Paroksismāla kambara tahikardija uz ekg

Ventrikulārās tahikardijas ir cieši saistītas ar ventrikulāro ekstrasistolu, un to patogenēzijas pamatā ir arī:

1) ierosmes (atkārtotas pagarināšanas) atkārtota ievešana ar lokalizāciju sirds vadošajā sistēmā vai kambara miokardā;

2) palielināta automatisma fokusa fokusa ventrikulos;

3) ārpusdzemdes fokuss, kas izraisa svārstīgu darbību.

VT parasti notiek cilvēkiem ar smagām patoloģiskām miokarda izmaiņām.

Tikai reizēm tas ir vērojams veseliem jauniešiem un ir labdabīgs. VT, kas saistīts ar šādu patoloģiju: miokarda infarkts, miokarda cicatricial izmaiņas, akūta miokarda išēmija, smaga miokarda hipertrofija. VT var būt iedzimtas membrānas vai sirds vadīšanas sistēmas anatomiskās patoloģijas rezultāts: labā kambara aritmoloģiskā displāzija, Brugadas sindroms, QT pagarināšanas sindroms, Romani-Ward un Jervella-Lange-Nielsen. VT var attīstīties arī zāļu izraisītas hipokalēmijas un hipomagnēzijas rezultātā, kā arī antiaritmisko līdzekļu, īpaši pirmās un trešās klases, aritmogēnās iedarbības dēļ.

VT uzbrukumu parādīšanās liecina par augstu pēkšņas nāves risku no kambara fibrilācijas. Parasti VT ir pēkšņs sākums un pēkšņs beigas ar sirdsdarbības ātrumu vairāk nekā 140 minūtē. Ventrikulāro paroksismu ar zemāku sirdsdarbības ātrumu sauc par paātrinātu kambara ritmu. Šāda tahikardija var būt hroniska - hroniska VT. Tā kā VT bieži parādās jau esošās sirds patoloģijas fonā, to papildina aritmogēns sabrukums vai sirds mazspēja. Savstarpējās un sprūda VT raksturo tās sākums ar VE. Fokālais automātiskais VT sākas bez ekstrasistoles un notiek uz tahikardijas fona fiziskā vai emocionālā stresa laikā.

VT EKG pazīmes

1. Pēkšņa sākšanās un pēkšņs beigas ar sirds ritmu 140-200 minūtē, reti 100-130 minūtē.

2. Plaša QRS, vairāk nekā 0,12 s.

3. Atrioventrikulārās disociācijas klātbūtne.

4. Tā kā ventrikulārais ierosmes vilnis neatgriežas atpakaļ uz atriumu un sinusa mezglu, tad atrijai ir savs lēns ritms pret biežās kambara ritma fonu. Tajā pašā laikā var redzēt pozitīvu P vilni, bet reti. Dažreiz priekškambaru uzbudinājums iekļūst lūmenā starp divām kambara viļņiem un tiek veikts uz kambara, un tad parādās uztveršanas fenomens ar šauru QRS kompleksu. Šīs parādības rašanās ir 100% liecība par kambara tahikardiju.

5. Diferenciāldiagnozē VT no supraventrikulāra tahikardija ar plašu QRS kompleksu, QRS forma var palīdzēt dažos gadījumos: a) VT svinam V1, QRS monofāzes tips R vai S tipa vai divu fāžu tipa qR vai QR, vai rS ir tipisks. Ar supraventrikulārajām tahikardijām ar plašu QRS kompleksu rSR forma ir raksturīga.

Att. 22. Uz VT pirmā un trešā EKG. Otrajā EKG ir redzams drenāžas komplekss, izdarot secinājumus par VT, uzticamu.

Paroksismālas tahikardijas ar plašu QRS taktisko izteiksmi ārkārtas kardioloģijā iedala vienā grupā “paroksismālas tahikardijas ar plašu QRS kompleksu”. Tas nosaka līdzīga uzbrukuma apturēšanas taktiku. Ārkārtas ārstēšanas apstākļos tachikardijai ar plašu QRS iepriekš nezināmiem pacientiem atvieglojums tiek veikts tā, it kā būtu VT uzbrukums.

Katram tahikardijas gadījumam ar plašu QRS ir nepieciešams elektrofizioloģisks pētījums specializētā nodaļā. Šajos pētījumos jautājums par tahikardijas raksturu ir atrisināts. Ja tas ir supraventrikulārs, tad papildu ceļi tiek noņemti. Ja ir ventrikula, tad tiek noteikti tā rašanās mehānismi: atkārtoti vienības, sprūda vai automātiska. Ablācija tiek veikta, kad vien iespējams. AAP neveiksmes un neefektivitātes gadījumā tiek veikta ICD uzstādīšana. Zināšanas par kambara tahikardijas mehānismiem nodrošina optimālu antiaritmisko terapiju.

Pamatojoties uz Holter uzraudzību, var izšķirt šādus ventrikulārās tahikardijas veidus:

1. Nestabila kambara tahikardija - no sekundēm, vismaz trīs kompleksi ar plašu QRS kompleksu, līdz 30 sekundēm.

2. Pastāvīgas kambara tahikardijas paroksisma, kuras ilgums pārsniedz 30 sekundes.

3. Hroniska nepārtraukta atkārtota VT (23. att.).

23. attēls. Augšējā EKG - nestabilā VT paroksisma. Otrajā elektrokardiogrammā - varbūtējā VT. Trešajā EKG - hroniskajā VT.

Polimorfā vārpstas veida "piruetes" tipa tvertne

Šim VT tipam ir raksturīga labi saskatāma forma - sirdsdarbības ātrums 150-250, plašs QRS> 0,12, vārpstas formas izmaiņas EKG viļņu amplitūdā un virzienā.

Uzbrukumi ir īsi un atkārtojas, kopā ar reiboni un ģīboni. Uzbrukumi notiek galvenokārt QT pagarināšanas sindroma iedzimtu formu gadījumā (QT normalizēts> 0,44 s), kā arī tā pagarināšanos, lietojot 1. un 3. klases antiaritmiskos līdzekļus vai smagu hipokalēmiju un hipomagnēmiju (24. att.).

Att. 24. Uz augšējā EKG - QT pagarinājuma sindroma - Romani-Ward. Uz apakšējā EKG - VT tipa "pirouette".

VT uzbrukumu atvieglojums

Paroksismālās tahikardijas reljefs ar plašu QRS kompleksu tiek veikts saskaņā ar kambara tachikardijas uzbrukumu atbrīvošanas principiem. Izvēlētais instruments ir EIT.

1. Smagas hemodinamiskās nestabilitātes gadījumā (sabrukums, sirds astma, plaušu tūska) ir nepieciešama steidzama EIT (360-400 J). Bez pulsa, kardiovaskulāras atdzīvināšanas, EIT un pilienveida injekcijas 1,0 ml 0,1% adrenalīna sublāvijas artērijā. Atjaunojot ritmu - lidokaīns 50-70 mg, amiodarons 300-400 mg, meksilitīns 125-250 mg.

2. Tahikardijas arestēšana ar plašu QRS kompleksu:

a) lidokaīns 80-120 mg intravenozas bolus. Atjaunojot ritmu (30%), 400-600 mg pilienu 4 stundas;

b) ja lidokaīna iedarbība nav novērota pēc 10-20 minūtēm, Jūs varat ievadīt 1-1,5 g prokainamīda asinsspiediena kontrolē. Samazinot asinsspiedienu, ievadot 0,5 ml 0,2% norepinefrīna vai 0,5 ml 5% mezonīna. Iedarbības (70%) gadījumā ik pēc 3-4 stundām 0,5-1 g procainamīda intramuskulāri. Hipotensijas gadījumā prokainamīda vietā 3 minūšu laikā var lietot etatsizīnu 2,5% 6 ml IV, kam seko disapyramīda ievadīšana 150 mg 1% šķīduma 3 minūtes;

c) bez a) un b) posmu efekta, mēs varam pieņemt, ka supraventrikulāra tahikardija ir ar plašu QRS. Ņemot vērā lidokaīna un prokainamīda ātro pusperiodu, pēc 10–20 minūtēm 2–3 sekundēs var ievadīt 2 ml ATP bolus;

g) bez ATP efekta, ņemot vērā tā ātru iznīcināšanu pēc 2-3 minūtēm, jūs varat sākt 300-400 mg IV amiodarona ievadīšanu 3 minūšu laikā. Ja tas ir veiksmīgs, turpmāka atbalstoša ārstēšana ar amiodaronu iekšķīgi 800-1000 mg dienā.

Tā kā amiodarons neietekmē, tiek veikta EIT.

VT idiopātiskās formas apturēšana

Parasti novēro 40 gadu vecumā. QRS komplekss ir Viņa labās paketes blokāde. Intravenozi ievieto 5-10 mg izoptīna vai 2–3 ml ATP bolus IV vai 5-10 ml 1% propronolola iv.

Piruetes tipa kuņģa-zarnu trakta uzbrukuma atvieglošana:

a) Iepriekš izņemto antiaritmisko līdzekļu atcelšana.

b) Elektrolītu traucējumu korekcija: hipokalēmija, hipomagnēzija.

c) B / 20% magnēzija sulfāta ievadīšana uz 20 ml 5% glikozes.

d) lidokaīna vai beta blokatoru ievadīšanā.

Digoksīns, sotolols un amiodarons ir stingri kontrindicēti.

Atbalsta antiaritmiskā terapija VT

Ar koronarogēnu VT, amiodaronu 300-600 mg dienā vai sotalolu 80-240 mg dienā.

Pacientiem ar ne-koronarogēnām VT grupām, kas ir stabilas vai nestabilas, ja nav amiodarona un sotalola efekta, jūs varat mēģināt lietot AAP 1. grupas zāles: propofenonu, etacizīnu, etmozīnu, allopenīnu.

VT profilaktiskās antiaritmiskās terapijas efektivitāti pārbauda ar Holtera uzraudzību vai EFI.

Atrieku fibrilācijas idiopātiskās formas gadījumā profilaksei izmanto 1. un 3. grupas izoptīnu vai antirītiskos līdzekļus.

Iedzimta QT pagarinājuma sindroma gadījumā tiek izmantoti profilaktiski beta adrenoreceptori, ICD implantācija. Pacientiem ar VT Brugadas sindromā var lietot kinidīnu, disopiramīdu, amiodaronu. Nepieciešams ICD.

Labās kambara aritmogēnās displāzijas gadījumā ar VT - verapamila, propafenona, beta blokatoru, amiodarona, ablācijas, ventriculootomy, ICD implantācijas uzbrukumiem.

Ablācijas indikācija paroksismālos rezistentos vai nestabilos VT un ventrikulāros priekšlaicīgos sitienos ir:

1. Bieža monomorfā kambara priekšlaicīga pārspēja vairāk nekā 1000 dienā, izturīga pret antiaritmisko terapiju, nosakot to koncentrēšanos EFI.

2. Antihitmiskas terapijas hemodinamiski nozīmīga monomorfiskā VT uzbrukumi.

3. Idiopātisks VT jauniem cilvēkiem.

4. Bieži ICD izplūde pacientiem ar VT, kas ir rezistenti pret antiaritmisko terapiju.

Pacientiem ar sirds aneurizmu ar ventrikulāras tahikardijas uzbrukumiem, kas nav piemēroti antiaritmiskajai terapijai, ir norādīts aneurizmoctomy.

Kā parādās paroksismālā kambara tahikardija un kā pārtraukt uzbrukumu

Viena no bīstamajām sirds ritma izmaiņām ir paroksismāla kambara tahikardija. Tas ir paātrinātas sirdsdarbības uzbrukums, kura avots ir kambara miokards.

Ventrikulārās tahikardijas (VT) risks ir tas, ka ar augstu miokarda kontrakciju biežumu, ventrikulāro dobumu nav laika aizpildīt ar asinīm, tāpēc tas praktiski netiek izmests aortā un plaušu artērijā. Mēs varam teikt, ka asins plūsma apstājas, tāpēc tā ir neefektīva. Visiem audiem, īpaši smadzenēm, trūkst skābekļa. Šādos apstākļos šūnas mirst ātri. Ritma traucējumi ir dzīvībai bīstami un prasa tūlītēju ārstēšanu.

Lasiet šajā rakstā.

Cēloņi

Par paroksismālu ventrikulāru tahikardiju teikt, ja tas pēkšņi parādās, un sirdsdarbības ātrums (HR) ar vairāk nekā 140 minūtēm. VT ir nepārtraukta 4–5 vai vairāk ventrikulāru ekstrasistolu ķēde.

Ar šo aritmiju, impulsu avots, kas samazina sirdi, ir to šūnu uzkrāšanās, kas atrodas kādas kambara miokardā. Šajā gadījumā atrija tiek samazināta paši par sevi, to ritms ir daudz retāk nekā sirdsdarbība ar VT.

Ventrikulārās tahikardijas attīstības mehānisms

VT pārsvarā novēro vecākiem vīriešiem.

Pacientiem ar nopietnām slimībām notiek uzbrukums vai ventrikulārās tahikardijas paroksisma:

• išēmiska sirds slimība, īpaši progresējoša stenokardija un miokarda infarkts, kā arī sirds aneurizma;
• kardiomiopātijas: ierobežojoša, dilatatīva, hipertrofiska, maina sirds vadīšanas sistēmas struktūru;
• dažas zāles (hinidīns, digoksīns, novokinamīds);
• kokaīns;
• sarkoidoze un citas sistēmiskas slimības, kurās iesaistīti daudzi orgāni;
• sirds defekti, miokardīts;
• pastiprināta vairogdziedzera funkcija;
• paaugstināts kālija līmenis asinīs;
• krūšu trauma.

Patoloģijas klasifikācija

Atkarībā no VT ilguma un bīstamības atšķiras tās formas un veidi.

• nestabila kambara tahikardija - īsi paroksiskumi, kas paši rodas un izbeidzas; parasti tās nav saistītas ar smagām izpausmēm;
• Stabils VT ir ilgstoša epizode, kas var nokļūt kambara fibrilācijā un izraisīt sirds apstāšanos.

Veidlapas

• divvirzienu kambara tahikardija, kas izpaužas kā EKG deformētu ventrikulāru kompleksu dēļ, kas pakāpeniski maina polaritāti, veidojot raksturīgu "vārpstas" attēlu; cits šīs ļoti bīstamās aritmijas nosaukums ir “pirouette” vai fusiforma ventrikulārā tahikardija;

Ventrikulārā tahikardija polimorfs, divvirzienu

• monotopiskais monomorfais VT - mazāk bīstams, ir virkne ekstrasistolu vai impulsa cirkulārā cirkulācija kambara miokardā;

Paroksismāla monomorfiskā kambara tahikardija

• fascicular parādās jauniešiem bez sirds slimībām un veido līdz 10% no visiem VT.

Ritmas traucējumu pazīmes un simptomi

Pacienti parasti slikti panes jebkura veida VT, īpaši polimorfā kambara tahikardiju. Galvenie simptomi:

• iespējama reibonis, ģībonis;
• sirds sirdsklauves;
• elpas trūkums;
• dažreiz slikta dūša;
• apjukums un samaņas zudums;
• sirds apstāšanās.

Sirdsdarbības ātrums ir no 140 līdz 250 minūtē. Uzbrukuma ilgums parasti ir no dažām sekundēm līdz vairākām stundām. Dažreiz VT ilgst vairākas dienas.

Aritmiju pavada pazīmes, kas liecina par skābekļa badu:

• aiz krūšu kaula ir degošas, sašaurinošas sāpes, kas nav izdalītas ar nitroglicerīnu;
• aritmiskais šoks var rasties ar strauju spiediena samazināšanos un samaņas zudumu;
• samazinās urīna izdalīšanās;
• ir sāpes vēderā un pietūkums (ar ilgstošiem vai biežiem uzbrukumiem).

Daži cilvēki nejūt tahikardijas uzbrukumus, kaut arī dzīvībai ir apdraudējums.

Patoloģijas diagnoze

Identificējiet drudzi, izmantojot divas metodes - EKG un 24 stundu EKG monitoringu.

EKG interpretācija

Ventrikulārā tahikardija uz elektrokardiogrammas tiek parādīta pēkšņas paātrinātas sirdsdarbības epizodes sākumā ar biežumu no 140 līdz 220 minūtē. Tās ir ritmiskas. Neregulāras formas kambara kompleksi, tie tiek paplašināti.

Rūpīga EKG analīze var pamanīt parastos P zobus, kas atspoguļo mierīgu priekškambaru kontrakciju. Dažreiz sinusa impulss nonāk vēdera dobumos caur atrioventrikulāro mezglu, un pēc tam parādās "kambara saķere" - viens normāls kambara komplekss, šaurs un neformēts. Tas ir VT pazīme.

Ventrikulārā tahikardija. 9. pēc kārtas QRS komplekss šaurs (uztveršana)

Ne katrs sirdsklauves (tahikardija) ar paplašinātiem EKG kompleksiem ir kambara tahikardijas. Līdzīgu attēlu var papildināt ar priekškambaru fibrilācijas tachisistolisko formu, tahikardiju WPW sindromā, supraventrikulāras tahikardijas ar traucētu vadītspēju pa vienu no viņa saišķiem. Tāpēc galīgajai diagnozei ir nepieciešama ikdienas EKG uzraudzība.

Augļa fibrilācija ar QRS kompleksa formu kā His (A) saišķa kreisās kājas blokāde. Ventrikulārā tahikardija (B). Diferenciālā diagnoze supraventrikulārajai tahikardijai ar novirzi un ventrikulāru tahikardiju elektrokardiogrammā ir sarežģīta un dažkārt neiespējama.

Vairumā gadījumu Holter uzraudzība palīdz veikt pareizu diagnozi. Tomēr tas lielā mērā ir atkarīgs no funkcionālista ārsta kvalifikācijas un pieredzes.

Par to, kādas ventrikulārās tahikardijas diagnostikas metodes ir informatīvākās, skatiet šo videoklipu:

Ventrikulārās tahikardijas ārstēšana

Kardiologam ir divi uzdevumi: kambaru tahikardijas atvieglošana un tās atkārtotu epizožu novēršana.

Attīstoties pēkšņai ventrikulārai tahikardijai, kam seko samaņas zudums un pulsa trūkums, pirmais terapeitiskais pasākums ir ārkārtas elektrofibrilācija, pēc tam nepārtraukta sirds masāža ar vienlaicīgu amiodarona vai lidokaīna injicēšanu vēnā.

Ja ārstēšana bija efektīva, turpiniet šo zāļu intravenozo ievadīšanu.

Paroksismāla monomorfā kambara tahikardija prasa lietot antiaritmiskos līdzekļus I vai III. Šīs zāles lieto, lai apturētu uzbrukumu un tā novēršanu.

I klases zāles var lietot tikai cilvēkiem ar sirds slimību pazīmēm, piemēram, koronāro artēriju slimību un miokarda infarktu. Šīs zāles ir aizliegtas, ja pacientu, kas atrodas uz EchoCG, nosaka kambara dobumu paplašināšanās, to sienu sabiezēšana, samazinot izsmidzināšanas frakciju (parādot kontraktilitāti), kas ir mazāka par 40%. Tās ir kontrindicētas arī personām ar hronisku sirds mazspēju.

Lai atvieglotu monomorfā kambara tahikardijas uzbrukumu, viena no šīm zālēm tiek ievadīta intravenozi:

Aritmijas uzbrukumu var apturēt tikai ārsts, kam ir EKG kontrole, vēlams slimnīcā.

Atkārtotu krampju profilaksei, sotalols, amiodarons, amiodarons kombinācijā ar beta blokatoriem ir paredzēts nepārtrauktai ievadīšanai. Sotalolu nedrīkst lietot pacienti, kuriem ir:

• izplūdes frakcijas samazinājums mazāks par 40%;
• elpas trūkums un pietūkums ar nelielu slodzi;
• nieru mazspēja (augsts kālija, urīnvielas, kreatinīna līmenis asinīs).

Šādiem pacientiem ir indicēts tikai amiodarons.

Faskikulāro VT reljefu veic ar verapamila vai ATP palīdzību. Krampju profilaksei ir norādītas verapamila un IC klases antiaritmiskie līdzekļi. Šāda tahikardija notiek cilvēkiem bez nopietniem sirds bojājumiem, tāpēc to IC klases zāles ir drošas. Turklāt ar šāda veida aritmiju patoloģiskā fokusa radiofrekvenču ablācija ir ļoti efektīva.

Tachikardijas "pirouette" ārstēšanas iezīmes:

• tādu zāļu atcelšana, kas var pagarināt QT intervālu;
• intravenoza magnija sulfāta;
• ja nav ietekmes, pagaidu vai pastāvīga pacietība.

Pirouette-tahikardijas epizode pacientam ar ilgstošu QT sindromu

Galvenās zāles, kas var pagarināt QT intervālu un izraisīt tahikardiju "pirouette":

• azitromicīns;
• amiodarons;
• amitriptilīns;
• vinpocetīns;
• haloperidols;
• disopiramīds;
• indapamīds;
• Itrakonazols;
• ketokonazols;
• klaritromicīns;
• levofloksacīns;
• nikardipīns;
• norfloksacīns;
• salbutamols;
• sotalols;
• famotidīns;
• eritromicīnu.

Noderīgs video

Informāciju par jaunajām metodēm, ko izmanto, lai ārstētu kambara tahikardiju, skatiet šajā videoklipā:

Profilakse

Atšķirt primāro un sekundāro profilaksi.

Primārā uzmanība tika pievērsta sirds aritmiju profilaksei. Tas ietver savlaicīgu sirds slimību ārstēšanu, kas var izraisīt VT.

Sekundārās profilakses mērķis ir novērst pēkšņu pacienta nāvi ar VT. Lai noteiktu sirdsdarbības apstāšanās risku, ir norādīts intrakardijas elektrofizioloģiskais izmeklējums. Tomēr tiek uzskatīts, ka gadījumā, ja pacientam ārpus sirdslēkmes akūtās fāzes ir noticis stabils VT uzbrukums, tad tās atkārtošanās varbūtība gada laikā ir 80%, un pēkšņas nāves risks 2 gadu laikā ir 30%.

Lai novērstu šādu iznākumu, ir viena izeja - implantējamas kardiovertera defibrilatora uzstādīšana pacientiem ar paroksismālu VT. Šī ierīce ir sašūta zem ādas un, attīstot aritmiju, automātiski atjauno miokarda kontraktilitāti, apturot uzbrukumu.

Šīs terapijas alternatīva ir pastāvīga amiodarona un / vai beta blokatoru lietošana.

Paroksismālā kambara tahikardija ir nāvīga ritma traucējumi, kam seko biežas sirds kontrakcijas. Rezultātā radies smadzeņu bads izraisa reiboni un samaņas zudumu. Var sekot sirds apstāšanās. Ārstēšanai ir nepieciešama defibrilācija un vēlāk - antiaritmisko līdzekļu lietošana un kardiovertera defibrilatora uzstādīšana - ierīce, kas pati aptur sirdslēkmi.

Pareiza un savlaicīga pirmās palīdzības sniegšana tahikardijai var glābt dzīvības. Ko uzbrukuma laikā var un vajadzētu darīt mājās? Kā nodrošināt neatliekamās palīdzības sniegšanu paroxysmal, supraventrikulārajai tahikardijai?

Supraventricular un ventricular priekšlaicīga sitieni - sirds ritma pārkāpums. Ir vairāki izpausmes un formu varianti: biežas, retas, lielas, polytopiskas, monomorfiskas, polimorfiskas, idiopātiskas. Kādas ir slimības pazīmes? Kā ārstēšana notiek?

Pieaugušajiem un bērniem ir supraventrikulāra tahikardija. Simptomi - pēkšņa sirdsklauves, reibonis un citi. Ne vienmēr EKG rādījumi atspoguļo problēmu. Paroxysmal NT uzbrukumu reljefu var veikt atsevišķi, bet nav iespējams to darīt bez ārstēšanas.

Ja ir kambara asistole, tas ir, asinsrites pārtraukšana sirds artērijās, to fibrilācija, tad notiek klīniskā nāve. Pat ja asistole ir tikai kreisā kambara, bez savlaicīgas palīdzības, cilvēks var nomirt.

Ventrikulārās tahikardijas ārstēšanas metode ietver medikamentu lietošanu, elektriskos impulsus un smagos gadījumos kardiovaskulāro defibrilatora uzstādīšanu. Paroxysmal VT simptomu mazināšana ietekmē slimības prognozi.

Jūs varat lietot sirdsdarbības tabletes tikai pēc konsultācijas ar kardiologu. Fakts ir tāds, ka tikai viņš var izvēlēties, kuras ir nepieciešamas, lai samazinātu sirdsdarbību, jo ne visiem palīdzēs spēcīgs, ātrs ritms, tahikardija, aritmija.

Ja tiek konstatēta ekstrasistole, zāles var nebūt nepieciešamas nekavējoties. Sirds supraventrikulārās vai kambara ekstrasistoles var praktiski novērst tikai ar dzīvesveida izmaiņām.

Bieži vien aritmija un sirdslēkme ir savstarpēji nesaraujami saistīti. Tahikardijas cēloņi, priekškambaru fibrilācija, bradikardija ir miokarda kontraktilitātes pārkāpums. Stiprinot aritmijas stentēšanu un veicot arī kambara aritmiju pārtraukšanu.

Tahikardija pusaudžiem var notikt spontāni. Cēloņi var būt pārslodze, stress un sirds problēmas, IRR. Simptomi - ātra sirdsdarbība, reibonis, vājums. Sinusa tahikardijas ārstēšana meitenēm un zēniem ne vienmēr ir nepieciešama.

Visas paroksismālās kambara tahikardijas nianses: vai tas ir bīstams un kā to ārstēt

Tahikardija ir stāvoklis, kas var apdraudēt pacienta dzīvi.

Tas īpaši attiecas uz šīs patoloģijas formu, ko sauc par kambara paroksismālo tahikardiju (ZHPT), jo tas ne tikai būtiski pasliktina asinsrites funkciju, bet arī var radīt visnopietnākās sekas pacientam.

Apraksts un klasifikācija

ZHPT galvenā atšķirība no citām tahikardijas formām ir tāda, ka bieži sastopamo elektrisko impulsu fokuss, kas izraisa sirds traucējumus, rodas ventriklos vai starpslāņu starpsienā.

Ventrikuli sāks noslēgties daudz biežāk nekā atrija, un to aktivitāte tiek sadalīta (nekoordinēta). Rezultāts var būt nopietni hemodinamikas pārkāpumi, strauja asinsspiediena pazemināšanās, kambara fibrilācija, sirds mazspēja.

Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju paroksismālā kambara tahikardija var būt stabila vai nestabila. Starp tām pastāv atšķirība, ka nestabilām patoloģijas formām praktiski nav nekādas ietekmes uz hemodinamiku, bet ievērojami palielinās pēkšņas nāves risks.

Cēloņi un riska faktori

ZHPT attīstība visbiežāk ir saistīta ar smagiem miokarda bojājumiem, un tikai 2% gadījumu pacientiem tiek diagnosticēta neizskaidrojamas etioloģijas (idiopātiska) tahikardija. Galvenie patoloģijas cēloņi ir:

• Koronāro sirds slimību (85% gadījumu) un miokarda infarktu;
• Pēcinfarkta komplikācijas (kardioskleroze);
• Kreisā kambara aneirisma;
• Akūts miokardīts, kas izveidojies autoimūnu un infekcijas slimību rezultātā;
• Kardiomiopātija (hipertrofiska, paplašināta, ierobežojoša);
• Sirds defekti, iedzimti vai iegūti;
• Mitrāla vārsta prolapss;
• Aritmogēna kambara displāzija;
• Dažas sistēmiskas slimības (amiloidoze, sarkoidoze);
• Tirotoksikoze;
• Romano-Ward sindroms un ventrikulārais priekšlaicīgas arousal sindroms;
• Hipo- un hiperkalciēmija;
• Sirds operācija vai katetra klātbūtne tās dobumos;
• Iedzimta sirds slimība;
• Dažu zāļu (jo īpaši sirds glikozīdu) toksiskā iedarbība pārdozēšanas vai saindēšanās gadījumā.

Turklāt ZHPT dažkārt tiek novērota grūtniecēm sakarā ar vielmaiņas procesu aktivizēšanos organismā un pieaugošā dzemdes spiedienu uz sirds laukumu. Šajā gadījumā tahikardija iziet pēc dzemdībām un nerada nekādu ietekmi uz veselību.

Simptomi un pazīmes uz EKG

Parasti paroksismāla kambara tahikardijas uzbrukumam ir izteikts sākums un beigas, un parasti tas ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām stundām (dažreiz vairākas dienas). Tas sākas ar spēcīgu šoku sirds reģionā, pēc tam pacientam ir šādi simptomi:

• Sirdsklauves, kas jūtamas pat bez pulsa sajūtas;
• Asinsspiediena pazemināšana;
• Ādas paliktnis;
• Degšana, sāpes vai diskomforts krūtīs;
• Reibonis, "slikta dūša";
• Sašaurināšanās sajūta sirdī;
• Spēcīgas bailes no nāves;
• Vājums un ģībonis.

EKG patoloģiju raksturo šādas īpašības:

• Starp P zobiem un ventrikulārajiem kompleksiem nav nekāda sakara (dažos gadījumos zobi ir pilnībā paslēpti izmainītajos kuņģa kompleksos), kas nozīmē disociāciju kambara un atriju aktivitātēs;
• QRS kompleksu deformācija un paplašināšanās;
• Parastā platuma QRS kompleksu parādīšanās deformēto ventrikulāro kompleksu vidū, kas pēc formas atgādina Hisas blokādes bloku EKG.

Diagnoze un neatliekamā medicīniskā palīdzība aresta laikā.

Diagnostika ZHPT ietver šādus pētījumus:

• Vēstures vākšana. Tiek veikta pacienta vispārējā veselības stāvokļa analīze, apstākļi, kādos notiek tahikardijas uzbrukumi, riska faktoru identificēšana (komorbiditātes, ģenētiskie faktori, patoloģijas klātbūtne tuvajos radiniekos).
• Vispārēja pārbaude. Asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšana, ādas pārbaude, sirdsdarbības ātruma klausīšanās.
• Asins un urīna testi. Vispārējie testi ļauj identificēt saistītos traucējumus (mēs iesakām pētīt vispārējās asins analīzes dekodēšanu pieaugušajiem tabulā) un bioķīmisko asins analīzi - holesterīna, triglicerīdu, asins elektrolītu līmeni utt.
• Elektrokardiogramma. Galvenais pētījums, ar kura palīdzību tika veikta ZHTT diferenciāldiagnoze.
• Holtera uzraudzība. Ikdienas Holtera monitorings par sirdsdarbības ātruma EKG, kas ļauj noteikt tahikardijas epizožu skaitu dienā, kā arī apstākļus, kādos tie notiek.
• Echokardiogrāfija. Ļauj novērtēt sirds struktūru stāvokli, noteikt vārstu vadītspējas un kontrakcijas funkcijas pārkāpumus.
• Elektrofizioloģiskais pētījums. Veic, lai noteiktu precīzu ZHPT attīstības mehānismu ar īpašu elektrodu un iekārtu palīdzību, kas reģistrē bioloģiskos impulsus no sirds virsmas.
• Slodzes testi. Izmanto, lai diagnosticētu koronārās sirds slimības, kas ir visbiežāk sastopamais patoloģijas cēlonis, kā arī novēro, kā mainās ventrikulārā tahikardija atkarībā no pieaugošās slodzes.
• Radionuklīda pētījums. Tas ļauj noteikt sirds muskuļa bojājumu zonu, kas var būt taukaudu cēlonis.
• Sirds asinsvadu koronarogrāfija ar ventriculography. Asinsvadu un sirds dobuma izpēte uz sirds artēriju sašaurināšanos un kambara aneurizmu.

Ventrikulārās paroksismālās tahikardijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar supraventrikulāru tahikardiju, ko papildina novirzes elektriskie impulsi un QRS kompleksi, Viņa, tach-atkarīgās intraventrikulārās blokādes trikorrhea.

Kā zāles krampju atvieglošanai izmanto lidokaīnu, etmozīnu, etatsizīnu, meksitilu, prokainamīdu, aymalīnu, disopiramīdu. Nav ieteicams izmantot maksts nerva kairinājuma metodes, kā arī verapamila, propranolola un sirds glikozīdu zāles.

Ārstēšana un rehabilitācija

ZHTT terapija tiek veikta individuāli atkarībā no pacienta stāvokļa un patoloģijas cēloņa.

Kā terapeitiskais pasākums galvenokārt tiek izmantota elektropulsu ārstēšana (sirds ritma atjaunošana, izmantojot elektriskās strāvas impulsus), ja to nav iespējams izmantot - atbilstošās zāles un visgrūtākajos gadījumos - ķirurģiskās operācijas.

ZhPT konservatīvā (zāļu) terapija ietver šādu rīku izmantošanu:

• Antiaritmiskie līdzekļi, kas atjauno un uztur sirdsdarbību;
• Beta adrenoreceptoru blokatori - samazina sirdsdarbību un pazemina asinsspiedienu;
• Kalcija kanālu blokatori - atjauno normālu sirds kontrakciju ritmu, paplašina asinsvadus, samazina asinsspiedienu;
• Omega 3 taukskābes - samazina holesterīna līmeni asinīs, novērš asins recekļu veidošanos un izraisa pretiekaisuma iedarbību.

Ķirurģiska ārstēšana tiek veikta ar šādām indikācijām:

• Ventrikulārās fibrilācijas gadījumi vēsturē;
• Nopietnas hemodinamikas izmaiņas pacientiem ar postinfarktu ZHPT;
• Noturīga ekstrasistoliskā alorithmia;
• Bieži, atkārtoti tahikardijas uzbrukumi pacientiem pēc miokarda infarkta;
• Pārkāpumi, patoloģijas un slimības, kas ir izturīgas pret narkotiku terapiju, kā arī nespēja izmantot citas ārstēšanas metodes.

Kā ķirurģiskās ārstēšanas metodes tiek izmantota elektrisko defibrilatoru un elektrokardiostimulatoru implantācija, kā arī aritmijas avota iznīcināšana, izmantojot radiofrekvenču impulsu.

Šis videoklips apraksta jaunas šīs slimības izpētes un ārstēšanas iespējas:

Prognoze un iespējamās komplikācijas

Iespējamās ZHTT komplikācijas ir:

• Hemodinamiskie traucējumi (sastrēguma asinsrites traucējumi uc);
• Fibrilācija un kambara fibrilācija;
• Sirds mazspējas attīstība.

Pacienta prognoze ir atkarīga no uzbrukumu biežuma un intensitātes, patoloģijas cēloņa un citiem faktoriem, bet atšķirībā no supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas, ventrikulāro formu parasti uzskata par nelabvēlīgu diagnozi.

Tādējādi pacientiem ar noturīgu ZHPT, kas rodas pirmajos divos mēnešos pēc miokarda infarkta, paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz 9 mēnešus.

Ja patoloģija nav saistīta ar sirds muskuļa lieliem fokusa bojājumiem, rādītājs ir vidēji 4 gadi (zāļu terapija var palielināt dzīves ilgumu līdz 8 gadiem).

Preventīvie pasākumi

Lai izvairītos no tahikardijas uzbrukumiem nākotnē, ir nepieciešams, ciktāl iespējams, novērst faktorus, kas var izraisīt to rašanos (piemēram, stresa situācijas), regulāri apmeklēt ārstējošo ārstu, lietot izrakstītos medikamentus un sarežģītos gadījumos - plānot hospitalizāciju papildus pētījumiem un turpmākai taktikai. ārstēšanu.

Lai novērstu ZHPT attīstību, var izmantot šādus pasākumus:

• Slimību, kas var izraisīt patoloģiju, profilakse un savlaicīga ārstēšana;
• Sliktu ieradumu atcelšana;
• Regulāras vingrošanas nodarbības un pastaigas svaigā gaisā;
• Līdzsvarots uzturs (ierobežojot taukainu, ceptu, kūpinātu un sāļu pārtiku);
• Ķermeņa svara, kā arī cukura un holesterīna līmeņa asinīs kontrole;
• Regulāri (vismaz reizi gadā) kardiologa un EKG profilaktiskās pārbaudes.

Tāpēc, pirmās aizdomas par uzbrukumu, ir steidzami jāmeklē medicīniskā palīdzība, kā arī jāveic pilnīga pārbaude, lai noteiktu patoloģijas cēloņus un piemērotu ārstēšanu.

Pilnīgs ventrikulārās tahikardijas pārskats: patoloģijas būtība, cēloņi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kā sirds darbojas kambara tahikardijā, kāpēc tā rodas, kādi simptomi parādās, kāda ir tās briesmas. Veidi, EKG izmaiņas, diagnostikas metodes un ārstēšanas shēma.

Raksta autors: Victoria Stoyanova, 2. kategorijas ārsts, diagnostikas un ārstēšanas centra laboratorijas vadītājs (2015–2016).

Ventrikulārā tahikardija (saīsināta kā VT) ir viens no nelabvēlīgākajiem un bīstamākajiem aritmijas veidiem. Tā nav neatkarīga slimība, bet gan sirds muskuļa nopietnas patoloģijas izpausme vai sekas. To raksturo kambara kontrakciju pieaugums vairāk nekā 100 sitienu minūtē. Šajā gadījumā elektriskās ierosmes avots nav sinusa mezgls, jo tas ir fizioloģiski domāts, bet fokuss ventrikula muskuļos, kas rada patoloģiskus, ļoti bieži rodas elektriskus impulsus.

Patoloģiskais impulss kambara tahikardijā

Īss kopsavilkums par faktiem par šo patoloģiju:

• Šāda tahikardija bieži sākas un pēkšņi apstājas.
• Tas noved pie ievērojama sirds un vispārējās asins plūsmas traucējumiem.
• Klīnisko izpausmju smagums ir saistīts ar kambara tahikardijas ilgumu un smagumu.
• Viņas raksturīgos simptomus bieži novēro kardiologi ar išēmisku sirds slimību un miokarda infarktu.
• Šis sirds ritma traucējums ir ārkārtīgi bīstams, jo sabrukums ir straujš asinsspiediena kritums, kas pasliktina asins piegādi svarīgiem orgāniem - un pēkšņa nāve. Tādēļ nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

Šāds ritma traucējums nav pilnībā izārstēts, bet ir ļoti svarīgi pēc iespējas ātrāk apturēt tahikardijas uzbrukumus, lai izvairītos no nāves no sirds apstāšanās.

Patoloģijas diagnosticēšana un ārstēšana bija saistīta ar kardiologu. Lielāko pilsētu specializētajos centros jūs varat sazināties ar aritmologu.

Ventrikulārās tahikardijas attīstības mehānisms

Tahikardija - sirdsdarbības skaita pieaugums biežāk par 80 sitieniem minūtē. Bieži impulss var būt normas variants stresa laikā, fiziskā pārslodze, drudzis, braukšana, pēc stipras kafijas dzeršanas utt. Šajos gadījumos sinusa mezglā rodas elektriskie impulsi un pēc tam izplatās no atrijas līdz kambara virzieniem. Šis process ir fizioloģiski pareizs. Ritms tiek normalizēts pēc neilga laika.

Elektriskā impulsa nosūtīšana veselā sirdī

Ventrikulārā tahikardija nekad nav norma - tā ir milzīgs signāls par sirds muskuļa problēmu, kas prasa neatliekamo aprūpi. Ventrikuli sāks noslēgties neatkarīgi, to ierosināšanas process notiek pretējā secībā - bez impulsiem no sinusa mezgla, kas ir bloķēti. Miokarda šūnām ir savdabība: atšķirībā no parastajām muskuļu šūnām tās spēj automatizēt, t. Sakarā ar to, kritiskās situācijās sirds pārspēj pēdējo, glābjot cilvēka dzīvi. Ar ne-paroksismālu kambara tahikardiju kontrakciju biežums sasniedz 130 un ar paroksismālu, līdz 220 sitieniem minūtē un vairāk.

Ar pārāk bieži sastopamiem sirdsdarbības traucējumiem sirds kambariem nav laika, lai pilnībā piepildītos ar asinīm. Tā rezultātā samazinās asins emisijas apjoms, asinsspiediena pazemināšanās, orgāni un audi netiek pietiekami apgādāti ar asinīm, tāpēc skābeklis un barības vielas netiek pietiekami izmantotas, un toksīnu un sadalīšanās produktu izdalīšanās tiek traucēta.

Cilvēka asinsrites sistēma. Lai palielinātu, noklikšķiniet uz fotoattēla

Kontrakcijas patoloģiskais fokuss, ko sauc par ārpusdzemdes medicīnā, biežāk parādās kreisā kambara miokardā.

Ventrikulārās tahikardijas cēloņi

Sirds patoloģijas ir visizplatītākais šāda veida sirds ritma traucējumu cēlonis. Starp tiem ir:

1. Akūts miokarda infarkts. 90% gadījumu tas izraisa kambara tahikardijas attīstību.
2. Koronārā sirds slimība ar asinsrites mazspēju sirds muskuļa išēmiskajā reģionā.
3. Reimatisms vai iekaisuma sirds slimība. Piemēram, miokardīts - miokarda iekaisums bieži ir infekciozs raksturs.
4. Dažādi kardiomiopātijas veidi - sirds muskuļa bojājumi ar dinamisko un sklerotisko procesu attīstību.
5. Aneirisma, it īpaši kreisā kambara rajonā, ir liela artērija vai aorta sienas izvirzījums ar iespējamo plīsumu.
6. Sirds attīstības iedzimtie defekti, piemēram, defekti - neatgriezeniskas izmaiņas sirds struktūrās.
7. Labās kambara aritmogēnā displāzija ir pakāpeniska pakāpeniska muskuļu audu aizstāšana ar saistaudu vai taukaudiem.

• Ķirurģiska iejaukšanās sirdī.
• Endokrīnās vai nervu regulēšanas traucējumi izraisa izmaiņas elektrisko procesu gaitā sirds audos.
• Elektrolītu līdzsvara maiņa - organisma vielmaiņas procesos iesaistītā kālija, magnija un citu elektrolītu satura samazināšanās.
• Dažu zāļu pārdozēšana - sirds glikozīdi, beta blokatori, antiaritmiskie līdzekļi.
• Iedarbība no pārmērīga alkohola daudzuma vai aizstājēju, kā arī no narkotiskām vielām, jo ​​īpaši kokaīna.
• Iedzimta patoloģija. Starp tiem, Brugadas sindroms, kurā ventrikulārās fibrilācijas risks ir augsts biežums dažādu jomu haotiskajā kontrakcijā. Elektrokardiogrammā ir specifiskas izmaiņas, kas norāda uz šādas ģenētiskās slimības klātbūtni.

Ja pacientam nav iegūtas sirds slimības un iedzimtas anomālijas tās attīstībā, bet ir kambara tahikardija, kuras cēlonis ir nesaprotams, tad to uzskata par idiopātisku.

Ventrikulārās tahikardijas veidi

Ne paroksismāls - bieži izpaužas kā grupas ekstrasistoles. Tam nav paroksismāla rakstura. Tam nav nepieciešami ārkārtas pasākumi, bet nav iespējams to vilkt.

Polimorfs - ir vairāki impulsu ražošanas centri miokardā. Bieži attīstās ar ģenētiskām slimībām vai narkotiku pārdozēšanu.

30 sekundes reģistrē nestabila tipa specifiskas izmaiņas elektrokardiogrammā.

Hronisks - ilgu laiku, dažreiz vairākus mēnešus, kad pacients atkārtoti atkārtojis salīdzinoši īsas ventrikulārās tahikardijas. Ar nepārtrauktu recidivējošu gaitu asinsrites traucējumi pakāpeniski palielinās.

Patoloģijas simptomi

Sākotnēji slimība ir asimptomātiska. To atklāj tikai pacienta pārbaudes laikā, īpaši Holteras ikdienas novērošanas laikā, kad viņam ir sirds sūdzības. VT pacientiem izpaužas dažādos veidos, atkarībā no sirds slimības smaguma.

Daily Holter uzraudzība

Turpmāk norādītās pazīmes norāda uz kambara tahikardijas sākumu:

• Sirdsklauves, sajūtas atgādina biežu sirdsdarbību. Pacients jūtas kā tas darbojas.
• "Koma" parādīšanās rīklē, "slikta dūša".
• Elpas trūkums.
• Sasmalciniet vai rez aiz krūšu kaula.
• Vertigo, līdz iepriekšaizsāpšanai vai samaņas zudumam.
• Asas vājums.
• Ādas balināšana, auksta sviedri.
• Redzes traucējumi: dubultošanās, priekšmetu izplūšana, "mušu" vai "melnu apļu" parādīšanās jūsu acu priekšā.
• Panikas un bailes sajūta.

Diagnostika

Diagnozi pēc visaptverošas diagnozes nosaka kardiologs, tostarp:

1. Pacientu sūdzību precizēšana un analīze.
2. Gadījumu vēsture. Apsekojums par iedzimtas predispozīcijas vai esošo ģenētisko slimību esamību vai neesamību, kā arī iespējamo miokarda infarkta pārnešanu. Ārsts noskaidro, kādas zāles lieto pacients utt.
3. Fiziskā pārbaude sastāv no vairākām manipulācijām, kas palīdz ārstam objektīvi novērtēt priekšmeta vispārējo stāvokli un īpaši par viņa sirds darbu. Kardiologs veic ādas un gļotādu ārēju pārbaudi, mēra asinsspiedienu, skaita sirdsdarbību skaitu, klausās sirds skaņas ar stetoskops. Bet ar VT, ja nav uzbrukuma, šāda pārbaude nav ļoti efektīva. Tādēļ ir nepieciešami šādi pētījumi.

Papildus iepriekš minētajām pārbaudēm VT informatīvo slodzes testu diagnostikā. Viens no tiem, velosipēdu ergometrija, ir sirds darba izpēte, ņemot vērā pakāpeniski pieaugošo slodzi. Pacients sēž uz velosipēdu ergometra (speciāls velosipēds) un pedāļiem, kas imitē riteņbraukšanu. Tajā pašā laikā tiek reģistrēta elektrokardiogramma.

Ventrikulārā tahikardija: EKG izmaiņas

Ventrikulārā tahikardija EKG izpaužas ar noteiktiem kritērijiem:

• Sirdsdarbības ātrums pārsniedz 100-140 sitienus minūtē un var sasniegt pat 300.
• Novirze pa kreisi no sirds elektriskās ass (EOS).
• QRS kompleksa paplašināšana 0.14–0.16 sek.
• Kompleksu deformācija, kas atspoguļo kambara kontrakciju. To formas izmaiņas nav novērotas visos VT veidos. Pamatojoties uz to, ārsts var noteikt tahikardijas formu. Ar EKG polimorfā tipa VT tiek konstatētas nozīmīgas QRS izmaiņas no cikla uz ciklu. Ar divvirzienu tahikardiju katrā ciklā ne tikai šis komplekss, bet arī EOS mainās.

Ārstēšana

Ventrikulāro tahikardiju nevar pilnībā izārstēt. Šajā gadījumā ir jautājums par iespējami ātrāku normālā ritma atjaunošanu uzbrukuma laikā un to rašanās biežuma samazināšanos. Narkotiku terapija ir obligāta, un ar paroksismālu ilgstošu tahikardiju nekavējoties jānodrošina medicīniskā aprūpe. Lai normalizētu pulsu, var būt elektriskais impulss elektropulsu terapijas laikā.

Terapijas galvenie mērķi

• Galvenās slimības ārstēšana, kas izraisa kambara tahikardiju.
• Savlaicīga un kompetenta palīdzība paroksismālas tahikardijas uzbrukumos, lai atjaunotu pareizo sirdsdarbību.
• VT atkārtotu epizožu profilakse.

Zāļu terapija

1. Antiaritmiskie līdzekļi. Atjaunojiet un saglabājiet pareizo sirds ritmu.
2. Beta blokatori - samazina pulsa ātrumu, samazina A / D.
3. Kalcija antagonisti. Tie vājina sirds kontrakciju spēku, normalizē ritmu, paplašina asinsvadus, pazemina asinsspiedienu.

Kad sākas kambara fibrilācija, vienīgais tūlītējais veids, kā atjaunot ritmu, ir defibrilēt ar elektrisko lādiņu. Bet tas jādara ļoti ātri, jo dažu minūšu laikā pacients var nomirt.

Ķirurģiska ārstēšana

• Kardovertera defibrilatora implantācija, atjaunojot sirds kontrakcijas ritmu. Tas ir labākais risinājums biežiem ilgstošas ​​paroksismālas tahikardijas gadījumiem.
• Radiofrekvenču ablācija - operācija, kuras mērķis ir iznīcināt patoloģisko ritma avotu ar radiofrekvenču impulsu gadījumos, kad tās lokalizācija ir precīzi noteikta.
• Mākslīgā elektrokardiostimulatora - elektrokardiostimulatora - implantācija - maza ierīce, kas ir sašūta zem ādas kreisā paduses zonā ar zondes elektrodu, kas fiksēts labajā kambara vai atrijā. Ierīce uzspiež pareizo ritmu uz sirds un palīdz tai nešķīst.

VT iespējamās komplikācijas

• Ventrikulārā fibrilācija - nevienmērīga, ļoti bieža un neregulāra dažādu šķiedru šķiedru kontrakcija.
• Sirds mazspēja ir stāvoklis, kas attīstās ar ilgstošu VT kursu un ko izraisa sirds muskulatūras kontrakcijas spējas pakāpeniska vājināšanās.
• Plaušu problēmas: elpas trūkums, plaušu tūska.
• Pēkšņa nāve sirds apstāšanās dēļ.

Prognoze

Bez ārstēšanas VT prognozes dati ir ārkārtīgi nelabvēlīgi. Pacienti mirst no kambara fibrilācijas, akūtas mazspējas vai sirds apstāšanās. Atbilstoša, savlaicīga ārstēšana ievērojami uzlabo prognozi. Ja paroksisms apstājas laikā, miokarda kontrakcijas funkcija netiek samazināta, sirds mazspēja nav, tad pacienti daudzus gadus dzīvo normālā dzīvē.

Tādēļ, pirmās biežas neregulāras pulsa pazīmes, īpaši, ja jau ir konstatēta ventrikulārās tahikardijas diagnoze, ir svarīgi nekavējoties konsultēties ar kardiologu un nekavējoties sākt ārstēšanu, ko noteikusi viņa.

Raksta autors: Victoria Stoyanova, 2. kategorijas ārsts, diagnostikas un ārstēšanas centra laboratorijas vadītājs (2015–2016).