Sirds ārstēšana

Plaušu hipertensija ir plaušu sistēmas specifisks stāvoklis, kura laikā asinsvadu spiediens ievērojami palielinās plaušu artērijas asinsritē. Interesanti, ka plaušu hipertensija attīstās viena no diviem galvenajiem patoloģiskajiem procesiem: gan asins plūsmas apjoma straujā pieauguma dēļ, gan sekojošā spiediena paaugstināšanās asins tilpuma palielināšanās dēļ, kā arī pašas intravaskulārā spiediena palielināšanās ar nemainīgu asins plūsmu. Parasti tiek runāts par plaušu hipertensijas rašanos, kad spiediena indikators plaušu artērijas gultnē pārsniedz 35 mm Hg.

Plaušu hipertensija ir sarežģīts, daudzkomponentu patoloģisks stāvoklis. Pakāpeniski attīstot un atklājot visas klīniskās pazīmes, sirds un asinsvadu sistēmas un plaušu sistēmas tiek pakāpeniski ietekmētas un destabilizētas. Paaugstinātas plaušu hipertensijas stadijas un to individuālās formas, ko raksturo augsta aktivitāte (piemēram, idiopātiskas plaušu hipertensijas vai plaušu hipertensijas formas dažos autoimūnos bojājumos), var izraisīt elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamību un turpmāku nāvi.

Jāapzinās, ka pacientu ar plaušu hipertensiju izdzīvošana tieši atkarīga no savlaicīgas slimības diagnozes un zāļu terapijas. Tāpēc ir nepieciešams skaidri noteikt pirmos galvenos plaušu hipertensijas simptomus un tās patogēnas saiknes, lai noteiktu savlaicīgu terapiju.

Plaušu hipertensijas cēloņi

Plaušu hipertensija var izpausties gan kā atsevišķa (primārā) slimība, gan konkrēta pamata cēlonis.

Primārā vai idiopātiskā (ar nezināmu ģenēzi) plaušu hipertensija pašlaik ir vāji pētītais pulmonālās hipertensijas apakštips. Tās galvenie attīstības cēloņi ir balstīti uz ģenētiskiem traucējumiem, kas izpaužas turpmāko kuģu, kas nodrošina plaušu sistēmu, embriju klāšanas laikā. Turklāt, pateicoties visiem tiem pašiem genoma defektu efektiem, organismā būs nepietiekama sintēze, kas var sašaurināt vai paplašināt asinsvadus: endotēlija faktors, serotonīns un īpašs angiotenzīna 2 faktors. Ir vēl viens faktors: pārmērīga trombocītu agregācijas aktivitāte. Rezultātā daudzas mazas traumas asinsrites sistēmā būs aizsprostotas ar asins recekļu veidošanos.

Rezultātā strauji palielināsies asinsrites spiediens plaušu asinsrites sistēmā, un šis spiediens ietekmēs plaušu artērijas sienas. Tā kā artērijām ir spēcīgāks muskuļu slānis, lai tiktu galā ar pieaugošo spiedienu asinsritē un „paātrinātu” pareizo asins daudzumu, pa asinsvadiem palielinās plaušu artēriju sienas muskuļu daļa - attīstīsies tās kompensējošā hipertrofija.

Līdztekus plaušu arteriolu hipertrofijai un nelielai trombozei primārās plaušu hipertensijas attīstības laikā var būt iesaistīta arī šāda koncentrācija kā koncentriska plaušu fibroze. Šī procesa laikā pati pulmonālās artērijas lūmena sašaurināsies un rezultātā palielināsies asins plūsmas spiediens.

Augsta asinsspiediena rezultātā, normālu plaušu kuģu nespēja atbalstīt asins plūsmas veicināšanu, kas jau ir augstāka par normālo spiedienu, vai slimību izraisītu kuģu nespēja veicināt asins plūsmu ar normālu spiedienu, plaušu sistēmā - tā sauktajā - attīstīsies vēl viens kompensācijas mehānisms. risinājumi, proti, atvērti arteriovenozi šunti. Pārnesot asinis caur šiem šuntiem, organisms mēģinās samazināt plaušu artērijas augsto spiediena līmeni. Taču, tā kā arterioliem ir daudz vājāka muskuļu siena, ļoti drīz šie šunti izjauks un izveidosies vairākas teritorijas, kas tāpat palielinās plaušu artēriju sistēmas spiedienu plaušu hipertensijas laikā. Turklāt šādi šunti pārkāpj pareizu asinsriti asinsritē. Šī procesa laikā tiek traucēta asins skābekļa padeve un skābekļa padeve audiem.

Sekundārās hipertensijas gadījumā slimības gaita nedaudz atšķiras. Sekundāro plaušu hipertensiju izraisa daudzas slimības: hroniskas obstruktīvas plaušu sistēmas bojājumi (piemēram, HOPS), iedzimtas sirds defekti, plaušu arteriālās trombozes bojājumi, hipoksiski stāvokļi (Pickwick sindroms) un, protams, sirds un asinsvadu slimības. Turklāt sirds slimības, kas var izraisīt sekundārās plaušu hipertensijas attīstību, parasti ir iedalītas divās apakšklasēs: slimības, kas izraisa kreisā kambara funkcijas nepietiekamību, un slimības, kas izraisīs spiediena palielināšanos kreisajā priekškambarā.

Pulmonālās hipertensijas primārie cēloņi, kas seko kreisā kambara mazspējas attīstībai, ir kreisā kambara miokarda išēmisks bojājums, tā kardiomiopātiskie un miokarda ievainojumi, aortas vārstu sistēmas defekti, aortas koarktācija un arteriālās hipertensijas ietekme uz kreisā kambara. Slimības, kas izraisa spiediena palielināšanos kreisajā priekškambarā un turpmāko plaušu hipertensijas attīstību, ietver mitrālo stenozi, audzēja bojājumus kreisajā atriumā un attīstības anomālijas: trīs nepatīkamas etiķa sirds vai patoloģiska šķiedraina gredzena, kas atrodas virs mitrālā vārsta (“supral valvedā mitrālā gredzena”).

Sekundārās plaušu hipertensijas attīstības gaitā var izšķirt šādas galvenās patogenētiskās saites. Parasti tie ir sadalīti funkcionālos un anatomiskos. Plaušu hipertensijas funkcionālie mehānismi rodas normālu traucējumu vai jaunu patoloģisku funkcionālo iezīmju dēļ. Pēc to izņemšanas vai labošanas tiks novirzīta turpmāka zāļu terapija. Anatomiskie mehānismi plaušu hipertensijas attīstībai izriet no dažiem anatomiskiem defektiem plaušu artērijā vai plaušu cirkulācijas sistēmā. Šīs izmaiņas gandrīz nav iespējams izārstēt ar zāļu terapiju, daži no šiem defektiem var tikt koriģēti ar dažu ķirurģisku līdzekļu palīdzību.

Plaušu hipertensijas attīstības funkcionālie mehānismi ietver patoloģisko Savitska refleksu, asins tilpuma palielināšanos, ietekmi uz bioloģiski aktīvo vielu plaušu artēriju un intratakālā spiediena līmeņa paaugstināšanos, asins viskozitātes palielināšanos un biežu bronhopulmonālo infekciju ietekmi.

Savitsky patoloģiskais reflekss attīstās, reaģējot uz obstruktīvu bronhu bojājumu. Bronču obstrukcijas gadījumā rodas plaušu artēriju zaru spastiska saspiešana (sašaurināšanās). Tā rezultātā plaušu artērijā ievērojami palielinās intravaskulārs spiediens un rezistence pret asins plūsmu plaušu cirkulācijā. Rezultātā normāla asins plūsma caur šiem kuģiem tiek traucēta, palēninās un audi pilnībā nesaņem skābekli un barības vielas, kuru laikā attīstās hipoksija. Turklāt plaušu hipertensija izraisa plaušu artērijas muskuļu slāņa hipertrofiju (kā minēts iepriekš), kā arī pareizās sirds hipertrofiju un dilatāciju.

Minimālā asins tilpuma koncentrācija plaušu hipertensijā rodas kā reakcija uz hipoksisko ietekmi, ko izraisa intravaskulārā spiediena palielināšanās plaušu artērijā. Zems skābekļa saturs asinīs ietekmē dažus receptorus, kas atrodas aortas un miega zonā. Šīs ekspozīcijas laikā automātiski palielinās asins daudzums, ko sirds var sūknēt vienā minūtē (minūtes asins tilpums). Sākumā šis mehānisms ir kompensējošs un samazina hipoksijas attīstību pacientiem ar plaušu hipertensiju, bet ļoti strauji palielināts asins daudzums, kas šķērso sašaurinātās artērijas, novedīs pie vēl lielākas plaušu hipertensijas attīstības un pasliktināšanās.

Bioloģiski aktīvās vielas rodas arī hipoksijas attīstības dēļ. Tie izraisa plaušu artēriju spazmu un palielina aortas-plaušu spiedienu. Galvenās bioloģiski aktīvās vielas, kas spēj sašaurināt plaušu artēriju, ir histamīni, endotelīns, tromboksāns, pienskābe un serotonīns.

Visbiežāk intratakālais spiediens notiek ar bronhu obstruktīviem plaušu sistēmas bojājumiem. Šo bojājumu laikā tas dramatiski palielinās, izspiež alveolāros kapilārus un veicina spiediena palielināšanos plaušu artērijā un plaušu hipertensijas attīstību.

Palielinoties asins viskozitātei, palielinās trombocītu spējas nokārtot un veidot asins recekļus. Tā rezultātā attīstās līdzīgas pārmaiņas primārās hipertensijas patogenēzē.

Bieža bronhopulmona infekcija var izraisīt divus veidus, kā ietekmēt plaušu hipertensijas pasliktināšanos. Pirmais veids ir plaušu ventilācijas pārkāpums un hipoksijas attīstība. Otrais ir toksiska iedarbība tieši uz miokardu un kreisā kambara miokarda bojājumu iespējamo attīstību.

Plaušu hipertensijas anatomiskie mehānismi ietver tā saukto plaušu cirkulācijas trauku samazināšanu (samazināšanu). Tas ir saistīts ar plaušu cirkulācijas mazo kuģu trombozi un sacietēšanu.

Tādējādi varam atšķirt šādus plaušu hipertensijas attīstības galvenos posmus: spiediena līmeņa paaugstināšanās plaušu artēriju sistēmā; audu un orgānu nepietiekams uzturs un to hipoksisko bojājumu attīstība; pareizās sirds hipertrofija un dilatācija un "plaušu sirds" attīstība.

Plaušu hipertensijas simptomi

Tā kā plaušu hipertensija pēc būtības ir diezgan sarežģīta slimība un attīstās noteiktu faktoru darbības laikā, tā klīniskās pazīmes un sindromi būs ļoti dažādi. Ir svarīgi saprast, ka pirmās plaušu hipertensijas klīniskās pazīmes parādīsies, kad spiediena rādītāji plaušu artērijas asinsritē ir 2 vai vairāk reizes lielāki nekā normālās vērtības.

Pirmās plaušu hipertensijas pazīmes ir elpas trūkums un orgānu bojājumi. Aizdusa būs saistīta ar plaušu elpošanas funkciju pakāpenisku samazināšanos sakarā ar augstu aortas spiedienu un samazinātu asins plūsmu plaušu cirkulācijā. Plaušu hipertensijas aizdusa attīstās diezgan agri. Sākumā tas rodas tikai fiziskās slodzes seku rezultātā, bet ļoti drīz tas sāk parādīties neatkarīgi no tiem un kļūst pastāvīgs.

Papildus elpas trūkumam bieži rodas arī hemoptīze. Pacienti klepus var pamanīt nelielu daudzumu krēpu, kas svītra ar asinīm. Hemoptīze notiek sakarā ar to, ka plaušu hipertensijas seku dēļ plaušu cirkulācijā notiek asins stagnācija. Tā rezultātā daļa plazmas un eritrocītu izplūdīs caur tvertni un tiks novērotas atsevišķas asins svītras krēpās.

Pārbaudot pacientus ar plaušu hipertensiju, ādas cianozi un raksturīgas pārmaiņas pirkstu un nagu plāksnēs - var konstatēt “bungādiņas” un “pulksteņu brilles”. Šīs izmaiņas rodas sakarā ar nepietiekamu audu barošanu un pakāpenisku distrofisku izmaiņu attīstību. Turklāt "bungādiņas" un "pulksteņu brilles" ir skaidri redzamas bronhu obstrukcijas pazīmes, kas var būt arī netieša pazīme plaušu hipertensijas attīstībai.

Auskultācija var noteikt spiediena pieaugumu plaušu artērijā. To pierāda 2 toņu pastiprināšana, kas dzirdami caur stetofonendoskopu 2 ​​2 starpstaru telpā kreisajā pusē - punktā, kur parasti dzird pulmonālo vārstu. Diastola laikā asinis, kas iziet cauri plaušu artērijas vārstam, pulmonālajā artērijā satiekas ar augstu asinsspiedienu, un dzirdamā skaņa ir daudz skaļāka nekā parasti.

Bet viena no svarīgākajām plaušu hipertensijas attīstības klīniskajām pazīmēm būs tā sauktās plaušu sirds attīstība. Plaušu sirds ir hipertrofiska pārmaiņa labajā sirds rajonā, kas attīstās, reaģējot uz paaugstināta asinsspiediena ietekmi uz plaušu artēriju. Šim sindromam ir vairākas objektīvas un subjektīvas pazīmes. Plaušu sirds sindroma subjektīvās pazīmes ar plaušu hipertensiju būs pastāvīgas sāpes klātbūtnē sirds rajonā (kardialģija). Šīs sāpes pazudīs, ja tās ieelpo ar skābekli. Šīs plaušu sirds klīniskās izpausmes galvenais cēlonis ir miokarda hipoksisks bojājums, kas tam radies skābekļa transportēšanas laikā, ko izraisa augsts spiediens plaušu asinsrites lokā un augsta izturība pret normālu asins plūsmu. Papildus sāpēm plaušu hipertensijā var būt arī spēcīgi un periodiski sirdsdarbība un vispārējs vājums.

Papildus subjektīvām pazīmēm, ar kurām nav iespējams pilnībā novērtēt plaušu hipertensijas pacienta ar attīstītu plaušu sirds sindromu klātbūtni vai neesamību, ir objektīvas pazīmes. Ar sirdsdarbības zonas perkusiju jūs varat noteikt kreisās malas nobīdes. Tas ir saistīts ar labā kambara palielināšanos un kreisās sekcijas nospiešanu ārpus parastajām sitamo robežu. Labā kambara palielināšanās sakarā ar tās hipertrofiju arī novedīs pie tā, ka būs iespējams noteikt pulsāciju vai tā saucamo sirds impulsu gar sirds kreiso robežu.

Ar plaušu sirds dekompensāciju parādās palielinātas aknu pazīmes un kakla vēnas. Turklāt raksturīgs simptoms pulmonālās sirds dekompensācijas gadījumā būs pozitīvs Plesch simptoms - ar spiedienu uz palielināto aknu parādīšanos, parādīsies vienlaicīga kakla vēnu pietūkums.

Plaušu hipertensijas pakāpe

Plaušu hipertensija tiek klasificēta pēc daudziem dažādiem simptomiem. Plaušu hipertensijas klasifikācijas galvenās iezīmes posmos ir plaušu sirds attīstības pakāpe, ventilācijas traucējumi, hipoksisko audu bojājumu pakāpe, hemodinamiskie traucējumi, rentgena, elektrokardiogrāfiskas pazīmes.

Ir pieņemts piešķirt 3 pakāpes plaušu hipertensiju: ​​pārejošu, stabilu un stabilu ar smagu asinsrites mazspēju.

1. pakāpi (pārejošu plaušu hipertensijas pakāpi) raksturo klīnisko un radioloģisko pazīmju trūkums. Šajā posmā tiks novērotas ārējās elpošanas nepietiekamības primārās un nelielās pazīmes.

2. pakāpes plaušu hipertensija (stabila plaušu hipertensijas stadija) tiks papildināta ar elpas trūkuma attīstību, kas notiks iepriekšējās fiziskās slodzes laikā. Papildus aizdusam, šajā stadijā tiks novērota acrocianoze. Objektīvi tiks noteikts pastiprinātais apikālais sirds impulss, kas norāda uz plaušu sirds sākumu. Auškultatīvais ar 2 pakāpes pulmonālo hipertensiju jau ir dzirdams pirmās pazīmes, kas liecina par pastiprinātu spiedienu plaušu artērijā - iepriekš minētais tonis 2 plaušu artērijas auskultācijas punktā.

Kopējā krūšu reģiona rentgenogrammā būs iespējams redzēt plaušu artērijas kontūras izliekumu (lielā spiediena dēļ), plaušu sakņu paplašināšanos (arī sakarā ar lielā spiediena ietekmi mazas plaušu cirkulācijas traukos). Elektrokardiogrammā jau ir konstatētas labās sirds sekcijas pārslodzes pazīmes. Elpošanas funkcijas pētījumā būs tendence attīstīties arteriālā hipoksēmija (skābekļa daudzuma samazināšanās).

Trešajā pulmonālās hipertensijas stadijā iepriekš aprakstītajām klīniskajām pazīmēm tiks pievienota difūzā cianoze. Cianoze būs raksturīga ēnā - pelēka, "silta" tipa cianoze. Būs arī pietūkums, sāpīga aknu palielināšanās un kakla vēnu pietūkums.

Radiogrāfiski labā kambara izplešanās, kas redzama uz rentgenogrammas, tiks pievienota 2. stadijai raksturīgajām pazīmēm. Elektrokardiogrammā parādīsies paaugstinātas pārslodzes pazīmes pareizajā sirdī un labajā kambara hipertrofijā. Pētījumā par elpošanas funkciju novēro smagu hiperkapniju un hipoksēmiju, un var rasties metaboliska acidoze.

Plaušu hipertensija jaundzimušajiem

Plaušu hipertensija var attīstīties ne tikai pieaugušo vecumā, bet arī jaundzimušajiem. Šā stāvokļa cēlonis ir jaundzimušā pulmonālās sistēmas īpašības. Kad tas ir dzimis plaušu artēriju sistēmā, intravaskulārais spiediens ir straujš. Šis lēciens notiek sakarā ar asins plūsmu uz atklātām plaušām un plaušu cirkulācijas uzsākšanu. Tas ir straujš spiediena pieaugums plaušu artērijas gultā, kas ir galvenais iemesls jaundzimušā pulmonālās hipertensijas attīstībai. Ar to asinsrites sistēma nespēj samazināt un stabilizēt spontāno intravaskulārā spiediena palielināšanos bērna pirmā elpa. Tā rezultātā notiek plaušu asinsrites dekompensācija un raksturīgas izmaiņas plaušu hipertensijā.

Bet plaušu hipertensija var rasties arī pēc strauja spiediena palielināšanās plaušu asinsrites sistēmā. Ja pēc šādas lēkmes jaundzimušā asinsvadu plaušu sistēma nav piemērota jaunam intravaskulārā spiediena fizioloģiskajam līmenim, tad tā var izraisīt arī plaušu hipertensiju.

Šo iemeslu dēļ organismā tiek aktivizēts īpašs kompensācijas mehānisms, kura laikā tas cenšas samazināt pārmērīgi augsto spiedienu. Šis mehānisms ir līdzīgs tam, kad pieaugušajiem ar plaušu hipertensiju parādās šunti. Tā kā embriju asins plūsmas ceļi jaundzimušajam bērnam vēl nav notikuši, tad ar šāda veida plaušu hipertensiju tiek izraisīts liels šunts - asinis tiek izvadītas caur vēl aizaugušo caurumu, caur kuru auglis tiek piegādāts ar skābekli no mātes - embriju artērijas kanāla.

Parasti sakāms par smagu pulmonālu hipertensiju jaundzimušajam, ja tiks novērots vairāk nekā 37 mm arteriālā plaušu spiediena vērtības pieaugums. Hg Art.

Klīniski šāda veida hipertensiju raksturo strauja cianozes attīstība, bērna elpošanas funkcijas traucējumi. Turklāt parādīsies smags elpas trūkums. Ir svarīgi atzīmēt, ka šāda veida pulmonālā hipertensija jaundzimušajam bērnam ir ārkārtīgi bīstams stāvoklis viņa dzīvībai - ja nav ātras ārstēšanas, jaundzimušā nāve var rasties dažu stundu laikā pēc slimības pirmajām izpausmēm.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir vērsta uz šādu faktoru novēršanu: augsts intraarteriālais plaušu spiediens, trombozes profilakse, hipoksijas atvieglošana un pareizās sirds izkraušana.

Kalcija kanālu blokatoru lietošana tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajām plaušu hipertensijas ārstēšanas metodēm. Visbiežāk šīs narkotikas lieto Nifedipīns un Amlodipīns. Svarīgi atzīmēt, ka 50% pacientu ar plaušu hipertensiju, kam ir ilgstoša terapija ar šīm zālēm, būtiski samazinās klīniskie simptomi un uzlabojas vispārējais stāvoklis. Terapija ar kalcija kanālu blokatoriem sākas ar nelielām devām un pēc tam pakāpeniski palielinās līdz lielai dienas devai (apmēram 15 mg dienā). Norādot šo terapiju, ir svarīgi periodiski kontrolēt vidējo asinsspiediena līmeni plaušu artērijā, lai pielāgotu terapiju.

Izvēloties kalcija kanālu blokatoru, ir svarīgi ņemt vērā arī pacienta sirdsdarbības ātrumu. Ja tiek diagnosticēta bradikardija (mazāk par 60 sitieniem minūtē), tad nifedipīns tiek ordinēts plaušu hipertensijas ārstēšanai. Ja tahikardiju diagnosticē no 100 sitieniem minūtē un augstāk, tad diltiazems ir optimāls līdzeklis plaušu hipertensijas ārstēšanai.

Ja plaušu hipertensija nereaģē uz ārstēšanu ar kalcija kanālu blokatoriem, tiek parakstīti prostaglandīni. Šīs zāles izraisa sašaurināto plaušu asinsvadu paplašināšanos un novērš trombocītu agregāciju un turpmāku plaušu hipertensijas trombozes attīstību.

Turklāt pacientiem ar plaušu hipertensiju periodiski tiek nozīmētas skābekļa terapijas procedūras. Tie tiek veikti, samazinot skābekļa daļējo spiedienu asinīs zem 60-59 mm Hg.

Lai atvieglotu pareizo sirdi, tiek izrakstīti diurētiskie līdzekļi. Tie samazina labā kambara pārslodzi pēc tilpuma un samazina vēnu asins stagnāciju lielā asinsrites lokā.

Ir svarīgi arī periodiski ievadīt antikoagulantu terapiju. Šim nolūkam varfarīnu lieto biežāk. Tas ir netiešs antikoagulants un novērš asins recekļu veidošanos. Bet, parakstot varfarīnu, nepieciešams uzraudzīt tā saukto starptautisko normālo attiecību - pacienta protrombīna laika attiecību pret noteikto likmi. Varfarīna lietošanai plaušu hipertensijas gadījumā INR vērtībām jābūt robežās no 2-2,5. Ja šis indekss ir zemāks, tad masveida asiņošanas risks ir ļoti augsts.

Plaušu hipertensijas prognoze

Plaušu hipertensijas prognoze galvenokārt ir nelabvēlīga. Aptuveni 20% no ziņotajiem plaušu hipertensijas gadījumiem ir letāli. Arī nozīmīga prognozes pazīme ir plaušu hipertensijas veids. Līdz ar to sekundārās plaušu hipertensijas gadījumā, kas rodas no autoimūniem procesiem, tiek novērota sliktākā slimības iznākuma prognoze: aptuveni 15% no visiem pacientiem ar šo formu dažu gadu laikā mirst pēc pakāpeniskas plaušu mazspējas diagnozes.

Svarīgs faktors, kas var noteikt pacienta, kam ir plaušu hipertensija, dzīves ilgumu, arī liecina par vidējo spiedienu plaušu artērijā. Ar šī rādītāja pieaugumu virs 30 mm Hg un ar augstu stabilitāti (bez atbildes uz atbilstošu terapiju) pacienta vidējais dzīves ilgums būs tikai 5 gadi.

Turklāt svarīgu lomu slimības prognozē spēlē sirds funkcijas neveiksmes pazīmju pievienošanās laiks. Ar konstatētām sirds mazspējas 3. vai 4. pakāpes pazīmēm un labās kambara nepietiekamības attīstības pazīmēm plaušu hipertensijas prognoze arī tiek uzskatīta par ārkārtīgi nelabvēlīgu.

Arī slikta idiopātiskā (primārā) plaušu mazspēja izceļas ar sliktu izdzīvošanu. Ir ļoti grūti ārstēt, un šādā plaušu hipertensijas formā gandrīz neiespējami ietekmēt terapiju ar faktoru, kas tieši izraisa strauju spiediena palielināšanos plaušu artērijas asinsritē. Šādu pacientu vidējais dzīves ilgums būs tikai 2,5 gadi (vidēji).

Taču papildus daudziem negatīviem prognostiskiem rādītājiem plaušu hipertensijas gadījumā ir arī daži pozitīvi rādītāji. Viens no tiem ir tāds, ka, ārstējot plaušu hipertensiju ar kalcija kanālu blokatoriem, slimības simptomi pakāpeniski izzūd (ti, slimība reaģē uz šo terapiju), pacientu izdzīvošana 95% gadījumu pārsniegs piecu gadu slieksni.

Hipertensija - kas tas ir? Plaušu hipertensija bieži tiek diagnosticēta gados vecākiem cilvēkiem. Starp asinsvadu sistēmas slimībām šī patoloģija ieņem 3. vietu.

Pirmkārt, ir vērts atzīmēt, ka plaušu hipertensija nav neatkarīga slimība, bet gan plaušu asinsvadu patoloģiju sekas, kas izraisīja asins tilpuma palielināšanos. Tā rezultātā paaugstinās asinsspiediens plaušu artērijās.

Kas izraisa primāru hipertensiju?

Neskatoties uz to, ka vairumā gadījumu tās ir citas slimības sekas, patoloģija var būt iedzimta. Šī forma ir diagnosticēta bērniem. To sauc par primāro.

Primārā plaušu hipertensija šodien ir vāji saprotama. Tās galvenais iemesls ir ģenētiskie traucējumi embrijā, kas radās asinsvadu sistēmas veidošanās laikā. Tas ne tikai izraisa spiediena palielināšanos plaušu artērijā, bet arī izraisa traucējumus atsevišķu vielu ražošanā organismā, piemēram, serotonīnu.

Primārā plaušu hipertensija var būt saistīta arī ar trombocītu līmeņa paaugstināšanos. Kuģi pārklājas ar asins recekļiem, kā rezultātā palielinās asinsspiediens. Papildus trombozei, idiopātiska plaušu hipertensija rodas sakarā ar lūpu sašaurināšanos traukos. Šo parādību sauc par plaušu fibrozi.

Ja slimība nav diagnosticēta laikā, ārstēšanas trūkums radīs vēl lielākas problēmas. Ķermenis, cenšoties mazināt spiedienu plaušu artērijā, arteriovenozo šuntu metienus liek asinīm. Atvēršana "risinājums" palīdz iegūt laiku. Tomēr šunti ir daudz vājāki nekā asinsvadi, tie ātri nolietojas, kas rada vēl lielāku spiediena pieaugumu.

Turklāt primārā plaušu hipertensija šajā gadījumā var izraisīt asinsrites pārkāpumu, kas ietekmēs pārējos cilvēka orgānus un audus.

Slimības sekundārā forma

Sekundārā tipa traucējumi rodas daudzu hronisku elpošanas vai sirds un asinsvadu sistēmas slimību dēļ.

Visbiežāk sastopamie plaušu hipertensijas cēloņi ir:

• tuberkuloze;
• bronhiālā astma;
• vaskulīts;
• iedzimtiem vai iegūtajiem sirds defektiem;
• sirds mazspēja;
• plaušu embolija;
• vielmaiņas traucējumi;
• ilgstoša uzturēšanās kalnos.

Turklāt faktori, kas izraisa sekundāru hipertensiju, var būt:

• noteiktu zāļu lietošanu lielos daudzumos;
• toksīni;
• ciroze;
• aptaukošanās;
• hipertireoze;
• HIV;
• audzēji;
• iedzimtība;
• grūtniecība

Izdzīvošanas prognoze ir atkarīga no patoloģijas formas, stadijas un pamatcēloņa veida. Piemēram, pirmajā gadā aptuveni 15% pacientu mirst no plaušu hipertensijas.

Otrajā slimības gadā 32% pacientu mirst, un dzīvildzes prognoze trešajā gadā ir 50%. Ceturtais slimības gads izdzīvo mazāk par 35 procentiem no 100.

Bet tie ir vispārēja statistika. Individuālā prognoze ir atkarīga no slimības gaitas, proti:

• simptomu attīstības ātrums;
• ārstēšanas efektivitāte;
• slimības formas.

Sliktākā prognoze ir vērojama primārajā formā un mērenā virzienā.

Slimības simptomi un stadijas

Galvenais slimības simptoms, tāpat kā vairumam elpošanas sistēmas slimību - elpas trūkums.

Tomēr pastāv dažas īpašas atšķirības:

• aizdusa vienmēr ir klāt, pat mierā;
• pastiprina zem jebkuras slodzes;
• neapstājas sēdus.

Vairumam pacientu kopīgas hipertensijas pazīmes:

• vājums;
• nogurums;
• noturīgs klepus (bez krēpām);
• apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• aknu palielināšanās izraisa sāpes šajā jomā;
• sāpes krūtīs dažkārt var izraisīt ģīboni;
• plaušu artērijas izplešanās noved pie balsenes nervu pārkāpuma, tāpēc balss var kļūt rupjš.

Bieži vien pacients sāk zaudēt svaru neatkarīgi no uztura. Pasliktinās ne tikai fiziskais, bet arī psiholoģiskais stāvoklis, parādās apātija.

Atkarībā no tā, cik izteikti ir simptomi, plaušu hipertensiju var iedalīt 4 posmos.

1. Pirmajā posmā trūkst simptomu.
2. Samazināta fiziskā aktivitāte norāda uz slimības otrā posma sākumu. Var rasties aizdusa, vājums un reibonis. Tomēr, mierīgi, visas nepatīkamas sajūtas izzūd.
3. Trešo posmu raksturo visi simptomi, kas var saglabāties arī atpūtas laikā.
4. Ceturtajā posmā simptomi tiek izteikti, elpas trūkums un vājums pastāvīgi pastāv.

Visbīstamākais ir mērena plaušu hipertensija. Simptomu vājums neļauj noteikt precīzu diagnozi, kas noved pie nepareizas ārstēšanas un komplikāciju attīstības.

Diagnostikas un ārstēšanas metodes

Ir diezgan grūti diagnosticēt slimību, it īpaši, ja tā ir idiopātiska hipertensija, kuras ārstēšanai jābūt savlaicīgai. Ir nepieciešamas kompleksas diagnostikas metodes, tostarp šādas metodes;

• kardiologa un pulmonologa izmeklēšana;
• elektrokardiogramma;
• ehokardiogrāfija;
• datortomogrāfija;
• Sirds ultraskaņa;
• vispārējo un bioķīmisko asins analīzi;
• spiediena mērīšana plaušu artērijā.

Hipertensijas diagnosticēšana ir sarežģīts process. Bet tikai pēc tā rezultātiem ārsts var diagnosticēt un sākt ārstēt patoloģiju. Jebkuras terapijas pamatā ir spiediena samazināšana. Ārstēšana var būt zāles, kas nav zāles vai ķirurģiskas.

Tautas aizsardzības līdzekļu ārstēšana nav apsveicama. Daži ārsti var papildināt tradicionālo medicīnas terapiju, bet tas ir reti. Jebkurā gadījumā ir jādod priekšroka speciālista ieteikumiem.

Narkotiku ārstēšana ir šādu narkotiku lietošana:

• diurētiskie līdzekļi;
• antikoagulanti;
• prostaglandīni;
• antibiotikas (ja nepieciešams);
• ieelpojot ar slāpekļa oksīdu.

Ārstēšanas shēmas pamatā jābūt ārstējošā ārsta ieteikumam, pamatojoties uz pārbaudes rezultātiem.

Šis video ir par plaušu hipertensiju:

Ar zāļu neefektivitāti izrakstīta ķirurģiska ārstēšana. Parasti tiek izmantotas šādas metodes:

1. Atrialitātes septostomija. Starp atrijām tiek izveidots caurums, kas samazina spiedienu plaušu artērijās.
2. Ja ir asins receklis, tiek veikta trombendarterektomija.
3. Visgrūtākajos gadījumos tiek izmantota plaušu un / vai sirds transplantācija.

• katru dienu lietojiet vismaz 1,5 litru šķidruma;
• asins oksidācija;
• gultas atpūta.

Ārstēšana ar tautas aizsardzības līdzekļiem visbiežāk tiek apvienota ar zāļu terapiju.

Šis video runā par plaušu hipertensijas ārstēšanu:

Ieteikumi profilaksei: sliktu ieradumu noraidīšana, pastaigas svaigā gaisā, pareiza uzturs.

Hipertensija ir nopietna slimība, kas bieži vien ir letāla. Labākā profilakse ir regulāras pārbaudes, tikai tādā veidā attīstības sākumā var konstatēt patoloģiju.

Starp sirds un asinsvadu sistēmas slimībām ir daudz, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas un personas nāvi, un dažreiz arī agrīnās attīstības stadijās. Progresīva, nāvīga patoloģija pulmonāla hipertensija var rasties jaundzimušajiem, vecāki bērni, pieaugušie, izraisa asinsspiediena paaugstināšanos plaušu artērijā un beidzas ar letālu iznākumu. Ir ārkārtīgi svarīgi uzsākt plaušu hipertensijas agrīnu ārstēšanu, kas palīdzēs uzlabot prognozes un pagarināt cilvēka dzīvi.

Kas ir plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija vai plaušu hipertensija (LH) ir patoloģiju grupa, kurā pakāpeniski palielinās plaušu asinsvadu pretestība, kas izraisa labo kambara mazspēju un priekšlaicīgu personas nāvi. Šī slimība ir nopietns sirds un asinsvadu slimību veids, kas aptver nelielu asinsrites loku, jo agrāk vai vēlāk tas izraisa spēcīgu fiziskās izturības samazināšanos un sirds mazspējas attīstību. Tādai patoloģijai kā plaušu sirds ir cieša saistība ar plaušu hipertensiju, un tā notiek sadarbībā ar to.

Slimības mehānisms ir. Plaušu asinsvadu (endotēlija) iekšējais slānis paplašinās, samazina arteriolu lūmenu, tādējādi izjaucot asins plūsmu. Kuģu rezistence aug, labajam kambara ir būtiski jāsamazina, lai asinis normāli izspiestu plaušās, kurām tas ir pilnīgi nepiemērots. Kā kompensējoša reakcija no organisma, kuņģa miokarda sabiezē, sirds hipertrofijas labās daļas, bet tad sirds asinsspiediena stipruma kritums, nāve notiek.

Plaušu hipertensijas gadījumā cilvēkiem vidējais spiediens plaušu artērijā ir 30 mm Hg. un augstāk. Primārais PH parasti rodas bērniem no dzimšanas, un vēlāk iegūtā slimība tiek atzīta par sekundāru un ir daudz izplatītāka. Sekundāro PH izplatība ir augstāka par primāro biežumu sakarā ar hronisko sirds un asinsvadu slimību un apakšējo elpceļu bojājumu lielo skaitu.

Aptuveni 20 cilvēki uz 1 miljonu iedzīvotāju gadā cieš no šīs patoloģijas, un pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām ar plaušu hipoventilāciju tas ir atrodams burtiski 50% klīnisko gadījumu.

Primārajai LH prognozei par izdzīvošanu ir ļoti slikta, sekundārajai formai ir iespējams palielināt dzīves ilgumu savlaicīgas ārstēšanas dēļ.

Plaušu hipertensija galvenokārt ir sadalīta primārajā un sekundārajā. Savukārt primārā hipertensija (Aerza slimība) tika sadalīta obliteratīvās, arteriālās retikulārās, trombemboliskās formās. Padziļināta klasifikācija, tostarp izpratne par slimības mehānismiem, ietver šādus slimību veidus:

1. plaušu arteriālā hipertensija (notiek biežāk nekā citi);
2. vēnu hipertensija;
3. plaušu kapilārā hemangiomatoze;
4. hipertensija ar sirds kreisās kameras bojājumiem, ieskaitot labā vai kreisā kambara sistolisko disfunkciju, sirds kreisās daļas vārstuļu bojājumus;
5. plaušu hipertensija uz elpošanas sistēmas slimību fona (HOPS, intersticiālas slimības, nakts elpošanas traucējumi, plaušu hipertensija, plaušu malformācijas);
6. hroniska trombemboliska (postemboliska) plaušu hipertensija; Apskatiet trombembolisko komplikāciju riska skalu.
7. plaušu hipertensija ar neskaidru attīstības mehānismu.

Visbiežāk sastopamā plaušu arteriālā hipertensija, kas ir sadalīta formās:

• idiopātiska;
• iedzimta (ko izraisa otrā tipa receptoru gēna mutācija pret kaulu morfogenēzes proteīnu vai ko izraisa līdzīga kināzes-1 aktivīna gēna vai citu nezināmu mutāciju mutācija);
• narkotikas un toksiskas;
• saistītas ar saistaudu slimībām, CHD (iedzimtu sirds slimību), HIV un AIDS, hronisku hemolītisko anēmiju, šistosomozi uc;
• pastāvīga hipertensija jaundzimušajiem.

Atkarībā no funkcionālo traucējumu pakāpes slimība ir sadalīta klasēs:

1. pirmais ir normāla fiziskā aktivitāte, laba slodzes pārnešana, pirmās pakāpes sirds mazspēja (viegla vai robeža PH);
2. otrā - fiziskā aktivitāte samazinās, pacients jūtas ērti tikai bez piepūles, un ar vienkāršu stresu parādās raksturīgi simptomi - elpas trūkums, sāpes krūtīs utt. (mērens PH);
3. trešais - nepatīkamie simptomi parādās ļoti zemās slodzēs (augsta PH pakāpe, prognozes pasliktināšanās);
4. ceturtā - neiecietība pret visām slodzēm, visi slimības simptomi ir izteikti pat atpūtā, pastāv nopietni stagnācijas simptomi plaušās, hipertensīvās krīzes, vēdera dropija uc.

Klasifikācija pēc asins izplūdes lieluma ir šāda:

1. izplūde nav lielāka par 30% no plaušu cirkulācijas minūtes tilpuma;
2. atiestatīšana palielinās līdz 50%;
3. vairāk nekā 70% asins izplūdes.

Slimības diferenciācija ir šāda:

1. pirmā grupa - spiediens plaušu artērijā, mazāks par 30 mm Hg;
2. otrā grupa - spiediens ir 30-50 mm Hg;
3. trešā grupa - spiediens 50-70 mm Hg;
4. Ceturtā grupa - spiediens virs 70 mm Hg.

Primārā plaušu hipertensija vai Aerza slimība ir ļoti reta slimība, tās cēloņi vēl nav skaidri. Tiek pieņemts, ka citas autoimūnās slimības un homeostāzes sistēmas traucējumi (īpaši augsta trombocītu aktivitāte) vienā vai otrā veidā var ietekmēt primārās PH attīstību. Patoloģija izraisa asinsvadu endotēlija primāro bojājumu, palielinoties vazokonstriktora endotelīna ražošanai, fibrozei un plaušu artēriju zaru sieniņu nekrozei, kas izraisa spiediena palielināšanos un vispārēju plaušu rezistenci.

Tāpat kā citas primārās hipertensijas formas, tās var izraisīt ģenētiskās iedzimtības vai mutāciju rašanās laikā. Slimības attīstības mehānisms šajā gadījumā ir līdzīgs: nelīdzsvarotība slāpekļa savienojumu metabolismā - izmaiņas asinsvadu tonī - iekaisums - endotēlija proliferācija - artēriju iekšējā kalibra samazināšanās.

Sekundārā plaušu hipertensija var sekot tās etioloģijai, kas var būt ļoti atšķirīga. Ir divi slimības attīstības mehānismi:

1. Funkcionālā - traucēta šo vai citu ķermeņa daļu normālā darbība, tāpēc notiek visas LH raksturīgās izmaiņas. Ārstēšana ir vērsta uz patoloģiskā efekta novēršanu un var būt diezgan veiksmīga.
2. Anatomiskā. LH ir saistīta ar plaušu struktūras vai plaušu cirkulācijas defekta klātbūtni. Parasti šāda veida slimība nereaģē uz medikamentiem, un to var koriģēt tikai ķirurģiski, bet ne vienmēr.

Visbiežāk LH izraisa sirds un plaušu patoloģija. Sirds slimības, kas var izraisīt plaušu hipertensijas attīstību, ir šādas:

• CHD (priekškambaru defekts, starpslāņu starpsienas, atvērta kanāla kanāls, mitrālā vārsta stenoze uc);
• smagas pakāpes hipertensijas slimība;
• kardiomiopātija;
• išēmiska sirds slimība;
• komplikācijas pēc operācijas uz sirds un koronāro asinsvadu;
• hroniska vai akūta plaušu tromboze;
• priekškambaru audzēji.

Ne mazāk bieži, PH cēloņi tiek samazināti līdz hronisku apakšējo elpceļu slimību klātbūtnei, kas izraisa plaušu audu struktūras un alveolārās hipoksijas izmaiņas:

• bronhektāze - dobumu veidošanās plaušās un to noplūde;
• obstruktīvs bronhīts, aizverot daļu elpceļu;
• plaušu audu fibroze un tās aizstāšana ar saistaudu šūnām;
• plaušu audzējs, saspiežot asinsvadus.

Riska faktori var veicināt slimības attīstību:

• saindēšanās ar indēm, toksīniem, ķimikālijām;
• narkotiku lietošana;
• pārmērīga anorektikas, antidepresantu lietošana;
• grūtniecība, īpaši daudzkārtēja grūtniecība;
• izmitināšana augstienēs;
• HIV infekcija;
• aknu ciroze;
• asins audzēja slimības;
• paaugstināts spiediens portāla vēnā (portāla hipertensija);
• krūšu deformācija;
• smaga aptaukošanās;
• tirotoksikoze;
• dažas retas iedzimtas slimības.

Citi, mazāk izplatīti cēloņi var izraisīt arī sekundāru hipertensiju, kuras darbības mehānisms ne vienmēr ir skaidrs konkrētajā ķermeņa laukumā. Tie ietver mieloproliferatīvas slimības, liesas noņemšanu, vaskulītu, sarkoidozi, limfangioleiomyomatozi, neirofibromatozi, Gošē slimību, glikogēna uzkrāšanās patoloģijas, hemodialīzi utt.

Tās attīstības sākumā slimība tiek kompensēta, tāpēc tā turpinās bez simptomiem. Spiediena līmenis artērijā ir 30 mm Hg. sistoliskais spiediens, 15 mm Hg - diastoliski. Ja šis ātrums ir pārsniegts 1,5-2 reizes, kļūst redzama slimības klīniskā aina. Dažreiz sekundāro pulmonālo hipertensiju diagnosticē tikai tad, kad stadija jau darbojas, izmaiņas organismā ir neatgriezeniskas.

Plaušu hipertensijas simptomi visbiežāk nav ļoti specifiski, un pat ārsts var sajaukt tos ar citām sirds patoloģijām, ja vien netiek veikta rūpīga izmeklēšana. Tomēr galvenajam simptomam - elpas trūkumam - joprojām ir vairākas raksturīgas iezīmes. Atpūtas stadijā var parādīties arī aizdusa, tas palielinās pat ar nelielu slodzi, neapstājas sēdus stāvoklī, bet aizdusa ar citām sirds slimībām šādos apstākļos pazūd.

PH sākotnējie simptomi nekompensētu vai daļēji kompensētu stadiju attīstībā ir:

• svara zudums attiecībā uz parasto uzturu;
• vājums, nogurums, nomākts garastāvoklis, vispārējs slikts veselības stāvoklis;
• aizsmakums, aizsmakums;
• bieža klepus, klepus;
• vēdera uzpūšanās sajūta, vēdera izkropļojums, ko izraisa stagnācija portāla vēnu sistēmā;
• slikta dūša, reibonis;
• ģībonis;
• pastiprināta sirdsdarbība;
• spēcīgāka kakla vēnu pulsācija nekā parasti.

Nākotnē, bez atbilstošas ​​ārstēšanas, pacienta stāvoklis ievērojami pasliktinās. Pievienojas arī citas PH - krēpu klīniskās pazīmes ar asinīm, hemoptīze, stenokardijas lēkmes ar sāpes krūtīs un bailes no nāves. Attīstās dažāda veida aritmijas, biežāk - priekškambaru fibrilācija. Aknas uz šo posmu jau ir nopietni palielinātas, tās kapsula ir izstiepta, tāpēc cilvēks ir noraizējies par sāpēm pareizajā hipohondrijā, strauju vēdera pieaugumu. Sakarā ar attīstīto sirds mazspēju, kāju un pēdu gadījumā parādās arī kāju pietūkums.

Termināla stadijā palielinās asfiksija, plaušās parādās asins recekļi, daži audi mirst asins apgādes trūkuma dēļ. Ir hipertensijas krīzes, plaušu tūskas lēkmes. Nakts uzbrukuma laikā pacients var nomirt no nosmakšanas. Uzbrukumu pavada gaisa trūkums, spēcīgs klepus, asins izplūde no plaušām, zila āda, spēcīga vēnu pietūkums ap kaklu. Varbūt nekontrolēta izkārnījumu un urīna sekrēcija. Hipertensīvā krīze var beigties arī nāves gadījumā, bet visbiežāk pacienti ar plaušu hipertensiju mirst no akūtas sirds mazspējas vai plaušu embolijas.

Komplikācijas un to brīdinājums

Visbiežāk sastopamā slimības komplikācija ir priekškambaru fibrilācija. Pati slimība ir bīstama, attīstoties kambara fibrilācijai, kas faktiski ir sirds apstāšanās klīniska nāve. Arī neizbēgama un bīstama komplikācija ir plaušu tūska un hipertensiju krīze, pēc kuras pārnešana personai, kā parasti, strauji pasliktinās, un vēlāk tam tiek piešķirta invaliditāte. Paaugstināta kursa pulmonālās hipertensijas sekas ir labā kambara nepietiekamība, hipertrofija un labās sirds paplašināšanās, plaušu tromboze. Nāvējoši iznākumi ir iespējami gan no visu šo komplikāciju kombinācijas, kas atšķiras progresīvā gaitā, gan no plaušu embolijas, - akūtā kuģa aizsprostošanās ar trombu un asinsrites apstāšanos.

Tā kā primārā plaušu hipertensija ir ļoti reta, jāveic detalizēta un ļoti rūpīga izmeklēšana, lai atrastu PH iemeslu, visbiežāk sekundāro. Šim nolūkam, kā arī patoloģijas smaguma novērtēšanai tiek veikta šāda pārbaude:

1. Ārējā pārbaude, fiziskā pārbaude. Ārsts vērš uzmanību uz ādas cianozi, kāju un vēdera pietūkumu, distālo phalanges deformāciju, mainot naglu formu, piemēram, pulksteņu brilles, elpas trūkumu. Sirds auskultācijas laikā tiek dzirdēts otrā signāla akcents, tā sadalīšanās plaušu artērijas zonā. Ar perkusiju ir vērojama sirds robežu paplašināšanās.
2. EKG Ir parādījušās labās kambara pārslodzes pazīmes pret tās paplašināšanās fonu un sabiezējumu. Bieži vien ir objektīvi dati par ekstrasistolu, priekškambaru mirgošanu, priekškambaru mirgošanu.
3. Krūškurvja rentgenogramma. PH radioloģiskās pazīmes - sirds lieluma palielināšanās, plaušu lauka perifēro caurspīdīguma palielināšanās, plaušu sakņu palielināšanās, sirds robežu maiņa pa labi.
4. Echokardiogrāfija (sirds ultraskaņa). Tas nosaka sirds lielumu, hipertrofiju un pareizo sirds dobumu izspiešanu, ļauj aprēķināt spiedienu plaušu artērijā, kā arī konstatē sirds defektus un citas patoloģijas.
5. Funkcionālie elpošanas testi, asins gāzu sastāva izpēte. Palīdziet noskaidrot diagnozi, elpošanas mazspējas pakāpi.
6. Scintigrāfija, CT, MRI. Nepieciešams pētīt mazo plaušu kuģu statusu, lai meklētu asins recekļus.
7. Sirds kateterizācija. Nepieciešams tiešai spiediena mērīšanai plaušu artērijā.

Lai novērtētu slimības smagumu un citu orgānu bojājumu pakāpi, pacientam var ieteikt veikt spirometriju, vēdera ultraskaņu, pilnīgu asins analīzi, urīna analīzi nieru darbības testos utt.

Ārstēšanas metodes Konservatīva ārstēšana

Konservatīvās terapijas mērķis ir novērst etioloģiskos faktorus vai to korekciju, spiediena samazināšanu plaušu artērijā un novērst komplikācijas, īpaši trombozi. Ārstēšana visbiežāk tiek veikta slimnīcā pēc paasinājuma novēršanas mājās. Lai to izdarītu, pacientam ir noteikts lietot dažādas zāles:

1. Vaskodilatori (kalcija kanālu blokatori) - Nifedipīns, Prazozīns. Tās ir īpaši efektīvas patoloģijas sākumposmā, kad arteriolos nav izteiktu traucējumu.
2. Disagreganty - Aspirīns, Cardiomagnyl. Būtiska asins retināšanai.
3. Ja hemoglobīna līmenis LH ir lielāks par 170 g / l, kā arī dzemdes kakla vēnu pietūkumā, asins izliešana jāveic ar tilpumu 200-500 ml.
4. Diurētiskie līdzekļi - Lasix, furosemīds. Lieto labās kambara mazspējas attīstībai.
5. Sirds glikozīdi - Digoksīns. Iecelts tikai priekškambaru fibrilācijas klātbūtnē, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu.
6. Antikoagulanti - varfarīns, heparīns. Iecelts ar tendenci veidot asins recekļus.
7. Prostaglandīni, prostaglandīnu analogi - Epoprostenols, Treprostinils. Samaziniet spiedienu plaušu artērijā, palēniniet plaušu asinsvadu patoloģisko transformāciju.
8. Endotelīna receptoru antagonisti - Bozentāns. Tie palīdz samazināt endotelīna ražošanas ātrumu un LH progresēšanu.
9. Zāles, kas uzlabo audu vielmaiņu - Riboksīns, kālija orotāts, vitamīni.
10. Dažādas zāles primārās plaušu un sirds slimību ārstēšanai, citas patoloģijas, kas izraisīja plaušu hipertensijas attīstību.

Ozona terapija, skābekļa terapija - skābekļa ieelpošana ir indicēta visiem pacientiem ar plaušu hipertensiju. Pozitīvā ietekme tiek sasniegta pēc ārstēšanas ar skābekli, tāpēc ieteicams to lietot vairākas reizes gadā.

Ķirurģiska ārstēšana

Dažās situācijās, lai samazinātu slimības progresēšanu, palielinātu paredzamo dzīves ilgumu palīdz operācija. Cilvēkiem ar plaušu hipertensiju var izmantot šādas ķirurģiskas ārstēšanas metodes:

1. Atrialitāte manevrēšanai vai balona priekškambaru septostomija. Radot mākslīgu atvērumu (atvērtu ovālu logu) starp atrijām, augsta pulmonālā hipertensija kļūst zemāka, tādējādi uzlabojoties prognozei.
2. Plaušu transplantācija. Par izteiktu spiediena samazināšanos pietiek ar vienu plaušu transplantāciju. Tomēr piecu gadu laikā pēc šādas operācijas pusei pacientu ir bronchiolīts, kas izpaužas kā reakcija uz jaunā orgāna noraidīšanu, un tāpēc pastāv ilgtermiņa izdzīvošana.
3. Sirds un plaušu transplantācija. Tas ir iespējams tikai slimības pēdējos posmos, ko izraisa CHD vai kardiomiopātija. Ja Jums ir operācija patoloģijas agrīnā stadijā, paredzamais dzīves ilgums nepalielinās.

Tautas aizsardzības līdzekļi un pārtika

Pilnībā izārstēt plaušu hipertensiju, neizslēdzot tā cēloņus, nav iespējams pat ar tradicionālām metodēm, nemaz nerunājot par tautas aizsardzības līdzekļu ārstēšanu. Bet tomēr tradicionālo dziednieku ieteikumi palīdzēs samazināt slimības simptomus un var piedalīties kompleksajā terapijā:

• Veidojiet ēdamkaroti augļu pelnu sarkano 250 ml verdoša ūdens, uzstājiet stundu. Dzeriet pusi glāzes 3 reizes dienā kursos mēnesī.
• Zāles tējkarote un Adonis pavasara ziedi ielej 250 ml verdoša ūdens, ļaujiet tam brūvēt, ņemt 2 ēdamkarotes tukšā dūšā trīs reizes dienā 21 dienas.
• Dzeriet 100 ml svaigu ķirbju sulas katru dienu, lai palīdzētu atbrīvoties no aritmijas PH.

Pārtiku šajā patoloģijā ierobežo sāls, dzīvnieku tauki un patērētā šķidruma daudzums. Kopumā uztura uzsvars jāliek uz augu pārtikas produktiem, un dzīvnieku produkti būtu jāēd vidēji, un tikai veselīgi, zema tauku satura pārtikas produkti ir jāēd. Ir dažas dzīvesveida vadlīnijas pacientiem ar plaušu hipertensiju:

1. Vakcinācija pret visām iespējamām infekcijas slimībām - gripu, masaliņām. Tas palīdzēs izvairīties no esošo autoimūno slimību saasināšanās, ja pacientam tās ir.
2. Datu fiziskie vingrinājumi. Jebkurā sirds patoloģijā personai tiek noteikta īpaša fizikālā terapija, un tikai pēdējos PH posmos ir jābūt ierobežotām vai izslēgtām klasēm.
3. Grūtniecības novēršana vai pārtraukšana. Sievietēm, kurām ir plaušu hipertensija, slodzes uz sirdi palielināšana var izraisīt nāvi, tāpēc grūtniecība šajā patoloģijā vispār nav ieteicama.
4. Psihologa apmeklējums. Parasti cilvēki ar PH attīsta depresīvos stāvokļus, traucē neiro-psiholoģisko līdzsvaru, tādēļ, ja nepieciešams, viņiem ir nepieciešams apmeklēt speciālistu, lai uzlabotu viņu emocionālo stāvokli.

Ārstēšanas iezīmes bērniem un jaundzimušajiem

Bērniem sekundāro PH visbiežāk izraisa hipoksija vai elpošanas sistēmas patoloģija. Ārstēšanas taktikai jābūt balstītai uz slimības smaguma klasi, un kopumā tā ir līdzīga kā pieaugušajiem. Tūlīt pēc diagnozes beigām bērns tiek hospitalizēts specializētā centrā, bērnu nodaļā. Lai atbalstītu normālu muskuļu stāvokli, bērnam ir jāveic ikdienas fiziskas aktivitātes, kas nerada sūdzības. Ir ārkārtīgi svarīgi novērst infekcijas slimības, hipotermiju.

Sirds glikozīdi bērniem dod tikai īsus kursus, diurētiskos līdzekļus izvēlas, ņemot vērā elektrolītu līdzsvaru. Antikoagulantu lietošana bērniem ir strīdīgs jautājums, jo to pilnīga drošība agrīnā vecumā vēl nav pierādīta. Vienīgā iespējamā zāļu lietošana ir varfarīns, kas nepieciešamības gadījumā tiek lietots tablešu veidā. Obligāti norādītie vazodilatatori, samazinot spiedienu plaušu artērijā, kas sākotnēji tiek ievadīti terapijas kursā minimālajā devā, un pēc tam tiek pielāgots.

Tā kā nav iedarbības ar kalcija kanālu blokatoriem - visvienkāršāko vazodilatatoru veidu - tiek nozīmētas citas līdzīgas darbības zāles - prostaglandīni, fosfodiesterāzes-5 inhibitori, endotelīna receptoru antagonisti (ir prioritāri bērnībā) utt. Pediatrijā visefektīvākais specifiskais līdzeklis plaušu hipertensijas ārstēšanai ir Bosentāns, ko izmanto no 2-3 gadu vecuma. Turklāt bērnam tiek piešķirta masāža, vingrošanas terapija, spa procedūras. Jaundzimušajiem pārsvarā rodas tikai primārā plaušu hipertensija, vai patoloģija ir saistīta ar smagu CHD, ko ārstē vienādi, bet kam ir nelabvēlīga prognoze.

Prognozēšana un paredzamais dzīves ilgums

Prognoze ir atkarīga no slimības cēloņa, kā arī no artēriju spiediena līmeņa. Ja reakcija uz terapiju ir pozitīva, prognoze ir uzlabojusies. Visnelabvēlīgākā situācija ir tiem pacientiem, kuriem pastāvīgi augsts spiediena līmenis plaušu artērijā. Ar dekompensētu slimības pakāpi cilvēki parasti dzīvo ne vairāk kā 5 gadus. Primārās plaušu hipertensijas prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga - izdzīvošanas līmenis pēc gada ir 68%, pēc 5 gadiem tikai 30%.

Slimību profilakses pamatpasākumi:

• smēķēšanas atmešana;
• regulāra fiziskā aktivitāte, bet bez pārmērības;
• pareizu uzturu, izvairoties no sāls ļaunprātīgas izmantošanas;
• savlaicīga primārās plaušu, sirds patoloģijas ārstēšana, ko izraisa PH;
• agrīnais sākums pēc COPD un citu plaušu slimību ārstēšanas;
• stresa izslēgšana.

Plaušu hipertensija HOPS. Plaušu hipertensijas attīstību uzskata par vienu no svarīgākajiem prognozējošiem faktoriem pacientiem ar HOPS. Daudzi pētījumi liecina par tādu parametru kā aizkuņģa dziedzera disfunkcijas, vidējā spiediena plaušu artērijā un plaušu asinsvadu pretestības (PVR) prognozēto nozīmi. 7 gadu ilgas Burrows novērošanas rezultāti 50 pacientiem ar HOPS parādīja, ka plaušu asinsvadu rezistence ir viens no svarīgākajiem pacienta izdzīvošanas prognozēm. Neviens no šiem parametriem, kuru vērtība pārsniedz 550 dinschem5, nav dzīvojis vairāk nekā 3 gadus.

Saskaņā ar datiem, kas iegūti no vairākiem ilgtermiņa pētījumiem, HOPS slimnieku mirstība ir cieši saistīta ar plaušu hipertensijas pakāpi. Ja vidējais spiediens plaušu artērijā ir 20-30 mm Hg. 5 gadu pacientu izdzīvošana ir 70-90%, šī rādītāja vērtības ir 30-50 mm Hg. - 30% un smagas plaušu hipertensijas gadījumā (vidējais spiediens plaušu artērijā ir lielāks par 50 mm Hg), 5 gadu pacientu izdzīvošanas līmenis ir gandrīz vienāds ar lodi. Līdzīgi dati iegūti nesen publicētajā Strasbūras grupas pētījumā: autori salīdzināja HOPS slimnieku izdzīvošanu ar spiedienu plaušu artērijā, kas ir mazāks par 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. un vairāk nekā 40 mm p I I Lielākais mirstības līmenis novērots pacientiem ar smagu plaušu hipertensiju (1. att.).

Att. 1. Pacientu ar HOPS izdzīvošana atkarībā no plaušu hipertensijas smaguma pakāpes

Spiediena līmenis plaušu artērijā tiek uzskatīts ne tikai par prognostisku faktoru, bet arī par HOPS slimnieku hospitalizācijas prognozi. Kessier pētījumā, kurā bija iekļauti 64 pacienti ar HOPS, spiediena palielināšanās plaušu artērijā miera stāvoklī pārsniedza 18 mm Hg. izrādījās spēcīgākais neatkarīgais riska faktors pacientu hospitalizācijai (2. attēls). Šī saistība norāda uz iespēju identificēt visneaizsargātāko pacientu grupu, kam nepieciešama agresīva terapija. Tādējādi aktīva pulmonālās hipertensijas korekcija pacientiem ar HOPS var ievērojami uzlabot to funkcionālo stāvokli un samazināt hospitalizācijas ātrumu.

Att. 2. Plaušu artērijas (arteriola) filiāle pacientam ar HOPS: intima hiperplāzija, vidēja mediju hipertrofija. Krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu. H. x 200.

Plaušu hipertensija idiopātiskā plaušu fibrozē. Plaušu hipertensija tiek uzskatīta par nelabvēlīgu prognostisko faktoru pacientiem ar idiopātisku plaušu fibrozi. Pēc Lettieri domām, mirstība pirmajā gadā pacientiem ar idiopātisku plaušu fibrozi ar plaušu hipertensiju bija 28% un pacientiem ar šo patoloģiju, bet bez plaušu hipertensijas - 5,5%. Saskaņā ar datiem, kas iegūti Mauo klīnikā, vidējais izdzīvošanas līmenis pacientiem ar sistolisko spiedienu plaušu artērijā ir lielāks par 50 mm Hg. (saskaņā ar EchoCG rezultātiem)) bija 8,5 mēneši, un pacientiem ar sistolisko spiedienu plaušu artērijā mazāk nekā 50 mm Hg. - 4 gadi.