Image

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija (PE) - plaušu artērijas vai tās filiāļu aizsprostošanās ar trombotiskām masām, kas izraisa dzīvībai bīstamus plaušu un sistēmiskās hemodinamikas traucējumus. Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir sāpes krūtīs, asfiksija, sejas un kakla cianoze, sabrukums, tahikardija. Lai apstiprinātu plaušu embolijas diagnozi un diferenciāldiagnozi ar citiem līdzīgiem simptomiem, tiek veikta EKG, plaušu rentgenstaru, echoCG, plaušu scintigrāfija un angiopulmonogrāfija. Plaušu embolijas ārstēšana ietver trombolītisku un infūzijas terapiju, skābekļa ieelpošanu; ar neefektivitāti - plaušu artērijas trombembolektomiju.

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija (PE) - pēkšņa plaušu artērijas zaru vai stumbra bloķēšana ar asins recekli (emboliju), kas veidojas sirds labajā kambara vai atrijā, lielā asinsrites venozā līnija un ar asins plūsmu. Tā rezultātā plaušu embolija pārtrauc asins piegādi plaušu audiem. Plaušu embolijas attīstība bieži notiek ātri un var izraisīt pacienta nāvi.

Plaušu embolija nogalina 0,1% pasaules iedzīvotāju. Aptuveni 90% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, tajā laikā nebija pareizi diagnosticēti, un vajadzīgā ārstēšana netika veikta. Starp sirds un asinsvadu slimību iedzīvotāju nāves cēloņiem PEH ir trešajā vietā pēc IHD un insulta. Plaušu embolija var izraisīt nāvi ne-kardioloģiskā patoloģijā, kas rodas pēc operācijām, ievainojumiem, dzemdībām. Laicīgi optimāli ārstējot plaušu emboliju, ir augsts mirstības līmeņa samazinājums līdz 2 - 8%.

Plaušu embolijas cēloņi

Visbiežāk sastopamie plaušu embolijas cēloņi ir:

  • dziļo vēnu tromboze (DVT) (70–90% gadījumu), bieži vien kopā ar tromboflebītu. Tromboze var rasties vienlaicīgi dziļas un virspusējas kājas vēnas
  • vena cava un tās pieteku tromboze
  • sirds un asinsvadu slimības, kas predisponē asins recekļu parādīšanos un plaušu emboli (koronāro artēriju slimība, aktīvs reimatisms ar mitrālu stenozi un priekškambaru fibrilāciju, hipertensija, infekciozs endokardīts, kardiomiopātija un ne reimatiska miokardīts).
  • septisko vispārējo procesu
  • onkoloģiskās slimības (visbiežāk aizkuņģa dziedzeris, kuņģis, plaušu vēzis)
  • trombofilija (palielināta intravaskulārā tromboze, pārkāpjot hemostāzes regulēšanas sistēmu)
  • antifosfolipīdu sindroms - antivielu veidošanās pret trombocītu fosfolipīdiem, endotēlija šūnām un nervu audiem (autoimūnās reakcijas); izpaužas kā pieaugoša tendence uz dažādu vietu trombozi.

Vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori ir:

  • ilgstoša nestabilitāte (gultas atpūta, bieža un ilgstoša gaisa satiksme, ceļojumi, ekstremitāšu parēze), hroniska sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja, kam seko lēnāka asins plūsma un vēnu sastrēgumi.
  • lielu diurētisko līdzekļu lietošana (masveida ūdens zudums izraisa dehidratāciju, paaugstinātu hematokrītu un asins viskozitāti);
  • ļaundabīgi audzēji - daži hemoblastozes veidi, policitēmijas vera (augsts sarkano asins šūnu un trombocītu saturs izraisa to hiperagregāciju un asins recekļu veidošanos);
  • noteiktu medikamentu ilgstoša lietošana (perorālie kontracepcijas līdzekļi, hormonu aizstājterapija) palielina asins recēšanu;
  • varikoze slimība (ar varikozām vēnu apakšējām ekstremitātēm, rodas apstākļi venozās asins stagnācijai un asins recekļu veidošanās);
  • vielmaiņas traucējumi, hemostāze (hiperlipidproteinēmija, aptaukošanās, diabēts, trombofīlija);
  • operācijas un intravaskulāras invazīvas procedūras (piemēram, centrālais katetrs lielā vēnā);
  • arteriāla hipertensija, sastrēguma sirds mazspēja, insultu, sirdslēkmes;
  • muguras smadzeņu traumas, lielu kaulu lūzumi;
  • ķīmijterapija;
  • grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods;
  • smēķēšana, vecums utt.

TELA klasifikācija

Atkarībā no trombembolijas procesa lokalizācijas tiek izdalītas šādas plaušu embolijas iespējas:

  • masveida (trombs ir lokalizēts plaušu artērijas galvenajā maģistrālē vai galvenajās t
  • plaušu artērijas segmentālo vai lobāru zaru embolija
  • plaušu artērijas mazo zaru embolija (parasti divpusēji)

Atkarībā no atdalītā artēriju asins plūsmas apjoma plaušu embolijas laikā atšķiras šādas formas:

  • mazi (skar mazāk nekā 25% plaušu kuģu) - kopā ar elpas trūkumu, labā kambara darbība ir normāla
  • submasīvs (submaksimālais - skarto plaušu asinsvadu tilpums no 30 līdz 50%), kurā pacientam ir elpas trūkums, normāls asinsspiediens, labā kambara mazspēja nav ļoti izteikta
  • masveida (vairāk nekā 50% invalīdu plaušu asinsrites apjoms) - samaņas zudums, hipotensija, tahikardija, kardiogēns šoks, plaušu hipertensija, akūta labējā kambara mazspēja
  • nāvējošs (asins plūsmas apjoms plaušās ir vairāk nekā 75%).

Plaušu embolija var būt smaga, mērena vai viegla.

Plaušu embolijas klīniskā gaita var būt:
  • akūta (zibens), kad tūlītēja un pilnīga plaušu artērijas galvenā stumbra vai abu galveno zaru trombu bloķēšana. Izveidot akūtu elpošanas mazspēju, elpošanas apstāšanos, sabrukumu, kambara fibrilāciju. Nāvējošs iznākums notiek dažu minūšu laikā, plaušu infarktam nav laika attīstīties.
  • akūta, kurā strauji palielinās plaušu artērijas galveno filiāļu un daĜa lobara vai segmentāro obstrukciju. Tas sākas pēkšņi, strauji attīstās, attīstās elpošanas, sirds un smadzeņu mazspējas simptomi. Tas ilgst maksimāli 3 līdz 5 dienas, ko sarežģī plaušu infarkts.
  • subakūts (ilgstošs) ar plaušu artērijas lielo un vidējo zaru trombozi un vairāku plaušu infarktu attīstību. Tas ilgst vairākas nedēļas, lēnām progresējot, kopā ar paaugstinātu elpošanas un labējās kambaru nepietiekamību. Atkārtota trombembolija var rasties, ja simptomi pastiprinās, kas bieži izraisa nāvi.
  • hronisks (recidivējošs), kam seko lobāru, plaušu artērijas segmentālo zaru atkārtota tromboze. Tas izpaužas kā atkārtots plaušu infarkts vai atkārtots pleirīts (bieži vien divpusējs), kā arī pakāpeniski palielinās plaušu asinsrites hipertensija un labās kambara mazspējas attīstība. Bieži attīstās pēcoperācijas periodā, ņemot vērā jau esošās onkoloģiskās slimības, sirds un asinsvadu patoloģijas.

Plaušu embolijas simptomi

Plaušu embolijas simptomātika ir atkarīga no trombozēto plaušu artēriju skaita un lieluma, trombembolijas ātruma, asins apgādes ar plaušu audiem pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. Plaušu embolijas gadījumā ir plašs klīnisko apstākļu klāsts: no gandrīz asimptomātiska kursa līdz pēkšņai nāvei.

PE klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot citās plaušu un sirds un asinsvadu slimībās, to galvenā atšķirība ir strauja, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu šī stāvokļa redzamu iemeslu (sirds un asinsvadu mazspēja, miokarda infarkts, pneimonija uc). TELA klasiskajā versijā raksturo vairāki sindromi:

1. Sirds un asinsvadu sistēma:

  • akūta asinsvadu mazspēja. Ir pazemināts asinsspiediens (sabrukums, asinsrites šoks), tahikardija. Sirdsdarbības ātrums var sasniegt vairāk nekā 100 sitienu. minūti.
  • akūta koronāro mazspēju (15-25% pacientu). Izpaužas pēkšņas stipras sāpes aiz krūšu kurvja, kas ir atšķirīgs, ilgst no dažām minūtēm līdz vairākām stundām, priekškambaru fibrilācija, ekstrasistole.
  • akūta plaušu sirds. Masveida vai submasīvās plaušu embolijas dēļ; izpaužas kā tahikardija, dzemdes kakla vēnu pietūkums (pulsācija), pozitīvs vēnu pulss. Akūta plaušu sirds tūska nav attīstījusies.
  • akūta cerebrovaskulāra mazspēja. Smadzeņu vai fokusa traucējumi, smadzeņu hipoksija un smaga forma, smadzeņu tūska, smadzeņu asiņošana. Tas izpaužas kā reibonis, troksnis ausīs, dziļa vāja ar krampjiem, vemšana, bradikardija vai koma. Var rasties psihomotoras uzbudinājums, hemiparēze, polineirīts, meningāli simptomi.
  • akūta elpošanas mazspēja izpaužas kā elpas trūkums (no gaisa trūkuma līdz ļoti izteiktajām izpausmēm). Ir konstatēts, ka vairāk nekā 30-40 elpošanas reižu minūtē, cianoze, āda ir pelēka pelēka, gaiša.
  • mērenu bronhospastisko sindromu pavada sausas svilpes.
  • plaušu infarkts, infarkta pneimonija attīstās 1 līdz 3 dienas pēc plaušu embolijas. Ir sūdzības par elpas trūkumu, klepus, sāpes krūtīs no bojājuma puses, ko pastiprina elpošana; hemoptīze, drudzis. Smalki burbuļojoši mitra rāmji, pleiras berzes troksnis ir dzirdams. Pacientiem ar smagu sirds mazspēju ir ievērojamas pleiras izsviedes.

3. drudža sindroms - subfebrila, febrila ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudža ilgums ir no 2 līdz 12 dienām.

4. Vēdera sindromu izraisa akūta, sāpīga aknu pietūkums (kombinācijā ar zarnu parēzi, peritoneālo kairinājumu un žagas). Izpaužas akūtas sāpes pareizajā hipohondrijā, riebums, vemšana.

5. Imunoloģiskais sindroms (pulmonīts, atkārtots pleirīts, nātrene, nātrene, eozinofīlija, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanās asinīs) attīstās 2-3 nedēļu laikā.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Kad tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi, pacients nekavējoties nāvē, bet, ja to neārstē, sekundārie hemodinamiskie traucējumi ļoti ātri progresē. Pacientā esošās sirds un asinsvadu slimības ievērojami samazina sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošās spējas un pasliktina prognozes.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu veidošanos plaušu asinsvados, novērtēt bojājumu pakāpi un hemodinamisko traucējumu smagumu, noteikt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.

Plaušu embolijas diagnozes sarežģītība nosaka vajadzību pēc šādiem pacientiem atrast speciāli aprīkotus asinsvadu departamentus, kuriem ir pēc iespējas plašākas iespējas īpašiem pētījumiem un ārstēšanai. Visiem pacientiem, kam ir aizdomas par plaušu emboliju, ir šādi testi:

  • rūpīga vēsture, DVT / PE riska faktoru novērtējums un klīniskie simptomi
  • asins, urīna, asins gāzu analīzes, koagulogrammas un plazmas D-dimera vispārējās un bioķīmiskās analīzes (metode vēnu asins recekļu diagnosticēšanai)
  • EKG dinamikā (lai izslēgtu miokarda infarktu, perikardītu, sirds mazspēju)
  • Plaušu rentgena starojums (izslēdzot pneimotoraksu, primāro pneimoniju, audzējus, ribas lūzumus, pleirītu)
  • Echokardiogrāfija (paaugstināta spiediena noteikšanai plaušu artērijā, pareizās sirds pārslodze, asins recekļi sirds dobumos)
  • plaušu scintigrāfija (traucēta asins perfūzija caur plaušu audiem liecina par asins plūsmas samazināšanos vai trūkumu plaušu embolijas dēļ).
  • angiopulmonogrāfija (lai precīzi noteiktu asins recekļa atrašanās vietu un lielumu)
  • USDG apakšējo ekstremitāšu vēnas, kontrasta venogrāfija (lai noteiktu trombembolijas avotu)

Plaušu embolijas ārstēšana

Pacienti ar plaušu emboliju tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas situācijā pacients tiek pilnībā atdzīvināts. Turpmāka plaušu embolijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu cirkulācijas normalizāciju, hroniskas plaušu hipertensijas profilaksi.

Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, ir nepieciešams ievērot stingru gultas atpūtu. Lai uzturētu skābekli, pastāvīgi ieelpo skābekli. Masveida infūzijas terapija tiek veikta, lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.

Pirmajā periodā tika indicēta trombolītiskā terapija, lai pēc iespējas ātrāk izšķīdinātu asins recekli un atjaunotu asins plūsmu uz plaušu artēriju. Nākotnē, lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, tiek veikta heparīna terapija. Infarkta-pneimonijas gadījumā tiek parakstīta antibiotiku terapija.

Masveida plaušu embolijas gadījumā un trombolīzes neefektivitātes gadījumā asinsvadu ķirurgi veic ķirurģisku trombembolektomiju (trombu izņemšanu). Trombembolijas katetra fragmentācija tiek izmantota kā alternatīva embolektomijai. Ja tiek izmantota atkārtota plaušu embolija, nosakot īpašu filtru plaušu artērijas zaros, zemākas vena cava.

Plaušu embolijas prognoze un profilakse

Sākotnēji nodrošinot pilnu pacientu aprūpes apjomu, dzīves prognoze ir labvēlīga. Ievērojot sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumus ar plašu plaušu embolijas fonu, mirstība pārsniedz 30%. Puse no plaušu embolijas atkārtošanās ir attīstīta pacientiem, kuri nesaņēma antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi veikta antikoagulanta terapija samazina plaušu embolijas risku uz pusi.

Lai novērstu trombemboliju, agrīnu diagnozi un tromboflebīta ārstēšanu, ir nepieciešama netiešo antikoagulantu iecelšana pacientiem ar riska grupām.

Avārijas aprūpe plaušu embolijai

Diemžēl medicīniskā statistika apstiprina, ka pēdējos gados plaušu trombembolijas biežums ir palielinājies, patiesībā šī patoloģija neattiecas uz izolētām slimībām, nav atsevišķu pazīmju, posmu un attīstības rezultātu, bieži PEPA rodas citu slimību komplikāciju rezultātā, saistās ar asins recekļu veidošanos. Trombembolija ir ārkārtīgi bīstams stāvoklis, kas bieži noved pie pacientu nāves, vairums cilvēku ar plaušu bloķētu artēriju mirst dažu stundu laikā, tāpēc pirmās palīdzības sniegšana ir tik svarīga, jo skaits turpinās tikai vienu minūti. Ja tika konstatēta plaušu embolija, nekavējoties jāsniedz neatliekamās medicīniskās palīdzības pakalpojumi, apdraudēta cilvēka dzīve.

Plaušu embolijas jēdziens

Tātad, kāda ir plaušu trombembolijas patoloģija? Viens no diviem vārdiem, kas veido terminu „embolija”, nozīmē artērijas bloķēšanu, šajā gadījumā plaušu artērijas bloķē trombs. Eksperti šo patoloģiju uzskata par dažu somatisko slimību komplikāciju, kā arī pacientu stāvokļa pasliktināšanos pēc operācijas vai komplikācijām pēc dzemdībām.

Trešajā vietā trombembolija ir nāves gadījumu biežuma ziņā, patoloģiskais stāvoklis attīstās ļoti strauji un ir grūti ārstējams. Ja pirmajās stundās pēc plaušu embolijas nav pareizas diagnozes, mirstības līmenis ir līdz 50%, nodrošinot neatliekamās palīdzības sniegšanu un atbilstošas ​​ārstēšanas iecelšanu, tikai 10% nāves gadījumu tika reģistrēti.

Plaušu embolijas cēloņi

Visbiežāk eksperti nosaka trīs galvenos plaušu embolijas cēloņus:

  • sarežģītas patoloģijas kursa komplikācija;
  • nodotās darbības sekas;
  • posttraumatisks stāvoklis.

Kā minēts iepriekš, šī patoloģija ir saistīta ar dažādu izmēru asins recekļu veidošanos un to uzkrāšanos asinsvados. Laika gaitā asins receklis var nokļūt plaušu artērijā un apturēt asins piegādi aizsērētajai zonai.

Visbiežāk sastopamās slimības, kas apdraud šādu komplikāciju, ir apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze. Mūsdienu pasaulē šī slimība kļūst arvien straujāka, daudzos aspektos tromboze izraisa cilvēka dzīvesveidu: fiziskās aktivitātes trūkums, neveselīgs uzturs, liekais svars.

Saskaņā ar statistiku attīstās pacienti ar trombozi no femorālo vēnu, ja 50% trombembolijas nav pareizi ārstēti.

Ir vairāki iekšējie un ārējie faktori, kas tieši ietekmē plaušu embolijas attīstību:

  • vecums pēc 50-55 gadiem;
  • mazkustīgs dzīvesveids;
  • operācijas;
  • onkoloģija;
  • sirds mazspējas attīstība;
  • varikozas vēnas;
  • grūta dzemdība;
  • traumas;
  • nekontrolēta hormonālā kontracepcijas lietošana;
  • liekais svars;
  • dažādas autoimūnās slimības;
  • iedzimtas patoloģijas;
  • smēķēšana;
  • nekontrolētas diurētiskas zāles.

Ja mēs sīki runājam par ķirurģiju, tad plaušu embolija bieži var attīstīties pacientiem, kuri:

  • katetru izvietošana;
  • sirds ķirurģija;
  • vēnu protezēšana;
  • stentēšana;
  • manevrēšana

Trombembolijas simptomi

Atkarībā no slimības, ko izraisa plaušu embolija, arī patoloģijas attīstības pazīmes ir atkarīgas. Galvenie plaušu embolijas simptomi parasti ir šādi:

  • strauja asinsspiediena pazemināšanās;
  • smaga elpas trūkums;
  • uz elpas trūkuma fona attīstās tahikardija;
  • aritmija;
  • zila āda, cianoze rodas nepietiekama skābekļa padeves dēļ;
  • sāpju lokalizācija krūtīs;
  • traucējumi gremošanas traktā;
  • "Saspringts kuņģis";
  • kakla vēnu asas pietūkums;
  • sirdsdarbības pārtraukumi.

Lai nodrošinātu ārkārtas aprūpi plaušu trombembolijai, jums ir rūpīgi jāizprot slimības specifiskie simptomi, tie nav nepieciešami. Šie plaušu embolijas simptomi ietver sekojošus simptomus, bet tie var neparādīties:

  • hemoptīze;
  • drudzis stāvoklis;
  • šķidruma uzkrāšanās krūtīs;
  • ģībonis;
  • vemšana;
  • mazāk komātu stāvoklis.

Ar plaušu artēriju atkārtotu bloķēšanu patoloģija kļūst hroniska, šajā plaušu embolijas stadijā simptomus raksturo:

  • pastāvīgs gaisa trūkums, smaga elpas trūkums;
  • ādas cianoze;
  • obsesīvi klepus;
  • sāpju sajūta krūšu kaula.

TELA veidlapas

Tagad medicīnā ir trīs plaušu trombembolijas formas, plaušu embolijas veidi atšķiras pēc veida:

  1. Masveida forma. Šajā gadījumā ir straujš asinsspiediena kritums, bieži vien zemāks par 90 mm Hg, smags elpas trūkums, ģībonis. Vairumā gadījumu sirds mazspēja attīstās īsā laikā, kakla vēnas ir pietūkušas. Ja šī forma ir atzīmēta līdz 60% no nāves gadījumiem.
  2. Submasīvā forma. Kuģa pārklāšanās dēļ rodas miokarda bojājumi, sirds sāk darboties periodiski.
  3. Visgrūtāk diagnosticējamā forma ir neskaidra. Pacientiem ar šo trombemboliju elpas trūkums nepazūd pat mierā. Klausoties sirdi, plaušās ir trokšņi.

Plaušu embolijas komplikācijas

Novēlota diagnostika un savlaicīga pirmās palīdzības sniegšana apdraud šīs patoloģijas komplikāciju attīstību, kuras smagums nosaka turpmāko trombembolijas attīstību un pacienta dzīves ilgumu. Visnopietnākā komplikācija ir plaušu infarkts, slimība attīstās pirmajās divās dienās no plaušu trauka bloķēšanas brīža.

Arī plaušu embolija var izraisīt vairākas citas patoloģijas, piemēram:

  • pneimonija;
  • plaušu abscess;
  • pleirīts;
  • pneimotorex;
  • nieru un sirds mazspējas attīstību.

Tāpēc ārkārtas aprūpe plaušu trombembolijai ir tik svarīga, jo persona bieži dzīvo stundas, un turpmākā slimības gaita ir atkarīga no ārkārtas pasākumiem.

Pirmie trombembolijas soļi

Pirmā lieta, kas jādara, ja ir aizdomas par trombemboliju, ir izsaukt neatliekamo medicīnisko palīdzību, un pirms medicīniskās komandas ierašanās pacients jānovieto uz stingras, līdzenas virsmas. Pacientam jānodrošina pilnīga atpūta, tuviem cilvēkiem jāuzrauga plaušu embolijas slimnieka stāvoklis.

Vispirms medicīnas darbinieki veic atdzīvināšanas darbības, kas sastāv no mehāniskās ventilācijas un skābekļa terapijas, parasti pirms hospitalizācijas pacientam ar plaušu emboliju tiek ievadīts nefrakcionēts heparīns intravenozi 10 tūkstošu vienību devā, 20 ml reopolyglucīna injicē ar šo narkotiku.

Pirmās palīdzības sniegšana ir arī šādu zāļu lietošana:

  • 2,4% Euphyllinum šķīdums - 10 ml;
  • 2% bezšķīduma šķīduma - 1 ml;
  • 0,02% Platyfilin šķīdums - 1 ml.

Pirmajā Eufillin injekcijā pacientam jājautā, vai viņš cieš no epilepsijas, tahikardijas, arteriālas hipotensijas un vai viņam ir miokarda infarkta simptomi.

Pirmajā stundā pacients tiek anestezēts ar Promedol, pieļaujams arī Analgin. Smagas tahikardijas gadījumā steidzami jāveic atbilstoša terapija ar elpošanas apstāšanos, tiek veikta atdzīvināšana.

Smagu sāpju gadījumā tiek parādīta 1% morfīna narkotiskā 1% šķīduma injekcija. Tomēr pirms intravenozas zāļu ievadīšanas ir nepieciešams noskaidrot, vai pacientam ir konvulsīvs sindroms.

Pēc pacienta stāvokļa stabilizēšanas ātrā medicīniskā palīdzība tiek ātri pārcelta uz sirds ķirurģiju, kur slimnīcā tiek noteikta atbilstoša ārstēšana.

TELA terapija

Slimnīcu un ārstēšanas priekšrakstu mērķis ir normalizēt plaušu cirkulācijas stāvokli. Bieži vien pacientam tiek veikta operācija, lai no artērijas izņemtu asins recekli.

Ja ir kontrindikācijas operācijai, pacientam tiek noteikta konservatīva ārstēšana, kas parasti sastāv no fibrinolītiskās iedarbības zāļu lietošanas, zāļu terapijas ietekme ir pamanāma pēc dažām stundām no terapijas sākuma.

Lai novērstu turpmāku trombozi, pacientam injicē heparīnu, kas darbojas kā antikoagulants, tam ir pretiekaisuma un pretsāpju iedarbība, un visiem pacientiem ar plaušu emboliju parādās skābekļa terapija.

Pacientiem tiek noteikti netiešie antikoagulanti, kurus lieto vairākus mēnešus.

Ir svarīgi atcerēties, ka plaušu embolijas gadījumā neatliekamā medicīniskā palīdzība ir vissvarīgākais patoloģijas iznākuma aspekts. Lai novērstu turpmāku asins recēšanu, pacientiem ieteicams ievērot profilaktiskos pasākumus.

Plaušu embolijas novēršana

Ir cilvēku grupa, kurai jāveic neveiksmīgi preventīvi pasākumi:

  • vecums pēc 45 gadiem;
  • insults vai insults;
  • liekais svars, īpaši aptaukošanās;
  • iepriekšējā operācija, īpaši iegurņa orgānos, apakšējās ekstremitātēs un plaušās;
  • dziļo vēnu tromboze.

Profilaksei jāietver arī:

  • periodiski veikt apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņu;
  • vēnu pārsējs ar elastīgu pārsēju (tas īpaši attiecas uz sagatavošanu operācijai);
  • regulāras heparīna injekcijas trombozes profilaksei.

Preventīvos pasākumus nevar apstrādāt virspusēji, īpaši, ja pacientam jau ir bijusi trombembolija. Galu galā, plaušu embolija ir ārkārtīgi bīstama slimība, kas bieži izraisa pacienta nāvi vai invaliditāti. Pirmajos patoloģijas simptomos pēc iespējas ātrāk jāmeklē medicīniskā palīdzība, ja rodas acīmredzamas pazīmes vai stāvoklis krasi pasliktinās, ātrās medicīniskās palīdzības sniegšanai jāsaņem steidzami pasākumi pirms slimības hospitalizācijas. Ja pacientam bija plaušu embolija, nav iespējams ignorēt veselības stāvokli, stingra ārsta priekšrakstu ievērošana ir atslēga uz ilgu dzīvi bez trombembolijas atkārtošanās.

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija ir viena no visbiežāk sastopamajām un briesmīgākajām daudzu slimību, pēcoperācijas un pēcdzemdību periodu komplikācijām, kas negatīvi ietekmē to gaitu un iznākumu. Daudzdisciplīnu klīniskajā slimnīcā katru gadu 15–20 no 1000 ārstētiem pacientiem novēro pulmonālo emboliju, tai skaitā 3–5 pacientus ar letālu iznākumu.

Plaušu artēriju trombembolija (plaušu embolija) ir arteriālas plaušu aizsprostojums ar trombu, kas sākotnēji veidojas asinsrites vēnās vai sirds dobuma dobumos un migrē plaušu asinsvados.
Plaušu embolija ir viena no visbiežāk sastopamajām un briesmīgākajām daudzu slimību, pēcoperācijas un pēcdzemdību periodu komplikācijām, kas negatīvi ietekmē to gaitu un iznākumu. Daudzdisciplīnu klīniskajā slimnīcā katru gadu 15–20 no 1000 ārstētiem pacientiem novēro pulmonālo emboliju, tai skaitā 3–5 pacientus ar letālu iznākumu.
Savlaicīga plaušu embolijas diagnostika līdz mūsdienām rada nopietnas grūtības saistībā ar klīnisko sindromu attīstību, nespēju izmantot vairākās medicīnas slimnīcās ļoti informatīvas pētniecības metodes (perfūzijas plaušu scintigrāfija, angiopulmonogrāfija), pēkšņu slimības attīstību un katastrofālu ātrumu. Atbilstoši autopsijas pētījumiem, pat pacientiem ar masveida un submansīvu plaušu emboliju, pareiza diagnoze ir konstatēta tikai 30%, tāpēc mirstība no plaušu embolijas slimnīcā ir vairāk saistīta ar diagnostikas kļūdām, nevis nepietiekamu terapiju. Ievērojams skaits pacientu mirst pirmajās slimības sākšanās stundās, nesaņemot atbilstošu ārstēšanu. Tajā pašā laikā mirstība neapstrādātu pacientu vidū sasniedz 30%, agrīnā terapijas sākumā antikoagulantu terapija nepārsniedz t
10%.


Plaušu embolijas etioloģija.
Vairumā gadījumu (apmēram 80-90%) plaušu embolijas cēlonis ir dziļo vēnu tromboze (DVT).
Daudz retāk pulmonālās embolijas avoti ir lokalizēti augstākajā vena cava un tās pietekās, kā arī labās sirds dobumos.
DVT ir izplatīta slimība, kuras ikgadējais biežums ir 100 uz 100 000 iedzīvotājiem. Venozā tromboze, kas konstatēta ar radiometriju ar 125I iezīmētu fibrinogēnu un flebogrāfiju, tiek diagnosticēta 5-20% pacientu ar miokarda infarktu, 60-70% pacientu ar smadzeņu insultu, 10-15% pacientu ar iekšējo orgānu slimībām pēc ortopēdijas operācijas - 50-75%, pēc prostatektomijas - 40%, vēdera un krūšu kurvja ķirurģijā - 30% pacientu.
TGV un plaušu embolijas riska faktori ir: vecāka gadagājuma cilvēki un vecums; hipodinamija, imobilizācija; operācijas; ļaundabīgi audzēji; hroniska sirds mazspēja; varikozas vēnu vēnas; DVT un plaušu embolija vēsturē; grūtniecība un dzemdības; traumas; perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana; heparīna izraisīta trombocitopēnija; aptaukošanās; dažas slimības (Krona slimība, eritrēmija, nefrotisks sindroms, sistēmiska sarkanā vilkēde, paroksismāla nakts hemoglobinūrija); iedzimti faktori (homocistinūrija, III antitrombīna deficīts, proteīni C un S, disfibrinogenēmija).
Primāro trombotisko procesu var lokalizēt stilba kaula dziļajās vēnās (jūras muskuļu venozās deguna blakusdobumu, priekšējo un aizmugurējo tibiālo vēnu) kopējās ārējās un iekšējās čūla vēnās.
Visbīstamākais no plaušu embolijas viedokļa ir tā sauktais
"peldošs" trombs, kam ir viens fiksācijas punkts distālajā daļā. Pārējā daļa atrodas brīvi, un tā nav saistīta ar vēnu sienām. Šādu asins recekļu garums svārstās no 3-5 līdz 15-20 cm vai vairāk. Peldošo asins recekļu rašanās bieži rodas tādēļ, ka process izplatās no salīdzinoši neliela kalibra vēnām uz lielākām: no kājas dziļajām vēnām līdz poplitealai, no lielās sēnīšu vēnas.
- līdz augšstilbam, no iekšējās iliažas - līdz parastajam, no parastās čūlas - līdz zemākajam vena cava. Var rasties okluzīva flebotromboze
"peldošs" gals, kas attēlo bīstamību kā potenciālu emboliju.
"Peldošs" trombs nerada klīnisku priekšstatu par ileal-femorālo trombozi, jo saglabājas asins plūsma šajās vēnās. Trombozes gadījumā ileo-femorālās vēnas segmentā plaušu embolijas risks ir 40–50% un kāju vēnu trombozē - 1–5%.
Trombembolijas lokalizācija plaušu asinīs lielā mērā ir atkarīga no to lieluma. Parasti emocijas iekļūst artēriju sadalījumā, izraisot daļēju vai mazāk pilnīgu distālo zaru aizsprostošanos. Abu plaušu plaušu artērijas ir raksturīgas (65% gadījumu), ko izraisa plaušu cirkulācijas atkārtota embolizācija un asins recekļa fragmentācija labajā kambara. 20% gadījumu tiek skartas tikai labās plaušas, 10% - tikai kreisās plaušas, un apakšējās daivas cieš 4 reizes biežāk nekā augšējās.
PE patoģenēze. Plaušu embolijas patoģenēze sastāv no divām galvenajām saitēm - plaušu asinsvadu gultnes "mehāniskās" obstrukcijas un humorālo traucējumu.
Plaši izplatītais artēriju plaušu trombemboliskais aizsprostojums izraisa plaušu asinsvadu pretestības palielināšanos, kas novērš asins izplūdi no labā kambara un nepietiekamu kreisā kambara aizpildīšanu; plaušu hipertensija, akūta labējā kambara mazspēja un tahikardija, samazinās sirdsdarbība un samazinās asinsspiediens. Pacientiem, kuriem nav iepriekšēju sirds un plaušu slimību, nozīmīga plaušu hipertensija (vidējais spiediens virs 25 mm Hg) parasti notiek tikai ar aptuveni 50% plaušu artēriju zariem.
Ar augstāku spiedienu, dažreiz sasniedzot 80 mm Hg. un vairāk, mēs runājam par atkārtotu plaušu emboliju vai pacientiem ar hronisku kardiopulmonālo slimību.
Plaušu artērijas zaru aizsprostošanās rezultātā parādās nepieskaidrota, bet vēdināta plaušu audu telpa ("mirušā telpa"), plaušu elpošanas reģioni izzūd un bronhu obstrukcija attīstās skartajā zonā. Vienlaikus samazinās alveolārās virsmaktīvās vielas ražošana, kas arī veicina plaušu audu atelektas attīstību, kas parādās 1-2 dienu laikā pēc plaušu asinsrites pārtraukšanas. Notiek arteriālā hipoksēmija, ko var pastiprināt asins izplūde caur atklātu ovālu logu, kas sāk darboties akūtas attīstības apstākļos.
Humorālo faktoru ietekme nav atkarīga no plaušu asinsvadu embolijas oklūzijas apjoma, tāpēc obstrukcija mazāk nekā 50% asinsvadu gultnē var izraisīt izteiktas hemodinamikas traucējumus plaušu vazokonstrikcijas attīstības dēļ. To izraisa hipoksēmija, bioloģiski aktīvo vielu (serotonīna, histamīna, tromboksānu) izdalīšanās no trombocītu agregātiem trombā. Eksperimentos ar dzīvniekiem tika pierādīts, ka šīs vielas izraisa tahipniju, plaušu hipertensiju un artēriju hipotensiju pat tad, ja nav izteiktas plaušu artērijas oklūzijas.
10-30% gadījumu plaušu embolijas gaitu sarežģī plaušu infarkta attīstība.
Tā kā plaušu audi tiek nodrošināti ar skābekli caur plaušu, bronhiālo artēriju un elpceļu starpniecību, kā arī plaušu artērijas filiāļu embolijas oklūzija, lai attīstītu plaušu infarktu, nepieciešamie apstākļi ir samazināta asins plūsma bronhu artērijās un / vai traucēta bronhu caurlaidība. Tādēļ visbiežāk sastopamo plaušu infarktu novēro plaušu embolijā, kas sarežģī sastrēguma sirds mazspējas, mitrālās stenozes un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gaitu.
Lielākā daļa "svaigo" trombembolijas plaušu asinsritē iziet līzē un organizē. Emolu līze sākas no slimības pirmajām dienām un ilgst 10-14 dienas. Atjaunojot kapilāru asins plūsmu, palielinās virsmas aktīvās vielas ražošana un mainās plaušu audu atelektāze.
Dažos gadījumos postemboliskais plaušu artērijas obstrukcijas ilgstoši saglabājas. Tas ir saistīts ar slimības atkārtotu raksturu, endogēno fibrinolītisko mehānismu nepietiekamību vai trombembolijas saistaudu transformāciju līdz brīdim, kad tā nonāk plaušu gultā. Pastāvīga lielo plaušu artēriju oklūzija izraisa smagu mazu apļa hipertensiju un hronisku plaušu sirds slimību attīstību.
PE klīniskās izpausmes
Plaušu embolijas klīnisko attēlu un gaitu lielā mērā nosaka aizsprostoto plaušu asinsvadu skaits un kalibrs, embolijas procesa attīstības temps un radušos hemodinamisko traucējumu pakāpe.
TELA parasti izpaužas vienā no trim klīniskajām iespējām:
- pēkšņa neskaidras izcelsmes aizdusa - tachypnea, tahikardija; nav plaušu patoloģijas, nav akūtu labās kambara mazspējas pazīmju;
- akūta plaušu sirds - akūtas labās kambara mazspējas pazīmes, artēriju hipotensija, tahogrāfija, tahikardija;
- plaušu infarkts - atkarībā no trombembolijas atrašanās vietas, ir: a) masveida plaušu embolija, kurā trombembolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbra un / vai galvenajās nozarēs; b) plaušu embolija - plaušu artērijas lobara un segmentālo zaru embolizācija (perfūzijas traucējumu pakāpe atbilst viena no galvenajām plaušu artērijām); c) plaušu artērijas mazo zaru trombembolija.
Ja masveida un submasīvā plaušu embolija visbiežāk novērota šādi klīniskie simptomi un sindromi:
- pēkšņa elpas trūkums (ortopēdija nav tipiska!);
- pelni, gaiša cianoze; ar stumbra un galveno plaušu artēriju emboliju, izteiktu ādas cianozi līdz čuguna nokrāsai;
- tahikardija, dažreiz ekstrasistole, priekškambaru fibrilācija;
- ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (pat sabrukuma klātbūtnē), kas galvenokārt saistīta ar iekaisuma procesu plaušās un pleirā;
- hemoptīze (novērota 1/3 pacientu) plaušu infarkta dēļ;
- sāpju sindroms šādās versijās: a) stenokardija ar sāpju lokalizāciju aiz krūšu kaula; b) plaušu-pleiras (akūtas sāpes krūtīs, ko pastiprina elpošana un klepus); c) vēders
(akūta sāpes pareizajā hipohondrijā, apvienojumā ar zarnu parēzi, noturīgas žagas), kas rodas diafragmas pleiras iekaisuma dēļ, akūta aknu pietūkums;
- ar plaušu auskultāciju, vājinātu elpošanu un smalku mitrināšanu mazā zonā (parasti virs labās apakšējās daivas), dzirdama pleiras berze;
- arteriālā hipotensija (vai sabrukums) kombinācijā ar vēnu spiediena palielināšanos;
- akūta plaušu sirds sindroms: patoloģiska pulsācija, akcents II tonis un sistoliskais troksnis otrajā starpkultūru telpā pa kreisi no krūšu kaula, presistoliskais vai protodiastoliskais (biežāk) "galops" krūšu kaula kreisajā malā, dzemdes kakla vēnu pietūkums, hepato-jugulārā refluksa (Plesch simptoms);
- smadzeņu traucējumi, ko izraisa smadzeņu hipoksija: miegainība, letarģija, reibonis, īslaicīga vai ilgstoša samaņas zudums, motorizēta uzbudinājums vai smaga vājums, krampji ekstremitātēs, piespiedu defekācija un urinēšana;
- akūta nieru mazspēja, ko izraisa traucēta intrarenālā hemodinamika (sabrukuma laikā).
Pat savlaicīga masveida plaušu embolijas atpazīšana ne vienmēr nodrošina tās efektīvu terapiju, tāpēc liela nozīme ir plaušu artērijas mazo zaru trombembolijas diagnostikai un ārstēšanai, kas bieži (30-40% gadījumu) ir pirms masveida plaušu embolijas attīstības.
Var izpausties plaušu artērijas mazo zaru trombembolija:
- atkārtota neskaidras etioloģijas "pneimonija", dažas no tām rodas kā pleiropneumonija;
- ātras (2-3 dienas) sausas pleirīts, eksudatīvs pleirīts, īpaši ar asiņošanu;
- atkārtota nemotivēta sinkope, sabrukums, bieži vien kopā ar gaisa un tahikardijas trūkuma sajūtu;
- pēkšņa sasprindzinājuma sajūta krūtīs, kas apgrūtina elpošanu un pēc tam paaugstina ķermeņa temperatūru;
- "cēlonis" drudzis, ko nevar ārstēt ar antibiotikām;
- paroksismāls elpas trūkums ar gaisa un tahikardijas trūkumu;
- ārstēšanai rezistentas sirds mazspējas rašanās un / vai progresēšana;
- subakūtas vai hroniskas plaušu sirds simptomu parādīšanās un / vai progresēšana, ja nav hronisku bronhopulmonālo aparātu slimību.
Plaušu infarkts attīstās galvenokārt ar plaušu artērijas lobara un segmentālo zaru trombemboliju. Tās attīstība ir atkarīga ne tikai no aizsprostotā kuģa kalibra, bet arī uz ķīlas cirkulācijas stāvokli, bronhopulmonāro aparātu. Infarkta zona gandrīz vienmēr ir daudz mazāka nekā aizsprostotā trauka baseins, jo bronhopulmonāro asinsvadu anastomozes funkcionē priekšapilāru līmenī. Plaušu infarkts parasti sākas 2-3 dienas pēc embolizācijas, un tās pilnīga attīstība notiek 1-3 nedēļu laikā.
Plaušu infarkta klīniskās pazīmes ir sāpes krūtīs, hemoptīze, elpas trūkums, tahikardija, crepitus, mitrās rales attiecīgajā plaušu laukumā un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.
Sāpes krūtīs atbilstošajā pusē parādās 2-3. Dienā pēc trombembolijas. To izraisa reaktīvs pleirīts virs plaušu infarkta zonas, kas palielinās ar dziļu elpošanu, klepu, dažreiz ar spiedienu uz attiecīgajām starpslāņu telpām. Tā kā izzūd fibrīnās pleirīts vai uzkrāšanās pleiras dobuma efūzijas sāpēs. Iesaistot diafragmas pleiru, var novērot akūtā vēdera pseudosimptomatiku.
Hemoptīze plaušu infarkta gadījumā notiek 10-56% pacientu, notiek 2-3 dienas pēc plaušu embolijas, t.i. plaušu infarkta veidošanās laikā. Vairumā gadījumu tas ir niecīgs, ilgst vairākas dienas.
(dažreiz līdz 2-4 nedēļām). Parasti novēro ķermeņa temperatūras paaugstināšanos
1-2 dienas slimības, ilgst dažas dienas (mazāk 1-3 nedēļas). Ķermeņa temperatūra ir zema, infarkta attīstība palielinās līdz 38,5-39 ° C.
Triecienizturības troksnis, palielināts balss trīce, mitrās rales un krepīts tiek atzīmēti tikai plaša plaušu infarkta un infarkta-pneimonijas gadījumā. Plaušu infarkta laikā parādās pleiras berzes troksnis, kas dzirdams vairākas stundas vai dienas un izzūd, kad šķīstošs pleirīts izzūd vai eksudāts uzkrājas pleiras dobumā.
Eksudatīvs pleirīts attīstās pusē pacientu ar plaušu infarktu.
Eksudāts ir serozs vai hemorāģisks, neliels tilpums.
Lielas izplūdes pleiras dobumā novēro tikai pacientiem ar smagu sirds mazspēju. Dažreiz pastāv pastāvīga eksudatīva pleirīts, kas veicina ilgstošu slimības gaitu.
Plaušu infarktu var sarežģīt dobuma veidošanās, ko izraisa nekrotiska fokusa sekvestrācija. Dezintegrācijas dobumu var veidot vairāku dienu laikā, tam ir lieli izmēri. Sadalīšanās procesu infrātajā zonā veicina iepriekšējie plaušu bojājumi un papildu bronhopulmonālā infekcija, lieli infarkta izmēri.
Retos gadījumos plaušu infarktu var sarežģīt abscesa pneimonijas, pleiras empyēmas un spontānas pneimotoraksas attīstība.
Plaušu infarkta diagnostika tipiskos gadījumos nerada lielas grūtības. Tomēr, ja dispnijas, sāpes krūtīs, tahikardijas epizode tika novērtēta par zemu, hemoptīze nav attīstījusies, plaušu pleiras sindroma izpausmes nav un tās ir maz izteiktas, plaušu infarkta atpazīšana var būt sarežģīta.
Plaušu embolijas klīniskie simptomi nav specifiski un tos var novērot citās sirds un asinsvadu un plaušu slimībās. Tajā pašā laikā tādu simptomu trūkums kā elpas trūkums, tahipnija, tahikardija, sāpes krūtīs, apšaubīja plaušu embolijas diagnozi. Šo simptomu nozīmīgums ievērojami palielinās, ja tiek konstatētas DVT pazīmes.
DVT klīniskās izpausmes galvenokārt ir atkarīgas no trombu primārās lokalizācijas. Flebotromboze sākas ar stacionāro venozo arku, aizmugurējā stilba kaula vai fibulāro vēnu, tāpēc tās klīniskās izpausmes novēro no kājām vai gastrocnemius muskuļiem: spontāna sāpes kājām un apakšējām kājām, ko pastiprina kājām; sāpju parādīšanās kuņģa dziedzeru muskuļos pēdas dorsālās liekšanas laikā (Homans simptoms), ar apakšstilba anteroposterijas kompresiju (Mozus simptoms); lokāla maigums pret palpāciju gar vēnām; redzamas kājas un pēdas pietūkums vai kāju un augšstilbu perimetra asimetrija (vairāk nekā 1,5 cm). Kājas apkārtmērs tiek mērīts 10 cm attālumā no plankuma, gurniem - 15-20 cm virs. Lai novērtētu ādas tilpuma, krāsas, kāju venozā rakstura rakstura atšķirības, pacientu pārbauda horizontālā un vertikālā stāvoklī (2 minūtes vai ilgāk).
Ileofemorālās trombozes gadījumā tiek novērota intensīva spontāna sāpes čūlas rajonā un gūžā. Sāpes rodas, nospiežot uz kopējās femorālās vēnas inguinālas saites. Ar pilnīgu čūla-augšstilba vēnu segmenta vai kopējās čūlas vēnas aizsprostošanos novērota visa skartās kājas pietūkums, sākot no pēdas līmeņa un stiepjas uz apakšstilbu, ceļgalu un gūžas. Veicot vēnas daļēju trombozi, slimības gaita ir neliela vai asimptomātiska. Pazeminātās vena cava trombozi raksturo sāpes vēderā, jostas daļā un dzimumorgānos, izteikts kāju, dzimumorgānu un priekšējās vēdera sienas pietūkums, pēc tam (pēc 7–10 dienām) vēdera sienā un sānu daļās attīstās sānu vēnu tīkls.
DVT klīniskās pazīmes, ko apstiprina flebogrāfijas un radionuklīdu metodes, konstatē tikai 1/3 pacientu. Flebotrombozes klīnisko izpausmju trūkums var būt saistīts ar: trombozes neoklusālo raksturu; asins plūsmas saglabāšana caur citām vēnām (piemēram, ar izolētu trombozi augšstilba dziļo vēnu); viena no divkāršotajām virspusējām vai poplitealām vēnām.
Plaušu embolijas diagnostika
Ja Jums ir aizdomas par plaušu emboliju, lai atrisinātu šādus diagnostikas uzdevumus:
- apstiprina emboliju;
- noteikt trombembolijas lokalizāciju plaušu traukos;
- noteikt plaušu asinsvadu gultnes embolijas bojājuma apjomu;
- novērtēt hemodinamikas stāvokli lielākajā un mazākajā cirkulācijā;
- noteikt embolijas avotu un novērtēt tā atkārtošanās varbūtību.
Rūpīgi savākta vēsture, DVT / PE riska faktoru novērtējums un klīniskie simptomi nosaka laboratorijas un instrumentālo pētījumu apjomu, ko var iedalīt divās grupās:
- obligātie pētījumi, ko veic visiem pacientiem ar aizdomas par plaušu emboliju (artēriju asins gāzu tests, reģistrācija)
EKG, krūšu kurvja rentgenogramma, ehokardiogrāfija, plaušu perfūzija / ventilācijas scintigrāfija, kāju galveno vēnu Doplera ultraskaņa;
- pētījumi pēc indikācijām (angiopulmonogrāfija, spiediena mērīšana pareizās sirds dobumos, flebogrāfija).
Laboratorijas pētījumi. Ar masveida plaušu emboliju var samazināties.
PaO2 ir mazāks par 80 mm Hg. ar normālu vai samazinātu PaCO2; palielinās LDH aktivitāte un kopējā bilirubīna līmenis asinīs asparagīnās transamināzes normālās aktivitātes laikā.
Elektrokardiogrāfija. Visprecīzākais un koriģētais ar plaušu embolijas smagumu ir akūtas izmaiņas EKG, kas atspoguļo sirds ass rotāciju pulksteņrādītāja virzienā un daļēji miokarda išēmiju.
Labā kambara akūtā pārslodzes simptomi ir ievērojami biežāk novērojami plaušu artērijas stumbra un galveno filiāļu embolijā nekā tiem, kuriem ir lobārie un segmentālie zari. Tomēr jāatzīmē, ka 20% pacientu ar
TEAL izmaiņas EKG var nebūt.
EKG izmaiņas ar masveida plaušu emboliju var līdzināties zemākas miokarda infarkta attēlam. Diferenciāldiagnozē ir šādas iezīmes:
- plaušu embolijas trūkums ar QIII un QaVF zobu paplašināšanos un sadalīšanu, kā arī dziļa SI viļņa klātbūtne un SV4-V6 zobu padziļināšanās;
- plaušu embolijas sastopamība kopā ar zobiem QIII, TIII negatīviem zobiem T labajos krūšu vados (V1-V3-4); miokarda infarkta gadījumā tās parasti ir pozitīvas un augstas;
- apakšējās sienas infarkta gadījumā ST segmenta kreisajā krūšu kurvā parasti ir paaugstināts, un labajos - to pārvieto uz leju, zobi T bieži kļūst negatīvi;
- EKG izmaiņu nestabilitāte plaušu embolijā un to stabilitāte miokarda infarkta laikā.
Krūškurvja radioloģija. Plaušu embolijas radioloģiskās pazīmes nav specifiskas. Visbiežāk raksturīgie simptomi ir akūtas plaušu sirds simptomi: augstākā vena cava izplešanās, sirds ēna pa labi un plaušu konusa izvirzījums. Plaušu artērijas konusa paplašināšanās izpaužas, izlīdzinot sirds vidukli vai otrās loka pietūkumu pāri kreisajai kontūrai. Var novērot plaušu saknes paplašināšanos, tā sasmalcināšanos un deformāciju skartajā pusē. Ja embolija vienā no plaušu artērijas galvenajām nozarēm, lobāros vai segmentālajos zaros bez fona bronhopulmonālās patoloģijas, var novērot nabadzību.
("Apgaismības") plaušu modelis (Westermark simptoms).
Diafragmas kupola augstais stāvoklis skartajā pusē, iespējams, ir saistīts ar phrenic pleiras sakāvi, ietekmētā segmenta vai daivas asins apgādes samazināšanos un reflekso ietekmi uz phrenic nervu.
Diskoidālā atelektāze bieži notiek pirms plaušu infarkta rašanās, un to izraisa bronhu obstrukcija, ko izraisa hemorāģiska sekrēcija vai bronhu gļotu daudzuma palielināšanās, kā arī alveolārā virsmaktīvās vielas ražošanas samazināšanās.
Plaušu infarkta rentgena attēlu var ierobežot līdz pleiras izsvīduma pazīmēm, kuru tilpums var svārstīties no 200-400 ml līdz 1-2 litriem. Tipisks plaušu infarkta attēls tiek atklāts ne agrāk kā 2. slimības dienā, skaidri izteiktu trijstūra formas tumšuma veidā ar pamatni, kas atrodas subpleurālā, un virsotni, kas vērsta pret vārtiem. Sakarā ar plaušu audu apkārtnes infiltrācijas infiltrāciju tumšāka var būt apaļa vai neregulāra forma. Plaušu infarktu novēro tikai 1/3 pacientu, kuriem ir bijusi plaušu embolija.
Krūškurvja radiogrāfija ir ļoti svarīga plaušu embolijas diferenciāldiagnostikā ar sindromu līdzīgām slimībām.
(krustveida pneimonija, spontāna pneimotoraks, masveida pleiras izsvīdums, krūšu aorta aneurizmas atdalīšana, eksudatīvs perikardīts), kā arī perfūzijas plaušu scintigrāfijas rezultātu novērtēšana.
Echokardiogrāfija ļauj vizualizēt asins recekļus labās sirds dobumos, lai novērtētu labo kambara hipertrofiju, plaušu hipertensijas pakāpi.
Plaušu embolijas ehokardiogrāfiskās pazīmes ir:
- hipokinezija un labā kambara paplašināšanās;
- starpskrieta membrānas paradoksāla kustība;
- tricuspīda regurgitācija;
- inferiora sabrukuma trūkums / samazinājums vena cava;
- plaušu artērijas dilatācija;
- plaušu hipertensijas pazīmes;
- labās atrijas un kambara dobuma tromboze. Turklāt var konstatēt perikarda izsvīdumu, asinīs manevrējot no labās uz kreiso pusi caur atvērtu ovālu logu.
Šī metode ir ļoti svarīga, lai novērtētu plaušu asins plūsmas emboliskās blokādes regresiju ārstēšanas laikā, kā arī plaušu embolijas diferenciāldiagnozi ar sindromu līdzīgām slimībām (miokarda infarktu, perikarda efūziju, krūšu aorta aneurizmu atdalīšanu).
Plaušu perfūzijas scintigrāfija. Šī metode balstās uz plaušu perifērās asinsvadu gultnes vizualizāciju, izmantojot cilvēka albumīna makroagregātus, kas marķēti ar 99mTc vai 125I. Emboliskās ģenēzes perfūzijas defektiem raksturīga skaidra norobežošana, trīsstūra forma un atrašanās vieta, kas atbilst ietekmētā kuģa asins apgādes zonai (daivas, segmenti); bieži vien perfūzijas defektu daudzveidība. Šī metode neļauj noteikt precīzu trombembolijas lokalizāciju, jo tā atklāj zonu, kurā ietekmētais kuģis piegādā asinis, nevis pats ietekmētais kuģis. Tomēr ar plaušu artērijas galveno zaru sakāvi var noteikt lokālu plaušu embolijas diagnozi. Tādējādi vienas no galvenajām plaušu filiālēm oklūzija izpaužas kā radiofarmakoloģiskās zāles uzkrāšanās trūkums attiecīgajā plaušā. Plaušu artērijā non-okluzīvās trombembolijas klātbūtnē vērojama difūza visu plaušu radioaktivitātes samazināšanās, deformācija un plaušu lauka samazināšanās. Plaušu perfūzijas traucējumu trūkums ļauj atteikties no plaušu embolijas diagnozes ar saprātīgu pārliecību.
Izotopa uzkrāšanās plaušās defektus var novērot citās slimībās, kas ietekmē asinsriti plaušās (pneimonija, atelektāze, audzējs, emfizēma, policistiska, pneumoskleroze, bronhektāze, pleiras izsvīdums, arterīts uc). Metodes specifika ir ievērojami palielināta, salīdzinot tās rezultātus ar radioloģiskajiem datiem. Perfūzijas defektu klātbūtne, kas nesakrīt lokalizācijā ar patoloģiskām izmaiņām rentgenogrammā, liecina par plaušu embolijas klātbūtni.
Vēl viena plaušu perfūzijas scintigrāfijas specifiskuma paaugstināšanas metode ir paralēlā plaušu ventilācijas scintigrāfijas vadīšana, ieelpojot inertas radioaktīvas gāzes (127Xe, 133Xe). Ja segmentālās vai lobāras perfūzijas defekta atklāšanas laikā šajā zonā nav vērojamas ventilācijas problēmas, tad plaušu embolijas diagnoze ir ļoti iespējama.
Plaušu embolijas (PIOPED) diagnostikas metožu perspektīvajā pētījumā tika konstatēti šīs slimības scintigrāfiskie kritēriji [12].
Ar plaušu embolijas lielo varbūtību pēc plaušu scintigrāfijas, diagnoze tika apstiprināta ar angiopulmonogrāfiju 87% gadījumu, ar vidējo varbūtību 30%, ar zemu varbūtību 14%, un pacientiem ar normālu scintigramu tikai 4% gadījumu.
Ja perfūzijas defektu jomā ir ventilācijas traucējumi, ir grūti apstiprināt vai noraidīt plaušu embolijas diagnozi, kas nosaka nepieciešamību pēc angiopulmonogrāfijas.
Ņemot vērā iegūto plašo diagnostikas informācijas klāstu, zema invazivitāte, plaušu scintigrāfija ir skrīninga metode, lai pārbaudītu pacientus ar aizdomas par plaušu emboliju.
Angiopulmonogrāfija (APG). Angiogrāfiskā izmeklēšana ir "zelta standarts" plaušu embolijas diagnostikā. Visbiežāk raksturīgā plaušu embolijas angiogrāfiskā iezīme ir tvertnes lūmena aizpildīšanas defekts. Uzpildes defektam var būt cilindriska forma un ievērojams diametrs, kas norāda uz to sākotnējo veidošanos ileocaval segmentā.
Vēl viena tieša plaušu embolijas pazīme ir kuģa "amputācija", t.i. tās kontrastējošais "pārtraukums". Nosakot distālo oklūziju, tiek noteikta aviācijas zona. Masveida plaušu embolijas gadījumā šis simptoms lobara artēriju līmenī tiek novērots 5% gadījumu, biežāk (45% pacientu) tas ir atrodams lobāru artēriju līmenī, kas ir distāli no trombembolijas, kas atrodas galvenajā plaušu artērijā.
Plaušu embolijas netiešie angiogrāfiskie simptomi: galveno plaušu artēriju paplašināšanās, kontrastējošo perifēro zaru skaita samazināšanās (mirušā vai apgrieztā koka simptoms), plaušu modeļa deformācija, kontrastu venozās fāzes trūkums vai aizkavēšanās.
APG ļauj ne tikai apstiprināt plaušu embolijas diagnozi, noteikt tās lokalizāciju, bet arī novērtēt bojājumu apjomu plaušu asinsvadu gultnē, izmantojot angiogrāfisko indeksu.
APG tiek parādīts šādos gadījumos:
- neskaidri dati par plaušu scintigrāfiju un flebotrombozes pazīmju neesamību pēc Doplera ultraskaņas, flebogrāfijas vai pletizmogrāfijas rezultātiem ar klīniskām aizdomas par plaušu emboliju;
- izlemjot, vai trombembolektomiju veikt pacientiem ar akūtu plaušu sirdi un / vai kardiogēnu šoku;
- atkārtota plaušu embolija (sakarā ar to, ka šajos gadījumos plaušu scintigrāfijas dati var neatspoguļot procesa smagumu un plaušu asinsvadu bojājumu apjomu); - heparīna un trombolītisko zāļu reģionālā ievadīšana
(īpaši, ja ir liels asiņošanas risks).
APG laikā var novērot šādas komplikācijas:
- alerģiska reakcija pret kontrastvielu (iespējams veikt pētījumus ar kortikosteroīdiem un antihistamīniem);
- sirds perforācija (0,3% gadījumu);
- sirds ritma traucējumi;
- sirds mazspējas attīstība pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju; ieviešot lielu daudzumu kontrastvielas, parādās furosemīda lietošana;
- plaušu hipertensijas palielināšanās procedūras laikā, un tādēļ ir ieteicams selektīvi ievadīt kontrastvielu;
- pacienta stāvokļa pasliktināšanās - 2-4% gadījumu, nāve - mazāk nekā 0,2%.
Datoru tomogrāfija (CT). Pēdējos gados plaušu embolijas, spirālveida CT un elektronu staru CI diagnosticēšanai ar intravenozu radioplasta preparātu lieto, lai iegūtu plašu trauku kvalitatīvu attēlu, lai noteiktu precīzu trombembolu lokalizāciju.
Salīdzinot spirāles CT un APG datus 42 pacientiem ar plaušu emboliju, CT jutība bija 100%, specifiskums - 96%.
Diagnostika DVT. "Zelta standarts" DVT diagnozes apstiprināšanai ir kontrasta venogrāfija, kas ļauj noteikt vēnu trombozes klātbūtni, precīzu lokalizāciju, izplatību. Ileocavography ir obligāts pētījums, lai atrisinātu jautājumu par cava filtra implantāciju.
Pēdējos gados ir plaši izplatījušās neinvazīvas DVT diagnostikas metodes (pletizmogrāfija, ultraskaņas skenēšana un Doplera sonogrāfija). Pletizmogrāfija (impedance vai tensiometriskā) balstās uz asins tilpuma izmaiņu noteikšanu kājas, ko izraisa īslaicīga venoza obstrukcija (manšetes uzlikšana augšstilbā). Gadījumā, ja tiek pārkāptas dziļo vēnu caurlaidības pakāpes, pēdas perimetra samazināšanās pēc aproces atvēršanas palēninās.
Vispilnīgākās DVT diagnostikas metodes ir dupleksā ultraskaņa un Doplers. Trombozes pazīmes ar ultraskaņas skenēšanu: vēnu sienu neatbilstība saspiešanas laikā, palielināta ehogenitāte salīdzinājumā ar kustīgo asinīm, asins plūsmas trūkums skartajā traukā. DVT kritēriji ar Doplera ultraskaņu ir asins plūsmas ātruma trūkums vai pazemināšanās, asins plūsmas trūkums vai vājināšanās elpošanas testos, asins plūsmas palielināšanās ar kāju saspiešanu distālajā segmentā, retrogrādās asins plūsmas parādīšanās kājas tuvākajā daļā, kas atrodas tuvāk pētāmajam segmentam.
Kāju flebotrombozes diagnostikā izmanto arī radionuklīdu flebogrāfiju, izmantojot albumīna makroagregātu, kas marķēts ar 99mTc, ievietotu pēdu virspusējās vēnās.
Pēdējā desmitgadē klīniskajā praksē metodes, kas balstītas uz šādu koagulācijas un fibrinolīzes aktivācijas marķieru noteikšanu, kā fibrinopeptīda A un D-dimēra definīcija, ir izmantotas klīniskajā praksē DVT un PE diagnostikai. Šīs metodes ir ļoti jutīgas pret trombozi, bet nav specifiskas DVT un PE diagnostikai. Tādējādi D-dimēra noteikšanas metožu jutīgums sasniedz 99%, specifiskums (salīdzinot ar flebogrāfiju) - 53%. Ja negatīva reakcija uz D-dimēra klātbūtni asinīs, mēs varam droši runāt par venozās trombozes neesamību, tad ar pozitīvu reakciju uz
Trombozes D-dimēra diagnoze jāapstiprina ar citām metodēm.
Diagnostikas metožu pielietošanas secība aizdomas par plaušu emboliju ir atkarīga no klīnisko simptomu smaguma. Sakarā ar augstu informācijas saturu un zemu traumu, plaušu scintigrāfija ir jāuzskata par skrīninga metodi pacientu pārbaudei. Pacienta stāvokļa galējā smaguma pakāpe, izteiktu asinsrites un elpošanas traucējumu klātbūtne nosaka nepieciešamību pēc prioritātes
APG. Plaušu asinsvadu gultnes embolijas bojājuma lokalizācijas un tilpuma noteikšana ļauj izvēlēties optimālo ārstēšanas stratēģiju.


Plaušu embolijas ārstēšana
Plaušu embolijas terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz plaušu perfūzijas normalizēšanu (uzlabošanu) un smagas hroniskas postemboliskas plaušu hipertensijas rašanās novēršanu.
Ja Jums ir aizdomas par plaušu emboliju pirms un apsekojuma laikā, ieteicams:
- stingra gultas atpūta, lai novērstu recidīvu
TELA;
- vēnu kateterizācija infūzijas terapijai;
- intravenoza 10 000 SV heparīna ievadīšana;
- skābekļa ieelpošana caur deguna katetru;
- ar kardiogēniskā šoka attīstību, dopamīna intravenozas infūzijas iecelšanu, reopolyglukīnu, pievienojoties infarkta pneimonijai - antibiotikām.
Plaušu embolijas patogenētiskās terapijas pamatā ir antikoagulantu un trombolītisku zāļu lietošana. Ārstēšanas metodes izvēli nosaka plaušu asinsvadu gultnes embolijas bojājuma apjoms un hemodinamisko traucējumu smagums. Mazo zaru embolijas un submasīvās plaušu embolijas gadījumā bez hemodinamiskiem traucējumiem ir indicēta ārstēšana ar heparīnu, masveida un submasīvās plaušu embolijas gadījumā ar hemodinamiskiem traucējumiem, izvēlētā metode ir trombolītisks
Heparīna terapija
Heparīns ir galvenais medikaments DVT un plaušu embolijas ārstēšanai, tas kavē asins recekļu veidošanos, veicina to izšķīšanu un novērš asins recekļu veidošanos.
Pēc sākotnējās intravenozas 10 000 SV heparīna injekcijas tiek nodots viens no šādiem ārstēšanas režīmiem: nepārtraukta intravenoza infūzija ar ātrumu 1000 SV / h; intravenozi ievadot 5000
AU ik pēc 4 stundām; subkutāni ievadot zāles 5000 SV ik pēc 4 stundām.
Neatkarīgi no ievadīšanas metodes un biežuma heparīna dienas devai jābūt 30 000 U. Heparīna terapijas ilgums ir vismaz 7-10 dienas, jo šajos periodos notiek asins recekļu līze un / vai organizācija.
Laboratorijas kontrole heparīna terapijas laikā tiek veikta, nosakot aktivēto daļējo tromboplastīna laiku (APTT), kas optimālā hipokoagulācijas līmenī ir 1,5 - 2 reizes lielāks nekā sākotnējā vērtība. APTT nosaka ik pēc 4 stundām, līdz vismaz divas reizes ilgāk tiek konstatēts 1,5 līdz 2 reizes, salīdzinot ar sākotnējo vērtību. Pēc tam APTT nosaka 1 reizi dienā. Ja APTT ir mazāks par 1,5 reizes lielāks nekā sākotnējais līmenis, intravenozi ievada 2000 līdz 5000.
Heparīna SV un infūzijas ātrums palielinās par 25%. Pieaugot APTT vairāk nekā 1,5 - 2 reizes, salīdzinot ar sākotnējo infūzijas ātrumu, samazinās par 25%.
Lai savlaicīgi atklātu heparīna izraisītu trombocitopēniju, ik pēc trim heparīna terapijas dienām ir nepieciešams noteikt trombocītu skaitu perifēriskajā asinīs. Normālā trombocītu skaita samazināšanās līdz 150
000 līdz 1 μl nosaka nepieciešamību atcelt heparīnu. Tā kā heparīna kofaktori tiek patērēti heparīna terapijas procesā, ieteicams pārbaudīt antitrombīna III plazmas aktivitāti ik pēc 2 līdz 3 dienām.
3-5 dienas pirms paredzamās heparīna lietošanas pārtraukšanas tiek parakstīti netiešie antikoagulanti (varfarīns, fenilīns), jo tie vispirms samazina C proteīna līmeni, kas var izraisīt trombozi. Netiešo antikoagulantu devas atbilstību kontrolē, nosakot protrombīna laiku, kura vērtība pārsniedz sākotnējo līmeni par 1,5 - 2 reizes (INR - starptautiskais standartizētais koeficients - 2,0 - 3,0 līmenī).
Ārstēšanas ilgumam ar netiešiem antikoagulantiem jābūt vismaz 3 mēnešiem pēc flebotrombozes vai plaušu embolijas recidīva - 12 mēnešus vai ilgāk. Pacientiem ar plaušu emboliju, kas tika ārstēti ar antikoagulantiem 3 mēnešus, šīs terapijas gaitā letālās slimības atkārtošanās biežums bija 1,5%, 1 gadu - 1,7%.
Nesen, plaušu embolijas ārstēšanā, ir veiksmīgi izmantoti zema molekulārā masa heparīni (LMWH), kas ir parakstīti subkutāni 2 reizes dienā 10 dienas: 0,1 mg / kg ķermeņa masas (1 ml - 10 250).
ME); fragmin pie 100 SV / kg, clexāns ar 100 SV / kg. Salīdzinot ārstēšanas rezultātus ar LMWH un standarta heparīnu pacientiem ar submasīvo PE, tika konstatēts, ka šo zāļu efektivitāte, novērtējot pēc APG rezultātiem, tomēr neatšķīrās, lietojot LMWH, hemorāģiskas komplikācijas radās ievērojami retāk.
Trombolītiskā terapija. Obligātie nosacījumi trombolītiskai terapijai ir: ticama diagnozes pārbaude, laboratorijas uzraudzības iespēja. Trombolītisko zāļu lietošana var būt efektīva, ja slimības simptomi parādās 2 nedēļu laikā.
Laboratorijas kontrole trombolītiskās terapijas laikā ietver fibrinogēna koncentrācijas noteikšanu asins plazmā, trombīna laiku.
Pēc trombolītiskās terapijas beigām heparīns tiek ordinēts saskaņā ar iepriekš minēto shēmu.
Trombolītiskās terapijas ietekmi novērtē ar klīnisku (elpas trūkuma, tahikardijas, cianozes), elektrokardiogrāfijas (labās sirds pārslodzes pazīmju pazemināšanās), atkārtotas scintigrāfijas vai PG rezultātu samazināšanos.
Salīdzinot ar heparīna terapiju, trombolītiskās zāles veicina ātrāku trombembolijas izšķīšanu, kas izraisa plaušu perfūzijas palielināšanos, spiediena samazināšanos plaušu artērijā, labās kambara funkcijas uzlabošanos un pacientu ar lielu filiāļu trombemboliju izdzīvošanas līmeņa paaugstināšanos.
Atkārtotas plaušu embolijas gadījumā antikoagulantu terapijas fāzē, kā arī kontrindikāciju gadījumā pret antikoagulantu terapiju tiek implantēts cavas filtrs.
Embolektomija. Galvenās ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas ir labā kambara mazspēja un sistēmiska artēriju hipotensija, kas prasa ievadīt vazopressorov pacientiem ar plaušu artērijas galveno filiāļu emboliju, kas apstiprināta ar APG. Emboliektomiju papildina augsta mirstība (20–30%), jo tā tiek veikta pacientiem ar šoku. Kontrindikācijas operācijas veikšanai ir: atkārtota trombembolija bez plaušu artērijas lielo zaru oklūzijas angiogrāfiskām pazīmēm; sistoliskais spiediens plaušu artērijā virs 70 mmHg. v.; smagas sirds un plaušu fona slimības.
Alternatīva ķirurģiskai ārstēšanai ir perkutāna plaušu embolektomija, izmantojot īpašu katetru.
Prognoze TELA
Ar agrīnu diagnozi un atbilstošu ārstēšanu, prognoze vairumam (vairāk nekā
90% pacientu ar plaušu emboliju ir labvēlīgi. Mirstību lielā mērā nosaka sirds un plaušu fona slimības nekā faktiskais PEEL.
Ar heparīna terapiju 36% defektu plaušu perfūzijas scintigramā izzūd 5 dienu laikā. 2. nedēļas beigās 52% defektu izzuda, 3. nedēļas beigās - 73%, un līdz 1. gada beigām - 76%. Arteriālā hipoksēmija un izmaiņas rentgenogrammā izzūd ar plaušu embolijas izzušanu.
Pacientiem ar masveida emboliju, labo kambara mazspēju un artēriju hipotensiju, mirstība slimnīcā joprojām ir augsta (32%)

Literatūra

1. Bagāts C. Plaušu artērijas trombembolija. Grāmatā: Kardioloģija tabulās un diagrammās. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. no angļu valodas M: prakse 1996; 538-548.

2. Jakovlev V. B. Plaušu trombembolijas problēma, veidi, kā to atrisināt multidisciplinārā klīniskā slimnīcā. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerčelaeva, S.B. Trombembolisku komplikāciju profilakse dzemdniecības praksē. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Plaušu artēriju trombembolija (PE). Grāmatā: Rokasgrāmata medicīnai. Diagnoze un terapija: Trans. no angļu valodas Ed. R. Berkova, E.Fletčers. M: Pasaule 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS divpusējas plaušu trombozes diagnostika, izmantojot elektronu staru tomogrāfiju. Kardioloģija 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Dziļo vēnu trombozes diagnostika. Vispārējs pārskats. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Savelievs V.S., Yablokovs E.G., Kirienko A.I. Masveida plaušu embolija. M: Medicine 1990; 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Plaušu embolija. Grāmatā: Klīniskā kardioloģija. Rokasgrāmata ārstiem. Ed. R.K. Shlanta, R.V. Aleksandrs: Trans. no angļu valodas M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.