asins plūsma palielinās un asins recekļi neizveidojas. Tomēr ilgstoša imobilizācija izraisa ievērojamu asinsrites pasliktināšanos un dziļo vēnu trombozes attīstību. Šādas situācijas rodas:
Ja trauka siena ir bojāta, tā lūmenis var tikt sašaurināts vai bloķēts, kā rezultātā veidojas asins receklis. Asinsvadi var tikt bojāti traumu gadījumā - kaulu lūzumu laikā, operāciju laikā. Iekaisums (vaskulīts) un dažas zāles (piemēram, zāles, ko lieto vēža ķīmijterapijā) var bojāt asinsvadu sienu.
Plaušu trombembolija bieži attīstās cilvēkiem, kuriem ir slimības, kurās asins recekļi ir vieglāk nekā parasti. Šīs slimības ietver:
Ir arī citi faktori, kas palielina plaušu embolijas risku. Viņiem pieder:
Plaušu artērijas trombembolijai ir šādi simptomi:
Atkarībā no bloķētās artērijas lieluma un plaušu audu daudzuma, kurā tiek traucēta asins plūsma, būtiskas pazīmes (asinsspiediens, sirdsdarbības ātrums, skābekļa piesātinājums un elpošanas ātrums) var būt normālas vai patoloģiskas.
Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir:
Turpmāka slimības attīstība:
Tā kā vairums plaušu embolijas gadījumu izraisa asinsvadu trombozi kājās, ārstiem jāpievērš īpaša uzmanība šīs slimības simptomiem, kuriem tie pieder:
Trombembolijas diagnozi nosaka, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, medicīnisko pārbaudi un ar papildu pārbaudes metodēm. Dažreiz plaušu emboliju ir ļoti grūti diagnosticēt, jo tās klīniskais attēls var būt ļoti daudzveidīgs un līdzīgs citām slimībām.
Lai precizētu veikto diagnozi:
Plaušu embolijas ārstēšanas taktiku izvēlas ārsts, pamatojoties uz tūlītēju apdraudējumu pacienta dzīvei vai tās neesamību.
Plaušu embolijas ārstēšanā galvenokārt tiek izmantoti antikoagulanti - zāles, kas vājina asins koagulāciju. Tie novērš asins recekļu skaita palielināšanos, lai ķermenis tos lēnām absorbē. Antikoagulanti samazina arī turpmāko asins recekļu risku.
Smagos gadījumos ārstēšana ir nepieciešama, lai novērstu asins recekli. To var izdarīt, izmantojot trombolītiskos līdzekļus (zāles, kas izjauc asins recekļus) vai operāciju.
Antikoagulanti bieži tiek saukti par asinīm retinošām zālēm, bet viņiem nav īsti spēju plānot asinis. Tiem ir ietekme uz asins recēšanas faktoriem, tādējādi novēršot vieglu asins recekļu veidošanos.
Galvenie antikoagulanti, ko lieto plaušu embolijai, ir heparīns un varfarīns.
Heparīnu injicē organismā intravenozas vai subkutānas injekcijas veidā. Šīs zāles galvenokārt lieto plaušu embolijas ārstēšanas sākumposmos, jo tās darbība attīstās ļoti ātri. Heparīns var izraisīt šādas blakusparādības:
Vairumam pacientu ar plaušu trombemboliju ir nepieciešama heparīna terapija vismaz 5 dienas. Tad tiek parakstītas perorālas varfarīna tabletes. Šīs zāles iedarbojas lēnāk, to lieto ilgstošai lietošanai pēc heparīna lietošanas pārtraukšanas. Šīs zāles ieteicams lietot vismaz 3 mēnešus, lai gan dažiem pacientiem nepieciešama ilgāka ārstēšana.
Tā kā varfarīns iedarbojas uz asins koagulāciju, pacienti rūpīgi jākontrolē, lai noteiktu tās darbību, regulāri nosakot koagulogrammu (asins analīzi asins koagulācijai). Šie testi tiek veikti ambulatorā veidā.
Sākot terapiju ar varfarīnu, var būt nepieciešams veikt testus 2-3 reizes nedēļā, tas palīdz noteikt atbilstošo zāļu devu. Pēc tam koagulogrammas noteikšanas biežums ir aptuveni 1 reizi mēnesī.
Varfarīna iedarbību ietekmē dažādi faktori, tostarp uzturs, citu zāļu lietošana un aknu darbība.
Kardiologs, pieredze 29 gadus
Publicēšanas datums: 2018. gada 14. maijs
Kas ir plaušu embolija? Cēloņi, diagnoze un ārstēšanas metodes tiks aplūkotas Dr. Grinberg, MV, kardiologa ar 29 gadu pieredzi rakstā.
Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) - plaušu cirkulācijas artēriju bloķēšana ar asins recekļiem, kas veidojas plaušu cirkulācijas vēnās un pareizajā sirdī, un kas ir saistīta ar asins plūsmu. Rezultātā asins pieplūdums plaušu audos apstājas, attīstās nekroze (audu bojāe), infarkts, pneimonija un elpošanas mazspēja. Pieaug slodze uz labajām sirds daļām, attīstās labā kambara asinsrites mazspēja: cianoze (zilā āda), tūska apakšējās ekstremitātēs, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Slimība var attīstīties akūti vai pakāpeniski vairāku stundu vai dienu laikā. Smagos gadījumos plaušu embolijas attīstība notiek strauji un var izraisīt pacienta strauju pasliktināšanos un nāvi.
Katru gadu 0,1% pasaules iedzīvotāju mirst no plaušu embolijas. Runājot par nāves gadījumu skaitu, slimība ir mazāka par IHD (išēmisku sirds slimību) un insultu. Pacienti ar plaušu emboliju mirst vairāk nekā ar AIDS, krūts vēzi, prostatas dziedzeri un ievainoti ceļu satiksmes negadījumos kopā. Lielākajai daļai pacientu (90%), kas nomira no plaušu embolijas, nav bijusi pareiza diagnoze, un nepieciešamā ārstēšana netika veikta. Plaušu embolija bieži notiek gadījumos, kad nav sagaidāms - pacientiem ar ne-kardioloģiskām slimībām (ievainojumiem, dzemdībām), sarežģot to gaitu. Mirstība plaušu embolijā sasniedz 30%. Savlaicīga optimāla ārstēšana var samazināt mirstību līdz 2-8%. [2]
Slimības izpausme ir atkarīga no trombu lieluma, pēkšņa vai pakāpeniska simptomu rašanās, slimības ilguma. Kurss var būt ļoti atšķirīgs - no asimptomātiska līdz strauji progresējošam līdz pēkšņai nāvei.
Plaušu embolija ir spoku slimība, kas nēsā maskas citām sirds vai plaušu slimībām. Klīnika var būt līdzīga infarkta gadījumā, atgādina bronhiālo astmu, akūtu pneimoniju. Dažreiz slimības pirmā izpausme ir labā kambara asinsrites mazspēja. Galvenā atšķirība ir pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu elpas trūkuma cēloņu.
Plaušu embolija parasti attīstās dziļo vēnu trombozes rezultātā, kas parasti notiek pirms 3-5 dienām pirms slimības sākuma, īpaši, ja nav antikoagulantu terapijas.
Diagnoze ņem vērā trombembolijas riska faktorus. Nozīmīgākās no tām ir: augšstilba kakla vai ekstremitāšu lūzums, gūžas vai ceļa locītavas protezēšana, lielas operācijas, traumas vai smadzeņu bojājumi.
Bīstami (bet ne tik smagi) faktori ir: ceļa locītavas artroskopija, centrālā vēnu katetra, ķīmijterapija, hroniska sirds mazspēja, hormonu aizstājterapija, ļaundabīgi audzēji, perorālie kontracepcijas līdzekļi, insults, grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods, trombofilija. Ļaundabīgo audzēju gadījumā venozās trombembolijas biežums ir 15% un ir otrais galvenais nāves cēlonis šajā pacientu grupā. Ķīmijterapijas terapija palielina vēnu trombembolijas risku par 47%. Neprojektēta venozā trombembolija var būt ļaundabīga audzēja agrīna izpausme, kas ir diagnosticēta gada laikā 10% pacientu ar plaušu embolijas epizodi. [2]
Visdrošākie, bet vēl joprojām riska faktori ir visi apstākļi, kas saistīti ar ilgstošu imobilizāciju (ilgstoša (ilgāka nekā trīs dienas) gultas atpūta, gaisa satiksme, vecums, varikozas vēnas, laparoskopiskas iejaukšanās). [3]
Daži riska faktori ir kopīgi arteriālās trombozes gadījumā. Tie ir tie paši riska faktori, kas saistīti ar aterosklerozes un hipertensijas komplikācijām: smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kā arī diabēts, hiperholesterinēmija, psiholoģiskais stress, zems dārzeņu, augļu, zivju patēriņš, zems fiziskās aktivitātes līmenis.
Jo lielāks ir pacienta vecums, jo lielāka ir slimības attīstība.
Visbeidzot, šodien pierādīts, ka pastāv ģenētiska nosliece uz plaušu emboliju. V faktora polimorfisma heterozigotiskā forma palielina sākotnējās vēnu trombembolijas risku trīs reizes, un homozigotā forma palielinās par 15–20 reizes.
Nozīmīgākie riska faktori, kas veicina agresīvas trombofilijas veidošanos, ir antifosfolipīdu sindroms ar antikoerolīna antivielu skaita pieaugumu un dabisko antikoagulantu trūkumu: proteīnu C, proteīnu S un antitrombīnu III.
Slimības simptomi ir dažādi. Nav viena simptoma, kuras klātbūtnē bija iespējams droši pateikt, ka pacientam ir plaušu embolija.
Plaušu artērijas trombembolija var ietvert sāpes krūtīs, piemēram, sāpes krūtīs, elpas trūkumu, klepu, hemoptīzi, hipotensiju, cianozi, sinkopu stāvokļus (sinkope), kas var rasties arī citās dažādās slimībās.
Bieži diagnoze tiek veikta pēc akūtas miokarda infarkta izslēgšanas. Raksturīga elpas trūkums plaušu embolijā ir tās rašanās bez komunikācijas ar ārējiem cēloņiem. Piemēram, pacients atzīmē, ka viņš nevar uzkāpt uz otro stāvu, lai gan dienā, kad viņš to darīja bez piepūles. Ar plaušu artēriju mazo zaru sakāvi var izdzēst, nespecifiski simptomi. Tikai 3-5 dienas ir vērojamas plaušu infarkta pazīmes: sāpes krūtīs; klepus; hemoptīze; pleiras izsvīdums (šķidruma uzkrāšanās ķermeņa iekšējā dobumā). Drudža sindroms rodas no 2 līdz 12 dienām.
Pilns simptomu komplekss ir atrodams tikai katram septītajam pacientam, bet visiem pacientiem ir 1-2 pazīmes. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi diagnozi parasti veic tikai plaušu infarkta veidošanās posmā, tas ir, pēc 3-5 dienām. Dažreiz pulmonologs ilgu laiku novēro pacientus ar hronisku plaušu emboliju, savukārt savlaicīga diagnostika un ārstēšana var samazināt elpas trūkumu, uzlabot dzīves kvalitāti un prognozes.
Tāpēc, lai samazinātu diagnozes izmaksas, ir izstrādātas skalas, lai noteiktu slimības iespējamību. Šīs skalas tiek uzskatītas par gandrīz līdzvērtīgām, bet Ženēvas modelis bija vairāk pieņemams ambulatoriem, un P.S.Wells skala bija vairāk piemērota stacionāriem. Tie ir ļoti viegli lietojami, ietver gan pamatcēloņus (dziļo vēnu trombozi, neoplazmu vēsturi), gan klīniskos simptomus.
Līdztekus plaušu embolijas (PE) diagnostikai ārstam jānosaka trombozes avots, un tas ir diezgan grūts uzdevums, jo asins recekļu veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži ir asimptomātiska.
Patoģenēzes pamatā ir vēnu trombozes mehānisms. Asins recekļi vēnās veidojas vēnu asins plūsmas ātruma samazināšanās dēļ, jo venozās sienas pasīvā kontrakcija ir pārtraukta, ja nav muskuļu kontrakcijas, varikozas vēnu paplašināšanās un to tilpuma bojājumu saspiešana. Šodien ārsti nevar diagnosticēt iegurņa vēnu vēnas (40% pacientu). Venoza tromboze var attīstīties ar:
Asins recekļus var noteikt ar ultraskaņu. Bīstami ir tie, kas piestiprināti pie kuģa sienas un pārvietojas lūmenā. Tie var nokrist un pārvietoties ar asinīm uz plaušu artēriju. [1]
Trombozes hemodinamiskā iedarbība rodas, ja tas ietekmē vairāk nekā 30-50% plaušu gultas tilpuma. Plaušu asinsvadu embolizācija izraisa plaušu cirkulācijas asinsvadu rezistences palielināšanos, labās kambara slodzes palielināšanos un akūtas labās kambara mazspējas veidošanos. Tomēr asinsvadu gultnes bojājuma smagumu nosaka ne tikai arteriālās trombozes apjoms, bet arī neirohumorālo sistēmu hiperaktivācija, palielināts serotonīna, tromboksāna, histamīna atbrīvošanās, kas noved pie asinsvadu sašaurināšanās (asinsvadu lūmena sašaurināšanās) un straujais spiediena pieaugums plaušu artērijā. Skābekļa transportēšana cieš, parādās hiperkapnija (palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs). Labā kambara ir paplašināta (paplašināta), ir tricuspīda nepietiekamība, traucēta koronāro asinsriti. Samazinās sirdsdarbība, kas izraisa kreisā kambara piepildījuma samazināšanos, attīstoties diastoliskajai disfunkcijai. Vienlaicīgu sistēmisku hipotensiju (arteriālā spiediena samazināšanos) var sekot vājš, sabrukums, kardiogēns šoks, līdz pat klīniskai nāvei.
Iespējamā īslaicīga asinsspiediena stabilizācija rada ilūziju par pacienta hemodinamisko stabilitāti. Tomēr pēc 24-48 stundām pazeminās otrais asinsspiediena vilnis, ko izraisa atkārtota trombembolija, turpinot trombozi nepietiekamas antikoagulantu terapijas dēļ. Sistēmiska hipoksija un koronāro perfūziju (asins plūsmu) nepietiekamība izraisa apburto loku, kas noved pie labās kambara asinsrites mazspējas progresēšanas.
Mazie emboli neuzlabo vispārējo stāvokli, tie var izpausties kā hemoptīze, ierobežota infarkta pneimonija. [5]
Ir vairākas plaušu embolijas klasifikācijas: procesa smagums, ietekmētā kanāla tilpums un attīstības ātrums, bet tie visi ir grūti klīniski.
Pēc skartās asinsvadu gultnes tilpuma atšķiras šādi plaušu embolijas veidi:
Plaušu embolijas klīniskā gaita ir akūtākā ("fulminanta"), akūta, subakūta (ilgstoša) un hroniska recidīva. Parasti slimības ātrums ir saistīts ar plaušu artēriju zaru trombozes apjomu.
Pēc smaguma pakāpes tie izdalās smagā (reģistrēti 16–35%), mērenā (45–57%) un vieglā (15–27%) slimības attīstībā.
Lielāka nozīme pacientu ar plaušu emboliju prognozes noteikšanā ir riska stratifikācija atbilstoši mūsdienu skalām (PESI, sPESI), kas ietver 11 klīniskos rādītājus. Pamatojoties uz šo rādītāju, pacients pieder pie vienas no piecām klasēm (I-V), kurā 30 dienu mirstība svārstās no 1 līdz 25%.
Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Pakāpeniski attīstot hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju, progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja.
Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (CTELG) ir slimības forma, kurā ir plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombotisks šķērslis, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu artērijā un palielinās slodze uz labo sirdi (atriumu un kambari). CTELG ir unikāla slimības forma, jo tā var būt ārstējama ar ķirurģiskām un terapeitiskām metodēm. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz plaušu artērijas kateterizācijas datiem: spiediens plaušu artērijā palielinās virs 25 mmHg. Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās virs 2 U no koka, emboli atklāšana plaušu artērijās ilgstošas antikoagulantu terapijas fona ilgāk nekā 3-5 mēnešus.
Smaga CTEPH komplikācija ir progresējoša labās kambara asinsrites mazspēja. Raksturīgi ir vājums, sirdsklauves, samazināta slodzes tolerance, tūskas parādīšanās apakšējās ekstremitātēs, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts), krūtīs (hidrotoraksā), sirds maisiņā (hidroperikardijā). Šajā gadījumā trūkst aizdusas horizontālā stāvoklī, plaušās nav asins stagnācijas. Bieži vien ar šādiem simptomiem pacients vispirms nonāk kardiologā. Dati par citiem slimības cēloņiem nav pieejami. Ilgstoša asinsrites dekompensācija izraisa iekšējo orgānu distrofiju, olbaltumvielu badu, svara zudumu. Prognoze bieži vien ir nelabvēlīga, īslaicīga stāvokļa stabilizācija ir iespējama, pateicoties zāļu terapijai, bet sirds rezerves ātri izsmeltas, pietūkums turpinās, dzīves ilgums reti pārsniedz 2 gadus.
Diagnostikas metodes, ko piemēro konkrētiem pacientiem, galvenokārt ir atkarīgas no plaušu embolijas iespējamības noteikšanas, pacienta stāvokļa smaguma un medicīnas iestāžu spējas.
Diagnostikas algoritms ir atspoguļots 2014. gada PIOPED II pētījumā (Plaušu embolijas diagnostikas perspektīvā izpēte). [1]
Pirmkārt, attiecībā uz tās diagnostisko nozīmi ir elektrokardiogrāfija, kas jāveic visiem pacientiem. EKG patoloģiskās izmaiņas - akūta labā atrija un kambara pārmērīga pārslodze, sarežģīti ritma traucējumi, koronāro asinsrites nepietiekamības pazīmes - ļauj aizdomām par slimību un izvēlēties pareizo taktiku, nosakot prognozes smagumu.
Labā kambara lieluma un funkcijas novērtējums, ehokardiogrāfijas tricuspīda nepietiekamības pakāpe sniedz svarīgu informāciju par asins plūsmas stāvokli, spiedienu plaušu artērijā, izslēdz citus pacienta nopietna stāvokļa cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, aortas un citu aģentu izdalīšanos. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams sakarā ar šauru ultraskaņas logu, pacienta aptaukošanos, nespēju organizēt diennakts ultraskaņas pakalpojumus, bieži vien bez transesofageālā sensora.
D-dimēra noteikšanas metode izrādījās ļoti nozīmīga, ja ir aizdomas par plaušu emboliju. Tomēr tests nav absolūti specifisks, jo palielināti rezultāti ir konstatēti arī bez trombozes, piemēram, grūtniecēm, gados vecākiem cilvēkiem, ar priekškambaru fibrilāciju un ļaundabīgiem audzējiem. Tādēļ šis pētījums nav pierādīts pacientiem ar augstu slimības iespējamību. Tomēr ar zemu varbūtību tests ir pietiekami informatīvs, lai izslēgtu trombozi asinsritē.
Lai noteiktu dziļo vēnu trombozi, apakšējo ekstremitāšu ultraskaņa ir ļoti jutīga un specifiska, ko var veikt četros punktos skrīningam: abās pusēs esošās inguinālas un poplitālās zonas. Pētījuma zonas palielināšana palielina metodes diagnostisko vērtību.
Krūšu kontrasta tomogrāfija ar asinsvadu kontrastu ir ļoti demonstratīva metode plaušu embolijas diagnosticēšanai. Ļauj vizualizēt gan plašas, gan mazas plaušu artērijas zarus.
Ja nav iespējams veikt krūšu kurvja CT skenēšanu (grūtniecība, neiecietība pret jodu saturošiem kontrastvielām utt.), Ir iespējams veikt plakanu ventilācijas perfūzijas (V / Q) plaušu scintigrāfiju. Šo metodi var ieteikt daudzām pacientu kategorijām, bet šodien tā nav pieejama.
Patlaban informatīvākā metode ir pareizās sirds un angiopulmonogrāfijas skanēšana. Ar to jūs varat precīzi noteikt embolijas faktu un bojājuma apjomu. [6]
Diemžēl ne visas klīnikas ir aprīkotas ar izotopu un angiogrāfijas laboratorijām. Taču skrīninga metožu ieviešana pacienta primārās ārstēšanas laikā - EKG, aptaujas rentgenstaru krūtīs, sirds ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa - ļauj jums novirzīt pacientu uz MSCT (vairāku sekciju spirālveida kompjūterogrāfija) un turpmāku izmeklēšanu.
Pulmonālās trombembolijas ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacienta dzīvi un novērst hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos. Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt trombu veidošanās procesu plaušu artērijā, kas, kā minēts iepriekš, nenotiek vienlaicīgi, bet dažu stundu vai dienu laikā.
Ar masveida trombozi tiek parādīta bloķēto artēriju caurplūdes atjaunošana, trombektomija, jo tas noved pie hemodinamikas normalizēšanās.
Lai noteiktu ārstēšanas stratēģiju, skalas, kas izmantotas nāves riska noteikšanai PESI, sPESI sākumā. Tie ļauj atšķirt pacientu grupas, kurām tiek sniegta ambulatorā aprūpe, vai hospitalizācija ir nepieciešama, ieviešot MSCT, ārkārtas trombotisko terapiju, ķirurģisku trombektomiju vai transkutānu intravaskulāru iejaukšanos.
Plaušu trombembolijas (plaušu embolijas) diagnosticēšana tiek veikta, ņemot vērā šādus apstākļus.
Plaušu trombembolijas pārbaudes programma
Plaušu trombembolijas instrumentālie izmeklējumi
Akūtā stadijā (3 dienas - 1 nedēļa) novēro dziļus zobus S1 Q III; sirds elektriskās ass novirze pa labi; pārejas zonas maiņa uz V4-V6, smailie augstie zobi P II, III standarta vados, kā arī avF, V1; ST pacēlums uz augšu III, avR, V1-V2 un lejupejošais pārvietojums I, II, avL un V5-6, zobi T III, avF, V1-2 samazināti vai nedaudz negatīvi; augsts R vilnis svina avR.
Subakūtā stadijā (1-3 nedēļas) zobi T II-III, avF, V1-3 pakāpeniski kļūst negatīvi.
Apgrieztās attīstības posmu (līdz 1-3 mēnešiem) raksturo negatīva T pakāpeniska samazināšanās un pazušana un EKG atgriešanās normālā stāvoklī.
EKG izmaiņas plaušu embolijā ir jānošķir no miokarda infarkta EKG izpausmēm. Starpība starp EKG izmaiņām plaušu embolijā un EKG izmaiņām miokarda infarkta laikā:
Dažos gadījumos plaušu embolija attīsta Viņa saišķa pareizo saišu blokādi (pilnīga vai nepilnīga), un ir iespējami sirds ritma traucējumi (priekškambaru fibrilācija un priekškambaru plakstiņi, priekškambaru un kambara priekšlaicīgie sitieni).
Metode ir "zelta standarts" plaušu embolijas diagnostikā; raksturīgas šādas angiopulmonogrāfiskas pazīmes:
Angiogrāfiskajam pētījumam obligāti jāietver gan pareizās sirds skanēšana, gan retrogrādē vai angiogrāfijā, kas ļauj noskaidrot embolijas avotus, kas visbiežāk ir peldošie trombi iliakajā un sliktākajā vena cava.
Selektīvās angiopulmonogrāfijas vadīšana dod iespēju summēt trombolītiskos preparātus uz kuģa aizsprostošanās vietu. Plaušu arteriogrāfiju veic ar sublavijas vēnu vai iekšējo jugulāro vēnu punkciju.
Krūškurvja rentgenogramma
Ja nav plaušu infarkta ar plaušu trombemboliju (PE), rentgenstaru izmeklēšanas metodes var nebūt pietiekami informatīvas. Visbiežāk sastopamās plaušu trombembolijas pazīmes (plaušu embolija) ir:
Ventilācijas perfūzijas plaušu skenēšana
Ventilācijas-perfūzijas plaušu skenēšana ietver perfūzijas un ventilācijas skenēšanas secīgu izpildi, kam seko rezultātu salīdzinājums. Plaušu artēriju trombemboliju (PE) raksturo perfūzijas defekta klātbūtne ar saglabātu vēdināšanu plaušu skartajos segmentos.
Perfūzijas plaušu skenēšana ļauj jums veikt plaušu embolijas (PE) diagnozi ticamāku, noteikt plaušu embolijas bojājumu apjomu. Plaušu audu perfūzijas defektu trūkums praktiski izslēdz plaušu embolijas (PE) klātbūtni. Plaušu embolija skenē izpaužas kā izotopu uzkrāšanās defekti, kas atbilst oligēmijas fokusiem, jāatzīmē, ka līdzīgas skenēšanas novēro citās slimībās, kas ietekmē asinsriti plaušās (emfizēma, bronhektāze, cistas, audzēji). Ja pēc plaušu skenēšanas plaušu trombembolijas (PE) diagnoze paliek apšaubāma vai ir konstatēts ievērojams plaušu perfūzijas bojājums, ir norādīts kontrasta angiopulmonogrāfija.
Atkarībā no plaušu audu perfūzijas defektu smaguma atšķiras augsts (> 80%), vidējs (20-79%) un zems (99m Tc, kas nepilda neplīstošo plaušu artēriju un arteriolu lūmenu).
Ar ventilācijas scintigrāfijas palīdzību tiek noteikta lokalizācija, forma un izmērs plaušām bez plaušām. Pacients ieelpo maisījumu, kas satur inertu radioaktīvu gāzi, piemēram, 133 Xe, 127 Heili vai 99m Tc aerosolu.
Tālāk salīdziniet plaušu perfūzijas un ventilācijas scintigrāfijas rezultātus. Plaša segmenta perfūzijas defekta klātbūtne ar normālu ventilācijas ātrumu ir specifiska plaušu embolijai.
Segmentu un lielāko defektu sakritību perfūzijā un ventilācijā var novērot, ja infarkta-pneimonijas dēļ ir sarežģīta embolija.
Apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes instrumentālā diagnostika
Metode balstās uz lielā lielakaula tibes tilpuma izmaiņu mērīšanu pēc ārējā spiediena mazināšanas, kas pārtrauc asins plūsmas venozo izplūdi. Gadījumā, ja tiek pārkāptas dziļo vēnu caurplūdes, teļš skaita samazināšanās pēc manšetes ziedēšanas palēnināsies.
Ultraskaņas Doplera plūsmas mērīšana
Metode balstās uz akustisko novērtējumu un izmaiņu reģistrēšanu ultraskaņas viļņa frekvencē (garumā), ko emitē pētāmā vēna virzienā. Vēnu caurplūdes pārkāpums izpaužas kā asins plūsmas ātruma samazināšanās.
Radiometrija ar fibrinogēnu, marķēta ar radioaktīvu jodu
Trombu apgabalā tiek reģistrēts palielināts starojums, jo trombā kopā ar fibrīnu ir iekļauts izotops.
Ļauj droši diagnosticēt kāju, iegurņa, gūžas vēnu trombozi.
Viena no informatīvākajām flebotrombozes noteikšanas metodēm.
Plaušu embolijas prognoze
Ar plašu plaušu emboliju, ņemot vērā izteiktos sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu traucējumus, mirstība var pārsniegt 25%. Ja nav šo sistēmu būtisku traucējumu, un plaušu artērijas oklūzija nav lielāka par 50%, slimības iznākums ir labvēlīgs.
Plaušu embolijas atkārtošanās iespējamība pacientiem, kuri nav saņēmuši antikoagulantu terapiju, var būt aptuveni 50%, un līdz pusei recidīvu var būt letāla. Ar savlaicīgu, pareizi veiktu antikoagulantu terapiju plaušu embolijas atkārtošanās biežumu var samazināt līdz 5%, un letāli iznākumi rodas tikai 1/5 pacientu.
Plaušu embolija (PE) - plaušu artērijas vai tās filiāļu aizsprostošanās ar trombotiskām masām, kas izraisa dzīvībai bīstamus plaušu un sistēmiskās hemodinamikas traucējumus. Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir sāpes krūtīs, asfiksija, sejas un kakla cianoze, sabrukums, tahikardija. Lai apstiprinātu plaušu embolijas diagnozi un diferenciāldiagnozi ar citiem līdzīgiem simptomiem, tiek veikta EKG, plaušu rentgenstaru, echoCG, plaušu scintigrāfija un angiopulmonogrāfija. Plaušu embolijas ārstēšana ietver trombolītisku un infūzijas terapiju, skābekļa ieelpošanu; ar neefektivitāti - plaušu artērijas trombembolektomiju.
Plaušu embolija (PE) - pēkšņa plaušu artērijas zaru vai stumbra bloķēšana ar asins recekli (emboliju), kas veidojas sirds labajā kambara vai atrijā, lielā asinsrites venozā līnija un ar asins plūsmu. Tā rezultātā plaušu embolija pārtrauc asins piegādi plaušu audiem. Plaušu embolijas attīstība bieži notiek ātri un var izraisīt pacienta nāvi.
Plaušu embolija nogalina 0,1% pasaules iedzīvotāju. Aptuveni 90% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, tajā laikā nebija pareizi diagnosticēti, un vajadzīgā ārstēšana netika veikta. Starp sirds un asinsvadu slimību iedzīvotāju nāves cēloņiem PEH ir trešajā vietā pēc IHD un insulta. Plaušu embolija var izraisīt nāvi ne-kardioloģiskā patoloģijā, kas rodas pēc operācijām, ievainojumiem, dzemdībām. Laicīgi optimāli ārstējot plaušu emboliju, ir augsts mirstības līmeņa samazinājums līdz 2 - 8%.
Visbiežāk sastopamie plaušu embolijas cēloņi ir:
Vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori ir:
Atkarībā no trombembolijas procesa lokalizācijas tiek izdalītas šādas plaušu embolijas iespējas:
Atkarībā no atdalītā artēriju asins plūsmas apjoma plaušu embolijas laikā atšķiras šādas formas:
Plaušu embolija var būt smaga, mērena vai viegla.
Plaušu embolijas simptomātika ir atkarīga no trombozēto plaušu artēriju skaita un lieluma, trombembolijas ātruma, asins apgādes ar plaušu audiem pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. Plaušu embolijas gadījumā ir plašs klīnisko apstākļu klāsts: no gandrīz asimptomātiska kursa līdz pēkšņai nāvei.
PE klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot citās plaušu un sirds un asinsvadu slimībās, to galvenā atšķirība ir strauja, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu šī stāvokļa redzamu iemeslu (sirds un asinsvadu mazspēja, miokarda infarkts, pneimonija uc). TELA klasiskajā versijā raksturo vairāki sindromi:
1. Sirds un asinsvadu sistēma:
3. drudža sindroms - subfebrila, febrila ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudža ilgums ir no 2 līdz 12 dienām.
4. Vēdera sindromu izraisa akūta, sāpīga aknu pietūkums (kombinācijā ar zarnu parēzi, peritoneālo kairinājumu un žagas). Izpaužas akūtas sāpes pareizajā hipohondrijā, riebums, vemšana.
5. Imunoloģiskais sindroms (pulmonīts, atkārtots pleirīts, nātrene, nātrene, eozinofīlija, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanās asinīs) attīstās 2-3 nedēļu laikā.
Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Kad tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi, pacients nekavējoties nāvē, bet, ja to neārstē, sekundārie hemodinamiskie traucējumi ļoti ātri progresē. Pacientā esošās sirds un asinsvadu slimības ievērojami samazina sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošās spējas un pasliktina prognozes.
Plaušu embolijas diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu veidošanos plaušu asinsvados, novērtēt bojājumu pakāpi un hemodinamisko traucējumu smagumu, noteikt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.
Plaušu embolijas diagnozes sarežģītība nosaka vajadzību pēc šādiem pacientiem atrast speciāli aprīkotus asinsvadu departamentus, kuriem ir pēc iespējas plašākas iespējas īpašiem pētījumiem un ārstēšanai. Visiem pacientiem, kam ir aizdomas par plaušu emboliju, ir šādi testi:
Pacienti ar plaušu emboliju tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas situācijā pacients tiek pilnībā atdzīvināts. Turpmāka plaušu embolijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu cirkulācijas normalizāciju, hroniskas plaušu hipertensijas profilaksi.
Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, ir nepieciešams ievērot stingru gultas atpūtu. Lai uzturētu skābekli, pastāvīgi ieelpo skābekli. Masveida infūzijas terapija tiek veikta, lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.
Pirmajā periodā tika indicēta trombolītiskā terapija, lai pēc iespējas ātrāk izšķīdinātu asins recekli un atjaunotu asins plūsmu uz plaušu artēriju. Nākotnē, lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, tiek veikta heparīna terapija. Infarkta-pneimonijas gadījumā tiek parakstīta antibiotiku terapija.
Masveida plaušu embolijas gadījumā un trombolīzes neefektivitātes gadījumā asinsvadu ķirurgi veic ķirurģisku trombembolektomiju (trombu izņemšanu). Trombembolijas katetra fragmentācija tiek izmantota kā alternatīva embolektomijai. Ja tiek izmantota atkārtota plaušu embolija, nosakot īpašu filtru plaušu artērijas zaros, zemākas vena cava.
Sākotnēji nodrošinot pilnu pacientu aprūpes apjomu, dzīves prognoze ir labvēlīga. Ievērojot sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumus ar plašu plaušu embolijas fonu, mirstība pārsniedz 30%. Puse no plaušu embolijas atkārtošanās ir attīstīta pacientiem, kuri nesaņēma antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi veikta antikoagulanta terapija samazina plaušu embolijas risku uz pusi.
Lai novērstu trombemboliju, agrīnu diagnozi un tromboflebīta ārstēšanu, ir nepieciešama netiešo antikoagulantu iecelšana pacientiem ar riska grupām.