Visas paroksismālās kambara tahikardijas nianses: vai tas ir bīstams un kā to ārstēt

Tahikardija ir stāvoklis, kas var apdraudēt pacienta dzīvi.

Tas īpaši attiecas uz šīs patoloģijas formu, ko sauc par kambara paroksismālo tahikardiju (ZHPT), jo tas ne tikai būtiski pasliktina asinsrites funkciju, bet arī var radīt visnopietnākās sekas pacientam.

Apraksts un klasifikācija

ZHPT galvenā atšķirība no citām tahikardijas formām ir tāda, ka bieži sastopamo elektrisko impulsu fokuss, kas izraisa sirds traucējumus, rodas ventriklos vai starpslāņu starpsienā.

Ventrikuli sāks noslēgties daudz biežāk nekā atrija, un to aktivitāte tiek sadalīta (nekoordinēta). Rezultāts var būt nopietni hemodinamikas pārkāpumi, strauja asinsspiediena pazemināšanās, kambara fibrilācija, sirds mazspēja.

Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju paroksismālā kambara tahikardija var būt stabila vai nestabila. Starp tām pastāv atšķirība, ka nestabilām patoloģijas formām praktiski nav nekādas ietekmes uz hemodinamiku, bet ievērojami palielinās pēkšņas nāves risks.

Cēloņi un riska faktori

ZHPT attīstība visbiežāk ir saistīta ar smagiem miokarda bojājumiem, un tikai 2% gadījumu pacientiem tiek diagnosticēta neizskaidrojamas etioloģijas (idiopātiska) tahikardija. Galvenie patoloģijas cēloņi ir:

• Koronāro sirds slimību (85% gadījumu) un miokarda infarktu;
• Pēcinfarkta komplikācijas (kardioskleroze);
• Kreisā kambara aneirisma;
• Akūts miokardīts, kas izveidojies autoimūnu un infekcijas slimību rezultātā;
• Kardiomiopātija (hipertrofiska, paplašināta, ierobežojoša);
• Sirds defekti, iedzimti vai iegūti;
• Mitrāla vārsta prolapss;
• Aritmogēna kambara displāzija;
• Dažas sistēmiskas slimības (amiloidoze, sarkoidoze);
• Tirotoksikoze;
• Romano-Ward sindroms un ventrikulārais priekšlaicīgas arousal sindroms;
• Hipo- un hiperkalciēmija;
• Sirds operācija vai katetra klātbūtne tās dobumos;
• Iedzimta sirds slimība;
• Dažu zāļu (jo īpaši sirds glikozīdu) toksiskā iedarbība pārdozēšanas vai saindēšanās gadījumā.

Turklāt ZHPT dažkārt tiek novērota grūtniecēm sakarā ar vielmaiņas procesu aktivizēšanos organismā un pieaugošā dzemdes spiedienu uz sirds laukumu. Šajā gadījumā tahikardija iziet pēc dzemdībām un nerada nekādu ietekmi uz veselību.

Simptomi un pazīmes uz EKG

Parasti paroksismāla kambara tahikardijas uzbrukumam ir izteikts sākums un beigas, un parasti tas ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām stundām (dažreiz vairākas dienas). Tas sākas ar spēcīgu šoku sirds reģionā, pēc tam pacientam ir šādi simptomi:

• Sirdsklauves, kas jūtamas pat bez pulsa sajūtas;
• Asinsspiediena pazemināšana;
• Ādas paliktnis;
• Degšana, sāpes vai diskomforts krūtīs;
• Reibonis, "slikta dūša";
• Sašaurināšanās sajūta sirdī;
• Spēcīgas bailes no nāves;
• Vājums un ģībonis.

EKG patoloģiju raksturo šādas īpašības:

• Starp P zobiem un ventrikulārajiem kompleksiem nav nekāda sakara (dažos gadījumos zobi ir pilnībā paslēpti izmainītajos kuņģa kompleksos), kas nozīmē disociāciju kambara un atriju aktivitātēs;
• QRS kompleksu deformācija un paplašināšanās;
• Parastā platuma QRS kompleksu parādīšanās deformēto ventrikulāro kompleksu vidū, kas pēc formas atgādina Hisas blokādes bloku EKG.

Diagnoze un neatliekamā medicīniskā palīdzība aresta laikā.

Diagnostika ZHPT ietver šādus pētījumus:

• Vēstures vākšana. Tiek veikta pacienta vispārējā veselības stāvokļa analīze, apstākļi, kādos notiek tahikardijas uzbrukumi, riska faktoru identificēšana (komorbiditātes, ģenētiskie faktori, patoloģijas klātbūtne tuvajos radiniekos).
• Vispārēja pārbaude. Asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšana, ādas pārbaude, sirdsdarbības ātruma klausīšanās.
• Asins un urīna testi. Vispārējie testi ļauj identificēt saistītos traucējumus (mēs iesakām pētīt vispārējās asins analīzes dekodēšanu pieaugušajiem tabulā) un bioķīmisko asins analīzi - holesterīna, triglicerīdu, asins elektrolītu līmeni utt.
• Elektrokardiogramma. Galvenais pētījums, ar kura palīdzību tika veikta ZHTT diferenciāldiagnoze.
• Holtera uzraudzība. Ikdienas Holtera monitorings par sirdsdarbības ātruma EKG, kas ļauj noteikt tahikardijas epizožu skaitu dienā, kā arī apstākļus, kādos tie notiek.
• Echokardiogrāfija. Ļauj novērtēt sirds struktūru stāvokli, noteikt vārstu vadītspējas un kontrakcijas funkcijas pārkāpumus.
• Elektrofizioloģiskais pētījums. Veic, lai noteiktu precīzu ZHPT attīstības mehānismu ar īpašu elektrodu un iekārtu palīdzību, kas reģistrē bioloģiskos impulsus no sirds virsmas.
• Slodzes testi. Izmanto, lai diagnosticētu koronārās sirds slimības, kas ir visbiežāk sastopamais patoloģijas cēlonis, kā arī novēro, kā mainās ventrikulārā tahikardija atkarībā no pieaugošās slodzes.
• Radionuklīda pētījums. Tas ļauj noteikt sirds muskuļa bojājumu zonu, kas var būt taukaudu cēlonis.
• Sirds asinsvadu koronarogrāfija ar ventriculography. Asinsvadu un sirds dobuma izpēte uz sirds artēriju sašaurināšanos un kambara aneurizmu.

Ventrikulārās paroksismālās tahikardijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar supraventrikulāru tahikardiju, ko papildina novirzes elektriskie impulsi un QRS kompleksi, Viņa, tach-atkarīgās intraventrikulārās blokādes trikorrhea.

Kā zāles krampju atvieglošanai izmanto lidokaīnu, etmozīnu, etatsizīnu, meksitilu, prokainamīdu, aymalīnu, disopiramīdu. Nav ieteicams izmantot maksts nerva kairinājuma metodes, kā arī verapamila, propranolola un sirds glikozīdu zāles.

Ārstēšana un rehabilitācija

ZHTT terapija tiek veikta individuāli atkarībā no pacienta stāvokļa un patoloģijas cēloņa.

Kā terapeitiskais pasākums galvenokārt tiek izmantota elektropulsu ārstēšana (sirds ritma atjaunošana, izmantojot elektriskās strāvas impulsus), ja to nav iespējams izmantot - atbilstošās zāles un visgrūtākajos gadījumos - ķirurģiskās operācijas.

ZhPT konservatīvā (zāļu) terapija ietver šādu rīku izmantošanu:

• Antiaritmiskie līdzekļi, kas atjauno un uztur sirdsdarbību;
• Beta adrenoreceptoru blokatori - samazina sirdsdarbību un pazemina asinsspiedienu;
• Kalcija kanālu blokatori - atjauno normālu sirds kontrakciju ritmu, paplašina asinsvadus, samazina asinsspiedienu;
• Omega 3 taukskābes - samazina holesterīna līmeni asinīs, novērš asins recekļu veidošanos un izraisa pretiekaisuma iedarbību.

Ķirurģiska ārstēšana tiek veikta ar šādām indikācijām:

• Ventrikulārās fibrilācijas gadījumi vēsturē;
• Nopietnas hemodinamikas izmaiņas pacientiem ar postinfarktu ZHPT;
• Noturīga ekstrasistoliskā alorithmia;
• Bieži, atkārtoti tahikardijas uzbrukumi pacientiem pēc miokarda infarkta;
• Pārkāpumi, patoloģijas un slimības, kas ir izturīgas pret narkotiku terapiju, kā arī nespēja izmantot citas ārstēšanas metodes.

Kā ķirurģiskās ārstēšanas metodes tiek izmantota elektrisko defibrilatoru un elektrokardiostimulatoru implantācija, kā arī aritmijas avota iznīcināšana, izmantojot radiofrekvenču impulsu.

Šis videoklips apraksta jaunas šīs slimības izpētes un ārstēšanas iespējas:

Prognoze un iespējamās komplikācijas

Iespējamās ZHTT komplikācijas ir:

• Hemodinamiskie traucējumi (sastrēguma asinsrites traucējumi uc);
• Fibrilācija un kambara fibrilācija;
• Sirds mazspējas attīstība.

Pacienta prognoze ir atkarīga no uzbrukumu biežuma un intensitātes, patoloģijas cēloņa un citiem faktoriem, bet atšķirībā no supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas, ventrikulāro formu parasti uzskata par nelabvēlīgu diagnozi.

Tādējādi pacientiem ar noturīgu ZHPT, kas rodas pirmajos divos mēnešos pēc miokarda infarkta, paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz 9 mēnešus.

Ja patoloģija nav saistīta ar sirds muskuļa lieliem fokusa bojājumiem, rādītājs ir vidēji 4 gadi (zāļu terapija var palielināt dzīves ilgumu līdz 8 gadiem).

Preventīvie pasākumi

Lai izvairītos no tahikardijas uzbrukumiem nākotnē, ir nepieciešams, ciktāl iespējams, novērst faktorus, kas var izraisīt to rašanos (piemēram, stresa situācijas), regulāri apmeklēt ārstējošo ārstu, lietot izrakstītos medikamentus un sarežģītos gadījumos - plānot hospitalizāciju papildus pētījumiem un turpmākai taktikai. ārstēšanu.

Lai novērstu ZHPT attīstību, var izmantot šādus pasākumus:

• Slimību, kas var izraisīt patoloģiju, profilakse un savlaicīga ārstēšana;
• Sliktu ieradumu atcelšana;
• Regulāras vingrošanas nodarbības un pastaigas svaigā gaisā;
• Līdzsvarots uzturs (ierobežojot taukainu, ceptu, kūpinātu un sāļu pārtiku);
• Ķermeņa svara, kā arī cukura un holesterīna līmeņa asinīs kontrole;
• Regulāri (vismaz reizi gadā) kardiologa un EKG profilaktiskās pārbaudes.

Tāpēc, pirmās aizdomas par uzbrukumu, ir steidzami jāmeklē medicīniskā palīdzība, kā arī jāveic pilnīga pārbaude, lai noteiktu patoloģijas cēloņus un piemērotu ārstēšanu.

Ventrikulārā tahikardija

Ventrikulārā tahikardija - straumes sirdsdarbības uzbrukums līdz 180 sitieniem vai vairāk. Parasti ritms tiek saglabāts. Ar kambara tahikardiju, tāpat kā supraventrikulārajā (supraventrikulārajā), krampji parasti sākas akūti. Paroksismas reljefs bieži notiek neatkarīgi.

Paroksismālā kambara tahikardija ir visbīstamākais ritma traucējumu veids. Tas ir saistīts ar to, ka, pirmkārt, šāda veida aritmija ir saistīta ar sirdsdarbības funkcijas pārkāpumu, kas izraisa asinsrites mazspēju. Otrkārt, pastāv liela varbūtība pārejai uz trīce vai ventrikulāra fibrilācija. Ja šādas komplikācijas pārtrauc koordinētu miokarda darbu, un tādēļ ir pilnīga asinsrites apcietināšana. Ja šajā gadījumā nav atdzīvināšanas, tad sekos asistole (sirds apstāšanās) un nāve.

Ventrikulārās tahikardijas klasifikācija

Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju ir divi tahikardijas veidi:

1. Paroksismāls:
   • ilgums pārsniedz 30 sekundes;
   • smagi hemodinamiskie traucējumi;
   • augsts sirds apstāšanās risks.
2. Paroksismālas nestabilas kambara tahikardijas:
   • īss ilgums (mazāk nekā 30 sekundes);
   • nav hemodinamisko traucējumu;
   • fibrilācijas vai sirdsdarbības apstāšanās risks joprojām ir augsts.

Īpaša uzmanība jāpievērš tā saucamajām īpašajām ventrikulārās tahikardijas formām. Viņiem ir viena kopīga iezīme. Kad tie rodas, sirds muskulatūras gatavība attīstīt kambara fibrilāciju dramatiski palielinās. Starp tiem ir:

1. Atkārtota kambara tahikardija:
   • paroksismu atsākšana pēc normālas sirdsdarbības periodiem ar sinusa mezgla ritma avotu.
2. Polimorfā tahikardija:
   • šāda forma var notikt vienlaikus ar vairākiem ritma avota patoloģiskiem fokusiem.
3. Divvirzienu kambara tahikardija:
   • raksturo vai nu dažādi veidi, kā veikt nervu impulsu no viena ārpusdzemdes fokusa, vai arī pareizi nomainot divus nervu impulsa avotus.
4. Tahikardija tipa "Pirouette":
   • ritms ir nepareizs;
   • tā veids ir divvirzienu;
   • ļoti augsts sirdsdarbības ātrums (sirdsdarbība) līdz 300 sitieniem minūtē;
   • EKG viļņu līdzīga augšana, kam seko ventrikulāro QRS kompleksu amplitūdas samazināšanās;
   • tendence recidīvam;
   • Paroksismas debitē nosaka intervāla Q-T (EKG) pagarināšanās un agrīnās ekstrasistoles (priekšlaicīgas miokarda kontrakcijas) rašanās.

Patoloģijas etioloģija un izplatība

Saskaņā ar pasaules datiem aptuveni 85% ventrikulārās tahikardijas gadījumu rodas personām, kas slimo ar koronāro sirds slimību (CHD). Divos no simts pacientiem, kas cieš no šīs slimības, cēloni vispār nevar atrast. Šajā gadījumā viņi runā par idiopātisku formu. Vīrieši ir divreiz vairāk pakļauti šādiem paroksismiem.

Pastāv četras galvenās paroksismālās kambara tahikardijas cēloņu grupas:

1. Samazināta asinsrite koronāro artēriju vidū:
   • miokarda infarkts;
   • pēcinfarkta aneurizma;
   • reperfūzijas aritmijas (rodas, atgriežoties koronāro artēriju traucētajai asins plūsmai).
2. Ģenētiskie traucējumi organismā:
   • kreisā kambara displāzija;
   • Q-T intervāla pagarināšana vai saīsināšana;
   • WPW sindroms;
   • katecholamīna izraisīta trigermorfiskā kambara tahikardija.
3. Slimības un apstākļi, kas nav saistīti ar koronāro asinsriti:
   • miokardīts, kardioskleroze un kardiomiopātija;
   • iedzimts un reimatisks sirds defekts, ķirurģiskas iejaukšanās sekas;
   • amiloidoze un sarkoidoze;
   • tirotoksikoze;
   • zāļu pārdozēšana (piemēram, sirds glikozīdi);
   • "Sportista sirds" (modificēta miokarda struktūra, kas attīstās sakarā ar lielu slodzi uz sirds muskuli).
4. Citi neidentificēti faktori:
   • ventrikulārās tahikardijas gadījumi, ja nav visu iepriekš minēto nosacījumu.

Ventrikulārās tahikardijas attīstības mehānisms

Zinātne zina trīs mehānismus kambara paroksismu attīstībai:

1. Atkārtotas ieceļošanas mehānisms. Tas ir visizplatītākais ritma traucējumu rašanās variants. Pamatā ir miokarda reģiona ierosmes viļņa atkārtota ievešana.
2. Palielinātas aktivitātes patoloģiskais fokuss (automātisms). Noteiktā sirds muskulatūras daļā dažādu iekšējo un ārējo faktoru ietekmē veidojas ektopisks ritma avots, kas izraisa tahikardiju. Šajā gadījumā mēs runājam par šāda bojājuma atrašanās vietu kambara miokardā.
3. Ieslēgšanas mehānisms Kad tas notiek agrāk, miokarda šūnu ierosme, kas veicina jauna impulsa rašanos "pirms laika".

Slimības klīniskās izpausmes

• sirdsklauves sajūta;
• sajūta "koma kaklā";
• smaga reibonis un nepieredzēts vājums;
• bailes sajūta;
• ādas balināšana;
• sāpes un dedzināšana krūtīs;
• bieži tiek novērota samaņas zudums (balstoties uz nepietiekamu asins piegādi smadzenēm);
• pārkāpjot miokarda koordinētu samazinājumu, rodas akūta kardiovaskulāra nepietiekamība (no aizdusas vai plaušu tūskas un beidzot ar letālu iznākumu).

Patoloģijas diagnoze

Lai noteiktu paroksismālās tahikardijas veidu un pārliecinātos, ka notiek ventrikulārā forma, pietiek ar vairākām diagnostikas metodēm. Galvenais ir elektrokardiogrāfija (EKG).

EKG ventrikulārajā tahikardijā Ir arī vairāki netiešie simptomi, kas liecina par kambara tipa paroksismālu tahikardiju. Tie ietver visus iepriekš minētos simptomus, kā arī dažus vienkāršus fiziskus testus un to rezultātus:

• klausoties sirdsdarbību (auskultācija) - ātra sirdsdarbība ar nedzirdīgiem sirds toņiem, kurus nevar uzskaitīt;
• vājš pulss uz radiālās artērijas (noteikts uz rokas) vai tā neesamība (ja nav iespējams „justies”);
• straujš asinsspiediena samazinājums (BP). Bieži vien asinsspiedienu vispār nevar noteikt, pirmkārt, tā ļoti zemā līmeņa dēļ un, otrkārt, pārāk augstā sirdsdarbības ātruma dēļ.

Ja nav EKG ventrikulārās tahikardijas pazīmju, bet šo simptomu klātbūtne, ieteicams veikt Holteru monitoringu. Viens no galvenajiem šo divu instrumentālo pētījumu uzdevumiem ir noteikt kambara tahikardijas klātbūtni un tās diferenciālo diagnozi no supraventrikulāras formas ar novirzītu vadību (ar paplašinātu QRS kompleksu).

Ventrikulārās tahikardijas diferenciālā diagnoze

Ventrikulārās tahikardijas noteikšanā īpaši svarīga ir tās diferenciācija ar supraventrikulāru formu ar novirzes impulsu vadību (jo abiem QRS kompleksa veidiem ir paplašināts). Šī nepieciešamība ir saistīta ar uzbrukuma atvieglojumu atšķirībām un iespējamām komplikācijām. Tas ir saistīts ar faktu, ka tahikardijas kambara paroksisma ir daudz bīstamāka.

Ventrikulārās tahikardijas pazīmes:

1. QRS kompleksu ilgums ir vairāk nekā 0,12 sekundes (EKG, salīdzinot ar supraventrikulāro tahikardiju, komplekss ir plašāks).
2. AV-disociācija (atriju asinhronas kontrakcijas un kambara EKG vai elektrofizioloģiskā intrakardija pārbaude).
3. QRS kompleksi ir monofāziski (piemēram, rs vai qr).

Supraventrikulārās tahikardijas pazīmes ar novirzītu vadību:

1. Trīsfāžu (rSR) QRS komplekss pirmajā krūšu (V1) vadā.
2. QRS ilgums nepārsniedz 0,12 sekundes.
3. Nesakritība (kas atrodas uz elektrokardiogrammas izoelektriskās līnijas pretējām pusēm) T vilnis attiecībā pret QRS.
4. P zobi ir saistīti ar kambara QRS kompleksiem.

Paroksismālas kambara tahikardijas ārstēšana

Nestabila kambara tahikardija parasti neprasa nekādu ārstēšanu, tomēr tā prognoze par kārtību pasliktinās, ja vienlaikus rodas sirds bojājumi. Klasiskā stabila tahikardija gadījumā nepieciešama steidzama ārkārtas palīdzība paroksismāla uzbrukuma gadījumā.

Pirms veikt medicīniskas manipulācijas, lai atjaunotu normālu sirds ritmu šajā patoloģijā, ir svarīgi ņemt vērā šādus faktorus:

1. Vai iepriekš minēti aritmijas gadījumi; Vai pacients cieš no vairogdziedzera slimībām, sirds un asinsvadu sistēmas?
2. Vai agrāk bija neizskaidrots samaņas zudums.
3. Vai radinieki cieš no līdzīgām slimībām, vai starp tiem ir bijuši pēkšņas sirds nāves gadījumi.
4. Vai pacients lietoja kādas zāles (nepieciešams ņemt vērā, ka dažas zāles (antiaritmiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi uc) var izraisīt ritma traucējumus). Ir svarīgi atcerēties par daudzu antiaritmisko līdzekļu nesaderību (īpaši 6 stundu laikā pēc ievadīšanas).
5. Kādas medicīniskās vielas agrāk atjaunoja ritmu (tā ir viena no norādēm par šīs konkrētās zāles izvēli).
6. Vai ir bijušas aritmijas komplikācijas.

Paroksismālās kambara tahikardijas atbrīvošanas posmi:
Ar jebkādu tahikardiju ar progresējošu QRS kompleksu (ieskaitot supraventrikulāru ar aberranta vadīšanu) un smagiem hemodinamiskiem traucējumiem parādās elektriskā kardioversija (elektropulsijas terapija). Šim nolūkam tiek izmantots 100 - 360 J izplūdes efekts, bet efekta gadījumā intravenozi ievada epinefīna šķīdumu vienlaikus ar vienu no antiaritmiskajiem līdzekļiem (Lidokains, Amiodarons).

Ja ventrikulāra tahikardija nav saistīta ar asinsrites traucējumiem un izteiktu asinsspiediena pazemināšanos (BP), vispirms lietojiet lidokaīnu. Ja nav iedarbības, ir indicēta elektropulsijas terapija (EIT).

Pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanās un asinsspiediena paaugstināšanās gadījumā, bet ar vēl sabojātu sirds ritmu ieteicams lietot Novocainamīdu. Ja stāvoklis pēc EIT nav uzlabojies, intravenozi injicē amiodarona šķīdumu. Ventrikulārās tahikardijas uzbrukuma veiksmīgas atbrīvošanas gadījumā obligāti jāievada viens no iepriekš aprakstītajiem antiaritmiskajiem līdzekļiem dienas laikā.

Ir svarīgi atcerēties:

• ar pilnīgu atrioventrikulāru bloku, lidokaīna šķīduma ievadīšana nav pieņemama;
• “Pirouette” tipa ventrikulārās tahikardijas gadījumā paroksismijas eliminācija jāsāk ar magnija sulfāta šķīduma intravenozu ievadīšanu.

Prognoze

Ja ventrikulāra tahikardija nav saistīta ar kreisā kambara disfunkciju (nav pazemināts asinsspiediens un asinsrites deficīta pazīmes), prognoze ir labvēlīga, un atkārtošanās un pēkšņas sirds nāves risks ir minimāls. Pretējā gadījumā pretējs.

Tachikardijas tipa "Pirouette" paroksismam jebkuram kursa variantam ir nelabvēlīga prognoze. Šajā gadījumā ventrikulārās fibrilācijas un pēkšņas sirds nāves iespējamība.

Ventrikulārās tahikardijas novēršana

Slimības profilakses pamats ir antiaritmisko pret recidīvu izraisošo zāļu pastāvīga lietošana. Individuāla efektīva zāļu izvēle ir iespējama tikai pusē pacientu. Pašlaik tiek izmantots Sotalol vai Amiodarone. Miokarda infarkta gadījumā sekojošas zāles tiek izmantotas, lai novērstu kambara tahikardiju:

• statīni - samazina holesterīna līmeni asinīs (atorvastatīns, lovastatīns);
• antitrombocītu līdzekļi - novērst asins recekļu veidošanos (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• AKE inhibitori - samazina asinsspiedienu un atslābina asinsvadu sienu, tādējādi samazinot slodzi uz sirds muskuli (Enalaprils, Lisinoprils);
• beta blokatori (bisoprolols, metoprolols).

Ar atkārtotiem uzbrukumiem, lietojot iepriekš minētos medikamentus, tiek izmantoti turpmāki paroksismu profilakse:

• kardiovertera defibrilatora implantācija, kas ritma traucējumu gadījumā automātiskā režīmā dod noteiktu daudzumu, lai atjaunotu normālu sirds darbību;
• radiofrekvenču ablācija - nervu impulsu patoloģisko ceļu fiziska noņemšana sirdī;
• sirds transplantācija (kā pēdējais līdzeklis, ja nav iespējama cita ārstēšana).

Tādējādi, ventrikulārā tahikardija ir sliktākais paroksismālās tahikardijas gadījums, ko bieži pavada nopietnas komplikācijas. Ar šādu sirds ritma pārkāpumu ar lielu nāves varbūtību.

Ventrikulārā tahikardija: parādība, formas, izpausmes, diagnoze, ārstēšana

Ventrikulārā tahikardija ir sirds ritma traucējumu veids, kas gandrīz vienmēr rodas sirds muskuļa smagu bojājumu rezultātā, ko raksturo būtisks intrakardijas un vispārējās hemodinamikas bojājums, un tas var izraisīt letālu iznākumu.

Parasti sauc par tahikardiju, ko sauc par ātru sirdsdarbību - vairāk nekā 80 sitienus minūtē. Bet, ja sinusa tahikardija, kas rodas stresa, uztraukuma, kofeīna patēriņa uc dēļ, ir vairāk fizioloģiska, tad daži tahikardijas veidi ir patoloģiski. Piemēram, supraventrikulāra vai supraventrikulāra tahikardija, tahikardija no AV savienojuma (reciprokālā, nodulārā tahikardija) jau prasa tūlītēju medicīnisku palīdzību. Gadījumā, ja runa ir par paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu, kura avots ir kambara miokards, palīdzība jāsniedz nekavējoties.

sirds vadīšanas sistēmas darbs ir normāls

Parasti elektriskā stimulācija, kas noved pie normāla sirds muskulatūras kontrakcijas, sākas sinusa mezglā, pakāpeniski “nogrimjot” zemāk un aptverot visus pirmos, un pēc tam - kambara. Starp atrijām un kambari atrodas atrioventrikulārais mezgls, sava veida "slēdzis" ar joslas platumu impulsiem apmēram 40-80 minūtē. Tāpēc veselas personas sirds ritmiski sitas ar frekvenci 50-80 sitieniem minūtē.

Ar miokarda sakāvi, daļa impulsu nevar iet tālāk, jo viņiem ir šķērslis elektromagnētiskā audu formā, kas atrodas attiecīgajā vietā, un impulsi atgriežas, it kā cirkulē aplī vienā mikropunkta punktā. Šie fokusa ventrikulārās miokarda kontakti izraisa biežāku kontrakciju, un sirds kontrakciju biežums var sasniegt 150–200 sitienus minūtē vai vairāk. Šis tahikardijas veids ir paroksismāls un var būt stabils un nestabils.

Ilgstošu kambara tahikardiju raksturo paroksisma (pēkšņas un pēkšņas straujas sirdsdarbības uzbrukuma) parādīšanās vairāk nekā 30 sekundes pēc kardiogrammas ar vairāku mainītu kambara kompleksu klātbūtni. Ilgstoša kambara tahikardija, visticamāk, tiks pārveidota ventrikulārajā fibrilācijā un norāda uz ļoti augstu risku saslimt ar pēkšņu sirdsdarbību.

Nestabilu paroksismālu kambara tahikardiju raksturo trīs vai vairāk mainītu kambara kompleksu klātbūtne un palielina pēkšņas sirds nāves risku, bet ne tik nozīmīgi kā stabils. Nestabilu kambara tahikardiju parasti var novērot ar biežiem priekšlaicīgiem ventrikulāriem sitieniem un pēc tam runājot par sitieniem ar skriemeļu tahikardiju.

Ventrikulārās tahikardijas izplatība

Šāda veida sirds ritma traucējumi nav tik reti - gandrīz 85% pacientu ar išēmisku sirds slimību. Tachikardijas paroksiskumi vīriešiem tiek novēroti divas reizes biežāk nekā sievietēm.

Ventrikulārās tahikardijas cēloņi

Ventrikulārā tahikardija vairumā gadījumu norāda uz jebkuras sirds patoloģijas klātbūtni pacientam. Tomēr 2% no visiem tahikardijas gadījumiem nav iespējams noteikt tās rašanās cēloni, un tad ventrikulāro tahikardiju sauc par idiopātisku.

No galvenajiem iemesliem jānorāda:

1. Akūts miokarda infarkts. Aptuveni 90% no visiem ventrikulārās tahikardijas gadījumiem izraisa kambara miokarda infarkta izmaiņas (parasti atstāj sirds asins apgādes īpatnību dēļ).
2. Iedzimta sindroms, kam raksturīgas novirzes gēnu darbībā, kas ir atbildīgi par mikrostruktūrām sirds muskulatūras šūnās - kālija un nātrija kanālu darbībai. Šo kanālu pārtraukšana noved pie nekontrolētiem repolarizācijas un depolarizācijas procesiem, kā rezultātā tiek paātrināta ventriku samazināšana. Pašlaik aprakstīti divi līdzīgi sindromi - Jervella-Lange-Nielsen sindroms, apvienots ar iedzimtu kurlumu un romiešu-Warda sindromu, kas nav apvienots ar kurlumu. Šie sindromi pavada „pirouette” tipa ventrikulāro tahikardiju, kad sirdī veidojas tik daudz fokusu, kas uz kardiogrammas ir šie polimorfiskie un politopiskie ventrikulārie kompleksi, kas izskatās kā viļņveidīgas atkārtotu kompleksu izmaiņas augšup un lejup, salīdzinot ar izolīnu. Bieži šāda veida tahikardiju sauc par "sirds baletu".
   Papildus šiem diviem sindromiem Brugadas sindroms (ko izraisa arī kālija un nātrija kanālu sintēzes izraisīšana) var izraisīt kambara tahikardijas paroksiskumu un pēkšņu sirds nāvi; ERW sindroms vai Wolf-Parkinsona-Baltā sindroms, kam raksturīga ventrikulu tendence pāragri saslimt ar priekšlaicīgu sasprindzinājumu, kas rodas papildus vadošu saišu klātbūtnē starp atrijām un kambari (Kent un Mahheim); un Clerk-Levy-Cristesko sindroms (CLC-sindroms), arī ar papildu Džeimsa paketi. Pēdējos divus kambara preekspozīcijas sindromus izceļas ar faktu, ka ne tikai fizioloģiskie impulsi 60–80 apgr./min. Iet no atrijas līdz kambara, bet arī papildu impulsu izvadīšana, izmantojot papildu vadīšanas saišķus, kā rezultātā kambari saņem „dubultu” stimulāciju un spēj dod parastu tahikardiju.
3. Pārmērīga antiaritmisko līdzekļu lietošana - hinidīns, sotalols, amiodarons uc, kā arī beta-agonisti (salbutamols, formoterols) diurētiskie līdzekļi (furosemīds).
4. Jebkuras izmaiņas kambara miokardā, ko izraisa iekaisums (akūta miokardīts un pēc miokardīta kardioskleroze), bojātas arhitektonikas (sirds defekti, kardiomiopātija) vai pēc infarkta izmaiņas (pēc infarkta kardioskleroze).
5. Apreibināšana, piemēram, saindēšanās ar alkoholu un tā aizstājējiem, kā arī narkotiku pārdozēšana, īpaši kokaīns.

Līdztekus galvenajiem iemesliem, kas izraisa noslieci uz kambara tahikardiju, ir jāatzīmē provocējoši faktori, kas var kalpot par indukciju paroksismijas attīstībai. Tie ietver intensīvu, nepieņemamu šo pacienta vingrojumu, pārmērīgu uzturu, spēcīgu psihoemocionālu stresu un stresu, pēkšņas apkārtējās gaisa temperatūras izmaiņas (sauna, tvaika pirts, tvaika pirts).

Klīniskās pazīmes

Ventrikulārās tahikardijas simptomi var izpausties gan jauniem cilvēkiem (iedzimtiem ģenētiskiem sindromiem, sirds defektiem, miokardītiem, saindēšanās gadījumiem), gan vairāk nekā 50 gadu vecumam (IHD un sirdslēkmes).

Klīniskās izpausmes var ievērojami atšķirties vienā un tajā pašā pacientā dažādos laikos. Ventrikulārā tahikardija var izpausties kā nepatīkama ātras vai neregulāras sirdsdarbības sajūta, un to var konstatēt tikai EKG.

Tomēr bieži vien ventrikulārās tahikardijas uzbrukums izpaužas smagi ar pacienta vispārējo stāvokli, apziņas zudumu, sāpes krūtīs, elpas trūkumu un pat tūlīt var izraisīt kambara fibrilāciju un asistolu (sirds apstāšanās). Citiem vārdiem sakot, pacientam var rasties klīniska nāve, pārtraucot sirds un elpošanas darbību. Nav iespējams paredzēt, kā kambara tahikardija izpaužas un pacients izturēs atkarībā no slimības.

Ventrikulārās tahikardijas diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz EKG, kas reģistrēta paroksismā. Kritēriji kambara tahikardijai - trīs vai vairāk pārveidotu, deformētu kambara kompleksu QRST klātbūtne ar frekvenci 150-300 minūtē, saglabājot sinusa ritmu, kas rodas no sinusa mezgla.

piemērs VT paroksismam uz EKG

Pirouette tahikardija izpaužas kā viļņveida pieaugums un biežo QRST kompleksu amplitūdas samazināšanās ar frekvenci 200-300 minūtē.

Polimorfā kambara tahikardiju raksturo mainītu kompleksu klātbūtne, bet atšķiras pēc formas un lieluma. Tas liek domāt, ka kambara audos ir vairāki patoloģiskas ierosmes fokusi, no kuriem rodas polimorfie kompleksi.

Tomēr, ja saskaņā ar monitoringa rezultātiem nav iespējams reģistrēt un precizēt paroksismālās tahikardijas veidu, ir nepieciešams provocēt šo tahikardiju - proti, izmantot stresa testus (ar fizisko aktivitāti - skrejceļa pārbaudi) vai intracardiakālo elektrofizioloģisko pētījumu (EFI). Biežāk šādas metodes ir nepieciešamas, lai aktivizētu tahikardiju, to salabotu un pēc tam detalizēti pārbaudītu, novērtētu klīnisko nozīmi un prognozi atkarībā no tahikardijas apakštipa. Turklāt, lai novērtētu prognozi, tiek veikta sirds ultraskaņa (Echo-CS) - tiek novērtēta sirds dobuma izspiešanas frakcija un kontraktilitāte.

Jebkurā gadījumā pacientu atlases kritēriji, lai veiktu EFI ar aizdomām par ventrikulāru tahikardiju vai jau reģistrētu tahikardijas paroksismu, tiek noteikti atsevišķi.

Ventrikulārās tahikardijas ārstēšana

Šāda veida tahikardijas terapija sastāv no divām sastāvdaļām - paroksismijas samazināšana un paroksismu rašanās novēršana nākotnē. Pacientam ar ventrikulāru tahikardiju, pat nestabilu, vienmēr ir nepieciešama steidzama hospitalizācija. Saistībā ar ventrikulārās tahikardijas iespējamību biežās ventrikulārās ekstrasistoles apstākļos pacientiem, kuriem ir pēdējais aritmijas veids, nepieciešama hospitalizācija.

Ventrikulārās tahikardijas paroksismas mazināšanu var veikt, ievadot zāles un / vai izmantojot elektrisko kardioversiju - defibrilāciju.

Parasti defibrilācija tiek veikta pacientiem ar ilgstošu kambara tahikardiju, kā arī ar nestabilu tahikardiju, ko papildina smagi hemodinamiskie traucējumi (samaņas zudums, hipotensija, sabrukums, aritmogēns šoks). Saskaņā ar visiem defibrilācijas noteikumiem, elektriskā izlāde tiek nogādāta pacienta sirdī caur priekšējo krūšu sienu 100, 200 vai 360 J. Vienlaikus tiek veikta mākslīga plaušu ventilācija (kad elpošana apstājas), kardioversiju var mainīt ar netiešu sirds masāžu. Tiek veikta arī narkotiku ievešana sublavijas vai perifēro vēnā. Ja sirds apstāšanās tiek lietota, adrenalīna intrakardija tiek ievadīta.

No narkotikām visefektīvākais ir lidokaīns (1-1,5 mg / kg ķermeņa svara) un amiodarons (300-450 mg).

Paroxysms profilaksei nākotnē pacientam parādās amiodarona tabletes, deva tiek izvēlēta individuāli.

Ar biežiem paroksismiem (vairāk nekā divas reizes mēnesī) pacientam var būt ieteicams implantēt elektrokardiostimulatoru (EX), bet tas ir kardiovaskulārais-defibrilators. Papildus tam, ECS var veikt mākslīgā elektrokardiostimulatora funkcijas, taču šis veids tiek izmantots citiem ritma traucējumiem, piemēram, sinusa mezgla vājuma sindroma un blokāžu laikā. Ar paroksismālu tahikardiju tiek implantēts kardiovertera defibrilators, kas kambara tahikardijas gadījumā uzreiz „ielādē” sirdi, un tas sāk sarukt pareizajā ritmā.

Smagā sastrēguma sirds mazspējas gadījumā terminālā stadijā, kad EKS implantācija ir kontrindicēta, pacientam var piedāvāt sirds transplantāciju.

Komplikācijas

Vislielākā komplikācija ir kambara fibrilācija, kas pārvēršas asistolē un izraisa klīnisku attīstību un bez pacienta bioloģiskās nāves.

Ventrikulārā fibrilācija ir terminālais posms pēc VT. Nāves risks

Turklāt, patoloģisks sirds ritms, kad sirds paceļas asinīs, tāpat kā maisītājā, var izraisīt asins recekļu veidošanos sirds dobumā un izplatīt tos citos lielos traukos. Tādējādi pacientam var būt trombemboliskas komplikācijas plaušu artēriju, smadzeņu artēriju, ekstremitāšu un zarnu sistēmā. Tas viss jau pats par sevi var novest pie nožēlojama rezultāta ar vai bez ārstēšanas.

Prognoze

Ventrikulārās tahikardijas prognoze bez ārstēšanas ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Tomēr nepareizā kambara spēja saspiesties, sirds mazspējas trūkums un laiks, lai sāktu ārstēšanu, būtiski mainītu prognozi labākai. Tāpēc, tāpat kā jebkuras sirds slimības gadījumā, pacientam ir svarīgi savlaicīgi konsultēties ar ārstu un nekavējoties sākt ieteicamo ārstēšanu.

Ventrikulārā tahikardija (I47.2)

Versija: Slimību katalogs MedElement

Vispārīga informācija

Īss apraksts

Ventrikulārā paroksismālā tahikardija (VT) - visbiežāk pēkšņs sākums un tikpat strauji palielināts kambara kontrakcijas uzbrukums līdz 150–180 sitieniem minūtē (retāk nekā 200 sitieni minūtē vai 100–120 sitienu minūtē), parasti ar uzturot pareizu regulāru sirds ritmu.

Ventrikulārā paroksismālā tahikardija ir pirmkārt starp visām aritmijām, kas apdraud pacienta dzīvi (gan ventrikulāro, gan supraventrikulāro), jo tā pati par sevi nav bīstama tikai hemodinamikai, bet arī nopietni apdraud ventrikulāro plankumu un fibrilāciju. Šajā gadījumā apstājas ventrikuļu sašaurināšanās, kas nozīmē asinsrites apstāšanos un pāreju uz asistolu (“aritmiskā nāve”), ja vien netiek veikta savlaicīga atdzīvināšana.

Kā parādās paroksismālā kambara tahikardija un kā pārtraukt uzbrukumu

Viena no bīstamajām sirds ritma izmaiņām ir paroksismāla kambara tahikardija. Tas ir paātrinātas sirdsdarbības uzbrukums, kura avots ir kambara miokards.

Ventrikulārās tahikardijas (VT) risks ir tas, ka ar augstu miokarda kontrakciju biežumu, ventrikulāro dobumu nav laika aizpildīt ar asinīm, tāpēc tas praktiski netiek izmests aortā un plaušu artērijā. Mēs varam teikt, ka asins plūsma apstājas, tāpēc tā ir neefektīva. Visiem audiem, īpaši smadzenēm, trūkst skābekļa. Šādos apstākļos šūnas mirst ātri. Ritma traucējumi ir dzīvībai bīstami un prasa tūlītēju ārstēšanu.

Lasiet šajā rakstā.

Cēloņi

Par paroksismālu ventrikulāru tahikardiju teikt, ja tas pēkšņi parādās, un sirdsdarbības ātrums (HR) ar vairāk nekā 140 minūtēm. VT ir nepārtraukta 4–5 vai vairāk ventrikulāru ekstrasistolu ķēde.

Ar šo aritmiju, impulsu avots, kas samazina sirdi, ir to šūnu uzkrāšanās, kas atrodas kādas kambara miokardā. Šajā gadījumā atrija tiek samazināta paši par sevi, to ritms ir daudz retāk nekā sirdsdarbība ar VT.

Ventrikulārās tahikardijas attīstības mehānisms

VT pārsvarā novēro vecākiem vīriešiem.

Pacientiem ar nopietnām slimībām notiek uzbrukums vai ventrikulārās tahikardijas paroksisma:

• išēmiska sirds slimība, īpaši progresējoša stenokardija un miokarda infarkts, kā arī sirds aneurizma;
• kardiomiopātijas: ierobežojoša, dilatatīva, hipertrofiska, maina sirds vadīšanas sistēmas struktūru;
• dažas zāles (hinidīns, digoksīns, novokinamīds);
• kokaīns;
• sarkoidoze un citas sistēmiskas slimības, kurās iesaistīti daudzi orgāni;
• sirds defekti, miokardīts;
• pastiprināta vairogdziedzera funkcija;
• paaugstināts kālija līmenis asinīs;
• krūšu trauma.

Patoloģijas klasifikācija

Atkarībā no VT ilguma un bīstamības atšķiras tās formas un veidi.

• nestabila kambara tahikardija - īsi paroksiskumi, kas paši rodas un izbeidzas; parasti tās nav saistītas ar smagām izpausmēm;
• Stabils VT ir ilgstoša epizode, kas var nokļūt kambara fibrilācijā un izraisīt sirds apstāšanos.

Veidlapas

• divvirzienu kambara tahikardija, kas izpaužas kā EKG deformētu ventrikulāru kompleksu dēļ, kas pakāpeniski maina polaritāti, veidojot raksturīgu "vārpstas" attēlu; cits šīs ļoti bīstamās aritmijas nosaukums ir “pirouette” vai fusiforma ventrikulārā tahikardija;

Ventrikulārā tahikardija polimorfs, divvirzienu

• monotopiskais monomorfais VT - mazāk bīstams, ir virkne ekstrasistolu vai impulsa cirkulārā cirkulācija kambara miokardā;

Paroksismāla monomorfiskā kambara tahikardija

• fascicular parādās jauniešiem bez sirds slimībām un veido līdz 10% no visiem VT.

Ritmas traucējumu pazīmes un simptomi

Pacienti parasti slikti panes jebkura veida VT, īpaši polimorfā kambara tahikardiju. Galvenie simptomi:

• iespējama reibonis, ģībonis;
• sirds sirdsklauves;
• elpas trūkums;
• dažreiz slikta dūša;
• apjukums un samaņas zudums;
• sirds apstāšanās.

Sirdsdarbības ātrums ir no 140 līdz 250 minūtē. Uzbrukuma ilgums parasti ir no dažām sekundēm līdz vairākām stundām. Dažreiz VT ilgst vairākas dienas.

Aritmiju pavada pazīmes, kas liecina par skābekļa badu:

• aiz krūšu kaula ir degošas, sašaurinošas sāpes, kas nav izdalītas ar nitroglicerīnu;
• aritmiskais šoks var rasties ar strauju spiediena samazināšanos un samaņas zudumu;
• samazinās urīna izdalīšanās;
• ir sāpes vēderā un pietūkums (ar ilgstošiem vai biežiem uzbrukumiem).

Daži cilvēki nejūt tahikardijas uzbrukumus, kaut arī dzīvībai ir apdraudējums.

Patoloģijas diagnoze

Identificējiet drudzi, izmantojot divas metodes - EKG un 24 stundu EKG monitoringu.

EKG interpretācija

Ventrikulārā tahikardija uz elektrokardiogrammas tiek parādīta pēkšņas paātrinātas sirdsdarbības epizodes sākumā ar biežumu no 140 līdz 220 minūtē. Tās ir ritmiskas. Neregulāras formas kambara kompleksi, tie tiek paplašināti.

Rūpīga EKG analīze var pamanīt parastos P zobus, kas atspoguļo mierīgu priekškambaru kontrakciju. Dažreiz sinusa impulss nonāk vēdera dobumos caur atrioventrikulāro mezglu, un pēc tam parādās "kambara saķere" - viens normāls kambara komplekss, šaurs un neformēts. Tas ir VT pazīme.

Ventrikulārā tahikardija. 9. pēc kārtas QRS komplekss šaurs (uztveršana)

Ne katrs sirdsklauves (tahikardija) ar paplašinātiem EKG kompleksiem ir kambara tahikardijas. Līdzīgu attēlu var papildināt ar priekškambaru fibrilācijas tachisistolisko formu, tahikardiju WPW sindromā, supraventrikulāras tahikardijas ar traucētu vadītspēju pa vienu no viņa saišķiem. Tāpēc galīgajai diagnozei ir nepieciešama ikdienas EKG uzraudzība.

Augļa fibrilācija ar QRS kompleksa formu kā His (A) saišķa kreisās kājas blokāde. Ventrikulārā tahikardija (B). Diferenciālā diagnoze supraventrikulārajai tahikardijai ar novirzi un ventrikulāru tahikardiju elektrokardiogrammā ir sarežģīta un dažkārt neiespējama.

Vairumā gadījumu Holter uzraudzība palīdz veikt pareizu diagnozi. Tomēr tas lielā mērā ir atkarīgs no funkcionālista ārsta kvalifikācijas un pieredzes.

Par to, kādas ventrikulārās tahikardijas diagnostikas metodes ir informatīvākās, skatiet šo videoklipu:

Ventrikulārās tahikardijas ārstēšana

Kardiologam ir divi uzdevumi: kambaru tahikardijas atvieglošana un tās atkārtotu epizožu novēršana.

Attīstoties pēkšņai ventrikulārai tahikardijai, kam seko samaņas zudums un pulsa trūkums, pirmais terapeitiskais pasākums ir ārkārtas elektrofibrilācija, pēc tam nepārtraukta sirds masāža ar vienlaicīgu amiodarona vai lidokaīna injicēšanu vēnā.

Ja ārstēšana bija efektīva, turpiniet šo zāļu intravenozo ievadīšanu.

Paroksismāla monomorfā kambara tahikardija prasa lietot antiaritmiskos līdzekļus I vai III. Šīs zāles lieto, lai apturētu uzbrukumu un tā novēršanu.

I klases zāles var lietot tikai cilvēkiem ar sirds slimību pazīmēm, piemēram, koronāro artēriju slimību un miokarda infarktu. Šīs zāles ir aizliegtas, ja pacientu, kas atrodas uz EchoCG, nosaka kambara dobumu paplašināšanās, to sienu sabiezēšana, samazinot izsmidzināšanas frakciju (parādot kontraktilitāti), kas ir mazāka par 40%. Tās ir kontrindicētas arī personām ar hronisku sirds mazspēju.

Lai atvieglotu monomorfā kambara tahikardijas uzbrukumu, viena no šīm zālēm tiek ievadīta intravenozi:

Aritmijas uzbrukumu var apturēt tikai ārsts, kam ir EKG kontrole, vēlams slimnīcā.

Atkārtotu krampju profilaksei, sotalols, amiodarons, amiodarons kombinācijā ar beta blokatoriem ir paredzēts nepārtrauktai ievadīšanai. Sotalolu nedrīkst lietot pacienti, kuriem ir:

• izplūdes frakcijas samazinājums mazāks par 40%;
• elpas trūkums un pietūkums ar nelielu slodzi;
• nieru mazspēja (augsts kālija, urīnvielas, kreatinīna līmenis asinīs).

Šādiem pacientiem ir indicēts tikai amiodarons.

Faskikulāro VT reljefu veic ar verapamila vai ATP palīdzību. Krampju profilaksei ir norādītas verapamila un IC klases antiaritmiskie līdzekļi. Šāda tahikardija notiek cilvēkiem bez nopietniem sirds bojājumiem, tāpēc to IC klases zāles ir drošas. Turklāt ar šāda veida aritmiju patoloģiskā fokusa radiofrekvenču ablācija ir ļoti efektīva.

Tachikardijas "pirouette" ārstēšanas iezīmes:

• tādu zāļu atcelšana, kas var pagarināt QT intervālu;
• intravenoza magnija sulfāta;
• ja nav ietekmes, pagaidu vai pastāvīga pacietība.

Pirouette-tahikardijas epizode pacientam ar ilgstošu QT sindromu

Galvenās zāles, kas var pagarināt QT intervālu un izraisīt tahikardiju "pirouette":

• azitromicīns;
• amiodarons;
• amitriptilīns;
• vinpocetīns;
• haloperidols;
• disopiramīds;
• indapamīds;
• Itrakonazols;
• ketokonazols;
• klaritromicīns;
• levofloksacīns;
• nikardipīns;
• norfloksacīns;
• salbutamols;
• sotalols;
• famotidīns;
• eritromicīnu.

Noderīgs video

Informāciju par jaunajām metodēm, ko izmanto, lai ārstētu kambara tahikardiju, skatiet šajā videoklipā:

Profilakse

Atšķirt primāro un sekundāro profilaksi.

Primārā uzmanība tika pievērsta sirds aritmiju profilaksei. Tas ietver savlaicīgu sirds slimību ārstēšanu, kas var izraisīt VT.

Sekundārās profilakses mērķis ir novērst pēkšņu pacienta nāvi ar VT. Lai noteiktu sirdsdarbības apstāšanās risku, ir norādīts intrakardijas elektrofizioloģiskais izmeklējums. Tomēr tiek uzskatīts, ka gadījumā, ja pacientam ārpus sirdslēkmes akūtās fāzes ir noticis stabils VT uzbrukums, tad tās atkārtošanās varbūtība gada laikā ir 80%, un pēkšņas nāves risks 2 gadu laikā ir 30%.

Lai novērstu šādu iznākumu, ir viena izeja - implantējamas kardiovertera defibrilatora uzstādīšana pacientiem ar paroksismālu VT. Šī ierīce ir sašūta zem ādas un, attīstot aritmiju, automātiski atjauno miokarda kontraktilitāti, apturot uzbrukumu.

Šīs terapijas alternatīva ir pastāvīga amiodarona un / vai beta blokatoru lietošana.

Paroksismālā kambara tahikardija ir nāvīga ritma traucējumi, kam seko biežas sirds kontrakcijas. Rezultātā radies smadzeņu bads izraisa reiboni un samaņas zudumu. Var sekot sirds apstāšanās. Ārstēšanai ir nepieciešama defibrilācija un vēlāk - antiaritmisko līdzekļu lietošana un kardiovertera defibrilatora uzstādīšana - ierīce, kas pati aptur sirdslēkmi.

Pareiza un savlaicīga pirmās palīdzības sniegšana tahikardijai var glābt dzīvības. Ko uzbrukuma laikā var un vajadzētu darīt mājās? Kā nodrošināt neatliekamās palīdzības sniegšanu paroxysmal, supraventrikulārajai tahikardijai?

Supraventricular un ventricular priekšlaicīga sitieni - sirds ritma pārkāpums. Ir vairāki izpausmes un formu varianti: biežas, retas, lielas, polytopiskas, monomorfiskas, polimorfiskas, idiopātiskas. Kādas ir slimības pazīmes? Kā ārstēšana notiek?

Pieaugušajiem un bērniem ir supraventrikulāra tahikardija. Simptomi - pēkšņa sirdsklauves, reibonis un citi. Ne vienmēr EKG rādījumi atspoguļo problēmu. Paroxysmal NT uzbrukumu reljefu var veikt atsevišķi, bet nav iespējams to darīt bez ārstēšanas.

Ja ir kambara asistole, tas ir, asinsrites pārtraukšana sirds artērijās, to fibrilācija, tad notiek klīniskā nāve. Pat ja asistole ir tikai kreisā kambara, bez savlaicīgas palīdzības, cilvēks var nomirt.

Ventrikulārās tahikardijas ārstēšanas metode ietver medikamentu lietošanu, elektriskos impulsus un smagos gadījumos kardiovaskulāro defibrilatora uzstādīšanu. Paroxysmal VT simptomu mazināšana ietekmē slimības prognozi.

Jūs varat lietot sirdsdarbības tabletes tikai pēc konsultācijas ar kardiologu. Fakts ir tāds, ka tikai viņš var izvēlēties, kuras ir nepieciešamas, lai samazinātu sirdsdarbību, jo ne visiem palīdzēs spēcīgs, ātrs ritms, tahikardija, aritmija.

Ja tiek konstatēta ekstrasistole, zāles var nebūt nepieciešamas nekavējoties. Sirds supraventrikulārās vai kambara ekstrasistoles var praktiski novērst tikai ar dzīvesveida izmaiņām.

Bieži vien aritmija un sirdslēkme ir savstarpēji nesaraujami saistīti. Tahikardijas cēloņi, priekškambaru fibrilācija, bradikardija ir miokarda kontraktilitātes pārkāpums. Stiprinot aritmijas stentēšanu un veicot arī kambara aritmiju pārtraukšanu.

Tahikardija pusaudžiem var notikt spontāni. Cēloņi var būt pārslodze, stress un sirds problēmas, IRR. Simptomi - ātra sirdsdarbība, reibonis, vājums. Sinusa tahikardijas ārstēšana meitenēm un zēniem ne vienmēr ir nepieciešama.