Plaušu embolija (īss variants - plaušu embolija) ir patoloģisks stāvoklis, kurā asins recekļi krasi bloķē plaušu artērijas zarus. Asins recekļi sākotnēji parādās cilvēka lielās cirkulācijas vēnās.
Šodien ļoti liela daļa cilvēku, kas cieš no sirds un asinsvadu slimībām, mirst tieši plaušu embolijas attīstības dēļ. Diezgan bieži plaušu embolija ir pacientu nāves cēlonis periodā pēc operācijas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku apmēram piektā daļa no visiem cilvēkiem, kam ir plaušu trombembolija, mirst. Šajā gadījumā nāve vairumā gadījumu notiek pirmo divu stundu laikā pēc embolijas attīstības.
Eksperti saka, ka plaušu embolijas biežuma noteikšana ir sarežģīta, jo apmēram puse slimības gadījumu ir pamanīti. Bieži slimības simptomi bieži ir līdzīgi citu slimību pazīmēm, tāpēc diagnoze bieži ir kļūdaina.
Visbiežāk plaušu embolija rodas, jo asins recekļi, kas sākotnēji parādījās kāju dziļajās vēnās. Tādēļ galvenais plaušu embolijas cēlonis visbiežāk ir kāju dziļo vēnu tromboze. Retākos gadījumos trombemboliju izraisa asins recekļi no labās sirds, vēdera, iegurņa, augšējo ekstremitāšu vēnām. Ļoti bieži asins recekļi parādās tiem pacientiem, kuri citu slimību dēļ pastāvīgi seko gultas atpūtai. Visbiežāk tie ir cilvēki, kas cieš no miokarda infarkta, plaušu slimības, kā arī tie, kuri ir cietuši no muguras smadzeņu traumām, ir guvuši gūžas operācijas. Ievērojami palielina trombembolijas risku pacientiem ar tromboflebītu. Ļoti bieži plaušu embolija izpaužas kā sirds un asinsvadu slimību komplikācija: reimatisms, infekciozs endokardīts, kardiomiopātija, hipertensija, koronāro sirds slimību.
Tomēr plaušu embolija dažkārt skar cilvēkus, kuriem nav hronisku slimību pazīmju. Tas parasti notiek, ja persona ilgu laiku atrodas piespiedu stāvoklī, piemēram, viņš bieži lido ar lidmašīnu.
Lai asins receklis veidotos cilvēka organismā, ir nepieciešami šādi nosacījumi: asinsvadu sienas bojājuma esamība, lēna asins plūsma traumas vietā, augsts asins recēšanas līmenis.
Vēdera sienu bojājumi bieži rodas iekaisuma laikā, ievainojuma procesā, kā arī intravenozas injekcijas laikā. Savukārt asins plūsma palēninās sakarā ar sirds mazspējas attīstību pacientam, ar ilgstošu piespiedu stāvokli (valkājot ģipsi, gultas atpūtu).
Ārsti nosaka virkni iedzimtu traucējumu kā cēloni paaugstinātai asins recēšanai, un šis stāvoklis var izraisīt arī perorālo kontracepcijas līdzekļu un AIDS lietošanu. Lielāks asins recekļu risks tiek konstatēts grūtniecēm, cilvēkiem ar otro asins grupu, kā arī aptaukošanās pacientiem.
Visbīstamākie ir asins recekļi, kas vienā galā ir piestiprināti pie kuģa sienas, bet asins recekļa brīvais gals ir kuģa lūmenā. Dažreiz pietiek ar nelieliem centieniem (cilvēks var klepus, asu kustību, celmu), un šāds trombs izzūd. Turklāt asins receklis ir plaušu artērijā. Dažos gadījumos trombs skar kuģa sienas un saplīst mazos gabaliņos. Šajā gadījumā mazie kuģi plaušās var tikt bloķēti.
Eksperti nosaka trīs plaušu embolijas veidus, atkarībā no tā, cik daudz bojājumu ir novēroti plaušu asinsvados. Masveida plaušu embolija ietekmē vairāk nekā 50% plaušu kuģu. Šajā gadījumā trombembolijas simptomus izsaka šoks, strauja asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums, labā kambara funkcijas trūkums. Smadzeņu traucējumi dažkārt kļūst par smadzeņu hipoksijas sekām ar masveida trombemboliju.
Submasīvo trombemboliju nosaka 30 līdz 50% plaušu trauku bojājumos. Ar šo slimības formu cilvēks cieš no elpas trūkuma, bet asinsspiediens joprojām ir normāls. Labā kambara disfunkcija ir mazāk izteikta.
Nonmassīvā trombembolijā labās kambara funkcija nav traucēta, bet pacients cieš no elpas trūkuma.
Saskaņā ar slimības smagumu trombembolija ir sadalīta akūtā, subakūtā un atkārtotā hroniskā stāvoklī. Akūtā slimības formā PATE pēkšņi sākas: hipotensija, smaga sāpes krūtīs, elpas trūkums. Subakūtas trombembolijas gadījumā palielinās labā kambara un elpošanas mazspēja, infarkta pneimonijas pazīmes. Atkārtotu hronisku trombembolijas formu raksturo elpas trūkuma atkārtošanās, pneimonijas simptomi.
Trombembolijas simptomi ir tieši atkarīgi no tā, cik masīvs ir process, kā arī uz pacienta asinsvadu, sirds un plaušu stāvokli. Plašās trombembolijas attīstības galvenās pazīmes ir smags elpas trūkums un ātra elpošana. Elpas trūkuma izpausme parasti ir dramatiska. Ja pacients atrodas guļus stāvoklī, tas kļūst vieglāk. Elpas trūkums ir pirmais un raksturīgākais plaušu embolijas simptoms. Elpas trūkums norāda uz akūtu elpošanas mazspēju. To var izteikt dažādos veidos: reizēm cilvēks uzskata, ka viņam nav pietiekami daudz gaisa, citos gadījumos elpas trūkums ir īpaši izteikts. Arī trombembolijas pazīme ir spēcīga tahikardija: sirds līgumi ir biežāki par 100 sitieniem minūtē.
Papildus elpas trūkumam un tahikardijai izpaužas sāpes krūtīs vai dažas diskomforta sajūtas. Sāpes var būt atšķirīgas. Tātad, lielākā daļa pacientu atzīmē asu dagger sāpes aiz krūšu kaula. Sāpes var ilgt vairākas minūtes un vairākas stundas. Ja attīstās plaušu artērijas galvenā stumbra embolija, sāpes var būt asarojošas un jūtamas aiz krūšu kaula. Ar masveida trombemboliju sāpes var izplatīties ārpus krūšu kaula. Plaušu artērijas mazo zaru embolija vispār var parādīties bez sāpēm. Dažos gadījumos var būt asins izspiešana, lūpu, deguna ausu zilēšana vai blanšēšana.
Klausoties, speciālists konstatē sēkšanu plaušās, sistolisku sirdi pa sirds laukumu. Kad tiek veikta ehokardiogrāfija, plaušu artērijās un pareizajās sirds daļās tiek konstatēti asins recekļi, un ir arī labās kambara disfunkcijas pazīmes. Uz rentgenstaru ir redzamas izmaiņas pacienta plaušās.
Bloķēšanas rezultātā tiek samazināta labā kambara sūknēšanas funkcija, kā rezultātā kreisā kambara neplūst pietiekami daudz asins. Tas ir pilns ar asins un asinsvadu samazināšanos, kas izraisa asinsspiediena strauju samazināšanos un šoka stāvokli. Šādos apstākļos pacientam attīstās miokarda infarkts, atelektāze.
Bieži vien pacientam ķermeņa temperatūra ir paaugstinājusies līdz subfebriliem, dažreiz drudzīgiem rādītājiem. Tas ir saistīts ar to, ka daudzas bioloģiski aktīvas vielas tiek izdalītas asinīs. Drudzis var ilgt no divām dienām līdz divām nedēļām. Dažas dienas pēc plaušu trombembolijas, dažiem cilvēkiem var rasties sāpes krūtīs, klepus, asinis, pneimonijas simptomi.
Diagnozes procesā tiek veikta fiziska pacienta pārbaude, lai noteiktu noteiktus klīniskos sindromus. Ārsts var noteikt elpas trūkumu, hipotensiju, nosaka ķermeņa temperatūru, kas pirmajās stundās palielinās plaušu embolijas attīstībā.
Galvenajām trombembolijas pārbaudes metodēm jāietver EKG, krūšu kurvja rentgenogramma, ehokardiogramma, bioķīmiskās asins analīzes.
Jāatzīmē, ka aptuveni 20% gadījumu trombembolijas attīstību nevar noteikt, izmantojot EKG, jo izmaiņas nav novērotas. Šajos pētījumos ir noteiktas specifiskas pazīmes.
Informatīvākā izmeklēšanas metode ir plaušu ventilācijas perfūzijas skenēšana. Tāpat veica pētījumu ar angiopulmonogrāfiju.
Trombembolijas diagnostikas procesā tiek parādīta arī instrumentālā izmeklēšana, kuras laikā ārsts nosaka apakšējo ekstremitāšu flebotrombozi. Venozas trombozes noteikšanai tiek izmantota radioplasta venogrāfija. Kāju doplera ultraskaņa ļauj identificēt vēnu caurplūdes pārkāpumus.
Trombembolijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz plaušu perfūzijas uzlabošanu. Terapijas mērķis ir arī novērst pēcdzemdību hroniskas plaušu hipertensijas izpausmes.
Ja ir aizdomas par aizdomas par plaušu emboliju, tad stadijā pirms hospitalizācijas ir svarīgi nekavējoties nodrošināt, ka pacients ievēro stingrāko gultas atpūtas vietu. Tas novērsīs trombembolijas atkārtošanos.
Centrālās vēnas kateterizācija tiek veikta infūzijas ārstēšanai, kā arī rūpīga centrālās vēnu spiediena uzraudzība. Ja rodas akūta elpošanas mazspēja, pacients ir intubēts trahejā. Lai samazinātu stipras sāpes un mazinātu plaušu cirkulāciju, pacientam ir nepieciešams lietot narkotisko pretsāpju līdzekļus (šim nolūkam galvenokārt tiek izmantots 1% morfīna šķīdums). Šī narkotika arī efektīvi samazina elpas trūkumu.
Pacientiem, kuriem ir akūta labējā kambara mazspēja, šoks, arteriāla hipotensija, tiek ievadīta intravenozi reopolyglucīns. Tomēr šī narkotika ir kontrindicēta ar augstu centrālo vēnu spiedienu.
Lai samazinātu spiedienu plaušu cirkulācijā, ir norādīts intravenozi ievadīts aminofilīns. Ja sistoliskais asinsspiediens nepārsniedz 100 mm Hg. Art., Tad šo narkotiku neizmanto. Ja pacientam ir diagnosticēta infarkta pneimonija, viņam tiek nozīmēta antibiotiku terapija.
Lai atjaunotu plaušu artērijas caurplūdumu, tika piemērota gan konservatīva, gan ķirurģiska ārstēšana.
Konservatīvās terapijas metodes ietver trombolīzes ieviešanu un trombozes profilakses novēršanu, lai novērstu atkārtotu trombemboliju. Tādēļ tiek veikta trombolītiska ārstēšana, lai nekavējoties atjaunotu asins plūsmu caur aizsprostotajām plaušu artērijām.
Šāda apstrāde tiek veikta gadījumā, ja ārsts ir pārliecināts par diagnozes precizitāti un var nodrošināt pilnīgu terapijas novērošanu laboratorijā. Šādas apstrādes izmantošanai ir jāņem vērā vairākas kontrindikācijas. Tās ir pirmās desmit dienas pēc operācijas vai ievainojuma, vienlaicīgu slimību klātbūtnes, kurās pastāv hemorāģisku komplikāciju risks, aktīva tuberkulozes forma, hemorāģiska diatēze, barības vads varikozas vēnas.
Ja kontrindikācijas nav, ārstēšana ar heparīnu sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Zāļu devas jāizvēlas individuāli. Terapija turpinās, ieceļot netiešus antikoagulantus. Zāļu varfarīna pacienti norādīja, ka tie aizņem vismaz trīs mēnešus.
Ir pierādīts, ka cilvēkiem, kuriem ir skaidras kontrindikācijas trombolītiskai terapijai, trombs ir ķirurģiski noņemts (trombektomija). Dažos gadījumos tvertnēs ieteicams uzstādīt cava filtrus. Tie ir sieti, kas var turēt asins recekļus un novērst to iekļūšanu plaušu artērijā. Šādi filtri tiek ievietoti caur ādu - galvenokārt caur iekšējo jugulāro vai femorālo vēnu. Uzstādiet tos nieru vēnās.
Lai novērstu trombemboliju, ir svarīgi precīzi zināt, kādi apstākļi var ietekmēt vēnu trombozes un trombembolijas parādīšanos. Īpaša uzmanība jāpievērš savam stāvoklim, ja cilvēkiem ir hroniska sirds mazspēja, viņiem jāpaliek gultā ilgu laiku, jāveic masveida diurētiska ārstēšana, ilgstoši jālieto hormonālie kontracepcijas līdzekļi. Turklāt riska faktors ir vairākas saistaudu sistēmiskas slimības un sistēmisks vaskulīts, cukura diabēts. Trombembolijas risks palielinās ar insultu, muguras smadzeņu traumām, katetra ilgstošu uzturēšanos centrālajā vēnā, vēža un ķīmijterapijas klātbūtni. Īpaša uzmanība jāpievērš savas valsts veselības stāvoklim tiem, kam diagnosticētas varikozas vēnu vēnas, aptaukošanās cilvēki ar vēzi. Tādēļ, lai izvairītos no plaušu embolijas attīstības, ir svarīgi laicīgi izkļūt no pēcoperācijas gultas atpūtas, lai ārstētu kāju vēnu tromboflebītu. Cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam, tiek novērota profilaktiska ārstēšana ar zemas molekulmasas heparīniem.
Lai novērstu trombembolijas izpausmes, antiaggreganti ir periodiski nozīmīgi: var būt nelielas acetilsalicilskābes devas.
Plaušu embolija (PE) - plaušu artērijas vai tās filiāļu aizsprostošanās ar trombotiskām masām, kas izraisa dzīvībai bīstamus plaušu un sistēmiskās hemodinamikas traucējumus. Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir sāpes krūtīs, asfiksija, sejas un kakla cianoze, sabrukums, tahikardija. Lai apstiprinātu plaušu embolijas diagnozi un diferenciāldiagnozi ar citiem līdzīgiem simptomiem, tiek veikta EKG, plaušu rentgenstaru, echoCG, plaušu scintigrāfija un angiopulmonogrāfija. Plaušu embolijas ārstēšana ietver trombolītisku un infūzijas terapiju, skābekļa ieelpošanu; ar neefektivitāti - plaušu artērijas trombembolektomiju.
Plaušu embolija (PE) - pēkšņa plaušu artērijas zaru vai stumbra bloķēšana ar asins recekli (emboliju), kas veidojas sirds labajā kambara vai atrijā, lielā asinsrites venozā līnija un ar asins plūsmu. Tā rezultātā plaušu embolija pārtrauc asins piegādi plaušu audiem. Plaušu embolijas attīstība bieži notiek ātri un var izraisīt pacienta nāvi.
Plaušu embolija nogalina 0,1% pasaules iedzīvotāju. Aptuveni 90% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, tajā laikā nebija pareizi diagnosticēti, un vajadzīgā ārstēšana netika veikta. Starp sirds un asinsvadu slimību iedzīvotāju nāves cēloņiem PEH ir trešajā vietā pēc IHD un insulta. Plaušu embolija var izraisīt nāvi ne-kardioloģiskā patoloģijā, kas rodas pēc operācijām, ievainojumiem, dzemdībām. Laicīgi optimāli ārstējot plaušu emboliju, ir augsts mirstības līmeņa samazinājums līdz 2 - 8%.
Visbiežāk sastopamie plaušu embolijas cēloņi ir:
Vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori ir:
Atkarībā no trombembolijas procesa lokalizācijas tiek izdalītas šādas plaušu embolijas iespējas:
Atkarībā no atdalītā artēriju asins plūsmas apjoma plaušu embolijas laikā atšķiras šādas formas:
Plaušu embolija var būt smaga, mērena vai viegla.
Plaušu embolijas simptomātika ir atkarīga no trombozēto plaušu artēriju skaita un lieluma, trombembolijas ātruma, asins apgādes ar plaušu audiem pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. Plaušu embolijas gadījumā ir plašs klīnisko apstākļu klāsts: no gandrīz asimptomātiska kursa līdz pēkšņai nāvei.
PE klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot citās plaušu un sirds un asinsvadu slimībās, to galvenā atšķirība ir strauja, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu šī stāvokļa redzamu iemeslu (sirds un asinsvadu mazspēja, miokarda infarkts, pneimonija uc). TELA klasiskajā versijā raksturo vairāki sindromi:
1. Sirds un asinsvadu sistēma:
3. drudža sindroms - subfebrila, febrila ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudža ilgums ir no 2 līdz 12 dienām.
4. Vēdera sindromu izraisa akūta, sāpīga aknu pietūkums (kombinācijā ar zarnu parēzi, peritoneālo kairinājumu un žagas). Izpaužas akūtas sāpes pareizajā hipohondrijā, riebums, vemšana.
5. Imunoloģiskais sindroms (pulmonīts, atkārtots pleirīts, nātrene, nātrene, eozinofīlija, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanās asinīs) attīstās 2-3 nedēļu laikā.
Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Kad tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi, pacients nekavējoties nāvē, bet, ja to neārstē, sekundārie hemodinamiskie traucējumi ļoti ātri progresē. Pacientā esošās sirds un asinsvadu slimības ievērojami samazina sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošās spējas un pasliktina prognozes.
Plaušu embolijas diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu veidošanos plaušu asinsvados, novērtēt bojājumu pakāpi un hemodinamisko traucējumu smagumu, noteikt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.
Plaušu embolijas diagnozes sarežģītība nosaka vajadzību pēc šādiem pacientiem atrast speciāli aprīkotus asinsvadu departamentus, kuriem ir pēc iespējas plašākas iespējas īpašiem pētījumiem un ārstēšanai. Visiem pacientiem, kam ir aizdomas par plaušu emboliju, ir šādi testi:
Pacienti ar plaušu emboliju tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas situācijā pacients tiek pilnībā atdzīvināts. Turpmāka plaušu embolijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu cirkulācijas normalizāciju, hroniskas plaušu hipertensijas profilaksi.
Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, ir nepieciešams ievērot stingru gultas atpūtu. Lai uzturētu skābekli, pastāvīgi ieelpo skābekli. Masveida infūzijas terapija tiek veikta, lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.
Pirmajā periodā tika indicēta trombolītiskā terapija, lai pēc iespējas ātrāk izšķīdinātu asins recekli un atjaunotu asins plūsmu uz plaušu artēriju. Nākotnē, lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, tiek veikta heparīna terapija. Infarkta-pneimonijas gadījumā tiek parakstīta antibiotiku terapija.
Masveida plaušu embolijas gadījumā un trombolīzes neefektivitātes gadījumā asinsvadu ķirurgi veic ķirurģisku trombembolektomiju (trombu izņemšanu). Trombembolijas katetra fragmentācija tiek izmantota kā alternatīva embolektomijai. Ja tiek izmantota atkārtota plaušu embolija, nosakot īpašu filtru plaušu artērijas zaros, zemākas vena cava.
Sākotnēji nodrošinot pilnu pacientu aprūpes apjomu, dzīves prognoze ir labvēlīga. Ievērojot sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumus ar plašu plaušu embolijas fonu, mirstība pārsniedz 30%. Puse no plaušu embolijas atkārtošanās ir attīstīta pacientiem, kuri nesaņēma antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi veikta antikoagulanta terapija samazina plaušu embolijas risku uz pusi.
Lai novērstu trombemboliju, agrīnu diagnozi un tromboflebīta ārstēšanu, ir nepieciešama netiešo antikoagulantu iecelšana pacientiem ar riska grupām.
Vietne sniedz pamatinformāciju. Atbilstošas ārsta uzraudzībā ir iespējama atbilstoša slimības diagnostika un ārstēšana.
Plaušu embolija (plaušu embolija) ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kurā plaušu artērija vai tās filiāles ir bloķētas ar emboliju - asins recekļa gabalu, kas parasti veidojas iegurņa vai apakšējo ekstremitāšu vēnās.
Daži fakti par plaušu trombemboliju:
Cilvēkiem ir divi asinsrites loki - lieli un mazi:
Parasti vēnās pastāvīgi veidojas mikrothrombs, bet tās ātri sabrūk. Ir delikāts dinamiskais līdzsvars. Kad tas ir traucēts, trombs sāk augt uz venozās sienas. Laika gaitā tā kļūst brīvāka, mobilāka. Viņa fragments iznāk un sāk migrēt ar asins plūsmu.
Plaušu artērijas trombembolijas gadījumā atdalītais asins recekļa fragments vispirms sasniedz labākā atrija sliktāko vena cava, tad nokrīt no labās kambara un no turienes plaušu artērijā. Atkarībā no diametra embolija aizsprostojas vai nu pati artērija, vai kāda no tās atzariem (lielāks vai mazāks).
Ir daudzi plaušu embolijas cēloņi, bet tie visi izraisa vienu no trim traucējumiem (vai visiem uzreiz):
Bet ir daudzi faktori, no kuriem katrs palielina šī nosacījuma iespējamību:
Sakarā ar šķērsli asins plūsmai, spiediens plaušu artērijā palielinās. Dažreiz tas var palielināties ļoti daudz - tā rezultātā strauji palielinās slodze uz sirds labējo kambari un akūta sirds mazspēja. Tas var izraisīt pacienta nāvi.
Labā kambara izplešanās un kreisajā pusē nonāk nepietiekams asins daudzums. Tādēļ asinsspiediens pazeminās. Smagu komplikāciju iespējamība ir augsta. Jo lielāks kuģis, uz kuru attiecas embolija, jo izteiktāki šie traucējumi.
Ja plaušu embolija ir traucēta asins plūsma uz plaušām, tad viss ķermenis sāk piedzīvot skābekļa badu. Refleksīvi palielina elpošanas biežumu un dziļumu, ir bronhu lūmena sašaurināšanās.
Ārsti bieži sauc par plaušu trombemboliju kā „lielisku maskēšanas ārstu”. Nav simptomu, kas skaidri norādītu šo stāvokli. Visas plaušu embolijas izpausmes, kuras var konstatēt pacienta pārbaudes laikā, bieži rodas citās slimībās. Ne vienmēr simptomu smagums atbilst bojājuma smagumam. Piemēram, ja ir bloķēta liela plaušu artērijas filiāle, pacientu var uztraukties tikai elpas trūkums, un, ja embolija nonāk mazā traukā, stipras sāpes krūtīs.
Galvenie plaušu embolijas simptomi ir:
Ja neatliekamā medicīniskā palīdzība netiek sniegta pacientam ar plaušu trombemboliju, tad var rasties nāve.
Plaušu embolijas simptomi var stipri atgādināt miokarda infarktu, pneimoniju. Dažos gadījumos, ja nav konstatēta trombembolija, attīstās hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (paaugstināts spiediens plaušu artērijā). Tā izpaužas kā elpas trūkums fiziskās slodzes, vājuma, ātras noguruma laikā.
Iespējamās plaušu embolijas komplikācijas:
Trombembolijai parasti nav skaidri redzama iemesla. Simptomi, kas rodas plaušu embolijā, var rasties arī daudzās citās slimībās. Tādēļ pacientiem ne vienmēr ir laiks noteikt diagnozi un sākt ārstēšanu.
Pašlaik ir izstrādātas īpašas skalas, lai novērtētu plaušu embolijas iespējamību pacientam.
Ženēvas mērogs (pārskatīts):
Plaušu artēriju trombembolija ir plaušu vai to zaru artēriju aizsprostošanās ar asins recekļiem. Trombotisks process sākotnēji attīstās iegurņa vēnās (galvenokārt dzemdes un dzemdes parametrija, peritoneuma apgabalā) vai apakšējo ekstremitāšu jomā.
Plaušu artēriju trombembolija ir biežāka cilvēkiem ar sirds vārstuļu anomālijām, pacientiem ar skaidri izteiktiem sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumiem. Akūtās pēcoperācijas periodā pacienti var attīstīties kā slimība, komplikācijas, īpaši pēc iejaukšanās iegurņa (Pfannenstiel laporatoma, histerektomija, apendektomija uc) un gremošanas sistēmas orgānos. Liela riska daļa ir pacienti, kas cieš no fletbotrombozes un dažāda veida lokalizācijas tromboflebīta.
Plaušu embolija ir relatīvi izplatīta sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija. Vidēji tiek konstatēts viens gadījums uz 1000 cilvēkiem gadā. Amerikas Savienotajās Valstīs plaušu artēriju trombembolija ir konstatēta aptuveni 600 000 cilvēku, no kuriem puse mirst (gadā).
Plaušu artērijas zaru trombembolija galvenokārt ir vecāka gadagājuma cilvēkiem. Trombembolija balstās uz trombozi. To veicina tā sauktā Virchow triāde (trīs faktori): asins recēšanas palielināšanās vai tās hiperkoagulācija ar fibrinolīzes inhibīciju; asinsvadu sienas endotēlija bojājumi; asinsrites traucējumi.
Asins recekļu avots šajā slimībā, galvenokārt, ir apakšējo ekstremitāšu vēnas. Otrkārt, sirds un tās labo sekciju labā atrija un augšējo ekstremitāšu vēnu tromboze. Grūtnieces biežāk attīstās venozā tromboze, kā arī sievietes, kas ilgu laiku lieto OK (perorālie kontracepcijas līdzekļi). Pacientiem ar trombofiliju ir arī risks saslimt ar plaušu emboliju.
Kad endotēlija ir bojāta, tiek pakļauta subendotēlija zona, kas palielina asins recēšanu. Asinsvadu sieniņu bojājumu cēloņi ir: to bojājumi sirds vai tvertņu darbības laikā (katetru, stentu, filtru, protēžu lielu vēnu uzstādīšana utt.). Nav neliela loma asinsvadu sienas endotēlija bojājumos baktēriju un vīrusu infekcijām (iekaisuma procesa laikā baltās asins šūnas pievienojas endotēlijam, tādējādi izraisot tās bojājumus).
Asinsrites traucējumi rodas, ja: varikozas vēnas; vēnu vārstu aparāta iznīcināšana pēc flebotrombozes; kuģu saspiešana ar cistām, kaulu fragmenti pie lūzumiem, dažādu etioloģiju audzēji, grūtnieces dzemde; pārkāpjot vēnu muskuļu sūkņa funkciju. Hemolītiskās slimības, piemēram, policitēmijas vera (eritrocītu un hemoglobīna daudzuma palielināšanās), dihidratācija, eritrocitoze, disproteinēmija un fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās, veicina asins viskozitātes palielināšanos, kas savukārt palēnina tā asins plūsmu.
Liels plaušu artēriju zaru trombembolijas risks ir cilvēki: aptaukošanās, kuriem ir onkoloģiska slimība, kam ir iedzimtība vēnu vēnu attīstībai, pacienti ar sepsi, kas cieš no antifosfolipīdu sindroma (process, ko raksturo antivielu veidošanās pret trombocītiem), kas rada mazkustīgu dzīvesveidu.
Prognozējamie faktori ir: smēķēšana, liekais svars, diurētisko līdzekļu lietošana, katetra ilgstoša lietošana vēnā.
Plaušu filiāļu trombembolizācija izraisa asins recekļu veidošanos vēnas lūmenā, kas piestiprināta pie tās sienas tās pamatnes zonā (peldošie asins recekļi). Kad asins receklis ar asins plūsmu tiek nojaukts, tas iekļūst plaušu artērijā caur labo sirds sekciju, pārklājot artērijas lūmenu. Sekas būs atkarīgas no embola skaita un lieluma, kā arī uz plaušu reakciju un trombotiskās sistēmas reakciju organismā.
Plaušu embolija ir sadalīta sekojošos veidos: masveida, kurā vairāk nekā puse no plaušu filiāļu asinsvadu gultnes tilpuma tiek ietekmēta (plaušu vai plaušu stumbra galveno artēriju embolija), un to pavada smaga sistēmiska hipotensija vai šoks; submassīvs, kurā ir ietekmēta viena trešdaļa asinsvadu gultnes (plaušu artēriju vairāku segmentu embolija vai vairāki lobārie segmenti), kā arī sirds kambara nepietiekamības simptomi; nav masīvs, kurā tiek ietekmēta mazāk nekā viena trešdaļa plaušu asinsvadu gultas tilpuma (plaušu distālo artēriju embolija) bez simptomiem vai ar minimāliem simptomiem (plaušu infarkts).
Mazu emboli gadījumā simptomi parasti nav sastopami. Lieli emboli arī pasliktina asinsriti pa segmentiem vai pat caur plaušu plašu liemeņiem, kas traucē gāzes apmaiņu un sākas hipoksija. Reakcija plaušu asinsritē ir asinsvadu lūmena sašaurināšanās, tāpēc spiediens sāk pieaugt plaušu artēriju zaros. Slodze uz labo sirds kambari palielinās sakarā ar augstu asinsvadu pretestību, ko izraisa vazokonstrikcija un obstrukcija.
Plaušu artērijas mazo asinsvadu trombembolija neizraisa hemodinamiskos traucējumus, tikai 10% gadījumu novēro sekundāro pneimoniju un plaušu infarktu. Tas var izraisīt nespecifiskus simptomus drudža formā subfebriliem skaitļiem un klepus. Dažos gadījumos simptomi var nebūt.
Masveida plaušu trombemboliju raksturo akūta labā kambara mazspēja ar šoka attīstību un asinsspiediena pazemināšanos, kas ir mazāka par 90 mm Hg, kas nav saistīta ar sirds aritmijām, sepsi vai hipovolēmiju. Var rasties elpas trūkums, samaņas zudums un smaga tahikardija.
Ar submasīvo plaušu trombemboliju netiek novērota artēriju hipotensija, bet plaušu cirkulācijā spiediens mēreni palielinās. Tajā pašā laikā ir pazīmes, kas liecina par sirds labā kambara pārkāpumu ar miokarda bojājumiem, kas liecina par hipertensiju plaušu artērijā.
Ja nav plaušu plaušu trombembolijas, simptomi tiek izdzēsti vai nepastāv, pēc kāda laika (vidēji 3-5 dienas) attīstās plaušu infarkts, elpošanas laikā, kas izpaužas kā sāpes kairinātas pleiras dēļ, paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 39 ° C un augstāka, klepus un hemoptīze, un Rentgena izmeklēšana atklāj tipiskas trīsstūra formas ēnas. Klausoties sirds skaņas, tiek noteikts otrās tonijas akcents uz plaušu artēriju un tricuspīda vārstu, kā arī sistoliskie murgi šajās jomās. Nelabvēlīga prognostiskā zīme ir asinsroka ritma atklāšana un otrās krāsas tonis ascultācijas laikā.
Plaušu embolijas diagnoze izraisa zināmas grūtības, kas saistītas ar simptomu neprecizitāti un diagnostisko testu nepilnību.
Standarta pārbaude ietver: laboratorijas testus, EKG (elektrokardiogrāfija), krūškurvja rentgena izmeklēšanu. Šīs aptaujas metodes var būt informatīvas kā izņēmums citai slimībai (pneimotoraksam, miokarda infarktam, pneimonijai, plaušu tūskai).
Specifiskas un jutīgas embolijas diagnostikas metodes ir: d-dimēra mērīšana, krūšu datorizētā tomogrāfija (CT), ehokardiogrāfija, ventilācijas perfūzijas scintigrāfija, plaušu artērijas un asinsvadu angiogrāfija, kā arī varikozas vēnu diagnostikas metodes un apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombostatiskais process ( Doplera ultraskaņas diagnostika, datorizēta venogrāfija).
Svarīgi ir d-dimēru (fibrīna noārdīšanās produktu) skaita noteikšana laboratorijā, ja tiek konstatēts paaugstināts līmenis, ir sagaidāms, ka sāksies trombofilija (tromboze). Bet arī d-dimēru līmeņa paaugstināšanās var novērot arī citos patoloģiskos apstākļos (strutaini-iekaisuma procesi, audu nekroze uc), tāpēc šī ļoti jutīgā diagnostiskā metode nav specifiska plaušu embolijas noteikšanai.
Instrumentālā metode plaušu trombembolijas diagnosticēšanai, izmantojot EKG, bieži palīdz noteikt izteiktu sinusa tahikardiju, smailu R-viļņu, kas ir labās atrijas pārslogotā darba pazīme. Ceturtdaļai pacientu var būt plaušu sirds slimības pazīmes, ko raksturo elektriskās ass novirze no labās puses un MacGinn-White sindroms (pirmajā svina, dziļa S-viļņa, smaila Q-vilnis un negatīvs T-zobs trešajā svina), labās Guis paketes blokāde.
Krūškurvja izpēte, izmantojot rentgena starojumu, atklāj pastiprinātas spiediena pazīmes plaušu artērijās, kas pēc būtības ir trombemboliska (diafragmas kupola augstā atrašanās vieta skartajā zonā, labās sirds paplašināšanās, plaušu artērijas izplešanās pa labi, daļēja asinsvadu struktūras samazināšanās).
Ehokardiogrāfijas laikā tiek konstatēta labā kambara paplašināšanās, plaušu artēriju hipertensijas pazīmes, dažos gadījumos sirds asins recekļi. Arī šī metode var būt noderīga citu sirds patoloģiju identificēšanai. Piemēram, atvērts ovāls logs, kurā var rasties hemodinamiskie traucējumi, kas ir paradoksālas plaušu embolijas cēlonis.
Spirālveida CT atklāj asins recekļus plaušu zaros un artērijās. Šīs procedūras laikā pacientam tiek ievadīts kontrasta līdzeklis, pēc kura sensors rotē ap pacientu. Ir svarīgi noturēt elpu uz dažām sekundēm, lai noskaidrotu tromba atrašanās vietu.
Apakšējo ekstremitāšu perifēro vēnu ultraskaņa palīdz atklāt asins recekļus, kas bieži ir trombembolijas cēlonis. Var izmantot kompresijas ultraskaņas pētījumu, kurā iegūst vēnu un artēriju lūmena šķērsgriezumu un sensors tiek nospiests uz ādas vēnu apgabalā, kurā asins recekļu klātbūtnē nepalielinās nepilnības. Doplera ultraskaņu var izmantot arī, lai noteiktu asins plūsmas ātrumu, izmantojot Doplera efektu traukos. Ātruma samazinājums ir trombas pazīme.
Plaušu asinsvadu angiogrāfija, šķiet, ir visprecīzākā metode plaušu embolijas diagnosticēšanai, bet šī metode ir invazīva un tai nav priekšrocību salīdzinājumā ar datorizēto tomogrāfiju. Plaušu trombembolijas pazīmes tiek uzskatītas par asins recekļa kontūru un strauju plaušu artērijas atzarojumu.
Pacientu ar plaušu trombemboliju ārstēšana jāveic intensīvā terapijā.
Kad tiek veikta sirds apstāšanās, tā tiek atjaunota. Hipoksijas gadījumā skābekļa terapijai tiek izmantotas maskas vai deguna katetri. Dažos gadījumos var būt nepieciešama plaušu ventilācija. Lai palielinātu asinsspiediena līmeni artērijās, tiek veikta intravenoza Epineprīna, Dopamīna, Dobutamīna un sāls šķīduma injekcija.
Ar šo saslimšanas iespēju lielā varbūtībā antikoagulantu terapija tiek nozīmēta, parakstot zāles, lai samazinātu asins viskozitāti un samazinātu trombocītu veidošanos asinīs.
Tiek izmantots nefrakcionēts heparīna intravenozs dalteparīns, zemas molekulmasas subkutāni vai Fondaparinukss.
Heparīna deva tiek izvēlēta, balstoties uz pacienta svaru un APTT (aktivēta daļēja tromboplastīna laika) noteikšanu. Sagatavo nātrija heparīna 20000 u / kg šķīdumu uz 400 ml nat. risinājumu. Sākotnēji injicē 80 vienības / kg strūklas, kam seko 18 devas / kg / h infūzijas. Pēc 4-6 stundām nosaka APTT, tad korekcija tiek veikta vēlreiz ik pēc trim stundām, līdz tiek sasniegts vēlamais APTT līmenis.
Vairumā gadījumu injekcijas veic subkutāni ar zemu molekulmasu heparīnu, jo tās ir ērtākas un drošākas par intravenozo infūziju.
Enoksaparīns (1 mg / kg divas reizes dienā), Tinzaparin (175 vienības / kg 1 reizi dienā) ir parādīts no maz molekulas masas heparīniem. Sākot terapiju ar antikoagulantiem, ir indicēts varfarīns (5 mg vienu reizi dienā). Pēc antikoagulanta terapijas beigām Varfamina lietošana jāturpina trīs mēnešus.
Plaušu embolijas ārstēšanā reperfūzijas terapijai ir svarīga loma, jo galvenais mērķis ir novērst asins recekli un radīt normālu asins plūsmu plaušu artērijās. Šī terapija tiek veikta pacientiem ar augstu risku. Streptokināzi paraksta ar 250000 vienību iekraušanas devu pusstundas laikā, pēc 100000 vienībām stundā dienas laikā. Var izmantot paātrinātu shēmu ar 1,5 miljonu vienību devu divu stundu laikā. Ir parakstītas arī urokināzes (3 miljoni vienību divas stundas) vai Alteplase (100 mg divas stundas vai 0,5 mg / kg pacienta ķermeņa masas 15 minūtes). Šādas trombolītiskas terapijas bīstama problēma ir asiņošana. Plaša asiņošana attīstās 15% gadījumu, no kuriem 2% beidzas ar insultu.
Trombektomiju (asins recekļu ķirurģisko noņemšanu) uzskata par alternatīvu metodi augsta riska plaušu embolijas ārstēšanai, ja antikoagulants un trombolītiskā terapija ir kontrindicēta. Izmantojot šo metodi, tiek uzstādīti cavas filtri, kas paši ir noteikti sieti. Šie filtri atklāj asins recekļus no asinsvadu sienas un neļauj tiem iekļūt plaušu artērijā. Šis filtrs tiek injicēts caur ādu iekšējās žults vēnā vai augšstilba vēnā, nosakot zem nieru vēnu līmeņa.
Ja Jums ir aizdomas par plaušu embolijas pazīmēm, kuras var izraisīt stipras sāpes krūtīs, klepus, hemoptīze, samaņas zudums, elpas trūkums, smags drudzis, jums pēc iespējas ātrāk jāsazinās ar ātrās palīdzības komandu, sīki izskaidrojot pacienta simptomus. Pirms medicīniskās palīdzības ārstu ierašanās ieteicams uzmanīgi novietot pacientu uz horizontālas virsmas.
Plaušu embolijas gadījumā neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšana pirms slimnīcas stadijā tiek veikta, ieceļot stingri horizontālu pacienta stāvokli; anestezējoši fentanilu (0,005%) 2 ml ar 2 ml 0,25% Droperidola vai Analgin 3 ml 50% ar Promedol 1 ml 2% intravenozi; intravenoza heparīna injekcija ar devu 10000 vienības; ar izteiktām elpošanas mazspējas pazīmēm, elpošanas mazspējas terapiju; sirds ritma traucējumu gadījumā, ko nosaka, klausoties pacientu, terapija tiek veikta, lai noteiktu normālu sirds ritmu un novērstu aritmijas; klīniskās nāves gadījumā viņi veic atdzīvināšanas pasākumus.
Smagas vai vidēji smagas plaušu trombembolijas gadījumā infūzijas terapija prasa ārkārtas katetra ievadīšanu centrālajā vēnā.
Akūtas sirds mazspējas gadījumā Lasix ievada 5-8 ml 1% w / w ar smagu Promedol 2% dyspnea devu 1 ml w / w.
Lai veiktu skābekļa terapiju, izmantojiet Euphyllinum uz 10 ml 2,5% intravenozi (to nepielieto pie paaugstinātā HELL!).
Samazinoties asinsspiedienam, 2 ml Cordiamine injicē subkutāni.
Ja plaušu artēriju zaru trombembolijas sāpes sākas kopā ar sabrukumu, tad 1 ml 0,2% noradrenalīna intravenozi injicē 400 ml glikozes ar ātrumu 5 ml / min, kontrolējot arteriālo spiedienu. Jūs varat lietot arī Mezaton 1 ml IV, strūklas, lēnas vai kortikosteroīdus (60 mg vai 100 mg hidrokortizona).
Pacienta hospitalizācija ir norādīta intensīvās terapijas nodaļā.
Plaušu embolijas gadījumā prognoze parasti nav pilnīgi labvēlīga.
Masveida plaušu trombembolijas sekas var būt letālas. Šādiem pacientiem var rasties pēkšņa nāve.
Plaušu infarkta gadījumā tās vietas nāve notiek ar iekaisuma rašanos atmirušajā sienā. Tāpat ar šāda veida patoloģiju var attīstīties pleirīts (plaušu ārējā gļotādas iekaisums). Bieži rodas elpošanas mazspēja.
Bet trombembolijas visnepatīkamākās sekas ir tās recidīvi pirmajā gadā.
Plaušu embolijas prognoze galvenokārt ir atkarīga no tā profilakses pasākumiem. Pastāv divi profilakses veidi: primārais (pirms trombembolijas sākuma) un sekundārs (recidīva novēršana).
Primārā profilakse ir novērst asins recekļu veidošanos asinsvados zemākā vena cava. Šāda profilakse ir īpaši ieteicama cilvēkiem ar mazkustīgu un lieku svaru. Tas ietver ciešas kāju saiknes ar elastīgiem pārsējiem, terapeitisko vingrošanu un atpūtas vingrošanu, lietojot antikoagulantus, ķirurģiskas metodes vēnu zonas noņemšanai ar asins recekļiem, cavas filtra implantāciju, periodisku kāju pneimokompresiju, nikotīna atteikšanos un alkohola lietošanu.
Sievietēm ir svarīgi atteikties valkāt kurpes ar papēžiem virs pieciem centimetriem, jo ir izveidojusies liela slodze uz apakšējo ekstremitāšu vēnu aparātiem.
Plaušu embolijas sekundārā profilakse ir pastāvīga antikoagulantu lietošana ar nelieliem pārtraukumiem un cava filtru uzstādīšana.
Šādiem pacientiem jābūt arī terapeita, kardiologa un asinsvadu ķirurga ārstam. Ir svarīgi izskatīt divreiz gadā.
Plaušu embolijas prognoze bez preventīviem pasākumiem, īpaši sekundārā profilakse, ir nelabvēlīga. Recidīvs ir iespējams 65% gadījumu, no kuriem puse var būt letāla.