Plaušu artērijas mazo zaru trombembolijas plūsma

Plaušu artērijas mazo zaru trombembolija ir bīstams patoloģisks stāvoklis, kas var izraisīt pēkšņu nāvi.

Kad asins receklis vai embolija iekļūst jebkura kuģa lūmenā, notiek daļēja vai pilnīga bloķēšana, kā rezultātā tiek traucēta asins plūsma caur skarto kanālu. Plaušu artērijas zaru aizsprostojums izraisa gāzes apmaiņas traucējumus plaušās, ko izraisa neiro-refleksa reakcija, proti, bronhu spazmas.

Dažos gadījumos trombemboliju pavada simptomi, kas raksturīgi gausai pneimonijai, kas būtiski sarežģī patoloģijas diagnozi. Asins recekļa sekas artērijas zaros kļūst par hroniskas plaušu sirds slimības attīstību.

Etioloģija

Venozā tromboze, neatkarīgi no lokalizācijas procesa, tiek uzskatīta par galveno plaušu trombembolijas cēloni.

Īpaši bīstams ir embolijas veidošanās zemākā vena cava baseinā, no kura asins recekļu daļiņas ar asinsriti iekļūst plaušu artērijā un tās atzaros. Slimības etioloģijā apakšējo ekstremitāšu tromboze ieņem otro vietu - kopējā slimība, ko sarežģī plaušu embolija 50% gadījumu.

Retāk pulmonālās artērijas mazo zaru trombembolija ir augšējo vena cava vai sirds kameru emboli rezultāts. Ir liels risks saslimt ar patoloģiju pacientiem ar peldošu asins recekļu klātbūtni, kas nepievienojas vēnu sienā.

Klīniskais attēls

Saskaņā ar statistikas datiem 30% gadījumu tiek diagnosticēta plaušu artērijas mazo filiāļu trombolisms, biežāk tiek konstatēta stumbru un galveno kanālu bloķēšana (50%), lēnas un segmentālās daļas retāk (22%).

Attīstoties patoloģijai, rodas simptomi, kas raksturīgi daudzām sirds un asinsvadu sistēmas un plaušu slimībām. Simptomu smagums ir tieši atkarīgs no artēriju bojājuma apjoma un procesa smaguma pakāpes. Jo īpaši pastāv šādi plaušu trombembolijas veidi:

1. Masīvs. To papildina kardiogēns šoks un hipotensija. Visbiežāk tiek novērotas tādas parādības kā aizdusa, sāpes krūtīs, klepus, nemierīgas sajūtas, pārmērīga svīšana, sinkope, ādas cianoze, paaugstināts sirdsdarbības ātrums un pulss, kā arī ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.
2. Nonmassive Virzās ar salīdzinoši stabilu hemodinamiku, un tam nav izteiktu labās kambara mazspējas simptomu. Ir novērotas tādas raksturīgas pazīmes kā aizdusa, pleiras sāpes, klepus ar asins izvadīšanu, svīšana, trauksme.

Patoloģijas progresēšanas smagums var būt arī atšķirīgs:

Pētot klīniskos simptomus, zinātnieki konstatēja, ka plaušu artērijas mazo zaru trombembolija daudzās situācijās attīstās kā infarkta pneimonija. Parādās pēkšņs aizdusa, ko vēl vairāk saasina taisnā poza. Tāpat rodas arī hemoptīze un sāpes krūtīs, kas saistītas ar pleiras bojājumiem.

Otrais slimības gaitas variants ir nemotivēta aizdusa, kas notiek pēkšņi un ātri. Tajā pašā laikā var novērot plaušu sirds slimības simptomus.

Diagnostikas veidi

Galvenās pētījuma metodes, ko lieto pacientiem ar plaušu artērijas mazo zaru trombembolijas pazīmēm:

Pacientiem jāveic bioķīmiskā un klīniskā asins analīze.

Ārstēšana

Ja pacientiem ir diagnosticēta plaušu artērijas mazo zaru trombembolija, tad terapijas pamatā jābūt trombolītiskiem līdzekļiem, tiešiem un netiešiem antikoagulantiem. Liels efekts tiek panākts, pateicoties infūzijas apstrādei ar šķīdumiem, kuros izmanto dekstrānus.

Ķirurģiskā korekcija tiek veikta gadījumos, kad konservatīva terapija nedarbojas. Operācijas iespējamību nosaka ārstējošais ārsts.

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija (PE) - plaušu artērijas vai tās filiāļu aizsprostošanās ar trombotiskām masām, kas izraisa dzīvībai bīstamus plaušu un sistēmiskās hemodinamikas traucējumus. Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir sāpes krūtīs, asfiksija, sejas un kakla cianoze, sabrukums, tahikardija. Lai apstiprinātu plaušu embolijas diagnozi un diferenciāldiagnozi ar citiem līdzīgiem simptomiem, tiek veikta EKG, plaušu rentgenstaru, echoCG, plaušu scintigrāfija un angiopulmonogrāfija. Plaušu embolijas ārstēšana ietver trombolītisku un infūzijas terapiju, skābekļa ieelpošanu; ar neefektivitāti - plaušu artērijas trombembolektomiju.

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija (PE) - pēkšņa plaušu artērijas zaru vai stumbra bloķēšana ar asins recekli (emboliju), kas veidojas sirds labajā kambara vai atrijā, lielā asinsrites venozā līnija un ar asins plūsmu. Tā rezultātā plaušu embolija pārtrauc asins piegādi plaušu audiem. Plaušu embolijas attīstība bieži notiek ātri un var izraisīt pacienta nāvi.

Plaušu embolija nogalina 0,1% pasaules iedzīvotāju. Aptuveni 90% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, tajā laikā nebija pareizi diagnosticēti, un vajadzīgā ārstēšana netika veikta. Starp sirds un asinsvadu slimību iedzīvotāju nāves cēloņiem PEH ir trešajā vietā pēc IHD un insulta. Plaušu embolija var izraisīt nāvi ne-kardioloģiskā patoloģijā, kas rodas pēc operācijām, ievainojumiem, dzemdībām. Laicīgi optimāli ārstējot plaušu emboliju, ir augsts mirstības līmeņa samazinājums līdz 2 - 8%.

Plaušu embolijas cēloņi

Visbiežāk sastopamie plaušu embolijas cēloņi ir:

• dziļo vēnu tromboze (DVT) (70–90% gadījumu), bieži vien kopā ar tromboflebītu. Tromboze var rasties vienlaicīgi dziļas un virspusējas kājas vēnas
• vena cava un tās pieteku tromboze
• sirds un asinsvadu slimības, kas predisponē asins recekļu parādīšanos un plaušu emboli (koronāro artēriju slimība, aktīvs reimatisms ar mitrālu stenozi un priekškambaru fibrilāciju, hipertensija, infekciozs endokardīts, kardiomiopātija un ne reimatiska miokardīts).
• septisko vispārējo procesu
• onkoloģiskās slimības (visbiežāk aizkuņģa dziedzeris, kuņģis, plaušu vēzis)
• trombofilija (palielināta intravaskulārā tromboze, pārkāpjot hemostāzes regulēšanas sistēmu)
• antifosfolipīdu sindroms - antivielu veidošanās pret trombocītu fosfolipīdiem, endotēlija šūnām un nervu audiem (autoimūnās reakcijas); izpaužas kā pieaugoša tendence uz dažādu vietu trombozi.

Vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori ir:

• ilgstoša nestabilitāte (gultas atpūta, bieža un ilgstoša gaisa satiksme, ceļojumi, ekstremitāšu parēze), hroniska sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja, kam seko lēnāka asins plūsma un vēnu sastrēgumi.
• lielu diurētisko līdzekļu lietošana (masveida ūdens zudums izraisa dehidratāciju, paaugstinātu hematokrītu un asins viskozitāti);
• ļaundabīgi audzēji - daži hemoblastozes veidi, policitēmijas vera (augsts sarkano asins šūnu un trombocītu saturs izraisa to hiperagregāciju un asins recekļu veidošanos);
• noteiktu medikamentu ilgstoša lietošana (perorālie kontracepcijas līdzekļi, hormonu aizstājterapija) palielina asins recēšanu;
• varikoze slimība (ar varikozām vēnu apakšējām ekstremitātēm, rodas apstākļi venozās asins stagnācijai un asins recekļu veidošanās);
• vielmaiņas traucējumi, hemostāze (hiperlipidproteinēmija, aptaukošanās, diabēts, trombofīlija);
• operācijas un intravaskulāras invazīvas procedūras (piemēram, centrālais katetrs lielā vēnā);
• arteriāla hipertensija, sastrēguma sirds mazspēja, insultu, sirdslēkmes;
• muguras smadzeņu traumas, lielu kaulu lūzumi;
• ķīmijterapija;
• grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods;
• smēķēšana, vecums utt.

TELA klasifikācija

Atkarībā no trombembolijas procesa lokalizācijas tiek izdalītas šādas plaušu embolijas iespējas:

• masveida (trombs ir lokalizēts plaušu artērijas galvenajā maģistrālē vai galvenajās t
• plaušu artērijas segmentālo vai lobāru zaru embolija
• plaušu artērijas mazo zaru embolija (parasti divpusēji)

Atkarībā no atdalītā artēriju asins plūsmas apjoma plaušu embolijas laikā atšķiras šādas formas:

• mazi (skar mazāk nekā 25% plaušu kuģu) - kopā ar elpas trūkumu, labā kambara darbība ir normāla
• submasīvs (submaksimālais - skarto plaušu asinsvadu tilpums no 30 līdz 50%), kurā pacientam ir elpas trūkums, normāls asinsspiediens, labā kambara mazspēja nav ļoti izteikta
• masveida (vairāk nekā 50% invalīdu plaušu asinsrites apjoms) - samaņas zudums, hipotensija, tahikardija, kardiogēns šoks, plaušu hipertensija, akūta labējā kambara mazspēja
• nāvējošs (asins plūsmas apjoms plaušās ir vairāk nekā 75%).

Plaušu embolija var būt smaga, mērena vai viegla.

Plaušu embolijas klīniskā gaita var būt:

• akūta (zibens), kad tūlītēja un pilnīga plaušu artērijas galvenā stumbra vai abu galveno zaru trombu bloķēšana. Izveidot akūtu elpošanas mazspēju, elpošanas apstāšanos, sabrukumu, kambara fibrilāciju. Nāvējošs iznākums notiek dažu minūšu laikā, plaušu infarktam nav laika attīstīties.
• akūta, kurā strauji palielinās plaušu artērijas galveno filiāļu un daĜa lobara vai segmentāro obstrukciju. Tas sākas pēkšņi, strauji attīstās, attīstās elpošanas, sirds un smadzeņu mazspējas simptomi. Tas ilgst maksimāli 3 līdz 5 dienas, ko sarežģī plaušu infarkts.
• subakūts (ilgstošs) ar plaušu artērijas lielo un vidējo zaru trombozi un vairāku plaušu infarktu attīstību. Tas ilgst vairākas nedēļas, lēnām progresējot, kopā ar paaugstinātu elpošanas un labējās kambaru nepietiekamību. Atkārtota trombembolija var rasties, ja simptomi pastiprinās, kas bieži izraisa nāvi.
• hronisks (recidivējošs), kam seko lobāru, plaušu artērijas segmentālo zaru atkārtota tromboze. Tas izpaužas kā atkārtots plaušu infarkts vai atkārtots pleirīts (bieži vien divpusējs), kā arī pakāpeniski palielinās plaušu asinsrites hipertensija un labās kambara mazspējas attīstība. Bieži attīstās pēcoperācijas periodā, ņemot vērā jau esošās onkoloģiskās slimības, sirds un asinsvadu patoloģijas.

Plaušu embolijas simptomi

Plaušu embolijas simptomātika ir atkarīga no trombozēto plaušu artēriju skaita un lieluma, trombembolijas ātruma, asins apgādes ar plaušu audiem pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. Plaušu embolijas gadījumā ir plašs klīnisko apstākļu klāsts: no gandrīz asimptomātiska kursa līdz pēkšņai nāvei.

PE klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot citās plaušu un sirds un asinsvadu slimībās, to galvenā atšķirība ir strauja, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu šī stāvokļa redzamu iemeslu (sirds un asinsvadu mazspēja, miokarda infarkts, pneimonija uc). TELA klasiskajā versijā raksturo vairāki sindromi:

1. Sirds un asinsvadu sistēma:

• akūta asinsvadu mazspēja. Ir pazemināts asinsspiediens (sabrukums, asinsrites šoks), tahikardija. Sirdsdarbības ātrums var sasniegt vairāk nekā 100 sitienu. minūti.
• akūta koronāro mazspēju (15-25% pacientu). Izpaužas pēkšņas stipras sāpes aiz krūšu kurvja, kas ir atšķirīgs, ilgst no dažām minūtēm līdz vairākām stundām, priekškambaru fibrilācija, ekstrasistole.
• akūta plaušu sirds. Masveida vai submasīvās plaušu embolijas dēļ; izpaužas kā tahikardija, dzemdes kakla vēnu pietūkums (pulsācija), pozitīvs vēnu pulss. Akūta plaušu sirds tūska nav attīstījusies.
• akūta cerebrovaskulāra mazspēja. Smadzeņu vai fokusa traucējumi, smadzeņu hipoksija un smaga forma, smadzeņu tūska, smadzeņu asiņošana. Tas izpaužas kā reibonis, troksnis ausīs, dziļa vāja ar krampjiem, vemšana, bradikardija vai koma. Var rasties psihomotoras uzbudinājums, hemiparēze, polineirīts, meningāli simptomi.

• akūta elpošanas mazspēja izpaužas kā elpas trūkums (no gaisa trūkuma līdz ļoti izteiktajām izpausmēm). Ir konstatēts, ka vairāk nekā 30-40 elpošanas reižu minūtē, cianoze, āda ir pelēka pelēka, gaiša.
• mērenu bronhospastisko sindromu pavada sausas svilpes.
• plaušu infarkts, infarkta pneimonija attīstās 1 līdz 3 dienas pēc plaušu embolijas. Ir sūdzības par elpas trūkumu, klepus, sāpes krūtīs no bojājuma puses, ko pastiprina elpošana; hemoptīze, drudzis. Smalki burbuļojoši mitra rāmji, pleiras berzes troksnis ir dzirdams. Pacientiem ar smagu sirds mazspēju ir ievērojamas pleiras izsviedes.

3. drudža sindroms - subfebrila, febrila ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudža ilgums ir no 2 līdz 12 dienām.

4. Vēdera sindromu izraisa akūta, sāpīga aknu pietūkums (kombinācijā ar zarnu parēzi, peritoneālo kairinājumu un žagas). Izpaužas akūtas sāpes pareizajā hipohondrijā, riebums, vemšana.

5. Imunoloģiskais sindroms (pulmonīts, atkārtots pleirīts, nātrene, nātrene, eozinofīlija, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanās asinīs) attīstās 2-3 nedēļu laikā.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Kad tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi, pacients nekavējoties nāvē, bet, ja to neārstē, sekundārie hemodinamiskie traucējumi ļoti ātri progresē. Pacientā esošās sirds un asinsvadu slimības ievērojami samazina sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošās spējas un pasliktina prognozes.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu veidošanos plaušu asinsvados, novērtēt bojājumu pakāpi un hemodinamisko traucējumu smagumu, noteikt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.

Plaušu embolijas diagnozes sarežģītība nosaka vajadzību pēc šādiem pacientiem atrast speciāli aprīkotus asinsvadu departamentus, kuriem ir pēc iespējas plašākas iespējas īpašiem pētījumiem un ārstēšanai. Visiem pacientiem, kam ir aizdomas par plaušu emboliju, ir šādi testi:

• rūpīga vēsture, DVT / PE riska faktoru novērtējums un klīniskie simptomi
• asins, urīna, asins gāzu analīzes, koagulogrammas un plazmas D-dimera vispārējās un bioķīmiskās analīzes (metode vēnu asins recekļu diagnosticēšanai)
• EKG dinamikā (lai izslēgtu miokarda infarktu, perikardītu, sirds mazspēju)
• Plaušu rentgena starojums (izslēdzot pneimotoraksu, primāro pneimoniju, audzējus, ribas lūzumus, pleirītu)
• Echokardiogrāfija (paaugstināta spiediena noteikšanai plaušu artērijā, pareizās sirds pārslodze, asins recekļi sirds dobumos)
• plaušu scintigrāfija (traucēta asins perfūzija caur plaušu audiem liecina par asins plūsmas samazināšanos vai trūkumu plaušu embolijas dēļ).
• angiopulmonogrāfija (lai precīzi noteiktu asins recekļa atrašanās vietu un lielumu)
• USDG apakšējo ekstremitāšu vēnas, kontrasta venogrāfija (lai noteiktu trombembolijas avotu)

Plaušu embolijas ārstēšana

Pacienti ar plaušu emboliju tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas situācijā pacients tiek pilnībā atdzīvināts. Turpmāka plaušu embolijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu cirkulācijas normalizāciju, hroniskas plaušu hipertensijas profilaksi.

Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, ir nepieciešams ievērot stingru gultas atpūtu. Lai uzturētu skābekli, pastāvīgi ieelpo skābekli. Masveida infūzijas terapija tiek veikta, lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.

Pirmajā periodā tika indicēta trombolītiskā terapija, lai pēc iespējas ātrāk izšķīdinātu asins recekli un atjaunotu asins plūsmu uz plaušu artēriju. Nākotnē, lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, tiek veikta heparīna terapija. Infarkta-pneimonijas gadījumā tiek parakstīta antibiotiku terapija.

Masveida plaušu embolijas gadījumā un trombolīzes neefektivitātes gadījumā asinsvadu ķirurgi veic ķirurģisku trombembolektomiju (trombu izņemšanu). Trombembolijas katetra fragmentācija tiek izmantota kā alternatīva embolektomijai. Ja tiek izmantota atkārtota plaušu embolija, nosakot īpašu filtru plaušu artērijas zaros, zemākas vena cava.

Plaušu embolijas prognoze un profilakse

Sākotnēji nodrošinot pilnu pacientu aprūpes apjomu, dzīves prognoze ir labvēlīga. Ievērojot sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumus ar plašu plaušu embolijas fonu, mirstība pārsniedz 30%. Puse no plaušu embolijas atkārtošanās ir attīstīta pacientiem, kuri nesaņēma antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi veikta antikoagulanta terapija samazina plaušu embolijas risku uz pusi.

Lai novērstu trombemboliju, agrīnu diagnozi un tromboflebīta ārstēšanu, ir nepieciešama netiešo antikoagulantu iecelšana pacientiem ar riska grupām.

Plaušu artērijas zaru trombembolija (klīniskā diagnoze)

Plaušu embolija (plaušu embolija) - stumbra tromba vai embolijas akūta oklūzija, viena vai vairākas plaušu artērijas filiāles.

Plaušu embolija ir augšējo un apakšējo dobu vēnu trombozes sindroma neatņemama sastāvdaļa (visbiežāk apakšējo ekstremitāšu iegurņa un dziļo vēnu tromboze), tāpēc ārzemēs šīs divas slimības ir apvienotas ar nosaukumu “venozā trombembolija”.

Plaušu embolija notiek ar biežumu 1 gadījums uz 100 000 iedzīvotājiem gadā. Tā ir trešā vieta pēc nāves cēloņiem pēc koronāro artēriju slimības un akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu.

Objektīvi iemesli plaušu embolijas aizkavētai diagnozei:
• plaušu embolijas klīniskie simptomi daudzos gadījumos ir līdzīgi plaušu un sirds un asinsvadu sistēmas slimībām
klīniskais attēls ir saistīts ar pamata slimības paasinājumu (išēmisku plaušu slimību, hronisku sirds mazspēju, hronisku plaušu slimību) vai ir viena no vēža, ievainojumu, plašu ķirurģisku iejaukšanās komplikācijām
• PE simptomi nav specifiski
bieži vien ir atšķirība starp embolijas lielumu (un attiecīgi aizsprostotā kuģa diametru) un klīniskajām izpausmēm - nelielu elpas trūkumu ar ievērojamiem embolijas izmēriem un smagām sāpes krūtīs ar maziem trombiem.
• šauram medicīnas iestāžu lokam ir pieejamas instrumentālas metodes pacientiem ar plašu emboliju ar plašu diagnostiku.
atsevišķas zinātnes un medicīnas centros ir iespējamas specifiskas diagnostikas metodes, piemēram, angiopulmonogrāfija, scintigrāfija, perfūzijas ventilācijas pētījumi ar izotopiem, spirālveida skaitļošanas un magnētiskās rezonanses attēlveidošana, ko izmanto plaušu embolijas diagnosticēšanai un iespējamiem cēloņiem.

. Dzīves laikā plaušu embolijas diagnoze ir konstatēta mazāk nekā 70% gadījumu. Gandrīz 50% gadījumu plaušu embolijas epizodes paliek nepamanītas.

. Vairumā gadījumu autopsijas laikā, tikai rūpīgi pārbaudot plaušu artērijas, var atklāt asins recekļus vai atlikušās plaušu embolijas pazīmes.

. Klīniskās pazīmes, kas liecina par apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozi, bieži vien nav, jo īpaši pacientiem ar gultu.

. 30% pacientu ar plaušu emboliju flebogrāfijas laikā neatklāj patoloģiju.

Pēc dažādu autoru domām:
• 50% no plaušu artērijas stumbra un galveno zaru embolizācijas
• 20% ir lobāru un segmentālo plaušu artēriju embolizācija
• mazo filiāļu embolizācija notiek 30% gadījumu

Vienlaicīgs bojājums abu plaušu artērijām sasniedz 65% no visiem plaušu embolijas gadījumiem, 20% skar tikai pareizo, 10% skar tikai kreisās plaušas, apakšējās daivas tiek skartas 4 reizes biežāk nekā augšējās cilpas.

Atbilstoši klīniskajiem simptomiem vairāki autori atšķir trīs plaušu embolijas iespējas:
1. "Infarkta pneimonija" - atbilst plaušu artērijas mazo zaru trombembolijai.
Tas izpaužas kā akūta aizdusa, pastiprināta, kad pacients pārceļas uz vertikālu stāvokli, hemoptīze, tahikardija, perifēra sāpes krūtīs (plaušu bojājums), ko izraisa pleiras patoloģiskajā procesā.
2. "Unmotivētais elpas trūkums" - atbilst atkārtotai mazu zaru plaušu embolijai.
Pēkšņas, strauji garas elpas trūkuma epizodes, kas pēc kāda laika var izpausties hroniskas plaušu sirds slimības klīnikā. Pacientiem ar šādu slimības gaitu parasti nav hronisku sirds un plaušu slimību, un hroniskas plaušu sirds slimības attīstība ir iepriekšējo PE epizodes uzkrāšanās sekas.
3. "Akūta plaušu sirds" - atbilst plaušu artērijas galveno filiāļu trombembolijai.
Pēkšņa aizdusa, kardiogēns šoks vai hipotensija, sāpes krūšu kurvī.

. Plaušu embolijas klīnisko attēlu nosaka plaušu artēriju bojājumu tilpums un pacienta pirmsembolijas sirds un plaušu stāvoklis.

Pacientu sūdzības (prezentēšanas biežuma samazināšanās secībā):
• elpas trūkums
• sāpes krūtīs (pleiras un retrosteriālā, stenokardija);
• trauksme, bailes no nāves
• klepus
• hemoptīze
• svīšana
• samaņas zudums

. Diemžēl pazīmēm ar augstu specifiskumu ir zema jutība, un otrādi.

Pēkšņa aizdusa ir visbiežāk sastopamā sūdzība par plaušu emboliju, kas pastiprinās, kad pacients pārceļas uz sēdus vai stāvus, kad samazinās asins plūsma uz labo sirdi. Plaušu asins plūsmas bloka klātbūtnē samazinās kreisā kambara piepildījums, kas veicina minūšu skaita samazināšanos un asinsspiediena pazemināšanos. Sirds mazspējas gadījumā ar orto-pozicionēšanu pacientam samazinās elpas trūkums, un ar pneimoniju vai hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām tā nemainās, mainoties pacienta stāvoklim.
Daži plaušu embolijas gadījumi, kas izpaužas tikai ar elpas trūkumu, bieži tiek ignorēti, un pareiza diagnoze ir noteikta vēlu. Gados vecāki pacienti ar smagu kardiopulmonālo patoloģiju var ātri attīstīties dekompensācijai pat ar plaušu artērijas mazo zaru trombemboliju. Plaušu embolijas pazīmes bieži tiek sajauktas ar pamata slimības paasinājumu, un pareiza diagnoze tiek veikta vēlu.

. IEVĒROJIET, ja pacientiem ir elpas trūkums, PE vienmēr jāizslēdz no riska grupas. Pēkšņi neizskaidrojams elpas trūkums vienmēr ir ļoti satraucošs simptoms.

Perifēra sāpes krūšu embolijā, kas ir visbiežāk raksturīga plaušu artērijas mazo zaru sakāvei, sakarā ar iekaisuma procesu iekaisuma vēdera pleiras lapās.

Sāpes labajā hipohondrijā norāda uz aknu akūtu palielināšanos un Gleason kapsulas izstiepšanu.

Zagrudinaya stenokardijas sāpes ir raksturīgas plaušu artērijas lielu filiāļu embolijai, ko izraisa labas sirds straujā paplašināšanās, kas izraisa koronāro artēriju saspiešanu starp perikardu un pagarināto labo sirdi. Visbiežāk sāpes krūtīs notiek pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kam ir plaušu embolija.

Hemoptīze (ļoti retos gadījumos) ar infarkta pneimoniju plaušu embolijas rezultātā asins sloksnes veidā krēpās atšķiras no hemoptīzes ar mitrālo vārstu stenozi - asins krēpām.

Pastiprināta svīšana notiek 34% gadījumu pacientu vidū, pārsvarā ar masveida plaušu emboliju, ir pastiprinātas simpātiskas darbības sekas, ko pavada trauksme un kardiopulmonāla distress.

. ATZĪMĒJIET Klīniskās izpausmes, pat apvienojumā, ir ierobežotas, lai veiktu pareizu diagnozi. Tomēr plaušu embolija ir maz ticama, ja nebūtu šādu trīs simptomu: elpas trūkums, tahipnija (virs 20 minūtēm) un sāpes, kas atgādina pleirītu. Ja nav konstatētas papildu pazīmes (izmaiņas krūšu un asinsspiediena rentgenogrammā), plaušu embolijas diagnoze patiesībā var tikt izslēgta.

Kad plaušu patoloģijas auskultācija parasti netiek atklāta, iespējams, tachypnea. jugulāro vēnu pietūkums ir saistīts ar masveida plaušu emboliju. Arteriālā hipotensija ir raksturīga; sēdus stāvoklī pacients var kļūt vājš.

. Kardiopulmonālās slimības gaitas pasliktināšanās var būt vienīgā plaušu embolijas izpausme. Šajā gadījumā ir grūti noteikt pareizu diagnozi.

II signāla nostiprināšana plaušu artērijā un sistoliskā žokļa ritma parādīšanās plaušu embolijā liecina par spiediena palielināšanos plaušu artēriju sistēmā un labajā kambara hiperfunkcijā.

Tachypnea ar plaušu emboliju visbiežāk pārsniedz 20 elpošanas kustības 1 min. un to raksturo noturība un sekla elpošana.

. Tahikardijas līmenis plaušu embolijā ir tieši atkarīgs no asinsvadu bojājuma lieluma, centrālo hemodinamisko traucējumu smaguma, elpošanas un asinsrites hipoksēmijas.

TELA parasti izpaužas vienā no trim klīniskajām iespējām:
• masveida plaušu embolija, kurā trombembolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā un / vai galvenajās nozarēs.
• submasīvā plaušu embolija - plaušu artērijas lobara un segmentālo zaru embolizācija (perfūzijas traucējumu pakāpe atbilst viena no galvenajām plaušu artērijām)
• plaušu artērijas mazo zaru trombembolija

Ja masveida un submasīvā plaušu embolija visbiežāk novērota šādi klīniskie simptomi un sindromi:
• pēkšņs elpas trūkums atpūtā (ortopēdija nav tipiska!)
• pelni, gaiša cianoze; ar stumbra un plaušu artēriju emboliju, izteiktu ādas cianozi līdz čuguna nokrāsai
• tahikardija, dažreiz ekstrasistole, priekškambaru fibrilācija
• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (pat sabrukuma gadījumā), galvenokārt sakarā ar iekaisuma procesu plaušās un pleirā; hemoptīze (novērota 1/3 pacientu) plaušu infarkta dēļ
• sāpju sindroms šādos variantos:
1 - stenokardija ar sāpju lokalizāciju aiz krūšu kaula,
2 - plaušu-pleiras - akūta sāpes krūtīs, ko pastiprina elpošana un klepus
3 - vēdera - akūtas sāpes pareizajā hipohondrijā, kombinācijā ar zarnu parēzi, noturīgas žagas (ko izraisa phrenic pleiras iekaisums, akūta aknu pietūkums).
• plaušu auscultācijas laikā ierobežotā vietā (parasti virs labās apakšējās daivas) dzirdama vājināta elpošana un smalki mitrinošas mitrās kājas, pleiras berzes troksnis
• hipotensija (vai sabrukums) kombinācijā ar vēnu spiediena palielināšanos
• akūta plaušu sirds sindroms: patoloģiska pulsācija, akcents II tonis un sistoliskais troksnis otrajā starpkultūru telpā pa kreisi no krūšu kaula, presistoliskais vai protodiastoliskais (biežāk) "galops" krūšu kaula kreisajā malā, dzemdes kakla vēnu pietūkums, hepatozeļa refluksa (Plesch simptoms)
• smadzeņu traucējumi, ko izraisa smadzeņu hipoksija: miegainība, miegainība, reibonis, īslaicīga vai ilgstoša samaņas zudums, motora uzbudinājums vai smaga vājums, krampji ekstremitātēs, piespiedu defekācija un urinēšana
• akūta nieru mazspēja, ko izraisa traucēta intrarenālā hemodinamika (sabrukuma laikā);

Pat savlaicīga masveida plaušu embolijas atpazīšana ne vienmēr nodrošina tās efektīvu terapiju, tāpēc liela nozīme ir plaušu artērijas mazo zaru trombembolijas diagnostikai un ārstēšanai, kas bieži (30-40% gadījumu) ir pirms masveida plaušu embolijas attīstības.

Var izpausties plaušu artērijas mazo zaru trombembolija:
• atkārtota neskaidras etioloģijas "pneimonija", dažas no tām rodas kā pleiropneumonija
• ātri pārejošs (2-3 dienas) sausais pleirīts, eksudatīvs pleirīts, īpaši ar asiņošanu.
• atkārtota nemotivēta ģībonis, sabrukums, bieži vien kopā ar gaisa un tahikardijas trūkumu;
• pēkšņi rodas saspringuma sajūta krūtīs, kas apgrūtina elpošanu un seko ķermeņa temperatūras paaugstināšanās
• "cēlonis" drudzis, ko nevar ārstēt ar antibiotikām
• paroksismāls elpas trūkums ar gaisa un tahikardijas trūkumu
• ārstēšanai rezistentas sirds mazspējas rašanās un / vai progresēšana
• subakūtas vai hroniskas plaušu sirds simptomu parādīšanās un / vai progresēšana, ja nav hronisku bronhopulmonālo aparātu slimību anamnētisku norāžu.

Objektīvā statusā ir svarīgi ne tikai izolēt iepriekš minētos klīniskos sindromus, bet arī noteikt perifēro flebotrombozes pazīmes. Ekstremitāšu flebotrombozi var lokalizēt gan virspusējās, gan dziļās vēnās. Tās objektīvā diagnoze ir balstīta uz rūpīgu kājām, augšstilbiem mīksto audu asimetrijas meklējumiem, sāpēm, kas saistītas ar muskuļu palpāciju, lokālo konsolidāciju. Ir svarīgi identificēt kājas apkārtmēru asimetriju (1 cm vai vairāk) un gurnus 15 cm virs patella (1,5 cm vai vairāk). Lowenberg testu var izmantot - gastrocnemius muskuļa sāpju parādīšanos sphygmomanometer manšetes spiedienā diapazonā no 150 līdz 160 mm Hg. Art. (Parasti sāpes rodas spiedienā virs 180 mm).

Analizējot klīnisko attēlu, ārstam jāsaņem atbildes uz šādiem jautājumiem, kas ļaus aizdomām par pacienta plaušu emboliju:
• 1? vai ir kāds elpas trūkums, un, ja tā, kā tas notika (akūti vai pakāpeniski); kādā stāvoklī - gulēt vai sēdēt vieglāk elpot
Plaušu embolijas gadījumā elpas trūkums notiek akūtā veidā, ortopēdija nav raksturīga.
• 2? Vai ir sāpes krūtīs, tās raksturs, lokalizācija, ilgums, saistība ar elpošanu, klepus, ķermeņa stāvoklis un citas īpašības
Sāpes var atgādināt stenokardiju, kas lokalizējas aiz krūšu kaula, var palielināties elpošanas un klepus dēļ.
• 3? bija nepietiekams ģībonis
Plaušu embolija 13% gadījumu pavada vai izpaužas kā sinkope.
• 4? vai ir kāda hemoptīze
Parādās ar plaušu infarkta attīstību 2-3 dienas pēc plaušu embolijas.
• 5? vai tur ir kāju pietūkums (pievēršot uzmanību to asimetrijai)
Kāju dziļo vēnu tromboze - kopīgs plaušu embolijas avots.
• 6? Vai nesen bija operācijas, traumas, sirds slimības ar sastrēguma sirds mazspēju, ritma traucējumi, perorālie kontracepcijas līdzekļi, grūtniecība vai onkologs.

Ja pacientam ir akūti sirds-elpošanas traucējumi, jāņem vērā, ka ir iespējama plaušu embolija (piemēram, paroksismāla priekškambaru mirgošana).

Lai novērtētu plaušu embolijas iespējamību, varat izmantot Rodger M. un Wells P.S. (2001), ieguva klīnisko pazīmju diagnostisko vērtību:
• apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes klīniskie simptomi (vismaz to pietūkums un jutīgums palpācijas laikā gar dziļo vēnu) - 3 punkti
• Veicot plaušu embolijas diferenciālo diagnozi, visticamāk - 3 punkti
• tahikardija - 1,5 punkti
• Imobilizācija vai ķirurģija pēdējās 3 dienās - 1,5 punkti
• apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze vai plaušu embolija vēsturē - 1,5 punkti
• Hemoptīze - 1 punkts
• Pašlaik vai ilgāk par 6 mēnešiem - 1 punkts

Ja summa nepārsniedz 2 punktus, plaušu embolijas varbūtība ir zema; ar rezultātu 2-6 - vidēji; ja summa ir lielāka par 6 punktiem - augsta.

Secinājums: novērtējot klīniskās izpausmes, var secināt, ka konkrētam pacientam ir zema, vidēja vai liela plaušu embolijas varbūtība, un vairumā gadījumu apstiprināt vai izslēgt šo diagnozi ir nepieciešams veikt vairākus neinvazīvus testus (individuāli pielietotiem testiem nav pietiekami augsta jutība un specifiskums) ) vai angiopulmonogrāfija.