Image

Atriatīvā paroksismālā tahikardija

Ar šo ritma traucējumu bieži sastopamo patoloģisko impulsu avots atrodas atrijā.

Elektrokardiogrāfiskie kritēriji priekškambaru paroksismālajai tahikardijai (95. att.):

1) sirdsdarbības ātrums 160-220 minūtē;

2) ritms ir pareizs;

3) ektopiskais viļņa  pirms QRS kompleksa un var būt +, -, izoelektriskais;

4) QRS komplekss nav mainīts.

Att. 95. Paroksismāla priekškambaru tahikardija.

Dažreiz P uzkrājas T un pēc tam atriālo paroksismālo tahikardiju nevar atšķirt no vidējā mezgla paroksismālā tahikardija. Šādos gadījumos runājiet par supraventrikulāru paroksismālu tahikardiju.

Atriatīvās perorālās paroksismālās tahikardijas formas

A. Ekstrasistoliskā forma (piemēram, "Repetetive"). Pretstatā klasiskajam priekškambaru paroksismālās tahikardijas veidam, ekstrasistolisko raksturu raksturo īss uzbrukums, kas sastāv no 5–20 vai vairāk supraventrikulārajām ekstrasistoles, kas atdalītas ar vienu vai vairākiem normāliem kontrakcijām (96. att.).

Att. 96. Paroksismālas priekškambaru tahikardijas ekstrasistoliskā forma ar V = 25 mm / s.

B. Politopiska vai haotiska priekškambaru paroksismālā tahikardija.

Elektrokardiogrāfiskie kritēriji haotiskajai priekškambaru tahikardijai (97. att.):

1) ārpusdzemdes viļņi various, dažāda veida ar neregulāriem ritmiem un biežums 100–250 uz 1 min;

2) izoelektriskais intervāls starp viļņiem ;

3) P ≤ P intervāls, kas bieži vien mainās garumā, un dažāda līmeņa AV bloka klātbūtne ar P viļņiem, kas netiek pārnesti uz kambara. Tas izraisa patoloģisku kambara ritmu ar frekvenci 100–150 minūtēs.

Att. 97. Haotiska priekškambaru tahikardija. E - ekstrasistoles.

B. Atrisinātais tahikardija ar atrioventrikulāru bloku. Elektrokardiogrāfiskie kritēriji priekškambaru tahikardijai ar AV-blokādi (98. att.):

1) ektopiskie viļņi ar frekvenci 150–250 minūtē;

2) AV bloka II pakāpe, visbiežāk 2: 1, ar biežiem periodiem bez AV bloka;

3) izoelektriskās līnijas klātbūtne starp individuāliem ectopiskiem P viļņiem;

4) ektopisko viļņu  atšķirīgā morfoloģija salīdzinājumā ar P.

Att. 98. Atriatārā tahikardija ar AV blokādi 2: 1.

G. Atriatīvā paroksismālā tahikardija ar iepriekšējo pastāvīgo bloku no viņa vai deformētās kambara kompleksa saišķa WPW klātbūtnes dēļ.

Šo ritma traucējumu no kambara paroksismālās tahikardijas var atšķirt tikai ar the viļņu klātbūtni katra kambara kompleksa priekšā (99. att.).

Att. 99. Atriatīvā paroksismālā tahikardija ar PNPG bloku.

D. Atriatīvā paroksismālā tahikardija ar pārejošu funkcionālo blokādi Viņa saišķa komplektā (kambara aberācija).

Tāpat kā iepriekšējā gadījumā, P viļņa savienojuma noteikšana ar kambara kompleksu palīdz atšķirt šo ritma traucējumu no kambara tahikardijas.

Atrioventrikulārā paroksismālā tahikardija

AV-tahikardijā ektopiskais fokuss atrodas AV-krustojumā.

Elektrokardiogrāfiskie kritēriji AV paroksismālajai tahikardijai (100. att.):

1) HR 120–220 1 min;

2) ritms ir pareizs;

3) Р (-) ir reģistrēts pirms, pēc QRS vai ir slāņots uz šī kompleksa.

Att. 100. AV-paroksismāla tahikardija.

Paroksismāla tahikardija: cēloņi, veidi, paroksisms un tā izpausmes, ārstēšana

Līdztekus ekstrasistolei paroksismāla tachikardija tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk sastopamajiem sirds aritmiju veidiem. Tas ir līdz pat trešdaļai no visiem patoloģijas gadījumiem, kas saistīti ar pārmērīgu miokarda ierosmi.

Ja paroksismālā tahikardija (PT) sirdī ir bojājumi, kas rada pārmērīgu impulsu skaitu, izraisot to pārāk bieži. Šajā gadījumā tiek traucēta sistēmiska hemodinamika, pati sirds ir uztura trūkuma dēļ, kā rezultātā palielinās asinsrites nepietiekamība.

PT uzbrukumi pēkšņi rodas bez acīmredzama iemesla, bet varbūt provocējošu apstākļu ietekme, arī pēkšņi, un paroksismijas ilgums, sirdsdarbības biežums dažādiem pacientiem ir atšķirīgs. Parastais sirds sinusa ritms PT tiek aizstāts ar tādu, kas viņam uzlikts ar erozijas ektopisku fokusu. Pēdējo var veidot atrioventrikulāro mezglu, kambara, priekškambaru miokarda.

Izteiksmes impulsi no neparastā fokusa seko pa vienam, tāpēc ritms paliek nemainīgs, bet tā frekvence ir tālu no normas. PT tās izcelsme ir ļoti tuvu supraventrikulārajiem priekšlaicīgiem sitieniem, tādēļ pēc vienas atvasas ekstrasistoles bieži identificē ar paroksismālu tahikardiju, pat ja tā ilgst ne vairāk kā minūti.

Uzbrukuma ilgums (paroxysm) PT ir ļoti mainīgs - no dažām sekundēm līdz daudzām stundām un dienām. Ir skaidrs, ka nozīmīgākie asinsrites traucējumi būs saistīti ar ilgstošiem aritmijas uzbrukumiem, bet ārstēšana ir nepieciešama visiem pacientiem, pat ja paroksismāla tahikardija notiek reti un ne pārāk ilgi.

Paroksismālās tahikardijas cēloņi un veidi

PT ir iespējama gan jauniešiem, gan gados vecākiem cilvēkiem. Gados vecāki pacienti tiek diagnosticēti biežāk, un cēlonis ir organiskas izmaiņas, bet jauniem pacientiem aritmija ir biežāk funkcionāla.

Paroksismālā tahikardija (ieskaitot priekškambaru un AV-mezglu tipus) supraventrikulārā (supraventrikulārā) forma parasti ir saistīta ar paaugstinātu simpātisku inervācijas aktivitāti, un bieži vien nav acīmredzamu strukturālu pārmaiņu sirdī.

Ventrikulāro paroksismālo tahikardiju parasti izraisa organiskie cēloņi.

Paroksismālās tahikardijas veidi un paroksismu vizualizācija uz EKG

Paroksiskuma provokatīvie faktori PT uzskata:

  • Spēcīgs uztraukums, stresa situācija;
  • Hipotermija, pārāk auksta gaisa ieelpošana;
  • Pārēšanās;
  • Pārmērīga fiziska slodze;
  • Ātra staigāšana

Paroksismālās supraventrikulārās tahikardijas cēloņi ietver smagu stresu un simpātisku innervāciju. Satraukums izraisa ievērojamu adrenalīna un noradrenalīna daudzumu atbrīvošanu no virsnieru dziedzeriem, kas veicina sirds kontrakciju palielināšanos, kā arī palielina vadīšanas sistēmas jutīgumu, ieskaitot ektopiskos fokusus, kas saistīti ar hormonu un neirotransmiteru darbību.

Stresa un trauksmes sekas var izsekot ievainoto un čaumojušo PT gadījumos ar neirastēniju un veģetatīvo-asinsvadu distoniju. Starp citu, apmēram trešdaļa pacientu ar autonomu disfunkciju sastopas ar šāda veida aritmiju, kas ir funkcionāla.

Dažos gadījumos, kad sirdī nav nozīmīgu anatomisku defektu, kas var izraisīt aritmiju, PT ir raksturīgs reflekss, un visbiežāk tas saistīts ar kuņģa un zarnu patoloģiju, žults sistēmu, diafragmu un nierēm.

PT ventrikulāro formu biežāk diagnosticē gados vecāki vīrieši, kuriem ir acīmredzamas miokarda strukturālas izmaiņas - iekaisums, skleroze, deģenerācija, nekroze (sirdslēkme). Šajā gadījumā tiek traucēta pareizā nervu impulsa gaita gar Viņa, viņa kāju un mazāku šķiedru paketi, kas nodrošina miokardu ar eksitējošiem signāliem.

Ventrikulārās paroksismālās tahikardijas tiešais cēlonis var būt:

  1. Išēmiska sirds slimība - gan difūzā skleroze, gan rēta pēc sirdslēkmes;
  2. Miokarda infarkts - izraisa kambara PT katru piekto pacientu;
  3. Sirds muskulatūras iekaisums;
  4. Arteriālā hipertensija, īpaši smaga miokarda hipertrofija ar difūzu sklerozi;
  5. Sirds slimības;
  6. Miokarda distrofija.

Starp retāk sastopamajiem paroksismālās tahikardijas, tirotoksikozes, alerģisku reakciju, iejaukšanās uz sirdi iemesliem norāda to dobumu kateterizācija, bet dažām narkotikām tiek dota zināma vieta šīs aritmijas patogenēzē. Tātad, intoksikācija ar sirds glikozīdiem, ko bieži lieto pacientiem ar hroniskām sirds slimību formām, var izraisīt smagus tahikardijas uzbrukumus ar augstu nāves risku. Lielas antiaritmisko zāļu devas (piemēram, Novocinamīds) var izraisīt arī PT. Narkotiku aritmijas mehānismu uzskata par kālija metabolisku traucējumu kardiomiocītu iekšpusē un ārpusē.

PT patogenēze joprojām tiek pētīta, bet, visticamāk, tā balstās uz diviem mehānismiem: papildu impulsu un ceļu avota veidošanos un pulsa cirkulāro cirkulāciju mehāniskā šķēršļa dēļ ierosmes vilnim.

Ārstēšanas mehānikā patoloģiskais ierosmes fokuss uzņemas galvenā elektrokardiostimulatora funkciju un piegādā miokardu ar pārmērīgu potenciālu skaitu. Citos gadījumos ierosmes vilnis cirkulē tādā veidā, kā atkārtoti iekļūt, kas ir īpaši pamanāms, kad organiskais šķērslis impulsiem tiek veidots kardiosklerozes vai nekrozes zonu formā.

PT pamatā bioķīmijā ir elektrolītu vielmaiņas atšķirība starp veselām sirds muskuļu zonām un skarto rētu, sirdslēkmi, iekaisuma procesu.

Paroksismālās tahikardijas klasifikācija

Modernā PT klasifikācija ņem vērā tā izskatu, avotu, plūsmas īpašības.

Supermentrikulārā forma apvieno priekškambaru un atrioventrikulāro (AV-mezglu) tahikardiju, kad patoloģiska ritma avots atrodas ārpus miokarda un sirds kambaru sistēmas. Šis PT variants sastopams visbiežāk, un to papildina regulāra, bet ļoti bieži sastopama sirds kontrakcija.

PT priekškambarā impulsi iet pa ceļiem uz kambara miokardu, un atrioventrikulārajā (AV) ceļā līdz ventrikuliem un retrogradiāli atgriežas atrijās, izraisot to kontrakciju.

Paroksismālā ventrikulārā tahikardija ir saistīta ar organiskiem cēloņiem, savukārt vēdera dobumā ir pārmērīgs ritms, un atrijas pakļaujas sinusa mezgla aktivitātei, un to kontrakcijas biežums ir divas līdz trīs reizes mazāks nekā kambara.

Atkarībā no PT kursa tas ir akūts kā paroksisms, hronisks ar periodiskiem uzbrukumiem un nepārtraukti atkārtojas. Pēdējā forma var notikt daudzus gadus, kas izraisa paplašinātu kardiomiopātiju un smagu asinsrites mazspēju.

Patoģenēzes īpatnības ļauj izolēt paroksismālā tahikardija reciprokālo formu, kad sinusa mezglā ir impulsa „atkārtota ievešana”, ārpusdzemdes, veidojot papildu impulsu avotu un multifokālu avotu, kad miokarda ierosmes avoti kļūst vairāki.

Paroksismālas tahikardijas izpausmes

Paroksismāla tahikardija rodas pēkšņi, iespējams, provocējošu faktoru ietekmē vai pilnīgas labsajūtas dēļ. Pacientam ir skaidrs laiks paroksisma sākumam un labi jūtas tā pabeigšanas brīdī. Uzbrukuma sākumu norāda spiediens sirds reģionā, kam seko intensīvas sirdsdarbības uzbrukums dažādiem ilgumiem.

Paroksismāla tachikardijas lēkmes simptomi:

  • Reibonis, ģībonis ar ilgstošu paroksismu;
  • Vājums, troksnis galvā;
  • Elpas trūkums;
  • Sašaurinoša sajūta sirdī;
  • Neiroloģiskās izpausmes - runas traucējumi, jutīgums, parēze;
  • Veģetatīvie traucējumi - svīšana, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, neliels temperatūras pieaugums, pārmērīga urīna izdalīšanās.

Simptomu smagums ir lielāks pacientiem ar miokarda bojājumiem. Viņiem ir arī nopietnāka slimības prognoze.

Aritmija parasti sākas ar sāpīgu pulsu sirdī, kas saistīta ar ekstrasistolu, kam seko smaga tahikardija līdz 200 vai vairāk kontrakcijām minūtē. Sirds diskomforta sajūta un neliels sirdsdarbība ir mazāk izplatītas nekā spilgta tahikardija paroksismmas klīnika.

Ņemot vērā autonomo traucējumu nozīmi, ir viegli izskaidrot citas paroksismālas tahikardijas pazīmes. Retos gadījumos aritmiju izraisa aura - galva sāk spin, ausīs ir troksnis, sirds izspiež. Visiem PT gadījumiem uzbrukuma sākumā ir bieža un bagātīga urinācija, bet pirmajās stundās urīna izdalīšanās normalizējas. Tas pats simptoms ir raksturīgs PT beigām un ir saistīts ar urīnpūšļa muskuļu relaksāciju.

Daudziem pacientiem ar PT ilgstošiem uzbrukumiem temperatūra paaugstinās līdz 38-39 grādiem, asinīs palielinās leikocitoze. Drudzis ir saistīts arī ar veģetatīvo disfunkciju, un leikocitozes cēlonis ir asins pārdale nepietiekamas hemodinamikas apstākļos.

Tā kā sirds nedarbojas pareizi tahikardijas laikā, lielā apļa artērijās nav pietiekami daudz asins, ir pazīmes, piemēram, sirds sāpes, kas saistītas ar tās išēmiju, asins plūsmas traucējumi smadzenēs - reibonis, trīce rokās un kājās, krampji un dziļāk nervu audu bojājumus traucē runas un kustības, parēze attīstās. Tikmēr smagas neiroloģiskas izpausmes ir diezgan reti.

Kad uzbrukums beidzas, pacients piedzīvo ievērojamu reljefu, tas kļūst viegli elpot, strauja sirdsdarbība tiek apturēta ar spiedienu vai izbalēšanas sajūtu krūtīs.

  • Paroksismālas tahikardijas priekškambaru formām ir ritmisks pulss, parasti no 160 kontrrakcijām minūtē.
  • Ventrikulārā paroksismālā tahikardija izpaužas retākos saīsinājumos (140-160) ar nelielu pulsa nelīdzenumu.

Paroksismālā PT laikā pacienta izskats mainās: ir raksturīga pakāpe, elpošana kļūst bieža, rodas trauksme, varbūt izteikta psihomotoriska uzbudinājums, dzemdes kakla vēnas uzbriest un pulsējas līdz sirds ritma pārspīlējumam. Mēģinot aprēķināt impulsu, var būt grūti, jo tā ir pārāk bieža, tā ir vāja.

Nepietiekamas sirdsdarbības dēļ samazinās sistoliskais spiediens, bet diastoliskais spiediens var palikt nemainīgs vai nedaudz samazināts. Pacientiem ar izteiktām sirds strukturālām izmaiņām (defektiem, rētām, lieliem fokusa sirdslēkmes utt.) Ir novērojama smaga hipotensija un pat sabrukums.

Ar simptomātiku var atšķirt priekškambaru paroksismālo tahikardiju no kambara šķirnes. Tā kā veģetatīvajai disfunkcijai ir izšķiroša nozīme priekškambaru PT ģenēze, vienmēr tiks izteikti veģetatīvo traucējumu simptomi (poliūrija pirms un pēc uzbrukuma, svīšana uc). Ventrikulārajai formai parasti nav šo pazīmju.

Galvenais PT sindroma risks un komplikācija ir sirds mazspēja, kas palielinās līdz tahikardijas ilgumam. Tas notiek sakarā ar to, ka miokarda pārpildīšana, tās dobumi nav pilnīgi iztukšoti, notiek metabolisko produktu uzkrāšanās un pietūkums sirds muskulī. Nepietiekama priekškambaru iztukšošanās izraisa asins stagnāciju plaušu lokā, un neliels pildījums ar kambara asinīm, kas noslēdzas ar lielu frekvenci, samazina izdalīšanos sistēmiskajā cirkulācijā.

PT komplikācijas var būt trombembolija. Atriatārās asins pārplūde, hemodinamikas traucējumi veicina priekškambaru trombozi. Kad ritms tiek atjaunots, šīs konvulsijas iznāk un iekļūst lielā apļa artērijās, izraisot sirdslēkmes citos orgānos.

Paroksismālas tahikardijas diagnostika un ārstēšana

Pastāv aizdomas paroksikālija tahikardija pēc simptomu pazīmēm - pēkšņas aritmijas rašanās, raksturīga sirdsdarbība un ātra pulsa. Klausoties sirdi, tiek konstatēta smaga tahikardija, toņi kļūst tīrāki, pirmais kļūst plankumains, un otrs tiek vājināts. Spiediena mērījums norāda tikai uz hipotensiju vai tikai sistoliskā spiediena samazināšanos.

Jūs varat apstiprināt diagnozi, izmantojot elektrokardiogrāfiju. EKG ir dažas atšķirības patoloģijas supraventrikulārajās un ventrikulārajās formās.

  • Ja patoloģiskie impulsi nāk no bojājumiem atrijā, tad EK viļņa priekšējā ventrikulārā kompleksa priekšā tiks ierakstīts P vilnis.

priekškambaru tahikardija uz EKG

  • Gadījumā, ja impulsus ģenerē AV savienojums, P vilnis kļūs negatīvs un tiks izvietots vai nu pēc QRS kompleksa, vai arī apvienosies ar to.

AV-mezgla tahikardija uz EKG

  • Ar tipisku ventrikulāro PT, QRS komplekss izplešas un deformējas, atgādinot ekstrasistoles, kas rodas no kambara miokarda.

EKG ventrikulārā tahikardija

Ja PT izpaužas īsās epizodēs (vairākos QRS kompleksos), tad var būt grūti to uztvert parastā EKG, tāpēc tiek veikta ikdienas uzraudzība.

Lai noskaidrotu PT cēloņus, īpaši gados vecākiem pacientiem ar iespējamu organisku sirds slimību, tiek parādīta ultraskaņa, magnētiskās rezonanses attēlveidošana, MSCT.

Paroksismālās tahikardijas ārstēšanas taktika ir atkarīga no kursa īpašībām, tipa, patoloģijas ilguma, komplikāciju rakstura.

Atriatīvās un nodulārās paroksismālās tahikardijas gadījumā hospitalizācija ir indicēta, ja palielinās sirds mazspējas pazīmes, bet kambara šķirnei vienmēr ir nepieciešama neatliekamās palīdzības un neatliekamās palīdzības transportēšana uz slimnīcu. Pacienti tiek regulāri hospitalizēti interikta perioda laikā ar biežiem paroksismiem vairāk nekā divas reizes mēnesī.

Pirms ātrās palīdzības brigādes ierašanās radinieki vai tuvinieki var mazināt šo stāvokli. Uzbrukuma sākumā pacientam jābūt ērtāk novietotam, apkakle ir jāatvieno, jānodrošina svaigs gaiss un sāpes sirdī, daudzi pacienti paši lieto nitroglicerīnu.

Ārkārtas aprūpe paroksismam ietver:

  1. Vagusa testi;
  2. Elektriskā kardioversija;
  3. Narkotiku ārstēšana.

Kardioversija ir indicēta gan supraventrikulārajā, gan kambara PT, kam seko sabrukums, plaušu tūska un akūta koronārā mazspēja. Pirmajā gadījumā pietiek iztukšot līdz 50 J, otrajā - 75 J. Anestēzijas nolūkos tiek ievadīts seduxen. Izmantojot reciprokālo PT, ritma atjaunošanās ir iespējama, izmantojot transesofageālo stimulāciju.

Vagālie paraugi tiek izmantoti, lai mazinātu priekškambaru PT uzbrukumus, kas saistīti ar autonomo inervāciju, ar kambara tahikardiju, šie paraugi nerada efektu. Tie ietver:

  • Straining;
  • Valsalvas manevrs ir intensīva izelpošana, kurā noslēdzas deguns un mute;
  • Ashnera tests - spiediens uz acs āboliem;
  • Chermak-Gering paraugs - spiediens uz miega artēriju mediāli no sternocleidomastoid muskuļa;
  • Mēles saknes kairinājums līdz gag refleksam;
  • Ielej aukstu ūdeni uz sejas.

Vagal testu mērķis ir stimulēt maksts nervu, veicinot sirds ritma samazināšanos. Viņiem ir papildu raksturs, tie ir pieejami pašiem pacientiem un viņu radiniekiem, gaidot ambulance, bet ne vienmēr novērš aritmiju, tāpēc medikamentu lietošana ir priekšnosacījums paroksismāla PT ārstēšanai.

Paraugi tiek veikti tikai līdz ritma atjaunošanai, pretējā gadījumā tiek radīti bradikardijas un sirds apstāšanās apstākļi. Karotīza sinusa masāža ir kontrindicēta gados vecākiem cilvēkiem ar diagnosticētu miega zarnu aterosklerozi.

Tiek ņemti vērā visefektīvākie antiaritmiskie līdzekļi supraventrikulārajai paroksismālajai tahikardijai (samazinošā efektivitātes secībā):

ATP un verapamils ​​atjauno ritmu gandrīz visiem pacientiem. ATP trūkums tiek uzskatīts par nepatīkamām subjektīvām sajūtām - sejas apsārtums, slikta dūša, galvassāpes, bet šīs pazīmes burtiski pazūd pusi minūtes pēc zāļu lietošanas. Cordarone efektivitāte sasniedz 80%, un novokinamīds atjauno ritmu aptuveni pusē pacientu.

Kad ventrikulārā PT terapija sākas ar lidokaīna ievadīšanu, tad - Novocainamīds un Cordarone. Visas zāles tiek lietotas tikai intravenozi. Ja EKG laikā nav iespējams precīzi lokalizēt ārpusdzemdes fokusu, tad ieteicams lietot šādu antiaritmisko līdzekļu secību: lidokaīnu, ATP, novocainamīdu, cordaronu.

Pēc pacienta uzbrukumu apturēšanas pacientu sūta dzīvesvietas kardiologa uzraudzībā, kas, balstoties uz paroksismu biežumu, to ilgumu un hemodinamisko traucējumu pakāpi, nosaka nepieciešamību pēc pret recidīva ārstēšanas.

Ja aritmija notiek divas reizes mēnesī vai biežāk, vai uzbrukumi ir reti, bet ilgstoši, ar sirds mazspējas simptomiem, tad ārstēšana interiktīvā periodā tiek uzskatīta par nepieciešamību. Paroxysmal tahikardijas ilgstošai pret recidīva ārstēšanai lietojiet:

Ventrikulārās fibrilācijas profilaksei, kas var sarežģīt PT, beta-blokatori (metoprolols, anaprilīns) tiek parakstīti. Beta blokatoru papildu mērķis var samazināt citu antiaritmisko līdzekļu devu.

Ķirurģiska ārstēšana tiek izmantota PT, ja konservatīvā terapija neatjauno pareizo ritmu. Kā operācija tiek veikta radiofrekvenču ablācija, kuras mērķis ir novērst neparastus ceļus un ārpusdzemdes zonas impulsu ģenerēšanā. Turklāt ektopiskos fokusus var iznīcināt, izmantojot fizisko enerģiju (lāzeru, elektrisko strāvu, zemas temperatūras iedarbību). Dažos gadījumos tiek parādīta elektrokardiostimulatora implantācija.

Pacientiem ar konstatētu PT diagnozi jāpievērš uzmanība paroksismālas aritmijas profilaksei.

PT uzbrukumu novēršana ir sedatīvo līdzekļu lietošana, izvairīšanās no stresa un nemiers, izņemot smēķēšanu tabakas izstrādājumos, alkohola lietošana, regulāra antiaritmisko līdzekļu lietošana, ja tādi ir noteikti.

PT prognoze ir atkarīga no tā veida un slimības.

Visizdevīgākā prognoze ir cilvēkiem ar idiopātisku priekškambaru paroksismālo tahikardiju, kas ir spējuši strādāt daudzus gadus, un retos gadījumos ir iespējama pat spontāna izzušana.

Ja supraventrikulāro paroksismālo tahikardiju izraisa miokarda slimība, tad prognoze būs atkarīga no tā progresēšanas ātruma un reakcijas uz ārstēšanu.

Visnopietnākā prognoze ir vērojama ar kambara tahikardijām, kas radušās, mainoties sirds muskulim - infarktam, iekaisumam, miokarda distrofijai, dekompensētai sirds slimībai utt. Šādu pacientu miokarda strukturālās izmaiņas rada paaugstinātu PT risku ventrikulārajā fibrilācijā.

Kopumā, ja nav komplikāciju, tad pacientiem ar kambaru PT dzīvo gadiem un gadu desmitus, un paredzamais mūža ilgums ļauj palielināt antiaritmisko līdzekļu regulāru lietošanu recidīva novēršanai. Nāve parasti notiek uz paroksismālas tahikardijas fona pacientiem ar smagiem defektiem, akūtu infarktu (ventrikulārās fibrilācijas varbūtība ir ļoti augsta), kā arī tiem, kam jau ir bijusi klīniska nāve un ar to saistīta kardiovaskulāra atdzīvināšana.

Kas ir priekškambaru tahikardija

Atrieku tachikardija ir aritmijas traucējumu veids, kad supraventrikulārajā zonā veidojas ārpusdzemdes bojājumi. Patoloģiskos elektriskos impulsus, kas papildus stimulē sirds muskuli, var radīt viens vai vairāki centros, kas izveidojušies atrijās.

Pacientiem ar citām sirdsdarbības traucējumiem, kas biežāk sastopami vecumā, parasti parādās vairāki fokusi.

Ar vairākiem fokusiem ierosmes viļņi cirkulē ap lielām atriju zonām, kas bieži izraisa to plankumu. Patoloģijā EKG galvenās iezīmes ir P zobi, kas atdalīti ar izolīnu, kas atšķiras no priekškambaru plankuma diagnozes.

  • Visa informācija šajā vietnē ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā nav rīcības rokasgrāmata!
  • Tikai DOKTORS var sniegt EXACT DIAGNOZU!
  • Mēs aicinām jūs nedarīt sev dziedināšanu, bet reģistrēties pie speciālista!
  • Veselība jums un jūsu ģimenei!

Monofokālā priekškambaru tahikardija attīstās ar 1 aritmogēnu zonu, multifokālam var būt 3 vai vairāk vietas. PT ir supraventrikulārās tahikardijas veids, parasti tas izraisa īstermiņa vai ilgtermiņa sinkopu.

70% gadījumu pacientiem attīstās pareiza priekškambaru tahikardija, retāk atstājot priekškambaru. Cilvēki ar hronisku sirds, bronhu un plaušu slimībām ir pakļauti riskam. Parasti laikietilpīgi rodas priekškambaru tahikardijas uzbrukumi, bet tie var ilgt vairākas dienas un nedēļas.

Patoloģiskā stāvoklī sirds muskulatūras kontrakciju biežums var sasniegt 140–240 sitienus minūtē, bet vidēji šis rādītājs ir 160–190.

Klasifikācija

Atkarībā no elektrisko impulsu veidošanās vietas lokalizācijas, priekškambaru patoloģija var būt:

Atkarībā no patoloģisko impulsu kodēšanas mehānisma, priekškambaru tahikardijas iedala:

  • ko izraisa sirds muskulatūras patoloģijas, kas rodas uz priekškambaru fibrilācijas fona, dažreiz priekškambaru plandīšanās;
  • muskuļu kontrakciju biežums sasniedz 90–120 insultus;
  • šādā patoloģijas formā pat beta-blokatori tiek uzskatīti par neefektīviem, ir iespējams atjaunot normālu sirds ritmu tikai, veicot radiofrekvenču ablāciju.

Iemesli

Galvenie iemesli, kas izraisa priekškambaru tahikardijas uzbrukumus, ir sirds slimības un faktori, kas to galvenokārt ietekmē.

Fonā var rasties patoloģija:

  • augsts asinsspiediens;
  • miokardīts;
  • sirds mazspēja;
  • dažādi sirds defekti;
  • hroniskas bronhu un plaušu slimības;
  • sirds ķirurģija;
  • intoksikācija pēc narkotiku, alkohola un citu toksisku vielu lietošanas;
  • vairogdziedzera slimība;
  • vielmaiņas traucējumi;
  • liekais svars;
  • asinsrites problēmas;
  • vairogdziedzera un virsnieru dziedzeru aktivitāte.

Bieži vien krampjus izraisa pārmērīga glikozīdu un antiaritmisko līdzekļu, īpaši novocainamīda, lietošana, kas ir raksturīga gados vecākiem cilvēkiem.

Īss epizodisks PT paroksisms var izraisīt arī kuņģa slimības. Bet ļoti bieži nav iespējams noteikt skaidru patoloģijas cēloni. Gados vecākiem cilvēkiem īstermiņa krampji tiek uzskatīti par normāliem.

Atriatārās tahikardijas simptomi

PT klīniskās pazīmes pilnībā sakrīt ar aritmiskiem traucējumiem un izpaužas:

  • vispārēja nespēks;
  • elpas trūkums, elpas trūkums;
  • reibonis un acu tumšums;
  • sāpes krūtīs;
  • sirdsklauves uzbrukums;
  • trauksme un bailes.

Simptomi var ievērojami atšķirties atkarībā no vecuma, dažiem pacientiem, izņemot ātru sirdsdarbību, nav citu priekškambaru tahikardijas izpausmju.

Piemēram, jaunākā vecumā, kad personai ir veselīga sirds, aritmijas uzbrukums ir vairāk pamanāms. Vecāka gadagājuma cilvēkiem sirdsdarbības ātruma īstermiņa palielināšanās bieži vien netiek ievērota.

Diagnostika

Tikpat svarīgi ir vairogdziedzera un virsnieru hormonu analīze.

Lai noteiktu fokusa un multifokālo PT, veic elektrokardiogrammas zobu dekodēšanu.

Visbiežāk atklājas viena uzliesmojuma lokalizācija:

  • atšķiras no sinusa P viļņa, kas ir pirms QRS kompleksa;
  • varbūt aritmogēnā vieta, ko P zobus norāda 12 vados.

Kāpēc pēc tahikardijas sākšanas - lasiet šeit.

Rauga tachikardiju uz EKG raksturo:

  • pozitīvie zobi P vados 2, 3 un avF, kas norāda PT, ar bojājumu, kas atrodas netālu no sinusa mezgla;
  • negatīvie zobi P vados 2, 3 un avF, kas norāda PT, ar bojājumu, kas atrodas netālu no koronāro sinusa un AB-savienojuma;
  • P zobu pozitīvais polaritāte vados 1 un avL labajai atrialitātei un negatīvai kreisajai atrialitātei PT;
  • pozitīvas M formas viļņa P viļņa svina V1, kad patoloģisko impulsu avots atrodas kreisajā arijā;
  • visbiežāk zobiem P uz zobiem T, iepriekšējais QRS komplekss ar sirdsdarbības ātrumu 150–200;
  • PQ intervāls pagarināts, salīdzinot ar sinoatriālo ātrumu.

Multifokālu priekškambaru tahikardiju uz EKG raksturo P viļņi, kas nepārtraukti maina frekvenci un konfigurāciju.

Ar trim ektopiskiem fokusiem tiks novēroti 3 P zobu morfoloģiskie varianti, kas atdalīti viens no otra ar izolīniem.

Diferenciālis

Atriekot diferenciālai patoloģijas diagnozei, var novērot neiroloģisko tahikardiju ar impulsu bloķēšanu AB mezglā, neizraisot aritmisku traucējumu.

Lai īslaicīgi pasliktinātu AB rīcību, izmantojiet:

  • vagālu paraugi;
  • intravenozi izoptīnu vai ATP.

Kad impulsu attīstības mehānisms ir automātisks, tiks novērota patoloģiskā fokusa aktivitāte un kontrakciju ritma pakāpeniska palielināšanās.

Kontrakciju biežums samazinās pirms tahikardijas pārtraukšanas, kad samazinās ārpusdzemdes fokusa aktivitāte. Šīs aritmogēnās fokusēšanas „sasilšanas” un “dzesēšanas” parādības ir neparasti tachikardijas, kas rodas savstarpējā tipā, kas visbiežāk sastopamas starp supraventrikulāro patoloģiju.

Zobu P polaritāte ir svarīgs diferenciācijas indikators. Pozitīvais P zobu īpatsvars 2., 3. un AvF vados ir specifisks priekškambaru tahikardijai. Ja šajos vados tiek novēroti negatīvi P zobi, tad, lai apstiprinātu priekškambaru tahikardiju, ir nepieciešamas citas EKG pazīmes.

Ārstēšana

PT nerada īpašu apdraudējumu pacienta veselībai, terapija ir nepieciešama, pievienojot negatīvus simptomus.

Ļoti bieži patoloģija tiek konstatēta nejauši, pārbaudot EKG.

Bet, ja pacienta dzīves kvalitāte pakāpeniski samazinās nepatīkamu klīnisko pazīmju dēļ, sirds muskulatūras kontrakciju biežums uzbrukumu laikā pastāvīgi palielinās, un laika gaitā sirds dobumu izmēri var palielināties. Tādēļ pēc diagnozes noteikšanas ārsts nosaka zāļu ārstēšanu vai radiofrekvenču ablāciju.

  • ar viņu palīdzību, tiek kontrolēts ventrikulārs ritms PT uzbrukumu laikā;
  • tie spēj aizkavēt elektrovadītspēju atrioventrikulārajā mezglā;
  • zāles vajadzības gadījumā var lietot perorāli vai intravenozi;
  • tos var izmantot arī, lai novērstu krampjus un mazinātu to rašanās smagumu.
  • palīdz uzturēt sinusa ritmu, iedarbojoties uz sirds muskuli un palēninot elektrovadītspēju;
  • daudzi pacienti lieto antiaritmiskos līdzekļus, lai apturētu priekškambaru tahikardiju;
  • dažos gadījumos tie veicina citu sirds patoloģiju attīstību, kas rada draudus veselībai, tāpēc ārsts maina pacienta ārstēšanas taktiku.
  • 90% gadījumu var glābt pacientu no tahikardijas un ar to saistītajiem simptomiem;
  • procedūra tiek veikta vispārējā anestēzijā, lai gan nav nepieciešama krūšu atvēršana;
  • Izmantojot īpašu katetru, sirdij tiek pielietota augstfrekvences strāva, kas iznīcina ārpusdzemdes fokusu un izjauc vadību caur Viņa komplektu.

Kas ir bīstams

Patoloģija nav uzskatāma par veselībai bīstamu, neskatoties uz negatīvajiem simptomiem, ar kuriem tā izpaužas.

Raksturīgi, ka sirds muskulis cīnās ar priekškambaru tahikardijas uzbrukumiem, kas reti izraisa komplikācijas. Tikai tad, ja krampji ilgst vairākas dienas, tas vājina sirds muskuli.

Lai novērstu citus ritma traucējumus, īpaši priekškambaru mirgošanu, ārsts iesaka ārstēšanu.

Prognoze

Rauga tachikardiju uzskata par izolētu patoloģiju, ir iespējams kontrolēt slimības attīstību ar veselīga dzīvesveida palīdzību, novēršot alkohola un nikotīna atkarību, uzlabojot miega kvalitāti un izvairoties no stresa.

Prognoze ir diezgan labvēlīga, patoloģija ne vienmēr ir nepieciešama, lai gan var atkārtot īstermiņa krampjus.

Trauksmei vajadzētu izraisīt ilgstošus uzbrukumus, kas izpaužas vairākus mēnešus vai gadus, kad pacients neprasīja palīdzību un nav saņēmis ārstēšanu. Šādā gadījumā var parādīties organiskie priekškambaru miokarda traucējumi.

No šejienes jūs varat uzzināt, cik bīstama ir paroksismāla tahikardija.

Kā izdzīvot siltumu ar tahikardiju, šeit ir atbilde.

Arī tad, kad rodas ilgstošas ​​priekškambaru tahikardijas epizodes, kad ārstēšana netiek uzsākta laikā, ir grūtāk atjaunot normālu sinusa ritmu nākotnē.

Atriatīvā paroksismālā tahikardija

Atriatīvā paroksismālā tahikardija

Faktori, kas veicina paroksismālu tahikardiju, ir elektrolītu traucējumi, redoksprocesa traucējumi, centrālās un koronārās asinsrites samazināšanās, ko papildina mikrocirkulācijas traucējumi.

Faktori, kas izraisa paroksismālu tahikardiju - fizisko un emocionālo stresu, smēķēšanu, alkoholu, narkotiku toksisko iedarbību (galvenokārt sirds glikozīdus).

Pacienti ziņo par pēkšņu spēcīgas sirdsdarbības sākumu (ar sākotnējo insultu sirds rajonā, vairumā gadījumu bez prekursoriem), vispārēju vājumu, bailes, uzbudinājumu, smaguma sajūtu sirds rajonā, saspringuma sajūtu krūtīs, reiboni (var būt ģībonis), smaguma sajūtu. galvas troksnis ausīs.

Pārbaudot ādu, ir jārēķinās ar ādu. kakla vēnu pietūkums un palielināta pulsācija, ātra elpošana. Sirdsdarbības laikā: 1 tonis - pastiprināts, 2 - vājināts, paātrināts svārsta ritms (tā sauktā embriokardija), sirdsdarbības ātrums 160-220 minūtē. ar pareizo ritmu. Bieži vien paroksismālas tahikardijas uzbrukumu pavada pastiprināta svīšana, drooling, slikta dūša, vemšana, var būt vēlme iztīrīt. Svarīga pazīme ir bieža urinēšana (tikai uzbrukuma sākumā), pēc 2-3 stundām diurēze ievērojami samazinās.

Diagnostikas vadlīnijas pariariālās paroksismālās tahikardijas gadījumā ir šādas:

• pēkšņa uzbrukuma sākšanās un pēkšņa izbeigšanās;

• tahikardija ar biežumu vairāk nekā 160 sitieniem minūtē;

• labot ritmu (tas atšķiras no priekškambaru mirgošanas);

• iespējamā uzbrukuma apstāšanās vagālo testu laikā.

EKG kritēriji paroksismālajai tahikardijai.

• QRS komplekss nemainās;

• ķēde, kas seko viens otram ar strauju un ritmisku ātrumu, ko izraisa priekškambaru ekstrasistoles.

Atrioventrikulārā paroksismālā tahikardija ir retāka un to parasti izraisa sirds organiskie bojājumi un intoksikācija ar ciparu glikozīdiem. Diagnostikas orientieri ir:

• salīdzinoši zemāks sirdsdarbības ātrums (parasti 140-160 minūtē);

• sirds mazspējas strauja attīstība (labās kambara mazspējas pazīmes ar neskaidru EKG attēlu visbiežāk ir saistītas ar paroksismāla tachikardijas antiroventrikulāro formu);

• strauja vēdera pietūkuma un pulsācijas parādīšanās;

• retāk dod „vagus” paraugu iedarbību.

EKG kritēriji paroksismālajai tahikardijai ir negatīvs P vilnis (bet tas var būt ļoti zems un grūti atšķirt, slāņots uz T viļņa ar augstu sirdsdarbības ātrumu).

Jāatzīmē, ka bez elektrofizioloģiskiem pētījumiem ne vienmēr ir iespējama precīza diferenciācija starp starpkristālu paroksismālo tahikardiju (sinoatrial, atrial, atrioventrikulāra). Šādos gadījumos ir pieļaujams ierobežot supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas diagnozi.

Tēmas "Ārkārtas aprūpe aritmoloģijā" satura rādītājs:

Paroksismāla priekškambaru tahikardija (neiesaistot sinusa vai atrioventrikulāro mezglu)

Fokālās un asinsrites mehānismi, iespējams, ir tikpat svarīgi kā cēloņsakarības šajā tīrie priekškambaru ritmu traucējumi, kas parasti rodas neatkarīgi no sinusa vai atrioventrikulāro mezglu anomālijām. Viņu apzīmējumam tika plaši izmantots saīsinājums “PPT” (paroksismāls priekškambaru tahikardija), bet šodien jau ir skaidrs, ka īstais PPT ir relatīvi reti (vai reti atpazīstams) aritmija un atbilstošāks vispārinošs nosaukums šādos gadījumos - “paroksismāla supraventrikulāra tahikardija” (PNT).

Visbiežāk paroksismālu vai hronisku priekškambaru tahikardiju novēro bērniem vai jauniešiem; citos gadījumos slimības cēlonis ir digoksīna intoksikācija [48]. Literatūrā ir (kaut arī maz) dati, kas ļauj izslēgt divas galvenās diferenciāldiagnozes - paroksismālu sinusa tahikardiju un stabilu mezgliņu asinsrites tahikardijas formu (Kumela tahikardija) [49]. Kombinācija ar jebkuru sinusa mezgla slimību ir nenozīmīga.

Att. 8.18. Divi dažādi piemēri paroksiskālas priekškambaru tahikardijas spontānai attīstībai. a - mērenās kambara aberācijas padara diagnozi sarežģītu, bet rūpīgi izpētot EKG līknes, tiek konstatēti tahikardijai raksturīgi P-viļņi; b - negatīvu P-viļņu parādīšanās ar tahikardiju (svina I) norāda uz to rašanos kreisajā atrijā.

Ar šo aritmiju tiek novēroti tādi paši simptomi kā parastās paroksismālās supraventrikulārās tahikardijas gadījumā, kuru biežums ir 150-200 sitieni / min. Elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir specifiskas un ietver ekscentrisku P-viļņu, kas vairāk nekā pusē gadījumu norāda uz aritmiju izcelsmi ārpus divu mezglu zonām (8.18. Att.), Kā arī skaidru funkcionālo neatkarību no AV mezgla īpašībām. Patiešām, intervālam P-R vajadzētu palielināties, ja tahikardija notiek vietā, kas atrodas tālu no AV mezgla. Īss P-R intervāls norāda tā izcelsmi AV mezgla iekšienē vai reģionā ar ātru pāreju uz to.

Aritmijas rašanās notiek spontāni, un (tāpat kā paroksismālas sinusa tahikardijas gadījumā) tas neprasa iepriekšējus priekšlaicīgus ekstrasistoles. Tomēr dažreiz uzbrukums, acīmredzot, notiek vēlu priekškārtas ekstrasistoles dēļ, bet P-viļņu konfigurācija tahikardijas laikā paliek tāda pati kā ekstrastimulācijas laikā, kas nozīmē vai nu spontānas fokusa aktivitātes palielināšanos, vai asinsrites tahikardijas klātbūtni ar garu slēgtu ķēdi un „netipiska” uzsākšana [44].

8.2. Tabula. Raksturīgas atšķirības starp paroksismālo sinusa tahikardiju un paroksismālu tīru kodolu tahikardiju

Leģenda: plus zīme - ieguvums; mīnus - apspiešana; 0 nav nozīmes.

Intrakardija EFI pacientiem ar priekškambaru tahikardiju

Uzbrukumi sākas vienā no šādiem apstākļiem: 1) priekšlaicīgas ekstrastimulācijas dēļ; 2) spontāni, ar vēlu priekškambaru ekstrastimulāciju, kurā P-viļņu konfigurācija ir identiska tahikardijas laikā novērotajai konfigurācijai; 3) palielināta sinusa ritma dēļ (8.19. Att.). Krampju ierosināšana, izmantojot programmatūras ekstrastimulāciju vai inkrementālo stimulāciju, reti atkārtojas [49, 50], lai gan šobrīd 5 gadījumos ir reģistrētas aprites pazīmes (8.20. Un 8.21. Attēls). Tūlīt pēc tahikardijas uzsākšanas bieži novēro ritma paātrinājuma fāzi [51]. Atriatārā kartēšana priekškambaru tahikardijas uzbrukumu laikā apstiprina šīs aritmijas ekscentrisko, ārējo mezglu izcelsmi. Ventrikulāro ekstrastimulu nespēja tahikardijā uztvert atrijas ar acīmredzamu paradoksālu priekšlaicīgu dzemdību vai ar nelielu aizkavēšanos.

Att. 8.19. Īstermiņa spontāna uzbrukums priekškambaru tahikardijai ar aktivācijas secības maiņu. Pēdējo trīs uzbudinājumu laikā kreisais atrium kļūst par līderi. Elektrodu nobīdes neesamību apstiprina atbilstošās priekškambaru aktivācijas kartes divu sinusa ierosmju laikā tahikardijas sākumā un beigās. EGSPP - labās vidējās daļas elektrogramma; E1 HPV - labās atrijas augšējās daļas elektrogramma; EGLP - kreisās atriumas elektrogramma.

Att. 8.20. Īss priekškambaru tahikardijas epizode, kas tika uzsākts kreisās atriumas apakšējā daļā ar labo atriju papildus stimulāciju (P pants).

Aktivitāte uz korozāra sinusa (EGX) EG svina pirms aktivitātes parādīšanās uz citiem vadiem. Pirmie divi un pēdējie uztraukumi ir normāli sinusa ierosinājumi. Apzīmējumi redzami 1. attēlā. 8.10.

Att. 8.21. Paroksismālā tahikardija uzsākšana un izbeigšana atrijas vidusdaļā ar plānoto atrija ekstrastimulāciju (Raxt, bultiņa).

Atrioventrikulārās vadīšanas variācija, kas novērota uzbrukuma laikā, ļauj izslēgt AV mezgla iesaistīšanos aritmijas attīstībā. Leģenda, skat. 8.10.

Att. 8.22. Paroksismālās tīras priekškambaru tahikardijas (kontroles) relatīvā jutība pret verapamilu (palēnina ventrikulāro ritmu, kas saistīts ar AV mezgla daļēju bloku, bet paātrina priekškambaru ritmu) un aimalīnu, kas palēnina un pēc tam aptur tahikardiju, kā rezultātā atjaunojas sinusa ritms (pēdējais fragments). Šajā gadījumā miega sinusa masāža bija tāda pati kā verapamilam.

Patiešām, šādi impulsi iekļūst cirkulācijas kontūrā caur "aizmugurējām durvīm" un pie ķēdes "vājas saites", kur ugunsizturīgajam periodam ir visilgākais ilgums (sk. 8.21. Att.). Tomēr vairumā gadījumu pastāvīgi mēģinājumi nomākt tahikardiju, izmantojot pastiprinātu priekškambaru stimulāciju, ir nepieciešami tikai tad, ja aritmijas laikā palielinās fokusa aktivitāte (8.22. Att.) [40, 52].

Visefektīvākā digoksīna kombinācijas izmantošana (lai aizsargātu ventriklus) un hinidīnam līdzīga viela, īpaši ar aritmijām, kas rodas darba priekškambaru miokardā. No hinidīnam līdzīgām zālēm disopiramīds pašlaik ir visbiežāk lietotā narkotika. Tās terapeitiskais pielietojums ir balstīts uz farmakoloģisko pētījumu rezultātiem intrakardijas testēšanā, kas parādīja, ka verapamils ​​efektīvi uzlabo kambara aizsardzību (palēninot vadību pie AV mezgla) pret pārmērīgu biežo stimulāciju ar priekškambaru impulsiem (8.23. Att.), Bet dažreiz tas rada paradoksālu efektu, palielinot priekškambaru ritms Ir labi zināms, ka verapamils ​​veicina priekškambaru plākstera pāreju uz mirgošanu (kā tas dažkārt novērots ar miega sinusa masāžu), iespējams, samazinot priekškambaru miokarda refrakcijas periodu. Turpretī aymalīns (hinīna līdzeklis) palēnina un galu galā aptur tahikardiju, atjaunojot sinusa ritmu (sk. 8.23. Att.). Ar šādiem ritma traucējumiem amiodarons ir visefektīvākais, kā arī digoksīna kombinācija ar beta blokatoru [53, 54]. Jūs varat arī izmēģināt citas zāles, piemēram, flekainīdu vai propafenonu, lai gan ir nepieciešami papildu pētījumi, lai noteiktu to efektivitāti.

Att. 8.23. Pastiprināta priekškambaru stimulācija (ar atšķirīgu biežumu katrā gadījumā), lai apturētu paroksismālu priekškambaru tahikardiju (A - B).

Ar lielāku stimulācijas biežumu tika sasniegts augstāks ektopiskā fokusa inhibīcijas līmenis, bet visos gadījumos tā aktivitāte tika atjaunota ātrāk nekā sinusa mezgla funkcija. Uzbrukums tika veiksmīgi apturēts, ieviešot Aymaline.

Gadījumos, kad, domājams, digoksīna intoksikācijas dēļ ir bijusi priekškambaru tahikardija, šī viela ir īslaicīgi jāatceļ, pamatojoties uz rezultātiem, kas iegūti, nosakot tā koncentrāciju asins plazmā. Glikozīdu vietā verapamilu var ievadīt, ja nomaiņa ir patiešām nepieciešama.

Nepieciešamība implantēt īpašus mākslīgos stimulatorus ir ļoti reta [55]. Vēl retāk ir jāizmanto ugunsizturīga fokusa ķirurģiska noņemšana [56, 57]. Ir aprakstīta veiksmīga ārpusdzemdes fokusa noņemšana, izmantojot caurplūdes katetru [58]. Lieki teikt, ka šādām pieejām ir nepieciešams uzkrāt pietiekamu pieredzi un novērtēt ilgtermiņa novērojumu rezultātus.

Mehānisms. Atriatīvā paroksismālā tahikardija ir straujas un ritmiskas impulsu rezultāts 160–220 minūšu laikā no ārpusdzemdes ierosmes, kas atrodas priekškambaru muskuļos (skatīt 87.a attēlu). Kā likums, nav atrioventrikulāro bloku, un kambari atbild uz katru impulsu, kas rodas no atrijas, t.i., atrijas un kambara līgumiem saskaņotā veidā.

Tas rada paātrinātu un diezgan pareizu kambara ritmu.

Ir divi galvenie elektrokardiogrāfiskie mehānismi ektopiskā centra rašanās brīdī priekškambaru tahikardijā - atkārtotas ievešanas mehānisms un vadīšanas sistēmas šūnu palielināta automatizācija priekškambaru muskuļos.

Ierosināšanas atkārtotas ievešanas mehānisms („atkārtota ieeja”) ir trīs iespējas - atriju virpulīša atkārtota iekļūšana caur atrioventrikulāro mezglu, sinusa mezgla un blakus tām un priekškambaru muskuļos. Pēdējos gados ir pierādīts, ka ievērojama daļa supraventrikulārās tahikardijas ir atkārtotas ierosmes rezultāts atrioventrikulārajā mezglā vai mikrorezultēts ierosinājums ļoti nelielā daļā vadīšanas sistēmas.

Aizraušanās atkārtota ieeja (reciprokālais ritms) ir atrioventrikulāro mezglu atkārtotas ievešanas mehānisms. Lai izveidotu priekškambaru ierosmes atkārtotu iekļūšanu, ir nepieciešama vienvirziena atrioventrikulārā mezgla daļas bloķēšana garenvirzienā.

Izsauces impulss iekļūst kambriņos caur atrioventrikulāro mezglu atbloķēto daļu, un tad tas pats impulss atgriežas no kambara uz atriju caur to daļu no atrioventrikulārā mezgla, kas sākotnēji tika bloķēts vienā virzienā.

Pēc atriju atkārtotas aktivizēšanas ierosmes impulss atkal nonāk kambara caur atrioventrikulāro mezglu pirmo neblokēto daļu, kas jau ir atstājusi ugunsizturīgo periodu. Tādējādi notiek apļveida kustība, kurā ierosmes vilnis pārvietojas no atrijas uz kambari un muguru, kas iet caur vienu vai otru atrioventrikulāro mezglu daļu.

Būtībā mēs runājam par atrioventrikulāro audu garenisko disociāciju ar neviendabīgu vadītspēju, vienvirziena bloku un atkārtotas ierosmes mehānismu.

Lai radītu mikrometru, kas atdzīvina ateriju, ir nepieciešams neliels laukums ar vietēju vienvirziena bloķēšanu vietā, kur vadīšanas sistēmas šūnas ir saistītas ar atrium muskuļu šūnām.

Ierosinājuma ierosināšanas makromehānisms ir maz ticams, ka tas izraisīs supraventrikulāru paroksismālu tahikardiju.

Daļa supraventrikulārās tahikardijas ir palielināta automātisma rezultāts, t. I., Palielināta spontāna diastoliskā depolarizācija (4. fāze), kas saistīta ar nelielu daļu no priekškambaru vadīšanas sistēmas šūnām.

Tas attiecas uz lielāku negatīvu potenciālu diastola sākumā, strauju pieaugumu - strauju spontānas depolarizācijas pieaugumu un (vai) zemāku sliekšņa uzbudināmību vadītāja sistēmas šūnās.

Etioloģija. Faktori, kas izraisa priekškambaru paroksismālo tahikardiju, ir identiski ekstrasistoliskās aritmijas faktoriem.

Reflekss kairinājumi, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas citos orgānos: gastrīts, kuņģa čūla, aerofagija, kuņģa pārslodze, Remheld sindroms, žultsakmeņu slimība, nefroptoze, nieru akmens slimība, kolīts, aizcietējums, meteorisms, hronisks pankreatīts, trūce starpskriemeļu diski, dzemdes kakla spiniloze, dzemdes kakla spiniloze, dzemdes kakla spiniloze bronhopulmonārie procesi, videnes audzēji, dzimumorgānu slimības, galvaskausa traumas, smadzeņu audzēji, multiplā skleroze un citas nervu sistēmas organiskās slimības.

Hormonālie traucējumi - pubertātes vecums, grūtniecība, menstruācijas, menopauze, tirotoksikoze, olnīcu disfunkcija, hipofīzes slimības, tetany

Pārmērīgs patēriņš un paaugstināta jutība pret nikotīnu, kafiju, tēju, alkoholu

Reimatiskie vārstu defekti

Miokardīts un postmyocarditis cardiosclerosis

Digitālā intoksikācija

Kateterizācija un sirds operācija, krūšu operācija

Atriatīvās paroksismālās tahikardijas etioloģija bieži paliek neizskaidrojama. 2 / 3–3 / 4 gadījumos tas novērots cilvēkiem ar praktiski veselīgu sirdi, kas pat ar vispusīgākajiem pētījumiem neparāda novirzes no normas. Ļoti svarīgi ir ekstrakardiālie faktori un, galvenais, centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumi ar sirds veģetatīvā regulējuma traucējumiem.

Līdz ar to šādos pacientos ir iespējams noteikt paaugstinātu nervu kairinājumu ar hipersimitotiku. Uzbrukumi notiek ļoti bieži pēc spēcīgām emocijām, pēc tējas, kafijas, bezalkoholisko dzērienu, smēķēšanas. Katram pacientam ir jāprecizē iespēja, ka uzbrukumiem var rasties refleksija saistībā ar slimībām, visbiežāk - kuņģa-zarnu traktu, diafragmu, žultspūšļa un nierēm.

Daudz retāk refleksie stimuli nāk no citiem orgāniem, kas parasti tiek aizmirsti praksē - dzimumorgāniem, plaušām un pleirai, mediastīnam, mugurkaulam, aizkuņģa dziedzeris utt. Hormonālo traucējumu gadījumā tirotoksikoze ir ļoti svarīga. Kaut gan ne tik bieži, cik daži autori norāda, hipertireoze var radīt apstākļus, lai parādītu priekškambaru paroksismālo tahikardiju.

Tādēļ ir nepieciešams noteikt sākotnējās, klīniski nepietiekamas tirotoksikozes formas. Grūtniecība, pubertāte un menopauze, kas saistīta ar neirohumorāliem traucējumiem, var būt paroksismālas tachikardijas rašanās pamatā.

Ļoti bieži ir novērota vēdera paroksismālā tahikardija ar WPW sindromu.

Organiskās sirds slimības nozīme etioloģiskās tahikardijas etioloģijā vēl nav noskaidrota. Nav šaubu, ka aptuveni 30–40% pacientu ar priekškambaru tahikardiju iekaisuma, deģeneratīvas vai sklerotiskas dabas miokarda sakāve ir cēloņsakarībā ar priekškambaru tahikardijas parādīšanos.

Pēdējais visbiežāk notiek reimatiskās sirds slimības, koronāro aterosklerozi un hipertensīvo sirdi. Miokarda bojājumu smaguma pakāpe tachikardijas parādīšanā nav nozīmīga. Svarīgi ir papildu funkcionālie faktori.

Koronārā ateroskleroze ir daudz retāk apvienota ar priekškambaru paroksismālo tahikardiju nekā ar priekškambaru mirgošanu. Miokarda infarkts reti sastopams ar priekškambaru paroksismālo tahikardiju.

Hipertensija kopā ar paroksismālu tahikardiju apmēram 1/4 gadījumu (Mandelstam). Hemodinamiskā slodze, traucēta nervu regulēšana un pastiprināta simpātiskās-virsnieru sistēmas (katecholamīnu) aktivitāte ir patogenētiska.

Ne reimatisku miokardītu reti sarežģī ar priekškambaru paroksismālo tahikardiju. Daži novērojumi rāda, ka salīdzinoši bieži fokusa iekaisuma un sklerotisko pārmaiņu rašanās atriju muskuļos tiek konstatēta nekropsijās ar paroksismālu tahikardiju.

Intoksikācija ar digitālām zālēm var izraisīt priekškambaru paroksismālās tahikardijas uzbrukumus, kas ir grūti un izraisa augstu mirstību (līdz 65% Corday un Irving). Šādos gadījumos galvenā nozīme ir samazināta intracelulārā kālija saturam miokardā, kas izraisa paaugstinātu jutību pret digitalizāciju. Hipokalēmija attīstās ar lielu diurēzi, caureju un vemšanu.

Intracelulāro kālija satura samazināšanās ir īpaši izteikta ar miokarda infarktu pēc ārstēšanas ar salurētiskiem līdzekļiem.

Vissvarīgākie šādu etioloģisko faktoru praksē:

Spēcīgas emocijas, nervu spriedze, pārslodze

Pubertālais periods, grūtniecība, menopauze

Nikotīns, kafija, tēja, alkohols

Kuņģa-zarnu trakta slimības, žultspūšļa un nieru slimības