Paroksismālas tahikardijas cēloņi, simptomi un ārstēšana, sekas

No šī raksta jūs uzzināsiet: kas ir paroksismāls tahikardija, kas to var provocēt, kā tā izpaužas. Cik bīstama un ārstējama.

Raksta autors: Nivelichuk Taras, anestezioloģijas un intensīvās terapijas nodaļas vadītājs, 8 gadu darba pieredze. Augstākā izglītība specialitātē "Medicīna".

Ar paroksismālu tahikardiju notiek īstermiņa paroksismāla sirds ritma traucējumi, kas ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām minūtēm vai stundām sirdsdarbības ritmiskā paātrinājuma veidā diapazonā no 140 līdz 250 sitieniem minūtē. Šādas aritmijas galvenā iezīme ir tā, ka eksitējošie impulsi nenāk no dabīga elektrokardiostimulatora, bet gan no neparastas fokusu vadīšanas sistēmā vai sirds miokardā.

Šādas izmaiņas dažādos veidos var traucēt pacientu stāvokli, kas ir atkarīgs no paroksismijas veida un krampju biežuma. Paroksismāla tachikardija no sirds augšējiem reģioniem (atrija) retu epizožu formā var izraisīt vispārēju simptomu rašanos vai izpausties kā viegls simptoms un nespēks (85–90% cilvēku). Ventrikulārās formas izraisa smagus asinsrites traucējumus un pat apdraud sirds apstāšanos un pacienta nāvi.

Iespējama pilnīga slimības ārstēšana - medicīniskās zāles var palīdzēt atbrīvot uzbrukumu un novērst tās atkārtošanos, ķirurģiskās metodes novērš patoloģiskos centrus, kas ir paātrinātu impulsu avoti.

Ar to nodarbojas kardiologi, sirds ķirurgi un aritmologi.

Kas notiek patoloģijā

Parasti sirds slēdz, pateicoties regulārajiem impulsiem, kas rodas 60–90 sitienu / min frekvencē no sirds augstākā punkta, sinusa mezgla (galvenais ritma vadītājs). Ja to skaits ir lielāks, to sauc par sinusa tahikardiju.

Paroksismālā tahikardijā sirds biežāk sarūk, nekā vajadzētu (140–250 sitieni / min), bet ar nozīmīgām īpašībām:

1. Galvenais impulsu avots (elektrokardiostimulators) nav sinusa mezgls, bet patoloģiski izmainītā sirds audu daļa, kurai vajadzētu veikt tikai impulsus, nevis radīt tos.
2. Pareizais ritms - sirdsdarbība tiek atkārtoti regulāri, vienādos laika intervālos.
3. Pristupoobraznye raksturs - tahikardija notiek un iet pēkšņi un vienlaicīgi.
4. Patoloģiskā nozīme - paroksisms nevar būt norma, pat ja tas nerada nekādus simptomus.

Tabulā ir parādītas vispārējās un atšķirīgās sinusa (normālās) tahikardijas pazīmes no paroksismāla.

Tas viss ir atkarīgs no paroksisma veida

Ļoti svarīgi ir atdalīt paroksismālo tahikardiju sugās atkarībā no nenormālo impulsu centra atrašanās vietas un tās sastopamības biežuma. Galvenie slimības varianti ir parādīti tabulā.

• Augiālā forma (20%);
• Atrioventrikulārais (55–65%);
• Wolff-Parkinson-White sindroms (WPW - 15–25%).

Visizdevīgākais paroksismālās tahikardijas variants ir akūta priekškambaru forma. Viņa var nebūt nepieciešama ārstēšana. Pastāvīgākās recidivējošas kambara paroksismas ir visbīstamākās - pat neskatoties uz mūsdienu ārstēšanas metodēm, tās var izraisīt sirds apstāšanos.

Attīstības mehānismi un cēloņi

Saskaņā ar paroksismālās tahikardijas rašanās mehānismu ir līdzīga ekstrasistole - ārkārtas sirdsdarbības kontrakcijas. Viņus apvieno sirds papildu impulsu fokuss, ko sauc par ektopisku. Atšķirība starp tām ir tā, ka ekstrasistoles notiek periodiski nejauši pret sinusa ritma fonu, un paroksismā, ārpusdzemdes fokuss ģenerē impulsus tik bieži un regulāri, ka tas īsi uzņemas galvenā elektrokardiostimulatora funkciju.

Bet, lai impulsus no šādiem fokusiem izraisītu paroksismālu tahikardiju, ir jābūt vēl vienam priekšnoteikumam, individuālai sirds struktūras struktūrai - papildus galvenajiem impulsu veidiem (kas ir visiem cilvēkiem), ir jābūt papildu veidiem. Ja cilvēkiem, kuriem ir šādi papildu vadīšanas ceļi, nav ārpusdzemdes fokusu, sinusa impulsi (galvenais elektrokardiostimulators) vienmērīgi brīvi cirkulē pa galvenajiem ceļiem, nepalielinot tos uz papildu ceļiem. Bet, kombinācijā ar ārpusdzemdes vietām un papildu ceļiem, tas notiek pakāpeniski:

• Normāls impulss, kas saduras ar patoloģisku impulsu nidus, nevar to pārvarēt un iet cauri visām sirds daļām.
• Ar katru nākamo impulsu palielinās spriegums galvenajos ceļos, kas atrodas virs šķēršļa.
• Tas noved pie papildu ceļu aktivizēšanas, kas tieši savieno atrijas un kambari.
• Impulsi sāk cirkulēt slēgtā aplī saskaņā ar šādu shēmu: atrija - papildu saišķis - kambari - ārpusdzemdes fokuss - atrija.
• Sakarā ar to, ka uzbudinājums ir pretējā virzienā, tas vēl vairāk kairina sirds patoloģisko zonu.
• Ārstnieciskais fokuss tiek aktivizēts un bieži rada spēcīgus impulsus, kas cirkulē neparastā apburtajā lokā.

Iespējamie cēloņi

Faktori, kas izraisa ārpusdzemdes fokusa parādīšanos supraventrikulārajā zonā, un sirds kambaru svārstības atšķiras. Šīs funkcijas iespējamie iemesli ir norādīti tabulā.

Paroksismāla tahikardija

Paroksismālā tahikardija ir viena no sirds ritma traucējumu iespējām, kurā ir straujš sirdsdarbības ātruma pieaugums 120-140 sitienu minūtē. Šis nosacījums ir saistīts ar ārpusdzemdes impulsu rašanos. Tie aizstāj parasto sinusa ritmu. Šie paroksismi parasti sākas pēkšņi un beidzas. Ilgums var būt atšķirīgs. Patoloģiskie impulsi tiek ģenerēti atrijā, atrioventrikulārajā mezglā vai sirds kambaros.

Ar ikdienas EKG monitoringu aptuveni trešdaļai pacientu ir paroksismālas tahikardijas epizodes.

Klasifikācija

Radīto impulsu lokalizācijas vietā izolēti supraventrikulāri (supraventrikulāri) un kambara paroksismālie tahikardi. Supermentricular ir sadalīts priekškambaru un atrioventrikulārajā (atrioventrikulārajā) formā.

Atkarībā no attīstības mehānisma tika pētīti trīs supraventrikulārās tahikardijas veidi:

1. Savstarpēja. Kad tas notiek, cirkulāra ierosmes ierosme un nervu impulsa atkārtota ievešana (atkārtotas ievešanas mehānisms). Šī opcija ir visizplatītākā.
2. Ectopic (fokusa).
3. Multifokāls (multifokāls, multifokāls).

Pēdējās divas iespējas ir saistītas vai nu ar viena vai vairāku ārpusdzemdes ritma centru klātbūtni, vai ar pēcdepolarizācijas iedarbības fokusa parādīšanos. Visos paroksismālās tahikardijas gadījumos pirms tās sākas sitienu rašanās.

Cēloņi

Etioloģiskie faktori pirms paroksismālas tahikardijas ir līdzīgi ekstrasistoles gadījumiem, bet supraventrikulāro (supraventrikulāro) un kambara tahikardiju cēloņi ir nedaudz atšķirīgi.

Galvenais supraventrikulārās (supraventrikulārās) formas attīstības iemesls ir simpātiskās nervu sistēmas tonusu aktivizēšana un palielināšana.

Ventrikulārā tahikardija bieži notiek sklerotisku, distrofisku, iekaisuma un nekrotisku miokarda izmaiņu ietekmē. Šī veidlapa ir visbīstamākā. Gados vecāki vīrieši ir vairāk pakļauti tam. Ventrikulārā tahikardija rodas, kad kambara vadīšanas sistēmā attīstās ārpusdzemdes fokuss (Hiss saišķis, Purkinje šķiedras). Slimības, piemēram, miokarda infarkts, koronārā sirds slimība (koronāro sirds slimību), sirds defekti un miokardīts ievērojami palielina patoloģijas risku.

Cilvēkiem ar iedzimtiem nenormāliem nervu impulsu ceļiem ir lielāks paroksismālas tahikardijas risks. Tas var būt Kent saišķis, kas atrodas starp atrijām un kambari, Machaima šķiedrām starp atrioventrikulāro mezglu un kambari, vai citām vadošām šķiedrām, kas veidojas noteiktu miokarda slimību rezultātā. Iepriekš aprakstītos mehānismus paroksismālas aritmijas rašanās gadījumā var izraisīt nervu impulss pa šiem patoloģiskajiem ceļiem.

Ir vēl viens zināms mehānisms paroksismālu tachikardiju attīstībai, kas saistīta ar atrioventrikulārā savienojuma traucējumiem. Šajā gadījumā mezglā rodas gareniskā disociācija, kas izraisa vadošo šķiedru bojājumus. Daži no viņiem nespēj veikt uzbudinājumu, bet otra daļa nedarbojas pareizi. Šī iemesla dēļ daži nervu impulsi no atrijas nesasniedz kambari, un atgriezties atpakaļ (pretējā virzienā). Šis atrioventrikulārā mezgla darbs veicina impulsu aprites cirkulāciju, kas izraisa tahikardiju.

Pirmsskolas un skolas vecumā rodas būtiska tahikardijas forma (idiopātiska). Tās cēlonis nav pilnībā saprotams. Iespējams, cēlonis ir neirogēns. Šādu tahikardiju pamatā ir psihoemocionāli faktori, kas izraisa autonomas nervu sistēmas simpātiskās dalīšanās.

Paroksismālas tahikardijas simptomi

Tachikardijas paroksisma sākas akūti. Persona parasti acīmredzami jūt sirds sirdsklauves sākumu.

Pirmā sajūta paroksismā ir sajūta, ka sirds krūšu sirds ir strauja un strauja sirdsdarbība. Ritms tiek saglabāts pareizi, un frekvence ievērojami palielinās.

Uzbrukuma laikā personai var būt šādi simptomi:

• asa un ilgstoša reibonis;
• troksnis ausīs;
• sirds sašaurinošas dabas sāpes.

Iespējamie veģetatīvā rakstura pārkāpumi:

• pārmērīga svīšana;
• slikta dūša ar vemšanu;
• neliels temperatūras pieaugums;
• meteorisms.

Daudz retāk paroksisms ir saistīts ar neiroloģiskiem simptomiem:

Tas notiek, pārkāpjot sirdsdarbības funkciju, kurā smadzenēs trūkst asinsrites.

Jau kādu laiku pēc uzbrukuma palielinās urīna atdalīšanās ar zemu blīvumu.

Ar paroksismālas tahikardijas ilgstošu uzbrukumu ir iespējami hemodinamiskie traucējumi:

• vājums;
• ģībonis;
• pazemina asinsspiedienu.

Cilvēki, kas cieš no jebkādām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, ir daudz grūtāk izturēt šādus uzbrukumus.

Kas ir bīstama paroksismāla tahikardija

Ilgstošam paroksismas kursam var būt akūta sirds mazspēja (sirds astma un plaušu tūska). Šie apstākļi bieži izraisa kardiogēnu šoku. Sakarā ar asinsritē izdalītā asins daudzuma samazināšanos, samazinās sirds muskuļu oksidācijas pakāpe, kas izraisa stenokardijas un miokarda infarkta attīstību. Visi iepriekš minētie nosacījumi veicina hroniskas sirds mazspējas rašanos un progresēšanu.

Paroksismālas tahikardijas diagnostika

Aizdomās turētā tahikardija var būt pēkšņa veselības pasliktināšanās, kam seko strauja ķermeņa normālā stāvokļa atjaunošana. Šajā brīdī varat noteikt sirdsdarbības ātruma pieaugumu.

Supraventrikulāro (supraventrikulāro) un kambara paroksismālo tahikardiju var atšķirt ar diviem simptomiem. Ventrikulārās formas sirdsdarbības ātrums nepārsniedz 180 sitienus minūtē. Kad supraventrikulāra novēroja sirdsdarbību pie 220-250 sitieniem. Pirmajā gadījumā maksts testi, kas maina nerva nervu, ir neefektīvi. Šādi supraventrikulāro tahikardiju var pilnībā apturēt.

Paroksizmālais sirdsdarbības pieaugums tiek noteikts pēc EKG, mainot priekškambara P viļņa polaritāti un formu, tās atrašanās vieta mainās attiecībā pret QRS kompleksu.

EKG pētījumu rezultāti dažādos paroksismālos tahikardijas veidos: priekškambaru formā (supraventrikulārajā) P vilnis parasti atrodas QRS priekšā. Ja patoloģiskais avots atrodas atrioventrikulārajā (AV) mezglā (supraventrikulārajā), tad P vilnis ir negatīvs un var būt slāņveida vai aiz kamra QRS kompleksa. Kad skriemeļu tahikardija uz EKG tiek noteikta ar pagarinātu deformētu QRS. Tie ir ļoti līdzīgi ventrikulārām ekstrasistoles. P zobs var palikt nemainīgs.

Bieži vien elektrokardiogrammas noņemšanas laikā paroksismāla tachikardija nav uzbrukusi. Šādā gadījumā Holtera uzraudzība ir efektīva, kas ļauj reģistrēt pat īsus, subjektīvi nepamanītus sirdsklauves epizodes.

Retos gadījumos eksperti izmanto endokarda EKG noņemšanu. Šim nolūkam elektrods tiek ievests sirdī īpašā veidā. Lai izslēgtu organisko vai iedzimto sirds patoloģiju, tiek veiktas sirds un ultraskaņas MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Paroksismālas tahikardijas ārstēšana

Ārstēšanas taktika tiek izvēlēta individuāli. Tas ir atkarīgs no daudziem faktoriem:

• tahikardijas formas;
• tā cēloņi;
• uzbrukumu ilgums un biežums;
• tahikardijas komplikācijas;
• sirds mazspējas attīstības pakāpe.

Ar paroksismālas tahikardijas ventrikulāro formu obligāta hospitalizācija ir obligāta. Dažos gadījumos ar idiopātiskiem variantiem ar iespēju ātri atjaunoties, ir atļauta steidzama antiaritmiska līdzekļa lietošana. Supraventricular (supraventrikulāro) tahikardiju var pārtraukt arī ar medikamentiem. Tomēr akūtu sirds un asinsvadu mazspējas attīstības gadījumā ir nepieciešama hospitalizācija.

Gadījumos, kad paroksismālie uzbrukumi tiek novēroti vairāk nekā divas vai trīs reizes mēnesī, iecelts plānotais hospitalizācija, lai veiktu papildu pārbaudes, rediģētu ārstēšanu un atrisinātu ķirurģiskās iejaukšanās jautājumu.

Paroksismālas tachikardijas lēkmes gadījumā ir jānodrošina neatliekamā medicīniskā palīdzība. Primārā ritma traucējumi vai paroksisms uz sirds slimību fona ir ārkārtas izsaukuma signāls.

Lai sāktu ar maksts paņēmieniem, kas samazina simpatomadrenālās sistēmas ietekmi uz sirdi, nepieciešams atvieglot paroksismu.

1. Parastā sasprindzināšana.
2. Valsalvas manevrs ir mēģinājums strauji izelpot ar slēgtu mutes dobumu un deguna eju.
3. Ashnera tests - spiediens uz acs ābolu iekšējiem stūriem.
4. Noslaukot ar aukstu ūdeni.
5. Izsauc gag refleksu (mēles saknes kairinājums).
6. Goering-Chermak tests - spiediens uz miega zarnu zarnu zonu (mehānisks kairinājums miega artēriju reģionā).

Šīs metodes ne vienmēr ir efektīvas, tāpēc galvenais veids, kā atbrīvot uzbrukumu, ir injicēt antiaritmisku līdzekli. Lai to izdarītu, izmantojiet Novocainamīdu, Propranololu, Hinidīnu, Etmozīnu, Isoptīnu vai Kordaronu. Ilgstošus paroksismus, kas nav atkarīgi no ārstēšanas, pārtrauc, veicot EIT (elektropulsijas terapija).

Ārstēšanās pret recidīvu sastāv no antiaritmisko līdzekļu un sirds glikozīdu lietošanas: pēc slimnīcas atbrīvošanas ambulatorā kardiologa uzraudzība ar individuāla ārstēšanas režīma definīciju ir obligāta. Lai novērstu recidīvu (šajā gadījumā atkārtoti krampji), personām ar biežām paroksismām tiek parakstītas vairākas zāles. Īsām supraventrikulārajām tahikardijām vai pacientiem ar atsevišķiem paroksismiem nav nepieciešama antiaritmiska terapija.

Anti-atkārtota ārstēšana papildus antiaritmiskajām zālēm ietver sirds glikozīdu (Strofantin, Korglikon) lietošanu EKG regulārā kontrolē. Lai novērstu paroksismālas tahikardijas ventrikulāro formu veidošanos, tiek izmantoti beta-alrenoblokeri (metoprolols, anaprilīns). Pierādīta to efektivitāte kompleksā ievadīšanā ar antiaritmiskiem līdzekļiem.

Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta tikai smagai. Šādos gadījumos tiek veikta mehāniskā iznīcināšana (iznīcināšana) ektopiskiem fokusiem vai nervu impulsa patoloģiskiem ceļiem. Ārstēšanas pamats ir elektriskā, lāzera, kriogēna vai ķīmiskā iznīcināšana, radiofrekvenču ablācija (RFA). Dažreiz tiek implantēts elektrokardiostimulators vai elektriskais mini defibrilators. Pēdējais, kad notiek aritmija, rada izplūdi, kas palīdz atjaunot normālu sirdsdarbību.

Slimības prognoze

Slimības prognoze tieši atkarīga ne tikai no uzbrukumu formas, ilguma un komplikāciju klātbūtnes, bet arī no miokarda kontraktilitātes. Ar spēcīgiem sirds muskulatūras bojājumiem pastāv ļoti liels ventrikulārās fibrilācijas un akūtas sirds mazspējas risks.

Visizdevīgākā paroksismālā tahikardija ir supraventrikulāra (supraventrikulāra). Tai praktiski nav nekādas ietekmes uz cilvēku veselību, bet pilnīga spontāna atveseļošanās no tās joprojām nav iespējama. Šī sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir saistīta ar sirds muskulatūras fizioloģisko stāvokli un slimības gaitu.

Paroksismālās tahikardijas ventrikulārās formas sliktākā prognoze, kas attīstījās pret jebkuru sirds patoloģiju. Ir iespējams pārslēgties uz kambara fibrilāciju vai fibrilāciju.

Vidējā izdzīvošana pacientiem ar kambara paroksismālo tahikardiju ir diezgan augsta. Letāls iznākums ir raksturīgs pacientiem ar sirds defektiem. Pastāvīga pret recidivējošu zāļu lietošana un savlaicīga ķirurģiska ārstēšana samazina pēkšņu sirds nāves gadījumu risku simtiem reižu.

Profilakse

Būtiskas tahikardijas profilakse kopš tā laika nav zināma tās etioloģija nav pētīta. Galvenās patoloģijas ārstēšana ir galvenais veids, kā novērst paroksismus, kas rodas slimības fonā. Sekundārā profilakse ir smēķēšanas, alkohola, paaugstinātas psiholoģiskās un fiziskās slodzes izslēgšana, kā arī savlaicīga un pastāvīga izrakstīto zāļu lietošana.

Tādējādi jebkura veida paroksismāla tahikardija ir stāvoklis, kas ir bīstams pacienta veselībai un dzīvībai. Savlaicīga diagnoze un atbilstoša paroksismāla sirds aritmija ārstēšana var samazināt slimības komplikācijas.

Paroksismāla tahikardija

Paroksismālā tahikardija ir aritmijas veids, ko raksturo sirdslēkme (paroksisma) ar sirdsdarbības ātrumu no 140 līdz 220 vai vairāk minūtē, ko izraisa ārpusdzemdes impulsi, kas izraisa normālas sinusa ritma nomaiņu. Tahikardijas paroksismām ir pēkšņa sākuma un beigu, mainīga ilguma un, parasti, regulāra ritma. Ārpusdzemdes impulsi var tikt radīti atrijā, atrioventrikulārajā krustojumā vai vēdera dobumā.

Paroksismāla tahikardija

Paroksismālā tahikardija ir aritmijas veids, ko raksturo sirdslēkme (paroksisma) ar sirdsdarbības ātrumu no 140 līdz 220 vai vairāk minūtē, ko izraisa ārpusdzemdes impulsi, kas izraisa normālas sinusa ritma nomaiņu. Tahikardijas paroksismām ir pēkšņa sākuma un beigu, mainīga ilguma un, parasti, regulāra ritma. Ārpusdzemdes impulsi var tikt radīti atrijā, atrioventrikulārajā krustojumā vai vēdera dobumā.

Paroksismālā tahikardija ir etioloģiski un patogenētiski līdzīga ekstrasistolei, un vairākas sekojošas ekstrasistoles tiek uzskatītas par īsu tahikardijas paroksismu. Ar paroksismālu tahikardiju sirds darbojas neekonomiski, asins cirkulācija ir neefektīva, tāpēc tahikardijas paroksisms, kas attīstās uz kardiopatoloģijas pamata, izraisa asinsrites mazspēju. 20–30% pacientu ar ilgstošu EKG novērošanu konstatē dažādu formu paroksismālu tahikardiju.

Paroksismālās tahikardijas klasifikācija

Patoloģisko impulsu lokalizācijas vietā ir izolētas pariaksmālās tahikardijas atriatīvās, atrioventrikulārās (atrioventrikulārās) un kambara formas. Augstākāsentrikulārās (supraventrikulārās) formas kombinācijā ir apvienotas perorālās un atrioventrikulārās paroksismālās tahikardijas.

Pēc kursa būtības ir akūtas (paroksismālas), pastāvīgi recidivējošas (hroniskas) un nepārtraukti atkārtotas paroksismālas tahikardijas formas. Pastāvīgas recidivējošas formas gaita var ilgt gadiem, izraisot aritmētisku paplašinātu kardiomiopātiju un asinsrites mazspēju. Atbilstoši attīstības mehānismam reciprokāls (kas saistīts ar sinusa mezgla atkārtotu ievešanas mehānismu), ektopiskie (vai fokusa), multifokālie (vai multifokālie) supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas veidi atšķiras.

Paroksismālās tahikardijas attīstības mehānisms vairumā gadījumu balstās uz pulsa atkārtotu iekļūšanu un ierosmes cirkulāro cirkulāciju (savstarpēju atkārtotas ievešanas mehānismu). Retāk tachikardijas paroksisms attīstās, ja anomāli automatizēts ektopiskais fokuss vai pēcdepolarizācijas iedarbības fokuss. Neatkarīgi no paroksismālās tahikardijas rašanās mehānisma vienmēr ir pirms sitienu rašanās.

Paroksismālas tahikardijas cēloņi

Saskaņā ar etioloģiskajiem faktoriem paroksismālā tahikardija ir līdzīga ekstrasistoles iedarbībai, bet supraventrikulāro formu parasti izraisa pastiprināta simpātiskās nervu sistēmas aktivizācija un kambara forma, ko izraisa sirds muskuļa iekaisuma, nekrotiskas, distrofiskas vai sklerotiskas bojājumi.

Paroksismālās tahikardijas kambara formā ārpusdzemdes ierosmes vieta atrodas vadīšanas sistēmas kambara daļās - Viņa saišķos, kājās un Purkinje šķiedrās. Ventrikulārās tahikardijas attīstība biežāk novērojama gados vecākiem vīriešiem ar koronāro artēriju slimību, miokarda infarktu, miokardītu, hipertensiju un sirds defektiem.

Svarīgs priekšlaicīgas tahikardijas attīstības priekšnoteikums ir papildu impulsu vadīšanas ceļi iedzimtas dabas miokardā (critas pakaļgals starp kambara un atriju, apejot atrioventrikulāro mezglu; Machheima šķiedras starp kambara un kambara atrioventrikulāro) un no tā izrietošie miokarda bojājumi (miokardīts, infarkta infarkts, infarkts); Papildu impulsu ceļi izraisa patoloģisku ierosmes cirkulāciju caur miokardu.

Dažos gadījumos atrioventrikulārajā mezglā attīstās tā sauktā gareniskā disociācija, kas noved pie atrioventrikulārā savienojuma šķiedru nekoordinētas funkcionēšanas. Ja vadošās sistēmas šķiedru gareniskās disociācijas fenomens darbojas bez novirzēm, otrs, gluži pretēji, veic ierosinājumu pretējā (retrogrādē) virzienā un kalpo par pamatu impulsu apļveida cirkulācijai no atrijas uz kambari un pēc tam atpakaļ uz retrogrādēm.

Bērnībā un pusaudža vecumā dažkārt rodas idiopātiska (būtiska) paroksismāla tahikardija, kuras cēloni nevar droši noteikt. Paroksismālās tahikardijas neogēno formu pamatā ir psihoemocionālo faktoru ietekme un pastiprināta simpatomadrenāla aktivitāte ektopisko paroksismu attīstībā.

Paroksismālas tahikardijas simptomi

Tahikardijas paroksismam vienmēr ir pēkšņi atšķirīgs sākums un tas pats beigas, bet tā ilgums var mainīties no dažām dienām līdz dažām sekundēm.

Pacients jūtas paroksismmas sākums kā impulss sirds reģionā, pārvēršoties par pastiprinātu sirdsdarbību. Sirdsdarbības ātrums paroksismā sasniedz 140-220 vai vairāk minūtē, saglabājot pareizu ritmu. Paroksismālas tahikardijas uzbrukums var būt saistīts ar reiboni, troksni galvā, sirds sašaurināšanās sajūtu. Retāk, pārejoši fokusa neiroloģiskie simptomi - afāzija, hemiparēze. Supermentrikulārās tahikardijas paroksismijas gaita var rasties, ja ir autonomas disfunkcijas simptomi: svīšana, slikta dūša, meteorisms, viegla subfebrila. Uzbrukuma beigās poliūrija tiek atzīmēta vairākas stundas, ar lielu gaismas daudzumu, zema blīvuma urīnu (1.001–1.003).

Ilgstoša tahikardija paroksisma var izraisīt asinsspiediena pazemināšanos, vājumu un ģīboni. Pacientiem ar kardiopatoloģiju sliktāka ir paroksismāla tahikardija. Ventrikulārā tahikardija parasti attīstās uz sirds slimību fona un ir nopietnāka prognoze.

Paroksismālas tahikardijas komplikācijas

Ar kambara formu paroksismālu tahikardiju ar ritma frekvenci vairāk nekā 180 sitieniem. minūtē var attīstīties kambara fibrilācija. Ilgstoša paroksisma var izraisīt nopietnas komplikācijas: akūta sirds mazspēja (kardiogēns šoks un plaušu tūska). Sirdsdarbības apjoma samazināšanās tahikardijas paroksismā izraisa koronāro asinsvadu un sirds muskulatūras išēmijas (stenokardijas vai miokarda infarkta) samazināšanos. Paroksismālās tahikardijas gaita izraisa hroniskas sirds mazspējas progresēšanu.

Paroksismālas tahikardijas diagnostika

Paroksismālu tahikardiju var diagnosticēt tipisks uzbrukums ar pēkšņu sākšanos un izbeigšanos, kā arī dati no sirdsdarbības ātruma pētījuma. Tachikardijas supraventrikulārās un kambaru formas atšķiras atkarībā no paaugstinātā ritma pakāpes. Ventrikulārās tahikardijas gadījumā sirdsdarbība parasti nepārsniedz 180 sitienus. minūtē, un paraugi ar ierosmes nerva ierosmi rada negatīvus rezultātus, savukārt ar supraventrikulāru tahikardiju sirdsdarbība sasniedz 220-250 sitienus. minūtē, un paroksismu aptur vagusa manevrs.

Reģistrējot EKG uzbrukuma laikā, tiek noteiktas raksturīgas P viļņa formas un polaritātes izmaiņas, kā arī tās atrašanās vieta attiecībā pret kambara QRS kompleksu, kas ļauj atšķirt paroksismālā tahikardija formu. Atrodoties priekškambaru formā, pirms QRS kompleksa P viļņu atrašanās vieta (pozitīva vai negatīva) ir tipiska. Paroksismā, kas sākas ar atrioventrikulāru savienojumu, tiek reģistrēts negatīvais zobs P, kas atrodas aiz QRS kompleksa vai apvienojas ar to. Ventrikulārajai formai ir raksturīga QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās, kas atgādina kambara ekstrasistoles; var tikt reģistrēts parastais, nemainīgais R. zobs

Ja tachikardijas paroksismu nevar noteikt ar elektrokardiogrāfiju, tiek izmantota EKG ikdienas uzraudzība, kas pierāda īsas paroksismālas tahikardijas (no 3 līdz 5 kambara kompleksiem) epizodes, kuras pacienti nejūt subjektīvi. Dažos gadījumos ar paroksismālu tahikardiju endokarda elektrokardiogramma tiek reģistrēta ar intrakardiālu elektrodu ievadīšanu. Lai izslēgtu organisko patoloģiju, tiek veikta sirds, MRI vai MSCT ultraskaņa.

Paroksismālas tahikardijas ārstēšana

Jautājums par pacientu ar paroksismālu tahikardiju ārstēšanas taktiku tiek risināts, ņemot vērā aritmijas formu (priekškambaru, atrioventrikulāro, ventrikulāro), tās etioloģiju, uzbrukumu biežumu un ilgumu, komplikāciju klātbūtni vai neesamību paroksismos (sirds vai asinsvadu mazspēja).

Lielākajai daļai kambara paroksismālo tahikardiju nepieciešama neatliekama hospitalizācija. Izņēmumi ir idiopātiski varianti ar labdabīgu gaitu un iespēja ātri atbrīvoties, ieviešot specifisku antiaritmisku līdzekli. Pacientiem ar paroksismālu supraventrikulāru tahikardiju kardioloģijas nodaļā tiek veikta hospitalizācija akūtas sirds vai asinsvadu mazspējas gadījumā.

Plānotā hospitalizācija pacientiem ar paroksismālu tahikardiju tiek veikta biežāk,> 2 reizes mēnesī, tahikardijas uzbrukumi padziļinātai izmeklēšanai, terapeitiskās taktikas noteikšana un ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas.

Paroksismālas tahikardijas uzbrukuma gadījumā nepieciešama ārkārtas pasākumu nodrošināšana uz vietas, un primārās paroksismijas vai vienlaicīgas sirds patoloģijas gadījumā ir nepieciešams vienlaicīgi izsaukt neatliekamo kardioloģisko dienestu.

Lai mazinātu tahikardiju paroksismu, viņi izmanto vagālus manevrus, metodes, kas mehāniski ietekmē vagusa nervu. Vagus manevri ietver sasprindzinājumu; Valsalvas manevrs (mēģinājums intensīvi izelpot ar slēgtu deguna plaisu un mutes dobumu); Ashnera tests (vienmērīgs un mērens spiediens uz acs ābola augšējo iekšējo stūri); Chermak-Gering tests (spiediens uz viena vai abu miega zarnu zarnu reģiona karotīdo artērijas reģionā); mēģinājums izraisīt gag refleksu, kairinot mēles sakni; berzes ar aukstu ūdeni utt. Ar vagālu manevru palīdzību ir iespējams apturēt tikai tahikardijas supraventrikulāro paroksismu uzbrukumus, bet ne visos gadījumos. Tādēļ galvenais veids, kā attīstīt paroksismālo tahikardiju, ir antiaritmisko līdzekļu lietošana.

Kā ārkārtas gadījums ir norādīts vispārējs antiaritmisko līdzekļu intravenozas ievadīšanas veids, kas ir efektīvs visos paroksismu veidos: prokainamīds, propranolo (obzidāns), aymalīns (giluritmāls), hinidīns, ritmodāns (disopiramīds, ritmisks), etmosīns, izoptīns, kordarons. Ilgstošām tahikardijas paroksismām, kas nav apstādinātas ar narkotikām, tās izmanto elektropulsu terapiju.

Nākotnē pacienti ar paroksismālu tahikardiju tiek pakļauti ambulatorai uzraudzībai, ko veic kardiologs, kurš nosaka antiaritmiskās terapijas izrakstīšanas apjomu un grafiku. Anti-recidīva antiaritmiskās ārstēšanas mērķis tahikardijā ir atkarīgs no uzbrukumu biežuma un tolerances. Nepārtrauktas pret recidīva terapijas veikšana ir indicēta pacientiem ar paroksismālu tahikardiju, kas rodas 2 vai vairāk reizes mēnesī un kam nepieciešama medicīniska palīdzība, lai atvieglotu to; ar retākiem, bet ilgstošiem paroksismiem, ko sarežģī akūta kreisā kambara vai kardiovaskulāra mazspēja. Pacientiem ar biežām, īsām supraventrikulāras tahikardijas epizodēm, ko pārtrauca paši vai ar maksts manevriem, indikācijas pret recidīvu terapijai ir apšaubāmas.

Paroksismālas tahikardijas ilgstoša pret recidivējoša terapija tiek veikta ar antiaritmiskiem līdzekļiem (hinidīna bisulfātu, disopiramīdu, moracizīnu, etacizīnu, amiodaronu, verapamilu uc), kā arī sirds glikozīdiem (digoksīnu, lanatosīdu). Zāļu izvēle un deva tiek veikta saskaņā ar elektrokardiogrāfisko kontroli un pacienta veselības kontroli.

Β-adrenoreceptoru blokatoru izmantošana paroksismālas tahikardijas ārstēšanai samazina ventrikulārās formas pārejas ventrikulārās fibrilācijas iespējamību. Efektīvākais β-blokatoru lietojums kopā ar antiaritmiskiem līdzekļiem, kas ļauj samazināt katras zāles devu, neietekmējot terapijas efektivitāti. Tachikardijas supraventrikulāro paroksismu atkārtošanās novēršana, samazinot to gaitas biežumu, ilgumu un smagumu, tiek panākta nepārtraukti iekšķīgi lietojot sirds glikozīdus.

Ķirurģiska ārstēšana tiek veikta smagos paroksismālas tahikardijas gadījumos un pret recidīvu terapijas neefektivitāte. Tiek izmantots ķirurģisks palīglīdzeklis tahikardijai, papildu impulsu vadīšanas veidu vai mehānisma, automātikas automatizēšanas, mehānisko, elektrisko, lāzeru, ķīmisko, kriogēno iznīcināšanu (sirds RFA), elektrokardiostimulatoru implantācija ar ieprogrammētiem pāra un “aizraujoša” stimulācijas režīmiem vai implantiem. defibrilatori.

Paroksismālās tahikardijas prognoze

Paroksismālās tahikardijas prognostiskie kritēriji ir tās forma, etioloģija, krampju ilgums, komplikāciju klātbūtne vai neesamība, miokarda kontraktilitātes stāvoklis (tāpat kā smagiem sirds muskuļa bojājumiem ir augsts risks saslimt ar akūtu kardiovaskulāru vai sirds mazspēju, kambara fibrilācija).

Visizdevīgākais ir paroksismālā tahikardija būtiskā supraventrikulārā forma: vairums pacientu nezaudē spēju strādāt daudzus gadus, reti ir gadījumi, kad pilnīga spontāna izārstēšana. Miokarda slimību izraisītu supraventrikulārās tahikardijas gaitu lielā mērā nosaka attīstības temps un pamata slimības ārstēšanas efektivitāte.

Sliktākā prognoze ir vērojama ar paroksismālu tahikardiju, kas attīstās pret miokarda patoloģiju (akūtu infarktu, plašu pārejošu išēmiju, recidivējošu miokardītu, primāro kardiomiopātiju, smagu miokardiodistrofiju sirds defektu dēļ). Miokarda bojājumi veicina paroksismālas tahikardijas transformāciju kambara fibrilācijā.

Ja nav komplikāciju, pacientu ar ventrikulāru tahikardiju izdzīvošana ir gadu un pat gadu desmitiem. Nāvējoši gadījumi ar ventrikulāru paroksismālu tahikardiju parasti rodas pacientiem ar sirds defektiem, kā arī pacientiem, kuriem iepriekš bijusi pēkšņa klīniskā nāve un atdzīvināšana. Uzlabo paroksismālās tahikardijas gaitu, pastāvīgu pret recidīvu ārstēšanu un ķirurģisku korekciju.

Paroksismālas tahikardijas novēršana

Nav zināmi pasākumi, lai novērstu būtisku paroksismālas tahikardijas formu, kā arī tās cēloņi. Lai nepieļautu tahikardijas paroksismu attīstību kardiopatoloģijas fonā, ir nepieciešams novērst, savlaicīgi diagnosticēt un ārstēt pamata slimību. Ar attīstītu paroksismālo tahikardiju ir norādīts sekundārais profilakses līdzeklis: provocējošu faktoru (garīgās un fiziskās slodzes, alkohola, smēķēšanas) izslēgšana, lietojot nomierinošas un antiaritmiskas pret recidīva zāles, tahikardijas ķirurģiska ārstēšana.

Paroksismāla tahikardija: cēloņi, veidi, paroksisms un tā izpausmes, ārstēšana

Līdztekus ekstrasistolei paroksismāla tachikardija tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk sastopamajiem sirds aritmiju veidiem. Tas ir līdz pat trešdaļai no visiem patoloģijas gadījumiem, kas saistīti ar pārmērīgu miokarda ierosmi.

Ja paroksismālā tahikardija (PT) sirdī ir bojājumi, kas rada pārmērīgu impulsu skaitu, izraisot to pārāk bieži. Šajā gadījumā tiek traucēta sistēmiska hemodinamika, pati sirds ir uztura trūkuma dēļ, kā rezultātā palielinās asinsrites nepietiekamība.

PT uzbrukumi pēkšņi rodas bez acīmredzama iemesla, bet varbūt provocējošu apstākļu ietekme, arī pēkšņi, un paroksismijas ilgums, sirdsdarbības biežums dažādiem pacientiem ir atšķirīgs. Parastais sirds sinusa ritms PT tiek aizstāts ar tādu, kas viņam uzlikts ar erozijas ektopisku fokusu. Pēdējo var veidot atrioventrikulāro mezglu, kambara, priekškambaru miokarda.

Izteiksmes impulsi no neparastā fokusa seko pa vienam, tāpēc ritms paliek nemainīgs, bet tā frekvence ir tālu no normas. PT tās izcelsme ir ļoti tuvu supraventrikulārajiem priekšlaicīgiem sitieniem, tādēļ pēc vienas atvasas ekstrasistoles bieži identificē ar paroksismālu tahikardiju, pat ja tā ilgst ne vairāk kā minūti.

Uzbrukuma ilgums (paroxysm) PT ir ļoti mainīgs - no dažām sekundēm līdz daudzām stundām un dienām. Ir skaidrs, ka nozīmīgākie asinsrites traucējumi būs saistīti ar ilgstošiem aritmijas uzbrukumiem, bet ārstēšana ir nepieciešama visiem pacientiem, pat ja paroksismāla tahikardija notiek reti un ne pārāk ilgi.

Paroksismālās tahikardijas cēloņi un veidi

PT ir iespējama gan jauniešiem, gan gados vecākiem cilvēkiem. Gados vecāki pacienti tiek diagnosticēti biežāk, un cēlonis ir organiskas izmaiņas, bet jauniem pacientiem aritmija ir biežāk funkcionāla.

Paroksismālā tahikardija (ieskaitot priekškambaru un AV-mezglu tipus) supraventrikulārā (supraventrikulārā) forma parasti ir saistīta ar paaugstinātu simpātisku inervācijas aktivitāti, un bieži vien nav acīmredzamu strukturālu pārmaiņu sirdī.

Ventrikulāro paroksismālo tahikardiju parasti izraisa organiskie cēloņi.

Paroksismālās tahikardijas veidi un paroksismu vizualizācija uz EKG

Paroksiskuma provokatīvie faktori PT uzskata:

• Spēcīgs uztraukums, stresa situācija;
• Hipotermija, pārāk auksta gaisa ieelpošana;
• Pārēšanās;
• Pārmērīga fiziska slodze;
• Ātra staigāšana

Paroksismālās supraventrikulārās tahikardijas cēloņi ietver smagu stresu un simpātisku innervāciju. Satraukums izraisa ievērojamu adrenalīna un noradrenalīna daudzumu atbrīvošanu no virsnieru dziedzeriem, kas veicina sirds kontrakciju palielināšanos, kā arī palielina vadīšanas sistēmas jutīgumu, ieskaitot ektopiskos fokusus, kas saistīti ar hormonu un neirotransmiteru darbību.

Stresa un trauksmes sekas var izsekot ievainoto un čaumojušo PT gadījumos ar neirastēniju un veģetatīvo-asinsvadu distoniju. Starp citu, apmēram trešdaļa pacientu ar autonomu disfunkciju sastopas ar šāda veida aritmiju, kas ir funkcionāla.

Dažos gadījumos, kad sirdī nav nozīmīgu anatomisku defektu, kas var izraisīt aritmiju, PT ir raksturīgs reflekss, un visbiežāk tas saistīts ar kuņģa un zarnu patoloģiju, žults sistēmu, diafragmu un nierēm.

PT ventrikulāro formu biežāk diagnosticē gados vecāki vīrieši, kuriem ir acīmredzamas miokarda strukturālas izmaiņas - iekaisums, skleroze, deģenerācija, nekroze (sirdslēkme). Šajā gadījumā tiek traucēta pareizā nervu impulsa gaita gar Viņa, viņa kāju un mazāku šķiedru paketi, kas nodrošina miokardu ar eksitējošiem signāliem.

Ventrikulārās paroksismālās tahikardijas tiešais cēlonis var būt:

1. Išēmiska sirds slimība - gan difūzā skleroze, gan rēta pēc sirdslēkmes;
2. Miokarda infarkts - izraisa kambara PT katru piekto pacientu;
3. Sirds muskulatūras iekaisums;
4. Arteriālā hipertensija, īpaši smaga miokarda hipertrofija ar difūzu sklerozi;
5. Sirds slimības;
6. Miokarda distrofija.

Starp retāk sastopamajiem paroksismālās tahikardijas, tirotoksikozes, alerģisku reakciju, iejaukšanās uz sirdi iemesliem norāda to dobumu kateterizācija, bet dažām narkotikām tiek dota zināma vieta šīs aritmijas patogenēzē. Tātad, intoksikācija ar sirds glikozīdiem, ko bieži lieto pacientiem ar hroniskām sirds slimību formām, var izraisīt smagus tahikardijas uzbrukumus ar augstu nāves risku. Lielas antiaritmisko zāļu devas (piemēram, Novocinamīds) var izraisīt arī PT. Narkotiku aritmijas mehānismu uzskata par kālija metabolisku traucējumu kardiomiocītu iekšpusē un ārpusē.

PT patogenēze joprojām tiek pētīta, bet, visticamāk, tā balstās uz diviem mehānismiem: papildu impulsu un ceļu avota veidošanos un pulsa cirkulāro cirkulāciju mehāniskā šķēršļa dēļ ierosmes vilnim.

Ārstēšanas mehānikā patoloģiskais ierosmes fokuss uzņemas galvenā elektrokardiostimulatora funkciju un piegādā miokardu ar pārmērīgu potenciālu skaitu. Citos gadījumos ierosmes vilnis cirkulē tādā veidā, kā atkārtoti iekļūt, kas ir īpaši pamanāms, kad organiskais šķērslis impulsiem tiek veidots kardiosklerozes vai nekrozes zonu formā.

PT pamatā bioķīmijā ir elektrolītu vielmaiņas atšķirība starp veselām sirds muskuļu zonām un skarto rētu, sirdslēkmi, iekaisuma procesu.

Paroksismālās tahikardijas klasifikācija

Modernā PT klasifikācija ņem vērā tā izskatu, avotu, plūsmas īpašības.

Supermentrikulārā forma apvieno priekškambaru un atrioventrikulāro (AV-mezglu) tahikardiju, kad patoloģiska ritma avots atrodas ārpus miokarda un sirds kambaru sistēmas. Šis PT variants sastopams visbiežāk, un to papildina regulāra, bet ļoti bieži sastopama sirds kontrakcija.

PT priekškambarā impulsi iet pa ceļiem uz kambara miokardu, un atrioventrikulārajā (AV) ceļā līdz ventrikuliem un retrogradiāli atgriežas atrijās, izraisot to kontrakciju.

Paroksismālā ventrikulārā tahikardija ir saistīta ar organiskiem cēloņiem, savukārt vēdera dobumā ir pārmērīgs ritms, un atrijas pakļaujas sinusa mezgla aktivitātei, un to kontrakcijas biežums ir divas līdz trīs reizes mazāks nekā kambara.

Atkarībā no PT kursa tas ir akūts kā paroksisms, hronisks ar periodiskiem uzbrukumiem un nepārtraukti atkārtojas. Pēdējā forma var notikt daudzus gadus, kas izraisa paplašinātu kardiomiopātiju un smagu asinsrites mazspēju.

Patoģenēzes īpatnības ļauj izolēt paroksismālā tahikardija reciprokālo formu, kad sinusa mezglā ir impulsa „atkārtota ievešana”, ārpusdzemdes, veidojot papildu impulsu avotu un multifokālu avotu, kad miokarda ierosmes avoti kļūst vairāki.

Paroksismālas tahikardijas izpausmes

Paroksismāla tahikardija rodas pēkšņi, iespējams, provocējošu faktoru ietekmē vai pilnīgas labsajūtas dēļ. Pacientam ir skaidrs laiks paroksisma sākumam un labi jūtas tā pabeigšanas brīdī. Uzbrukuma sākumu norāda spiediens sirds reģionā, kam seko intensīvas sirdsdarbības uzbrukums dažādiem ilgumiem.

Paroksismāla tachikardijas lēkmes simptomi:

• Reibonis, ģībonis ar ilgstošu paroksismu;
• Vājums, troksnis galvā;
• Elpas trūkums;
• Sašaurinoša sajūta sirdī;
• Neiroloģiskās izpausmes - runas traucējumi, jutīgums, parēze;
• Veģetatīvie traucējumi - svīšana, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, neliels temperatūras pieaugums, pārmērīga urīna izdalīšanās.

Simptomu smagums ir lielāks pacientiem ar miokarda bojājumiem. Viņiem ir arī nopietnāka slimības prognoze.

Aritmija parasti sākas ar sāpīgu pulsu sirdī, kas saistīta ar ekstrasistolu, kam seko smaga tahikardija līdz 200 vai vairāk kontrakcijām minūtē. Sirds diskomforta sajūta un neliels sirdsdarbība ir mazāk izplatītas nekā spilgta tahikardija paroksismmas klīnika.

Ņemot vērā autonomo traucējumu nozīmi, ir viegli izskaidrot citas paroksismālas tahikardijas pazīmes. Retos gadījumos aritmiju izraisa aura - galva sāk spin, ausīs ir troksnis, sirds izspiež. Visiem PT gadījumiem uzbrukuma sākumā ir bieža un bagātīga urinācija, bet pirmajās stundās urīna izdalīšanās normalizējas. Tas pats simptoms ir raksturīgs PT beigām un ir saistīts ar urīnpūšļa muskuļu relaksāciju.

Daudziem pacientiem ar PT ilgstošiem uzbrukumiem temperatūra paaugstinās līdz 38-39 grādiem, asinīs palielinās leikocitoze. Drudzis ir saistīts arī ar veģetatīvo disfunkciju, un leikocitozes cēlonis ir asins pārdale nepietiekamas hemodinamikas apstākļos.

Tā kā sirds nedarbojas pareizi tahikardijas laikā, lielā apļa artērijās nav pietiekami daudz asins, ir pazīmes, piemēram, sirds sāpes, kas saistītas ar tās išēmiju, asins plūsmas traucējumi smadzenēs - reibonis, trīce rokās un kājās, krampji un dziļāk nervu audu bojājumus traucē runas un kustības, parēze attīstās. Tikmēr smagas neiroloģiskas izpausmes ir diezgan reti.

Kad uzbrukums beidzas, pacients piedzīvo ievērojamu reljefu, tas kļūst viegli elpot, strauja sirdsdarbība tiek apturēta ar spiedienu vai izbalēšanas sajūtu krūtīs.

• Paroksismālas tahikardijas priekškambaru formām ir ritmisks pulss, parasti no 160 kontrrakcijām minūtē.
• Ventrikulārā paroksismālā tahikardija izpaužas retākos saīsinājumos (140-160) ar nelielu pulsa nelīdzenumu.

Paroksismālā PT laikā pacienta izskats mainās: ir raksturīga pakāpe, elpošana kļūst bieža, rodas trauksme, varbūt izteikta psihomotoriska uzbudinājums, dzemdes kakla vēnas uzbriest un pulsējas līdz sirds ritma pārspīlējumam. Mēģinot aprēķināt impulsu, var būt grūti, jo tā ir pārāk bieža, tā ir vāja.

Nepietiekamas sirdsdarbības dēļ samazinās sistoliskais spiediens, bet diastoliskais spiediens var palikt nemainīgs vai nedaudz samazināts. Pacientiem ar izteiktām sirds strukturālām izmaiņām (defektiem, rētām, lieliem fokusa sirdslēkmes utt.) Ir novērojama smaga hipotensija un pat sabrukums.

Ar simptomātiku var atšķirt priekškambaru paroksismālo tahikardiju no kambara šķirnes. Tā kā veģetatīvajai disfunkcijai ir izšķiroša nozīme priekškambaru PT ģenēze, vienmēr tiks izteikti veģetatīvo traucējumu simptomi (poliūrija pirms un pēc uzbrukuma, svīšana uc). Ventrikulārajai formai parasti nav šo pazīmju.

Galvenais PT sindroma risks un komplikācija ir sirds mazspēja, kas palielinās līdz tahikardijas ilgumam. Tas notiek sakarā ar to, ka miokarda pārpildīšana, tās dobumi nav pilnīgi iztukšoti, notiek metabolisko produktu uzkrāšanās un pietūkums sirds muskulī. Nepietiekama priekškambaru iztukšošanās izraisa asins stagnāciju plaušu lokā, un neliels pildījums ar kambara asinīm, kas noslēdzas ar lielu frekvenci, samazina izdalīšanos sistēmiskajā cirkulācijā.

PT komplikācijas var būt trombembolija. Atriatārās asins pārplūde, hemodinamikas traucējumi veicina priekškambaru trombozi. Kad ritms tiek atjaunots, šīs konvulsijas iznāk un iekļūst lielā apļa artērijās, izraisot sirdslēkmes citos orgānos.

Paroksismālas tahikardijas diagnostika un ārstēšana

Pastāv aizdomas paroksikālija tahikardija pēc simptomu pazīmēm - pēkšņas aritmijas rašanās, raksturīga sirdsdarbība un ātra pulsa. Klausoties sirdi, tiek konstatēta smaga tahikardija, toņi kļūst tīrāki, pirmais kļūst plankumains, un otrs tiek vājināts. Spiediena mērījums norāda tikai uz hipotensiju vai tikai sistoliskā spiediena samazināšanos.

Jūs varat apstiprināt diagnozi, izmantojot elektrokardiogrāfiju. EKG ir dažas atšķirības patoloģijas supraventrikulārajās un ventrikulārajās formās.

• Ja patoloģiskie impulsi nāk no bojājumiem atrijā, tad EK viļņa priekšējā ventrikulārā kompleksa priekšā tiks ierakstīts P vilnis.

priekškambaru tahikardija uz EKG

• Gadījumā, ja impulsus ģenerē AV savienojums, P vilnis kļūs negatīvs un tiks izvietots vai nu pēc QRS kompleksa, vai arī apvienosies ar to.

AV-mezgla tahikardija uz EKG

• Ar tipisku ventrikulāro PT, QRS komplekss izplešas un deformējas, atgādinot ekstrasistoles, kas rodas no kambara miokarda.

EKG ventrikulārā tahikardija

Ja PT izpaužas īsās epizodēs (vairākos QRS kompleksos), tad var būt grūti to uztvert parastā EKG, tāpēc tiek veikta ikdienas uzraudzība.

Lai noskaidrotu PT cēloņus, īpaši gados vecākiem pacientiem ar iespējamu organisku sirds slimību, tiek parādīta ultraskaņa, magnētiskās rezonanses attēlveidošana, MSCT.

Paroksismālās tahikardijas ārstēšanas taktika ir atkarīga no kursa īpašībām, tipa, patoloģijas ilguma, komplikāciju rakstura.

Atriatīvās un nodulārās paroksismālās tahikardijas gadījumā hospitalizācija ir indicēta, ja palielinās sirds mazspējas pazīmes, bet kambara šķirnei vienmēr ir nepieciešama neatliekamās palīdzības un neatliekamās palīdzības transportēšana uz slimnīcu. Pacienti tiek regulāri hospitalizēti interikta perioda laikā ar biežiem paroksismiem vairāk nekā divas reizes mēnesī.

Pirms ātrās palīdzības brigādes ierašanās radinieki vai tuvinieki var mazināt šo stāvokli. Uzbrukuma sākumā pacientam jābūt ērtāk novietotam, apkakle ir jāatvieno, jānodrošina svaigs gaiss un sāpes sirdī, daudzi pacienti paši lieto nitroglicerīnu.

Ārkārtas aprūpe paroksismam ietver:

1. Vagusa testi;
2. Elektriskā kardioversija;
3. Narkotiku ārstēšana.

Kardioversija ir indicēta gan supraventrikulārajā, gan kambara PT, kam seko sabrukums, plaušu tūska un akūta koronārā mazspēja. Pirmajā gadījumā pietiek iztukšot līdz 50 J, otrajā - 75 J. Anestēzijas nolūkos tiek ievadīts seduxen. Izmantojot reciprokālo PT, ritma atjaunošanās ir iespējama, izmantojot transesofageālo stimulāciju.

Vagālie paraugi tiek izmantoti, lai mazinātu priekškambaru PT uzbrukumus, kas saistīti ar autonomo inervāciju, ar kambara tahikardiju, šie paraugi nerada efektu. Tie ietver:

• Straining;
• Valsalvas manevrs ir intensīva izelpošana, kurā noslēdzas deguns un mute;
• Ashnera tests - spiediens uz acs āboliem;
• Chermak-Gering paraugs - spiediens uz miega artēriju mediāli no sternocleidomastoid muskuļa;
• Mēles saknes kairinājums līdz gag refleksam;
• Ielej aukstu ūdeni uz sejas.

Vagal testu mērķis ir stimulēt maksts nervu, veicinot sirds ritma samazināšanos. Viņiem ir papildu raksturs, tie ir pieejami pašiem pacientiem un viņu radiniekiem, gaidot ambulance, bet ne vienmēr novērš aritmiju, tāpēc medikamentu lietošana ir priekšnosacījums paroksismāla PT ārstēšanai.

Paraugi tiek veikti tikai līdz ritma atjaunošanai, pretējā gadījumā tiek radīti bradikardijas un sirds apstāšanās apstākļi. Karotīza sinusa masāža ir kontrindicēta gados vecākiem cilvēkiem ar diagnosticētu miega zarnu aterosklerozi.

Tiek ņemti vērā visefektīvākie antiaritmiskie līdzekļi supraventrikulārajai paroksismālajai tahikardijai (samazinošā efektivitātes secībā):

ATP un verapamils ​​atjauno ritmu gandrīz visiem pacientiem. ATP trūkums tiek uzskatīts par nepatīkamām subjektīvām sajūtām - sejas apsārtums, slikta dūša, galvassāpes, bet šīs pazīmes burtiski pazūd pusi minūtes pēc zāļu lietošanas. Cordarone efektivitāte sasniedz 80%, un novokinamīds atjauno ritmu aptuveni pusē pacientu.

Kad ventrikulārā PT terapija sākas ar lidokaīna ievadīšanu, tad - Novocainamīds un Cordarone. Visas zāles tiek lietotas tikai intravenozi. Ja EKG laikā nav iespējams precīzi lokalizēt ārpusdzemdes fokusu, tad ieteicams lietot šādu antiaritmisko līdzekļu secību: lidokaīnu, ATP, novocainamīdu, cordaronu.

Pēc pacienta uzbrukumu apturēšanas pacientu sūta dzīvesvietas kardiologa uzraudzībā, kas, balstoties uz paroksismu biežumu, to ilgumu un hemodinamisko traucējumu pakāpi, nosaka nepieciešamību pēc pret recidīva ārstēšanas.

Ja aritmija notiek divas reizes mēnesī vai biežāk, vai uzbrukumi ir reti, bet ilgstoši, ar sirds mazspējas simptomiem, tad ārstēšana interiktīvā periodā tiek uzskatīta par nepieciešamību. Paroxysmal tahikardijas ilgstošai pret recidīva ārstēšanai lietojiet:

Ventrikulārās fibrilācijas profilaksei, kas var sarežģīt PT, beta-blokatori (metoprolols, anaprilīns) tiek parakstīti. Beta blokatoru papildu mērķis var samazināt citu antiaritmisko līdzekļu devu.

Ķirurģiska ārstēšana tiek izmantota PT, ja konservatīvā terapija neatjauno pareizo ritmu. Kā operācija tiek veikta radiofrekvenču ablācija, kuras mērķis ir novērst neparastus ceļus un ārpusdzemdes zonas impulsu ģenerēšanā. Turklāt ektopiskos fokusus var iznīcināt, izmantojot fizisko enerģiju (lāzeru, elektrisko strāvu, zemas temperatūras iedarbību). Dažos gadījumos tiek parādīta elektrokardiostimulatora implantācija.

Pacientiem ar konstatētu PT diagnozi jāpievērš uzmanība paroksismālas aritmijas profilaksei.

PT uzbrukumu novēršana ir sedatīvo līdzekļu lietošana, izvairīšanās no stresa un nemiers, izņemot smēķēšanu tabakas izstrādājumos, alkohola lietošana, regulāra antiaritmisko līdzekļu lietošana, ja tādi ir noteikti.

PT prognoze ir atkarīga no tā veida un slimības.

Visizdevīgākā prognoze ir cilvēkiem ar idiopātisku priekškambaru paroksismālo tahikardiju, kas ir spējuši strādāt daudzus gadus, un retos gadījumos ir iespējama pat spontāna izzušana.

Ja supraventrikulāro paroksismālo tahikardiju izraisa miokarda slimība, tad prognoze būs atkarīga no tā progresēšanas ātruma un reakcijas uz ārstēšanu.

Visnopietnākā prognoze ir vērojama ar kambara tahikardijām, kas radušās, mainoties sirds muskulim - infarktam, iekaisumam, miokarda distrofijai, dekompensētai sirds slimībai utt. Šādu pacientu miokarda strukturālās izmaiņas rada paaugstinātu PT risku ventrikulārajā fibrilācijā.

Kopumā, ja nav komplikāciju, tad pacientiem ar kambaru PT dzīvo gadiem un gadu desmitus, un paredzamais mūža ilgums ļauj palielināt antiaritmisko līdzekļu regulāru lietošanu recidīva novēršanai. Nāve parasti notiek uz paroksismālas tahikardijas fona pacientiem ar smagiem defektiem, akūtu infarktu (ventrikulārās fibrilācijas varbūtība ir ļoti augsta), kā arī tiem, kam jau ir bijusi klīniska nāve un ar to saistīta kardiovaskulāra atdzīvināšana.