Virchow triāde

Slimība, ko sauc par trombozi (asins recekļu veidošanās asinsvados), palika pilnīgi noslēpumaina līdz 19. gadsimta vidum. "Tāda pati asinīs" vai nu aizsprosto asinsvadus, vai arī bez šķēršļiem iet gar tiem. Kāpēc

Slavenais Berlīnes ārsts un patologs Rūdolfs Virčovs, kamēr viņš joprojām ir karjeras augstumā, strādāja pie Charité, dziļi pētīja mehānismus asins sastāva maiņai un trombozes rašanās apstākļiem. Viņš formulēja trīs trombozes pamatprincipus, kas nonāca medicīnas vēsturē, ko sauc par Virchow triādi (Virchow-Trias).

Virchow Triad ir ļoti svarīga mūsdienu asinsvadu medicīnai. Šeit ir tās sastāvdaļas:

1. Asinsvadu sienu, īpaši to iekšējo slāņu (endotēlija) sabrukums.

Jebkuras patoloģiskas izmaiņas, ieskaitot bojājumus, ir būtiskas. Virkhovs vērsa uzmanību uz to, ka asins recekļi visbiežāk notiek vietās, kur vērojamas ievērojamas izmaiņas asinsvadu iekšējā struktūrā. Veselīga endotelija gluda. Sāpīgas izmaiņas padara to raupju. Nelieli asins recekļu gabali, kas brīvi pārvietojas kopā ar asins plūsmu, pieturoties pie šķelto endotēlija raupjš virsmas - un tad šajā vietā viņi sāk pieķerties viens otram. Tas veido trombu, kas pilnībā aizver kuģa trauku.

Endotēlija patoloģisko pārmaiņu cēloņi ir ļoti atšķirīgi. Iekaisuma procesi bieži vien ietekmē: flebītu (vēnu iekaisumu), arterītu (artēriju iekaisumu), endokardītu (sirds iekšējās gļotādas iekaisumu).

2. Asinsrites ātruma izmaiņas

Virkhovs konstatēja, ka bieži sastopamās asins recekļu veidošanās ir tādas asinsvadu zonas, kur asinis plūst neparasti vai nevienmērīgi - piemēram, ātrāk lūmena centrā, lēnāk gar malām, kas izraisa turbulenci. "Nenormālas" asins plūsmas ātruma izmaiņas ir raksturīgas sašaurināšanās vai izplešanās apgabaliem (aneurizmas, varikozas mezgli). Šūpuļdzirnavas bieži veidojas filiāļu izvietošanas vietās. Tāpēc šīs vietas ir visbīstamākās trombozes nozīmē.

3. Asins viskozitātes izmaiņas

Vēl viena iezīme atrada Virkhov: "bieza" asinis ir lielāka varbūtība veidot asins recekļus nekā "šķidrums". Mūsdienās medicīnā netiek lietots jēdziens "biezs" un "šķidrs". Viņi runā par viskozitātes pakāpi. Dažādiem cilvēkiem tas var būt atšķirīgs. Bet attiecībā uz to pašu personu viskozitātes pakāpe var atšķirties atkarībā no daudziem apstākļiem. Fiziskais mehānisms ir acīmredzams: asinīs, kas ir viskozāka, šķidruma trūkums. Un iemesli šķidruma trūkumam, vai nu tā trūkuma dēļ, vai pārmērīga izplūde. Ja persona mazliet dzer, ja viņš ilgu laiku atrodas sausā gaisā, šķidruma uzņemšana ir nepietiekama. Ja viņš lielā mērā svied, šķidrums izdalās pārmērīgi (tas ir raksturīgs ne tikai paaugstinātai fiziskai slodzei, bet arī dažām slimībām, jo ​​īpaši, ja tās pavada drudzis). Nav brīnums, ka mūsdienu medicīna pieprasa pietiekamu un regulāru šķidruma uzņemšanu, īpaši smagā fiziskā darba vai intensīvu treniņu laikā.

. un kaut kas cits

Rudolfs Virkhovs rūpīgi aprakstīja trombozes cēloņus - bet no mūsdienu medicīnas viedokļa viņa triāde nav „viss saraksts”.

Pat tādos pašos fizioloģiskos apstākļos asins recēšana var būt zema, augsta vai sāpīgi augsta. Tas ir atkarīgs no vielmaiņas, individuālajām hematopoēzes īpašībām (hematopoēze), asins recēšanas inhibitoru klātbūtnes vai trūkuma, piemēram, antitrombīna (antitrombīna III vai AT III), īpaša olbaltumviela, kurai ir antikoagulanta iedarbība (palēninot recēšanu). Antitrombīna trūkumu var izraisīt aknu sintēzes aknu darbības traucējumi.

Trombozes mehānisms (Virchow triāde)

Asinsvadu sienas bojājumi

Asins koagulācijas faktori tiek atbrīvoti no bojātā iekšējā trauka oderējuma, aktivizējot trombu veidošanās procesu. Fibrinolīzes procesi, prostaglandīna I2 (prostaciklīna) asinsvadu veidošanās endotēlijā, kuriem parasti ir izteikts antivielektējošs efekts uz trombocītiem, tiek inhibēti lokāli. Stresa apstākļos adrenalīna tromboze veicina, jo tā ir spēcīgs prostaciklīna sintēzes endogēns inhibitors.

Asins un asinsvadu sienas koagulācijas un antikoagulācijas sistēmas darbības traucējumi

Asins koagulācijas sistēmas aktivitātes palielināšanās sakarā ar prokoagulantu koncentrācijas palielināšanos tajā (trombīns, tromboplastīns), kā arī antikoagulanta, tostarp fibrinolītiskā, aktivitātes samazināšanās izraisa intravaskulāro koagulāciju (CSCH) un trombozi. Intravaskulāro asins koagulāciju izraisa strauja un nozīmīga asins plūsma asinsreces faktoros, īpaši audu tromboplastīna, kas novērota placenta priekšlaicīgas atdalīšanās, amnija šķidruma embolijas, traumatiskā šoka laikā. Intravaskulāro asins recēšanu var vispārināt un lokāli.

Lēna asins plūsma un tās pārkāpumi. Trombozes procesa fāzes:

a) šūnu afāzija, trombocītu agregācija un aglutinācija;

b) plazmas koagulācijas fāze.

Trombozes šūnu fāzes mehānisms:

• asinsvadu sienas elektriskā potenciāla izmaiņas;
  
• trombocītu un citu asins šūnu lādiņa izmaiņas;
  
• trombocītu adhezīvās agregācijas spējas palielināšanās.
  

No trombocītu sabrukšanas brīža un trombocītu koagulācijas faktoru izdalīšanās vidē sākas nākamais trombozes posms - plazmas fāze.

Koagulācijas fāzes mehānisms:

I posms - tromboplastīna veidošanās asins koagulācijas sistēmas audu un plazmas komponentu mijiedarbībā.

II posms - aktīvā trombīna veidošanās no protrombīna proteolītiskā enzīma tromboplastīna iedarbībā.

III posms - fibrinogēna transformācija fibrīnā trombīna ietekmē.

Fibrīns pārstāv lielāko trombu.

Pēdējais asins koagulācijas posms ir atdalīšanās un recekļu sabiezēšana.

Parastā atgriešanās gaita prasa kalcija jonus, glikozi, ATP, glikolīzes fizioloģisko gaitu, noteiktu attiecību starp trombīna un fibrinogēna koncentrāciju, kā arī fibrinogēnu un trombocītiem.

Trombozes sekas:

a) adaptīva parādība;

b) nekrozes veidošanās trombozēta kuģa baseinā bez nodrošinājuma;

c) trofiskie traucējumi, kam seko ekstremitāšu gangrēna attīstība aterosklerozē, cukura diabēts un iznīcinot endarterītu.

Virchow Triad - Trombozes un tromboflebīta trīs cēloņi

Virchow Triad ir trombozes un tromboflebīta attīstības teorija.

Saskaņā ar Dr Virchow koncepciju ceļā uz trombozes un tromboflebīta slimību, ķermenis iet caur 3 galvenajiem posmiem:

• traumas iekšējā vēnas sienā;
• samazinot venozās asins plūsmas ātrumu;
• paaugstināta asins recēšana.

Norādiet vienu - asinsvadu sienas bojājumus

Bojātam kuģim ir nepieciešams veidoties asins receklis, kas aizsargātu organismu no asiņošanas. Trombu veidošanās prasa īpašus faktorus, kas izraisa asins recēšanu.

Tajā pašā laikā fibrinolīzes procesi tiek kavēti. Ja kuģis tika bojāts stresa stāvoklī, asins recekļu veidošanās ir iespējama, jo adrenalīns tiek izdalīts asinīs.

Otrais solis - asins koagulācijas traucējumi

Asinīs parādās pārmērīgs tromboplastīna un trombīna daudzums, ko sauc arī par prokoagulantiem. Trombozi izraisa antikoagulācijas aktivitātes samazināšanās.

Ātra intravaskulāra asinsrecēšana var kļūt iespējama, jo asinsreces faktori ir būtiski ievadīti traukā. Reakcijas kuģa iekšienē ir iedalītas divos veidos: lokāli un vispārināti.

Pēdējais posms - palēninās asins plūsma.

Trešais posms, ko raksturo Viršovas triāde, ir asins plūsmas palēnināšanās, kam seko tās pārkāpums.

Trombu veidošanās iet caur divām fāzēm. Šūnu fāze (ieskaitot afāziju, trombocītu agregāciju un aglutināciju) sākas ar tvertnes sienas elektriskā potenciāla izmaiņām. Pēc tam asins šūnas nomaina uzlādi. Šajā gadījumā trombocīti saņem adhēziju. Nākamais posms kļūst par plazmu.

Atdalīts trombs var traucēt asins plūsmu vai pilnībā bloķēt trauku. Ja pacients nesaņem nepieciešamo ārstēšanu, sākas audu nekroze. Tas nav pat trombs, kas rada īpašu apdraudējumu, bet gan infekcija, ar kuru var iznākt tās izskats.

Pēc asins recekļa iznīcināšanas inficētie elementi var izplatīties caur asinsrites sistēmu. Tajās vietās, kur viņi uzturas, ir abscesi.

Kas ir embolija?

Šis termins attiecas uz kuģu bloķēšanu ar emboli, kas rada limfas vai asins plūsmu. Atkarībā no emboli būtības ir endogēnas un eksogēnas šķirnes. Ir arī klasifikācija, kas balstīta uz lokalizāciju. Tas ietver portāla vēnu emboliju, galvenās vai nelielās cirkulācijas emboliju.

Gaisa embolijai ir eksogēna izcelsme. Tas notiek lielo vēnu bojājumu gadījumā. Spiedienam jābūt tuvu nullei vai negatīvam. Gāzes embolijai ir tāda pati izcelsme. Tas notiek ar anaerobu gangrēnu un caisson slimību.

Endogēnā embolija rodas trombu atdalīšanas laikā tā strutainas vai aseptiskas kušanas laikā. Turklāt ir šādi embolijas veidi:

1. Audums Tas notiek, kad audu bojājumi. Šis veids ir īpaši bīstams tiem, kam ir diagnosticēts ļaundabīgs audzējs. Embolija šajā gadījumā noved pie metastāžu veidošanās.
2. Paradoksāli. Paaugstinās gadījumā, ja starpkultūru un interatrialā septa saplūšana nav notikusi.
3. Taukskābes Aknu, iegurņa vai zemādas audu, kā arī kaulu smadzeņu bojājuma gadījumā asinīs var iekļūt tauku pilieni, kas izraisa asinsvadu bloķēšanu.

Sekas

Viena no iespējamām sekām ir miokarda išēmija. Tas kļūst iespējams ar koronāro artēriju aizsprostošanos. Miokarda išēmija aptur kardiomiocītu darbību skābekļa trūkuma dēļ, kas savukārt noved pie miokarda infarkta.

Insults var būt arī kuģa bloķēšanas sekas. Tas ir saistīts ar išēmiju, asiņošanu utt. Šādos gadījumos asins receklis parasti parādās blakus aterosklerotiskajām plāksnēm. Pakāpeniski aizsērējot artēriju, slimība progresē lēnāk.

Embolija izraisa trofiskus traucējumus, kas pēc tam noved pie gangrenēm, ja pacientam ir diabēts vai ateroskleroze. Tomēr vairumā gadījumu šīs sekas var izvairīties, jo pakāpeniski atjaunojas kuģa trauksme.

Profilakses un ārstēšanas iezīmes

Jāatzīmē, ka heparīna lietošana nespēj samazināt mirstību pacientiem ar asins recekļiem. Var samazināt dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas risku, bet asiņošanas iespējamība dramatiski palielinās. Tas nozīmē, ka heparīna lietošana nenodrošina nepieciešamo klīnisko efektu, vai arī tā pilnībā nav.

Arī mehāniskās cerības nevajadzētu piestiprināt. Parasti ir aizliegts tos lietot pacientiem ar insulīnu.

Heparīns nespēja pierādīt neefektivitāti ar pēcoperācijas pacientu palīdzību. Lai izvairītos no iespējamām komplikācijām, ir jāanalizē konkrētās metodes ieguvumi un riski, jo visi antikoagulanti izraisa paaugstinātu asiņošanas risku.

Piemēram, priekškambaru fibrilācijas gadījumā risku var aprēķināt, pamatojoties uz papildu faktoriem. Ja pacients cieš no hipertensijas un ir progresīvas vecuma cilvēks, briesmas ievērojami palielinās. Varfarīna lietošana ir arī viens no faktoriem, kas jābaidās.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta profilakses pasākumiem, kas īstenoti attiecībā uz pacientiem, kas cieš no trombozes.

Teļu mehānisko saspiešanu izmanto gadījumos, kad pacientam nesen veikta dziļo vēnu tromboze vai ja viss pārējais ir pacientam kontrindicēts. Ja pacients tiek uzņemts ķirurģijā, pēc tam rehabilitācijas periodā tiek izmantotas kompresijas zeķes.

Zema molekulmasa heparīnu lieto tādos gadījumos kā ortopēdiskā ķirurģija, ilgstoša kustība vai smaga slimība. Zemu molekulmasu heparīnu bieži lieto arī pacienti, kuriem nav ķirurģisku slimību.

Viena no biežāk izmantotajām vena cava terapijas metodēm ir vēnu filtrs (vai cava filtrs). Augsta profilaktiskā efektivitāte liecināja par narkotiku Policosanol. Deva ir vismaz 10 un ne vairāk kā 20 mg dienā.

Policosanola efektivitāti pierādīja Kubas zinātnieki.

Pacientiem, kas slimo ar trombozi, nevajadzētu ēst pārtikas produktus ar augstu holesterīna līmeni. Medikamentiem, ko lieto medicīniskiem nolūkiem, ietilpst:

1. Grumbas un fibrāti.
2. Nikotīnskābe.
3. Statīni.
4. Holesterīna absorbcijas inhibitori zarnās. Šīs zāles ietver policosanolu. Eksperti dod priekšroku šai zālēm, jo ​​tas nemaina asins recēšanas parametrus.
5. Antikoagulanti. Zāles ievērojami samazina trombozes risku. Tomēr to lietošana neizslēdz blakusparādības. Lai izvairītos no nepatīkamām sekām, ir nepieciešams kontrolēt INR lielumu. Ja pacients ir apzināts un spējīgs pašaprūpes, kontrole ir iespējama arī mājās.

Tromboflebīta diagnostikā ir iesaistītas dažādas metodes asins recēšanas ātruma noteikšanai. Tie var būt trombodinamika, tromboelastogrāfija, protrombīna laika tests, trombīna ģenerēšanas tests utt.

Virchow triāde

Tromboze (novolat. Thrombōsis - koagulācija no senās grieķu θρόμβος - receklis) - asins recekļu (asins recekļu) veidošanās asinsvados, kas kavē brīvu asins plūsmu caur asinsrites sistēmu. Kad asinsvads ir bojāts, organisms izmanto trombocītus un fibrīnu, lai izveidotu asins recekli, kas novērš asins zudumu. Noteiktos apstākļos asins recekļi var veidoties asinsritē pat bez bojājumiem asinsvadiem. Asins receklis, kas brīvi cirkulē asinsritē, tiek saukts par emboliju. [1] [2]

Ja asins receklis aptver vairāk nekā 75% no artērijas lūmena šķērsgriezuma laukuma, asins plūsma (un attiecīgi skābeklis) samazinās tik daudz, ka parādās hipoksijas simptomi un vielmaiņas produktu, tostarp pienskābes, uzkrāšanās. Ja obstrukcija sasniedz vairāk nekā 90%, var turpināties hipoksija, pilnīga skābekļa atņemšana un šūnu nāve. Trombembolija ir trombozes un tās galvenās komplikācijas, embolijas kombinācija.

Saturs

Iemesli

Ir šādi faktori, kas veicina trombozes veidošanos (Virchow triāde):

• asins sastāvs (hiperkoagulācija vai trombofīlija)
• asinsvadu sienas bojājumi (endotēlija šūnu bojājumi)
• asins plūsmas raksturs (stāze, turbulence)

Hiperkoagulācija

Hiperkoagulāciju izraisa, piemēram, ģenētiski defekti vai autoimūnās slimības. Nesenie pētījumi ir parādījuši, ka neitrofiliem ir galvenā loma dziļo vēnu trombozē, veicot daudzus mediatoriskus protrombotiskus pasākumus. [3] [4] [5]

Endotēlija šūnu bojājumi

Kuģa sienas bojājumi var rasties traumas, operācijas, infekcijas vai turbulentu plūsmas dēļ bifurkācijā. Galvenais mehānisms ir audu faktoru ietekme uz asins koagulācijas sistēmu. [6]

Samazināta asins plūsma

Asins plūsmas pasliktināšanās cēloņi ietver asins stāzi, kas rodas sakarā ar asins plūsmu ap traumas vietu, venozo sastrēgumu, kas var rasties sirds mazspējas laikā [6] vai ilgstošas ​​dzīvesveida dēļ (piemēram, tālsatiksmes lidojumu laikā). Turklāt, priekškambaru fibrilācija izraisa asins stāzi kreisajā atrijā vai kreisajā priekškambaru papildinājumā un var izraisīt trombemboliju. [6] Vēzis vai ļaundabīgs audzējs, piemēram, leikēmija, var izraisīt paaugstinātu trombozes risku, piemēram, sakarā ar ārējo asinsvadu saspiešanu vai (retāk) to paplašināšanos asinsvadu sistēmā (piemēram, nieru šūnu vēzī, kas izaugusi par nieru vēnām). [6] Turklāt vēža ārstēšana (radiācija, ķīmijterapija) bieži izraisa papildu hiperkoagulāciju. [6]

Klasifikācija

Ir sadalītas divas trombozes formas: venozā tromboze un artēriju tromboze, no kurām katrs ir sadalīts vairākos apakštipos.

Venoza tromboze

Dziļo vēnu tromboze ir asins recekļu veidošanās dziļajās vēnās. Visbiežāk šis process ietekmē vēnās kājas, piemēram, augšstilbu vēnu. Dziļo vēnu trombu veidošanā ir trīs faktori: asins plūsmas ātrums, asinsvadu sienas stāvoklis un asins viskozitāte. Klasiskās dziļo vēnu trombozes pazīmes ir skartās zonas pietūkums, sāpes un apsārtums.

Portāla vēnu tromboze

Portāla vēnu tromboze ir vēnu trombozes forma, kas ietekmē aknu portāla vēnu, kas var izraisīt paaugstinātu spiedienu un asins plūsmas samazināšanos uz aknām. [7] Tam parasti ir patoloģiski cēloņi, piemēram, pankreatīts, ciroze, divertikulīts vai holangiokarcinoma.

Nieru vēnu tromboze

Nieru vēnu tromboze ir nieru vēnu obstrukcija ar asins recekli. Tas noved pie izplūdes samazināšanās no nierēm. Šajā gadījumā tiek izmantota antikoagulanta terapija.

Jugulāro vēnu tromboze

Kaulu vēnu tromboze var rasties infekcijas, intravenozas narkotiku lietošanas vai ļaundabīga procesa rezultātā. Jugulārās vēnas tromboze var izraisīt dažādas komplikācijas, tai skaitā: sepsi, plaušu embolija un redzes nerva galvas pietūkums. Lai gan parasti jugulāro vēnu tromboze ir saistīta ar asu sāpēm vēnas atrašanās vietā, var būt grūti diagnosticēt, jo tas var notikt dažādās vietās.. [8]

Budd sindroms - Chiari

Buddia-Chiari sindroms ir aknu vēnas vai sliktākas vena cava bloķēšana. Šo trombozes veidu pavada sāpes vēderā, ascīts un hepatomegālija. Ārstēšana ir atkarīga no terapijas līdz operācijai ar šuntu.

Pageta sindroms - Schroetter

Sindroms Pejdet - Schroetter - akūta dziļo vēnu tromboze, kas parasti notiek asins recekļu veidošanās dēļ sublaviešu vai akilāru vēnās. Šis stāvoklis bieži notiek intensīvas fiziskās slodzes rezultātā un ir biežāk sastopams veseliem jauniešiem. Vīrieši biežāk skar šo slimību nekā sievietes.

Smadzeņu venozās sinusa asinsvadu tromboze

Smadzeņu venozās sinusa asinsvadu tromboze ir reta insulta forma, ko izraisa smadzeņu dura mater venozo blakusdobumu bloķēšana ar trombu. Simptomi var būt galvassāpes, neskaidra redze, jebkurš no galvenajiem insulta simptomiem, piemēram, sejas un ekstremitāšu vājums vienā ķermeņa pusē. Diagnoze parasti tiek veikta, izmantojot datorizētu tomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Vairumā gadījumu ir iespējama pilnīga atgūšana. Mirstības līmenis ir 4,3%. [9]

Artēriju tromboze

Arteriālā tromboze ir asins recekļa veidošanās artērijā. Vairumā gadījumu artēriju tromboze ir saistīta ar aterosklerotiskām plāksnēm, tāpēc to sauc par aterotrombozi. Vēl viens bieži sastopamais artēriju trombozes cēlonis ir priekškambaru fibrilācija, kas izraisa asins plūsmas traucējumus. Turklāt ir labi zināms, ka kardioversija ar līdzstrāvu priekškambaru mirdzēšanas laikā rada lielu trombembolijas risku, īpaši, ja tā ilgst vairāk nekā 48 stundas. Ja jūs neveicat antikoagulantu terapiju, tad trombembolija notiek aptuveni 5% gadījumu. Trombembolijas mehānisms un patoģenēze pēc kardioversijas nav pilnībā saprotama. [10] Arteriālā tromboze ir galvenais arteriālo emboli cēlonis, kas potenciāli apdraud jebkuru orgānu ar sirdslēkmi.

Insults

Insults ir strauja smadzeņu funkcijas samazināšanās smadzeņu asins piegādes traucējumu dēļ. Tas var būt saistīts ar išēmiju, trombu, emboli vai asiņošanu. Trombotiskā insulta gadījumā parasti aterosklerotiskās plāksnītes veidojas trombs. Ja artērijas klucis pakāpeniski, simptomātisku trombotisku insultu veidošanās notiek lēnāk. Trombotisko insultu var iedalīt divās kategorijās: lielo kuģu pārkāpumi un traucējumi mazos kuģos. Pirmā no tām skar artērijas, piemēram, miega artēriju, lielo smadzeņu artēriju loku (Willis apli). Pēdējais var ietekmēt Willis apļa filiāles.

Miokarda infarkts

Miokarda infarktu izraisa infarkts (audu bojājums išēmijas dēļ), ko bieži izraisa koronāro artēriju trombs. Miokarda infarkts var ātri izraisīt nāvi, ja pacients nav saņēmis neatliekamo medicīnisko palīdzību savlaicīgi. Ja diagnoze tiek veikta 12 stundu laikā pēc pirmās epizodes, sākas trombolītiskā terapija.

Citas lokalizācijas

Aknu artērijas tromboze parasti notiek kā komplikācija pēc aknu transplantācijas. [11] Arteriālās emboli var veidoties arī ekstremitāšu artērijās. [12]

Embolizācija

Ja trombozes zonā ir bakteriāla infekcija, trombs var sabrukt, un tā inficētie fragmenti var izplatīties visā asinsrites sistēmā (pirēmija, septiskā embolija), radot metastātiskus abscesus, lai arī kur tie paliktu. Ja nav infekcijas, trombs var izjaukt un radīt "apriti" kā emboliju, kas galu galā traucē asinsvadu, kas, ja to neārstē, ļoti ātri izraisīs audu nekrozi (infarktu) pēc oklūzijas vietas. Ja ir aizsprostota koronāro artēriju rašanās, var rasties miokarda išēmija, kā rezultātā kardiomiocīti nespēs pienācīgi darboties skābekļa trūkuma dēļ. Šis skābekļa trūkums var novest pie miokarda infarkta. Tomēr lielākā daļa asins recekļu izpaužas fibrinolīzē, un pakāpeniski atgriežas trombozētā kuģa trauksme.

Diagnostika

Ir dažādas metodes asins koagulācijas sistēmas stāvokļa diagnosticēšanai.

Profilakse

Venozās trombembolijas novēršana pacientiem ar heparīnu nešķiet mirstības samazināšanās. Lai gan tas samazina plaušu embolijas un dziļo vēnu trombozes varbūtību, vienlaikus palielinās asiņošanas risks, līdz ar to kopējā klīniskā iedarbība ir ļoti maza vai tā nav. [13] [14]

Mehāniskās metodes arī sniedz nelielu labumu šādai pacientu grupai, un pacientiem ar insultu tie ir kaitīgi. [13] Pierādījums ir heparīna lietošana pēc operācijām, kurām ir augsts dziļo vēnu trombozes risks, bet ietekme uz plaušu emboliju vai kopējo mirstību nav zināma. [15] [16] [17]

Parasti ir nepieciešama riska / ieguvuma analīze, jo visi antikoagulanti rada nelielu asiņošanas riska pieaugumu. Piemēram, priekškambaru fibrilācijas gadījumā risks tiek aprēķināts, pamatojoties uz tādiem papildu riska faktoriem kā vecums un hipertensija, un tā atsver mazo, bet pastāvošo asiņošanas risku, kas saistīts ar varfarīna lietošanu. [18] Cilvēkiem, kas ienāk slimnīcā, tromboze ir galvenais komplikāciju cēlonis un dažreiz nāve. Piemēram, Lielbritānijā Commons House īpašā veselības komiteja uzklausīja, ka 2005. gadā hospitalizēto pacientu trombozes gada mirstības līmenis bija 25 000. [19]

Tādējādi aizvien vairāk tiek uzsvērta trombozes profilakse. Kompresijas zeķes tiek plaši izmantotas pacientiem, kuri uzņem operāciju. Turklāt smagas slimības, ilgstošas ​​kustības, ortopēdiskās operācijas gadījumā profesionāla pieeja iesaka izmantot zemas molekulmasas heparīnu, mehānisko saspiešanu teļiem vai (ja viss cits ir kontrindicēts, un pacientam nesen veikta dziļo vēnu tromboze) uz zemāku venozo filtru. vena cava [20] [21]

Saskaņā ar pētījumu rezultātiem Kubā [22] trombozes profilaksei policosanolu var lietot 10-20 mg dienā.

Pacientiem ar neķirurģiskām slimībām visplašāk pazīstams ir zemas molekulmasas heparīns trombozes profilaksei [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurte pie Mainas, 1856.

Enciklopēdiska vārdnīca par psiholoģiju un pedagoģiju. 2013. gads

Skatiet, kas "VIRKHOVA TRIAD" ir citās vārdnīcās:

Medicīna - es medicīnas medicīna ir zinātnisko zināšanu un praktisko aktivitāšu sistēma, kuras mērķis ir stiprināt un saglabāt veselību, pagarināt cilvēka dzīvību, novērst un ārstēt cilvēku slimības. Lai veiktu šos uzdevumus, M. studē struktūru un...... medicīnisko enciklopēdiju

Intrauterīno infekciju patoloģiskā anatomija - intrauterīnās infekcijas ir infekcijas slimības, ko izraisa ante vai intrapartum infekcija. Saturs 1 Vispārēji jautājumi par intrauterīnām infekcijām 1.1... Wikipedia

Trombs - šis raksts ir jātransportē. Lūdzu, izstrādājiet to saskaņā ar rakstu izstrādes noteikumiem... Wikipedia

Tromboze - Šis raksts satur tekstu, kas tulkots no trombozes raksta no... Wikipedia

Plaušu artērijas trombembolija - trombembolija plaušu artērijas CT skenēšanas attēlā par acs trombemboliju... Wikipedia

IZPILDES ARTERIJAS SHARP - medus. Akūta artēriju oklūzija ir akūta asinsrites traucējumi, kas distalāli atrodas artērijas oklūzijas vietā ar emboliju vai trombu. Nosacījums tiek uzskatīts par steidzamu. Proximal un distāls līdz oklūzijas vietai, normāla asins plūsma tiek pārtraukta, izraisot...... slimības ceļvedi

Vēnu tromboze - Tromboze ir asinsvadu slimība, kurā asins trombs (trombs) veidojas. Lai gan tromboze var izpausties visos traukos, tā parasti attiecas uz vēnu trombozi (flebotrombozi). Simptomi Atkarībā no atrašanās vietas, veida un...... Big Medical Encyclopedia

Virčovas triāde

Apspriežot parastās hemostāzes sastāvdaļas, mēs uzskatām, ka primārie traucējumi, kas izraisa asins recekļa veidošanos, tiek saukti par Virchow triādi:
1) endotēlija bojājums;
(2) asins plūsmas traucējumi (asins plūsmas un stāva turbulence);
(3) hiperkoagulējamas asinis.

a) Endotēlija bojājumi. Endotēlija bojājumi ir īpaši svarīgi, ja sirds vai artēriju gultnē veidojas asins recekļi, kur asins plūsmas ātrums ir augsts un var ietekmēt koagulāciju, traucējot trombocītu saķeri un izvadot koagulācijas faktorus.

Tādējādi asins recekļu veidošanās sirds kamerās (piemēram, pēc endokarda bojājuma miokarda infarkta laikā), čūlainā plāksnīšu artērijās aterosklerozes laikā vai traumu vai iekaisuma vietās (vaskulīts) ir vairāk endotēlija bojājumu sekas.

Endotēlija fizikālais zudums izraisa subendoteliālās ekstracelulārās matricas (ECM) ekspozīciju, trombocītu adhēziju, audu faktora izdalīšanos un vietējo PGI2 rezervju un plazminogēna aktivatoru izsīkšanu. Jāatzīmē, ka, lai piedalītos trombozē, endotēlijam ir jāzaudē integritāte un ka jebkuras izmaiņas endotēlija protrombotisko un antitrombotisko īpašību līdzsvarā var ietekmēt lokālo koagulācijas procesu.

Tādējādi endotēlija disfunkcija var radīt vairāk prokoagulantu faktoru (piemēram, trombocītu adhēzijas molekulas, audu faktoru, plazminogēna aktivatora inhibitorus) vai mazāk antikoagulantu faktoru (piemēram, trombomodulīna, PGI2, audu plazminogēna aktivatora) sintēzi.

Endotēlija disfunkciju var izraisīt dažādi faktori, tostarp hipertensija, asins plūsmas turbulence, baktēriju endotoksīni, starojuma bojājumi, vielmaiņas traucējumi (piemēram, homocisteinēmija vai hiperholesterinēmija) un cigarešu dūmu toksīni.

Virchow triad ar trombozi.
Endotēlija integritāte ir vissvarīgākais faktors. Endotēlija šūnu bojājumi var mainīt arī lokālo asins plūsmu un ietekmēt koagulāciju.
Savukārt patoloģiska asins plūsma (stāze un turbulence) var izraisīt endotēlija bojājumus.
Faktori darbojas neatkarīgi vai kopīgi, tādējādi veicinot asins recekļa veidošanos.

b) Asins plūsmas traucējumi. Asins plūsmas turbulence izraisa endotēlija disfunkciju vai bojājumus, kas izraisa trombozi, kā arī veido pretēju asins plūsmu un lokālu stāzi. Asins recēšana (asins plūsmas apstāšanās) ir galvenais iemesls asins recekļu veidošanās vēnās. Normālā asins plūsma ir lamināra (slāņveida), un trombocīti (un citi šūnu elementi) atrodas tajā kuģa lūmena centrā, kas atdalīts no endotēlija ar lēni plūstošu plazmas slāni. Asins plūsmas traucējumiem:
- endotēliju aktivizē, palielinot prokoagulantu aktivitāti, leikocītu saķeri uc, daļēji sakarā ar hemodinamiski atkarīgām gēnu ekspresijas izmaiņām endotēlija šūnās;
- mainās lamināra asins plūsma, piespiežot trombocītus sazināties ar endotēliju;
- aktivētu koagulācijas faktoru izskalošanās un izšķīdināšana svaigas asins pieplūduma dēļ un koagulācijas kavējošo faktoru pieplūdums nenotiek.

Dažos klīniskos apstākļos turbulence un stāze veicina trombozi. Ārstēta aterosklerotiska plāksne ne tikai pakļauj subendoteliālo ekstracelulāro matricu (VKM), bet arī izraisa turbulenci. Aortas un arteriālās dilatācijas, ko sauc par aneurizmām, ir vietējās stasijas rezultāts un kļuvušas par labvēlīgām trombozes vietām.

Akūts miokarda infarkts ir lokalizēts nekonjugētas miokarda un dažkārt sirds aneurizmu zonās, un tas ir saistīts gan ar stāzi, gan turbulenci, kas palielina parietālās sirds trombas veidošanos.

Mitrālā vārsta reimatiskā stenoze noved pie kreisās atrijas dilatācijas un fibrilācijas. Atvērtais atrium ir dziļas stāzes un primāro asins recekļu lokalizācijas vieta.

Palielināta asins viskozitāte (kā patiesajā policitēmijā) palielina asins plūsmas pretestību un izraisa stāzi mazos traukos.

Deformēti eritrocīti sirpjveida šūnu anēmijā izraisa asinsvadu aizsprostošanos, kam seko stāzi, kas atkārtoti ietekmē trombozi.

c) asins hiperkoagulācija. Hiperkoagulācija (saukta arī par trombofiliju) ir reti sastopams trombozes cēlonis, tomēr tā ir sastāvdaļa, kas dominē dažās situācijās. Hiperkoagulācija ir jebkura izmaiņas koagulācijā, kas izraisa trombozi. Hiperkoagulācijas stāvokļi ir sadalīti primārajos (ģenētiskajos) un sekundārajos (iegūtajos) traucējumos:

- apmēram 2 līdz 15% no baltās rases pārstāvjiem ir viena faktora V nukleotīdu mutācija (ko sauc par Leidena mutāciju pēc pilsētas Nīderlandē, kur tā tika atklāta). Pacientiem ar recidivējošu dziļo vēnu trombozi šo mutāciju biežums ir salīdzinoši augsts (60%). Mutācijas izraisa glutamīna aizvietošanu ar arginīnu 506. pozīcijā, kas padara V faktoru rezistentu pret C-olbaltumvielu noārdīšanos.
Tā rezultātā tiek zaudēts svarīgs pretrombotiskās kustības ceļš. Faktiski heterozigotiem ir 5-kārtīgs risks saslimt ar vēnu trombozi, un homozigotiem - 50 reizes;

- Viena nukleotīdu pārmaiņa (G20210A) protrombīna gēna 3'-nespecializētajā daļā ir vēl viena izplatīta mutācija indivīdiem ar hiperkoagulāciju (no 1 līdz 2% populācijas). Tas izpaužas kā paaugstināts protrombīna līmenis un gandrīz trīskāršots vēnu trombozes risks;

- paaugstināts homocisteīna līmenis ir iesaistīts artēriju un vēnu trombozes, kā arī aterosklerozes attīstībā. Homocisteīna protrombotiskā iedarbība var rasties tioētera savienojumu veidošanās rezultātā starp homocisteīna metabolītiem un dažādiem proteīniem, tostarp fibrinogēnu. Ievērojamu homocisteīna līmeņa palielināšanos var izraisīt cistātija-b-sintetāzes mantojums. 5,10-metiletetrahidrofolāta reduktāzes fermenta variants izraisa vidējo homocisteinēmiju 5-15% Europoīdu un aziātu.

Šis hiperkoagulācijas etioloģiskais cēlonis notiek tik bieži, cik faktors V Leiden. Folskābes, piridoksīna (B6 vitamīna) un / vai B12 vitamīna pievienošana var samazināt homocisteīna koncentrāciju plazmā (stimulējot tā metabolismu), bet tas nemazina trombozes risku, radot jautājumu par pat vieglas homocisteinēmijas nozīmīgumu;

- retas iedzimtas hiperkoagulācijas cēloņi var būt antitrombīna III, C vai S proteīna trūkums. Šādiem pacientiem vēnu tromboze un trombemboliska slimība attīstās pusaudža vecumā vai agrīnā pubertātes periodā. Koagulācijas faktoru gēnu varianta polimorfisms var izraisīt to sintēzes palielināšanos un palielina venozās trombozes risku.

Visbiežāk sastopamie trombofīlie genotipi ir sastopami dažādās populācijās (heterozigotiski attiecībā pret V faktoru un heterozigotiski attiecībā uz protrombīnu), nodrošinot mēreni paaugstinātu trombozes risku. Lielākajai daļai cilvēku ar šiem genotipiem veselā stāvoklī nav trombotisku komplikāciju. Tomēr faktors V un protrombīna mutācijas ir diezgan bieži sastopamas gan homozigotēs, gan heterozigotēs. Šādi genotipi rada lielu trombozes risku. Turklāt indivīdiem ar šīm mutācijām venozās trombozes biežums ir ievērojami palielinājies citu iegūto riska faktoru klātbūtnē (piemēram, grūtniecības laikā vai ar ilgstošu gultas atpūtu).

Tādējādi heterozigotiskums attiecībā uz faktoru V Leiden (kas pats par sevi ir tikai neliels) kombinācijā ar piespiedu kustību, piemēram, ar ilgu lidojumu, var izraisīt dziļo vēnu trombozi. Līdz ar to pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, kuri cieš no trombozes, pat ja ir iegūti riska faktori, jāņem vērā iedzimtie hiperkoagulācijas cēloņi.

Atšķirībā no iedzimtajām slimībām iegūto trombofiliju patogeneze bieži ir daudzfaktoru. Dažos gadījumos (piemēram, sirds mazspējas vai traumas gadījumā) var būt svarīgāka stāzi vai traumu bojājumi. Hiperkoagulācija perorālo kontracepcijas tablešu vai hiperestrogēnu grūtniecības dēļ var būt saistīta ar paaugstinātu koagulācijas faktoru sintēzi aknās un samazinātu antikoagulantu sintēzi. Izplatītu ļaundabīgo audzēju gadījumā prokoagulantu audzēju produktu izdalīšanās izraisa trombozes veidošanos.

Hiperkoagulāciju vecumā var samazināt ar endotēlija PGI2. Smēķēšana un aptaukošanās palielina hiperkoagulāciju, bet šī efekta mehānismi nav zināmi.

tromboze

VALSTS BUDŽETA IZGLĪTĪBAS AUGSTĀKĀS IZGLĪTĪBAS IESTĀDE

"VOLGOGRAD VALSTS MEDICĪNAS UNIVERSITĀTE" KRIEVIJAS VESELĪBAS UN SOCIĀLĀS POLITIKAS MINISTRIJA t

FEDERĀCIJAS (GBOU VPO VOLGGMU KRIEVIJAS VESELĪBAS POLITIKAS MINISTRIJA)

Vadītājs Patoloģiskās fizioloģijas katedra, MD, profesore L.N. Rogova

METODOLOĢISKĀ ATTĪSTĪBA studentiem par praktiskiem vingrinājumiem

disciplīnas "Patofizioloģija, galvas un kakla patofizioloģija" specialitātē "Zobārstniecība"

Trombozes un embolijas cēloņi un mehānismi

Izstrādātājs: Patoloģiskās fizioloģijas katedras asistents V.N. Povetkina

METODISKIE NORĀDĪJUMI studentiem disciplīnas "Patofizioloģija, galvas un kakla patofizioloģija" praktiskajā apmācībā specialitātē "Zobārstniecība" - Volgograd, 20___,

Apkopoja: V.N. Povetkina

Metodiskie ieteikumi studentiem tiek sagatavoti saskaņā ar mācību programmu, valsts standartu, darba programmu un minimālā satura prasībām un pamatizglītības līmeni specialitātē "Zobārstniecība".

Pediatrijas zobārstniecības katedras profesors, Dr. med. E.E. Maslak

Vadītājs Terapeitiskās zobārstniecības katedra, MD. V.F. Mikhalčenko

Rokasgrāmata tika pārskatīta un apstiprināta Patoloģiskās fizioloģijas katedras sanāksmē.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokola Nr.

Metodiskā attīstība sadaļā "Tipiski patoloģiskie procesi"

par tematu "Attīstības cēloņi un mehānismi. t

trombozes un embolijas mehānismi "

Mērķis: Iepazīties ar trombozes un embolijas mehānismiem.

Tēmas „Trombozes un emboli attīstības cēloņi un mehānismi” izstrādes rezultātā studentā jāveido šādas kompetences:

a) vispārējā kultūra (OK):

- spēja un gatavība loģiskai un pamatotai analīzei, publiskai runai, diskusijai un pretrunām, profesionālo tekstu rediģēšanai, izglītības un pedagoģiskās darbības īstenošanai, sadarbībai un konfliktu risināšanai, tolerancei (GC-5);

b) profesionāls (PC): vispārējs speciālists:

- spēja un vēlme formulēt sistemātisku pieeju medicīniskās informācijas analīzei, pamatojoties uz visaptverošiem pierādījumiem balstītas medicīnas principiem, balstoties uz risinājumu meklēšanu, izmantojot teorētiskās zināšanas un praktiskās iemaņas, lai uzlabotu profesionālo darbību (PC-3);

- spēju un vēlmi veikt klīnisko sindromu patofizioloģisko analīzi, pamatot diagnozes, ārstēšanas, rehabilitācijas un profilakses patogenētiski pamatotas metodes pieaugušajiem un pusaudžiem, ņemot vērā viņu vecumu un dzimumu grupas (PC-6);

c) preventīvi pasākumi:

- spēja un vēlme veidot riska grupas zobu slimību attīstībai to profilakses nolūkā (PC-15);

d) pētniecības pasākumi:

- spēju un vēlmi pētīt zinātnisko un medicīnisko informāciju, iekšzemes un ārvalstu pieredzi pētījuma priekšmetā (PC50);

- spēja un gatavība apgūt mūsdienu teorētiskās un eksperimentālās pētniecības metodes medicīnā (PC-51).

ŠĪS TĒMAS PĒTĪJUMS, STUDENTU MĒRĶI

- cilvēka ķermeņa funkcionālās sistēmas, to regulēšana un pašregulācija, ja tie pakļauti ārējai videi normālos apstākļos un patoloģiskos procesos;

- specifisku un integratīvu patoloģisku procesu veidošanās mehānismus, kuros piedalās žultspūšļa reģiona orgāni un audi;

- pamatot patoloģiskā procesa un tā klīnisko izpausmju būtību, visbiežāk sastopamo slimību patogenētiskās terapijas principus, jo īpaši zobārstniecības principus;

- pielietot šīs zināšanas klīnisko disciplīnu pētījumā un turpmākajā zobārsta terapeitiskajā un profilaktiskajā darbībā;

- medicīniski un funkcionāli konceptuāli aparāti;

Izpildes plāns:

1. Vispārīga informācija par nodarbību tēmu un darbs ar metodisko

2. Teorētiskā materiāla asimilācijas līmeņa kontrole (intervija ar testa jautājumiem, testēšana).

4. Vispārīga informācija par semināru.

5. Nodarbības praktiskās daļas īstenošana, protokola reģistrācija.

1. Trombozes jēdziens.

2. Asinsvadu un trombocītu endotēlija loma trombu veidošanā. Primārās hemostāzes attīstības mehānismi.

3. Koagulācijas faktori un to uzturēšana šķidrā stāvoklī. Sekundārā (koagulācijas) hemostāzes mehānismi.

4. Trombozes rezultāti.

5. Embolija. Emoli veidi.

6. Sistēmiskās cirkulācijas embolija.

7. Plaušu asinsrites embolija

8. Portāla vēnu embolija.

9. Embolijas rezultāti.

1. Trombozes jēdziens.

THROMBOSIS ir mūžizglītība vietējā sienas tuvumā

asins šūnu konglomerāta sirds un stabilizēts fibrīns. Pati konglomerāts ir trombs.

Atkarībā no izskata un struktūras metodes ir četri galvenie asins recekļu veidi: balts vai pelēks; sarkana vai koagulatīva; jaukta hialīns Turklāt, ja ir zināmi apstākļi, kas veicina viena vai otru no uzskaitītajiem asins recekļu veidošanās veidiem, un izskaidrota etioloģija, var izšķirt vēl četrus asins recekļu veidus: maratīna, audzējs, septisks un ar to saistītās asins veidošanās sistēmas slimības. Saistībā ar tvertnes lūmenu katrs no iepriekš minētajiem trombu veidiem var būt sienas tuvumā un aizsērēt.

1. Balto trombu sauc arī par pelēku, aglutināciju, konglutināciju, jo tajā dominē kausēto asins šūnu agregāti. Makroskopiski asins receklis ir baltā vai pelēkā krāsā, tiek lodēts pie trauka sienas, tā virsma ir gofrēta, blīva, sausa, viegli saplūst. Sadaļā atšķirt slāņošanu. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj, ka ievērojama daļa balto trombu ir trombocīti, kas atrodas tajā ar daudzstāvu sijām, kas atgādina koraļļu struktūru. L. Ascoff to norādīja jau 1892. gadā. Sijas no asins plāksnēm ir virzienā, kas ir perpendikulāra asins plūsmai, ārpus tās ieskauj fibrīna slānis, un starp sijām ir fibrīna šķiedru tīkls, kas piestiprina blakus esošās sijas. Fibrīna tīklā redzamās neitrofilu klasteru grupas. Balts trombs lēni veido strauju asins plūsmu - artērijās, starp sirds iekšējās virsmas trabekulāriem, uz sirds vārstuļu galviņām endokardīta laikā. Baltais trombs parasti ir sienas tuvumā. Balto trombu veidošanos samazina asinsvadu sienas atrombogēnās īpašības un trombocītu augstais trombogēnais potenciāls [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Sarkanais vai koagulējošais, asins receklis veidojas asins kolonnas straujā sabrukuma un lēnas asins kustības laikā. Makroskopiski šis trombs ir sarkans, vaļīgs, tā virsma ir nedaudz gofrēta, gluda un mitra vietās. Jaunie asins recekļi ir sarkani, vecāki kļūst brūngani, to virsma zūd. Tas ir brīvi saistīts ar tvertnes sienu, tas ir viegli atdalāms, un tad kļūst grūti atšķirt to no sarkanās pēcnāves konvulsijas. Makroskopiski

sarkano trombu veido fibrīna tīkls, kura viena daļa sastāv no plānām, slikti identificējamām fibrīna šķiedrām un otras biezāko daļu. Fibrīna tīklā - liels skaits sarkano asins šūnu, atsevišķu neitrofilu, nelielu trombocītu agregāciju, bet bez gaismas staru struktūru veidošanās, kā baltā trombā. Sarkanais trombs parasti ir aizsprostots un atrodams vēnās. Sarkanā tromba attīstība ir saistīta ar augstu koagulācijas potenciālu, zemu trombocītu aktivitāti un zemu venozo asinsvadu antivielu aktivitāti [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Jaukts asins receklis sastāv no baltiem un sarkaniem asins recekļu elementiem. Jauktas trombas ir vēnās, artērijās, artēriju aneurizmās un sirdī. Aneurizmās asins receklis uz iegriezuma ir slāņveida struktūra. Makroskopiski, jauktajā trombā, ir galva (balta vai pelēka trombi), kakls vai vidēja daļa, kas ir baltā un sarkanā tromba maisījums un trombu (sarkanais trombs) astes. Trombu galvai ir koniska vai saplacināta forma, un tā ir lodēta pie trauka sienas. Trombu, kas atrodas Vīnē, galva ir vērsta uz sirdi un artēriju

- prom no sirds. Aste atrodas un aug vēnā pret asins plūsmu (tāpat kā artērijā). Šis noteikums ir spēkā tikai asins recekļu aizsprostošanai. Parietālās trombas vēnās un artērijās aug gan pret asins plūsmas gaitu, gan pa to. Aste ir brīvi piestiprināta asins recekļa kaklam, tā var nokrist un izraisīt trombemboliju; dažreiz viss receklis iznāk. Atonālajā periodā un pēc nāves asinis asinīs attālinās no astes, un šis sarkanais receklis viegli atdalās no astes.

4. Hialīna asins recekļi parasti ir vairāki mikrovaskulāra traukos. Tie ir atrodami ekstremālos apstākļos: šoks, plaša audu trauma, apdegumi, elektriskie ievainojumi utt. Pastāv domstarpības par hialīna trombu veidošanās mehānismu. Saskaņā ar M. Staemmler (I968), pamatojoties uz hialīna veidošanos, asins recekļi ir sarkano asinsķermenīšu, trombocītu, balto asinsķermenīšu un nogulsnētu fibrīnu līmēšanas procesi, kas pārvēršas par homogēnu strukturētu masu, dodot reakciju uz fibrīnu. N. Hamperls (1958) uzskatīja, ka hialīna trombs sastāv no asins plāksnēm ar fibrīna maisījumu, kas saspiests viendabīgā masā. Saskaņā ar E. Letterer (1957), hialīna trombs ir fibrīna želatinizācijas rezultāts kapilāros. G. Mobius (1964) uzskatīja, ka hialīna asins recekļi ir veidojumi, kas veidoti no neparasti saspiestiem fibrīniem, kas tikai salīdzina tās tinctorial īpašības ar patieso fibrīnu. Saskaņā ar I. V. Davidovskis (1969), hialīna asins recekļi ir plazmas olbaltumvielu nokrišņu, eritrocītu aglutinācijas un homogenizācijas un fibrīna sablīvēšanās rezultāts. Daži autori uzskata, ka šādi asins recekļi sastāv no kausētiem un homogenizētiem asins leikocītiem. Ir ierosināts, ka hialīna asins recekļi sastāv no homogenizēta fibrīna.

Trombozes patoģenēze R. Virkhov uzskatīja, ka jāņem vērā triju galveno trombogēnu faktoru ietekme <триада Вирхова).

I. Asinsvadu sienas bojājumi.

Ii. Asins plūsmas traucējumi (un jo īpaši palēnināšanās).

S. Izmaiņas asins sastāvā.

I. Asinsvadu sienas bojājumi. Asinsvadu sieniņu bojājumi ir īpaši svarīgi, veidojot asins recekļus sirdī un artērijās. To apstiprina klīniskie novērojumi, kuros trombi attīstījās sirdī infarkta pusē un aterosklerotisko plankumu čūlainošās vietas aortā un artērijās. Asins recekļi arī attīstās sirds dobumos endokardīta laikā, sirds operācijas, imunoloģisko miokarda un asinsvadu reakciju laikā. Vārsti ar iekaisuma vārstu protēžu izmaiņām izraisa arī asins recekļu veidošanos. Vēl viens potenciāls pamats endotēlija bojājumiem ir radiācija, eksogēni ķīmiskie līdzekļi (piemēram, cigarešu dūmu produkti), endogēni

(hiperholesterinēmija, homocisteinēmija), baktēriju toksīni un imūnkompleksu nogulsnes. Vaskulāro sienu trombogēnais potenciāls attiecas uz tā spēju ražot un pakļaut molekulāro aktivitāti par trombocītu adhēziju un agregāciju, kā arī stimulēt fibrīno veidošanos, ja tas ir bojāts. Trombogēnā potenciāla patogēnie nesēji ietver šādus asinsvadu sienas faktorus:

1. Audu tromboplastīns (III koagulācijas faktors), ko veido visas asinsvadu sienas šūnas. Tās saturs tvertnē ir lielāks, jo tālāk tas atrodas asinīs, un tromboplastīna potenciāls ir vēl lielāks par asinsvadu sienām. Placenta un grūtnieces dzemde, smadzenes un plaušas atšķiras ar rekordaugstu audu tromboplastīna saturu. Tromboplastīna saturs traukos ir proporcionāls spiedienam tajās - aorta, koronāro un miega artēriju artērijas ir svina, kapilāri ir pēdējā stāvoklī, hipertensija palielina šo saturu. Iekaisuma mediatori, trombocītu faktori un citokīni. kā arī lipopolisaharīdi un trombīns aktivizē audu trsmboplastīna veidošanos.

Audu tromboplastīna membrānas fosfolipoglikoproteīns. Šis proteīns atrodas visās šūnu membrānās, izņemot stimulētas asins šūnas. Tas ir ļoti hidrofobisks un parasti netiek izdalīts asinīs vai nonāk mazās devās ar plazmas membrānu gabaliem. Audu tromboplastīns atpazīst un fiksē konvertīnu (VIla koagulācijas faktors), un kopā ar to darbojas kā enzīms, kas veicina X faktora aktivāciju, kad audu bojājums izraisa hemostāzes ārējo ceļu. Turklāt tas inhibē heparīnu.

2. Fon Villebranda faktors (VIII-vWF) ir proteīnu nesējs, kas veido kompleksu, kas atbild par trombocītu mijiedarbību ar asinsvadu sieniņu un X koagulācijas faktora aktivizēšanu. VIII-vWF faktora sintēzi stimulē vazopresīns, un tādēļ vazopresinēmija, kas rodas ekstremālos apstākļos, traumās un stresā, var palielināt asinsvadu trombogēnu potenciālu.

3. Vaskulārā siena satur arī papildu fiksatoru trombocītu proteīna vitronektīnam.

4. Proakcelīnu (V koagulācijas faktors) sintezē ne tikai asinsvadu siena, bet arī aknas. Šis faktors, kas veido kompleksu ar aktīvo faktoru X un fosfolipīdiem no tromboplastīna sastāva, paātrina tromboplastīna pāreju uz trombīnu.

5. Aktivētās plazmas koagulācijas faktoru IX un X receptori

bojāta asinsvadu siena, un veicina asinsreces faktoru montāžu.

b) Thromboxane A2 traukos veidojas galvenokārt ar gludiem miocītiem.

Kopā ar prostaglandīnu F2 a> veicina asinsspazmu un trombocītu kopumu. 7. Trombocītu aktivācijas faktors. Kuģos un ap tiem izceļas

endotēlija, makrofāgu un mastu šūnu. Tās veidošanās ar asins šūnām ir vēl nozīmīgāka. Tas ir spēcīgs trombocītu adhēzijas un agregācijas aktivators, tas veicina virsmas prokoagulantu un proagregantu trombocītu ekspresiju, bet acīmredzot nenodrošina pašu izdalīšanās reakciju un turpmākās trombocītu aktivācijas stadijas.

8. Audu audu plazminogēna aktivācijas inhibitors tiek izvadīts ar asins makrofāgiem.

un samazina fibrinolītiskās sistēmas aktivitāti. Citokīni, piemēram, interleikīns-1

un audzēja nekrozes faktors, stimulē šīs olbaltumvielas sintēzi, veicinot infekciju trombozi.

9. Kolagēnam un elastīnam piemīt trombogēnais potenciāls, jo tie var fiksēt trombocītus caur fibronektīnu un von Willebrand faktoru.

10. Fibronektīnu ražo visas asinsvadu sienas šūnas, bet tai ir arī daudzi ekstravaskulāri avoti. Trombocītu piesaiste un izplatīšanās fibronektīnā veicina trombogēna pseido-endotēlija veidošanos

bojāta vieta. Tas kalpo kā fibrīna stabilizējošā faktora receptors.

Ii. Normāla asins plūsma pēc turbulences veida izraisa artēriju vai sirds asins recekļu veidošanos, bet stāze izraisa vēnu trombozi. Normālas lamināro asins plūsmas gadījumā visas asins vienības atrodas centrālajā asins plūsmā. Gar asins plūsmas perifēriju pie endotēlija kustība ir lēnāka un bez vienādiem elementiem. Staz un turbulence izraisa četrus svarīgus apstākļus:

(1) Notiek laminārā slāņa pārkāpums un trombocīti nonāk saskarē ar endotēliju.

(2) Svaigas asinis ir grūti atšķaidīt un aknas izvadīt no asinsreces faktoriem.

(3) Tiek kavēta recēšanas inhibitoru inhibīcija, kas ļauj veidot asins recekļus.

Turbulence var izraisīt endotēlija disfunkciju vai bojājumus, veicinot trombocītu un fibrīna nogulsnēšanos, bet vietējā prostaciklīna un audu plazminogēna aktivatora samazināšanās.

Turbulences vai stāzes loma ir acīmredzama daudzās klīniskajās situācijās, kas saistītas gan ar artēriju, gan venozu cirkulāciju. Asins recekļi bieži veidojas uz plāksnes čūlas virsmas. Turklāt čūlu laikā nav pakļauti ne tikai subendoteliālie elementi, bet arī turbulence. Asins recekļi veidojas arī aortā un arteriātēs ar patoloģisku dilatāciju, ko sauc par aneurizmu. Sirdī ne tikai miokarda infarkts izraisa endotēlija bojājumus, bet arī muskuļu nekroze traucē kontrakcijas funkciju, kas izraisa stāzi. Ar reimatisko sirds slimību, piemēram, mitrālo stenozi, kreisā perrija izplešas un nepietiekami iztukšojas. Ar aritmijām, piemēram, priekškambaru fibrilāciju, apstākļi ir labvēlīgi priekškambaru un kambaru trombozei. Neapšaubāmi, stāze ir galvenais trombozes faktors lēnākā venozā cirkulācijā. Lielākā daļa asins recekļu, kas veidojas patoloģiski paplašinātās varikozās vēnās, aug iekšējās kabatas, ko veido vēnu vārsti, kur sākotnēji palielinājās stāzi vai turbulenci. Patiešām, nav redzamu bojājumu endotēlijam, bet ir skaidrs, ka hemodinamiskie traucējumi izraisa endoteliāla disfunkciju bez jebkādiem citiem bojājumiem. Simts; var būt daudz avotu. Hiperviskozitātes sindroms, ko izraisa policitēmija, krioglobulinēmija, makroglobulinēmija, palielina pretestību asins plūsmai un izraisa stāzi mazos traukos. Kad sirpjveida šūnu anēmija, deformējot sarkano asins šūnu, ir tendence stāzi pirms trombozes.

Iii. Traucējumus plazmas koagulācijas faktoru sastāvā, kas izraisa trombozi, var definēt kā hiperkoagulāciju.

Hiperkoagulācija var būt primāra, ko izraisa ģenētiski defekti vai sekundāri, kas rodas dažādās slimībās. Zināma hiperkoagulācija, kas saistīta ar antikoagulanta antitrombīna III, C proteīna, S proteīna iedzimto trūkumu. Pusaudžiem vai agrā bērnībā pacientam rodas venoza tromboze un trombembolija. Retos gadījumos fibrinolītiskajā sistēmā ir defekti.

Sarežģītāk ir jautājums par asins sastāva traucējumu lomu sekundāro hiperkoagulējošo stāvokļu patogenēzē, piemēram, nefrotiskais sindroms, smagas traumas, apdegumi, grūtniecības beigas, sirds bojājumi vai izplatīts vēzis. Dažos no šiem gadījumiem, piemēram, sirds bojājumiem, var būt svarīgāki tādi apstākļi kā stāzi vai asinsvadu slimības. Lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus, palielinās plazmas fibrinogēna, protrombīna un VII, VIII, X faktoru koncentrācija, inhibējot antitrombīnu III. Pacientiem ar progresējošu

Kā trombozes nosacījumu var uzskatīt vēža sekrēciju vai prokoagulantu audzēju produktu izdalīšanos, kas tieši vai ar tromboplastiskām vielām aktivizē X faktoru.

2. Asinsvadu un trombocītu endotēlija loma trombu veidošanā. Primārās hemostāzes attīstības mehānismi.

Hemostāzes sistēma ir bioloģisko un bioķīmisko mehānismu kombinācija, kas, no vienas puses, ir iesaistīta asinsvadu integritātes uzturēšanā un asinsrites šķidruma saglabāšanā, un, no otras puses, nodrošina ātru bojāto trauku aizsērēšanu un asiņošanas apturēšanu.

Asins mikrocirkulācija orgānos un audos un to asins apgādes līmenis lielā mērā ir atkarīgs no šīs sistēmas darbības. Patoloģisku traucējumu gadījumā šajā sistēmā pastāv nosliece uz asiņošanu vai asinsvadu trombozes attīstību, išēmiju un orgānu infarktu.

Hemostāzi veic trīs morfofunkcionālas sastāvdaļas, kas mijiedarbojas viena ar otru: asinsvadu, asins šūnu (galvenokārt trombocītu) un plazmas enzīmu sistēmu sienas - koagulācija, fibrinolītiskais (plazmīns), kallikreīna-kinīna un komplementa sistēma.

Pirmais, kas reaģē uz bojājumiem, ir asinsvadi un asins šūnas (trombocīti un daļēji sarkanās asins šūnas). Tieši šai reakcijai ir vadošā loma asiņošanas novēršanā un apturēšanā no visvieglāk ievainotajiem mikroviļņiem. Šajā sakarā vaskulāro trombocītu reakcija uz bojājumiem tiek saukta par primāro hemostāzi, un pēc tam asins koagulācija kā sekundārā, lai gan abi šie mehānismi savstarpēji pastiprina viens otru un darbojas ilgu laiku kopā.

Mikroviļņu bojājumi reaģē ar spazmu, kā rezultātā kapilāri un venulas īslaicīgi iztukšojas, un pirmajās 20-30 sekundēs nav asiņošanas. Šī asinsvadu sašaurināšanās ir skaidri redzama kapilārkopiski, kad injekcija tiek veikta nagu gultā, un to pierāda pirmā asins piliena parādīšanās sākotnējā aizkavēšanās, kad skarifikators ievada ādu. To izraisa reflekss asinsvadu spazmas, samazinot to gludās muskulatūras šūnas, ko atbalsta endospēlija un trombocītu izdalītie vasospastiskie līdzekļi, serotonīns, tromboksāns A2, noradrenalīns uc (1. attēls).

Att. 1. Asinsvadu trombocītu hemostāzes shēma.

Normālos apstākļos asinsvadu endotēlijam ir augsts tromborezistents, saglabājas asins šķidruma stāvoklis un novērš asins recekļu veidošanos. Šīs endotēlija īpašības nodrošina šādi mehānismi:

- šo šūnu iekšējās virsmas negatīvā lādiņa un kontakta inertums, kas vērsts pret kuģa lūmeni un ar kuru tas neizmanto hemostāzes sistēmu;

- spēcīga trombocītu agregācijas inhibitora - prostaciklīna (prostaglandīna I 2) sintēze (2. attēls);

Att. 2. Prostaglandīnu ietekme uz trombocītu agregāciju

- īpaša glikoproteīna - trombomodulīna endotēlija šūnu klātbūtne membrānā, kas saistās un inaktivē trombīnu. Sakarā ar to trombīns zaudē spēju izraisīt asins koagulāciju, bet saglabā savu aktivējošo iedarbību uz divu galveno antikoagulantu - proteīnu C - sistēmu.

un S (skatīt zemāk). Citiem vārdiem sakot, pateicoties trombīna saistīšanai ar trombomodulīnu uz endotēlija citoplazmas membrānu, trombīns no galvenā koagulācijas faktora tiek pārveidots par antikoagulantu;

- spēja stimulēt fibrinolīzi, sintezējot un izvadot asinīs visjaudīgāko fibrinolīzes aktivatoru - audu plazminogēna aktivatoru (TPA), kas nodrošina asins recekļu līzi asinsvados;

- piestiprināšana skābes mukopolisaharīdu endotēlijam, ieskaitot heparīnu un kompleksu "heparīns - antitrombīns III";

- aktivētu koagulācijas faktoru un to metabolītu asinīs.

Tomēr endotēlijam ir unikāla spēja mainīt trombogēno antitrombotisko potenciālu, kas rodas, ja to sabojā ekso- un endotoksīni, antivielas un imūnkompleksi (ar imūnsistēmas vīrusu un infekcijas imūnsistēmas procesiem), iekaisuma mediatori (citokīni - interleikīns 1 un interleikīns 6, audzēja nekrozes faktors), t

leikocītu proteāzes (elastāze uc) ar H 2 O 2 kaitīgo iedarbību un vairākiem vielmaiņas asinsvadu bojājumiem (diabētu, hiperlipidēmiju, hiperhomocysteinēmiju uc).

Kad endotēlija šūnas mirst, subendotēlijs ir pakļauts kolagēna saturam lielos daudzumos. Saskaroties ar pēdējo, notiek trombocītu aktivācija, to uzlikšana un izplatīšanās uz kuģa sienas (piedaloties īpašam plazmas glikoproteīnam - Villebranda faktoram, kā arī fibrinogēnam un fibrinonektīnam) un turpmāka trombocītu veidošanās bojātajā traukā.