Venoza (vai sastrēguma) hiperēmija - audu vietas asins apgādes palielināšanās, samazinot plūstošās asinis. Kuģa aizplūšana ārpusē var rasties šķērslis asins izplūdei.
Venozā hiperēmija, atšķirībā no artērijas, parasti ir ilgāka un izraisa būtiskas un dažkārt neatgriezeniskas izmaiņas orgānos (19. attēls).
Venozas hiperēmijas etioloģija
Etioloģiskie faktori, kas izraisa venozo hiperēmiju, ir šādi:
- a) vēnu tromboze un kompresija no ārpuses (ligatūras pielietošana, audzēja spiediens, saspiešana ar rētas audiem, dzemdes palielināšanās grūtniecības laikā utt.);
- b) asinsvadu sienu īpašību izmaiņas - kapilāru caurlaidības palielināšanās un uzlabota filtrācija (piemēram, pārejot no arteriālas hiperēmijas uz venozu iekaisuma laikā, ieviešot baktēriju toksīnus; 20. att.);
- c) asins plūsmas palēnināšanās un stagnācija apakšējā ķermeņa asinsvados labās kambara sirds mazspējas gadījumā, plaušu asinsvados kreisā kambara mazspējā;
- g) asins stagnācija zemāko ekstremitāšu vēnās cilvēkiem, kas strādā ilgu laiku utt.
Venozās hiperēmijas fenomenus ar tās raksturīgajām iezīmēm var viegli pierādīt ar vardes mēles pieredzi: iztaisnojot vardes mēli virs korķa plāksnes atvēruma un pakļaujot neirovaskulāro saišķu, vispirms ligzdo lingvālo vēnu vienā pusē; zem mikroskopa var novērot ievērojamu venozo asinsvadu paplašināšanos un asins plūsmas palēnināšanos. Neskatoties uz to, kauliņu cirkulācijas attīstība novērš venozās hiperēmijas attīstību. Ja lingvāla vēna ir piesaistīta otrā pusē, asins plūsma palēninās, tad parādās svārsta līdzīgas asins kustības; pēc kāda laika asins plūsma var pilnībā apstāties (stāze). No spiedtvertņu palielināšanās stiepjas, pārplūst ar asinīm. Bieži tiek novērotas kapilāru plaisas. Mēle kļūst cianotiska un edematoza.
Venozas hiperēmijas patoģenēze
Sākotnējā saikne venozās hiperēmijas attīstībā ir grūtības asins izplūdē no audiem vai orgāniem. Tomēr vēnu sistēmai ir labi attīstīta anastomoze, tāpēc vēnu nosprostojums bieži vien nav saistīts ar vēnu spiediena izmaiņām vai nedaudz palielinās, bet ne uz ilgu laiku. Tikai ar nepietiekamu nodrošinājumu attīstību vēnu bloķēšana rada ievērojamu venozā spiediena pieaugumu.
Venoza spiediena palielināšanās izraisa artēriju un vēnu spiediena starpības samazināšanos un lēnāku asins plūsmu kapilāros. Venozai hiperēmijai raksturīga ievērojama kapilāru paplašināšanās. Kapilāru diametrs var sasniegt venulu lielumu. Tas izskaidrojams ne tikai ar intrakapilāro spiediena palielināšanos, bet arī ar kapilāru sienu vai to apkārtējo saistaudu maiņu, un tās atbalsta kapilārus. Tajā pašā laikā tiek paplašinātas kapilāru venozās sekcijas, jo tās parasti izceļas ar lielāku paplašināšanos nekā to artēriju sekcijas.
Venozās stāzes jomā asins plūsmas palēnināšanās dēļ notiek intensīvāka atgriešanās.2 audiem un intensīvākai CO2 no audiem asinīs, rodas hipoksēmija un hiperkapnija. Orgāns vai audi iegūst cianotisku nokrāsu - cianozi, kas izskaidrojama ar fluorokontrastu: atjaunotās hemoglobīna tumšā ķiršu krāsa, kas spīd cauri plānam epidermas slānim, kļūst zilgana.
Oksidatīvo procesu pārkāpšana izraisa siltuma ražošanas samazināšanos, paaugstinātu siltuma pārnesi un temperatūras samazināšanos asins stagnācijas jomā.
Audos ar vēnu stagnāciju ūdens saturs palielinās, rodas tūska, kuras attīstība saistīta ar palielinātu spiedienu kapilāros un vēnās, palielinot asinsvadu sieniņu caurlaidību un mainoties asins un audu koloīdajam osmotiskajam spiedienam.
Venozas hiperēmijas sekas
Vispārēji asinsrites traucējumi, ko izraisa venozā hiperēmija, ir īpaši izteikti strauju lielu vēnu bloķēšanu. Tātad portāla vēnu trombozes gadījumā asins stagnācija vēdera orgānos, kuru traukos var būt liels asins daudzums. Rezultātā pazeminās asinsspiediens, vājinās sirdsdarbība un elpošana, un rodas citu orgānu asins samazināšanās. Īpaši bīstams ir ilgstoša smadzeņu anēmija, kas var izraisīt ģīboni, kam seko elpošanas paralīze un nāve.
Ar ilgstošu venozo stagnāciju (piemēram, ar sirds vājināšanu), ko izraisa skābekļa bads un oglekļa dioksīda uzkrāšanās, rodas hiperēmiska orgāna uztura traucējumi un funkcijas, kā rezultātā - saistaudu reaktīva proliferācija un parenhīma elementu atrofija, piemēram, brūnā sirds muskuļu atrofija, sastrēguma cirozes aknas utt. Tomēr dažos gadījumos ir noderīga venozā hiperēmija. Piemēram, vēnu sastrēgumi, ko mākslīgi izraisa vēnu saspiešana, var palēnināt vietējā infekcijas procesa attīstību, jo tas rada apstākļus, kas nav labvēlīgi mikroorganismu attīstībai. Hroniska venoza stāze, kas saistīta ar saistaudu izplatību, var paātrināt brūču dzīšanu.
Stāze
Staz - vietējā asins plūsmas apturēšana mazos kuģos, galvenokārt kapilāros.
Paplašinātajās kapilāros mazās artērijas un vēnas uzkrājas liels skaits sarkano asins šūnu, kas cieši saskaras ar otru. Tomēr trūkst hemolīzes un asins koagulācijas. Stāze ir atgriezeniska parādība: atsākot asins plūsmu stāzes vietā, pakāpeniski tiek izskalots apstājās sarkano asins šūnu skaits un atjaunojas asinsvadu caurlaidība.
Atbilstoši attīstības mehānismam;
- a) išēmiska stāze, kas rodas no asins plūsmas pilnīgas pārtraukšanas no attiecīgajām artērijām kapilārā tīklā.
- b) Sastrēguma stāze, kas notiek asins venozās stāzes laikā, kad asins plūsmas aizplūšana no kapilāriem vēnas sistēmā beidzas ar pilnīgu kapilāru asins plūsmas apturēšanu.
- c) patiesa kapilāra stāze, kas ir kapilāru cirkulācijas neatkarīgs traucējums; parādās arī simptoms kapilāru cirkulācijas iekaisuma izmaiņās.
Īstu kapilāru stāzi parasti izraisa tieša iedarbība uz dažādiem kaitīgiem faktoriem, piemēram: auduma žāvēšana (tukša peritoneum), augstas vai zemas temperatūras iedarbība, skābes, sārmi, sinepes vai krotonu eļļa, terpentīns utt. dažu infekcijas slimību smagas formas, piemēram, stadijas ekstremitātēs, ausīs un citās perifērās ķermeņa daļās - ar tifu, stāzi ar hiperergisku iekaisumu utt.
Kapilāru stāsts no vietējās kaitīgās ietekmes var rasties audos ar traucētu innervāciju dažādos denervācijas periodos.
Asins plūsmas izbeigšanas mehānisms īstajā kapilāru stāzē ir sarežģīts. Asins plūsmas apstāšanās tiešais iemesls ir pastiprināta sarkano asins šūnu intrakapilārā agregācija (atgriezeniska pagriešanās), kas izraisa asins plūsmas asins plūsmas strauju palielināšanos, palēninot un apturot asins plūsmu. Šo intracapillāro eritrocītu agregāciju savukārt nosaka vairāki faktori.
- 1. Palielināta kapilārā caurlaidība veicina stāzi. Pat fizioloģiskos apstākļos eritrocītu agregācija visvieglāk notiek vēnu kapilāros, kur sienu caurlaidība ir vislielākā vēnu sānu zaros un pat vēnās.
- 2. Ķīmiskie faktori, kas bojā kapilāru, palielina šķidrumu, sāļu un smalku olbaltumvielu (albumīna) filtrāciju no kapilāriem audos. Asinīs palielinās rupjo olbaltumvielu (globulīnu un fibrinogēna) koncentrācija, turot mazāku elektrisko lādiņu nekā albumīns. Šo olbaltumvielu adsorbcija uz eritrocītu virsmas samazina to virsmas potenciālu un veicina eritrocītu agregāciju.
- 3. Ķīmiski kaitīgie līdzekļi var iekļūt kapilāros un tieši iedarboties uz sarkanajām asins šūnām, mainot to fizikāli ķīmiskās īpašības, pazeminot virsmas potenciālu un tādējādi veicinot to agregāciju.
- 4. Intraperapilārā eritrocītu agregācija, kā arī stāzi, ko izraisa kaitīgo vielu tieša iedarbība uz kapilāriem, ir atkarīga no arteriolu toni. Arteriolu refleksija paplašināšanās (artēriju hiperēmija) un asins plūsmas ātruma palielināšanās apgrūtina eritrocītu agregāciju, nenotiek stāze. Vadošo arteriolu sašaurināšanās noved pie lēnākas asins plūsmas, kas veicina sarkano asins šūnu agregāciju un patiesas kapilāru stāzes rašanos.
- 5. Nervu sistēmas mediatori ir iesaistīti stāzi rašanās procesā - acetilholīns veicina sarkano asins šūnu agregāciju, palēnina asins plūsmu, izraisa stāzi. Histamīns palēnina agregāciju, paātrina asins plūsmu un dažkārt veicina stāzi.
Stāzes sekas. Gadījumos, kad asinsvadu sienās un šīs zonas asinīs nav notikušas īpaši dziļas izmaiņas, asins kustība pēc stāzes cēloņa likvidēšanas var atgūties. Strauji mainoties asinsvadu sienām un asinīm, stāze kļūst neatgriezeniska un attīstās attiecīgās audu vietas nekroze. Bieži vien nekrozes sākums tiek paātrināts, pateicoties refleksīvai virzībai uz priekšu spēcīgu asinsvadu artēriju spazmu un konkrētas audu vietas artēriju asins apgādes pārkāpumu.
Asins stāzi patogēno nozīmi organismam nosaka orgāns, kurā tas radies. Tātad smadzeņu, sirds un nieru stāze ir īpaši bīstama. Pastāvīga stāze var izraisīt audu nekrozi.
12. Venoza hiperēmija (vēnu sastrēgumi). Vietējie un kopīgie cēloņi. Attīstības, klīniskās un morfoloģiskās izpausmes mehānismi
Veicot venozu hiperēmiju, asins plūsma caur vēnām tiek kavēta ar normālu asins plūsmu caur artērijām, kā rezultātā palielinās orgānu asins pieplūdums.
Venozu hiperēmiju raksturo:
- paplašinātas vēnas un kapilāri;
- intravaskulārā spiediena samazināšana, palēninot asins plūsmu;
- auduma temperatūras pazemināšana;
- tūskas attīstība.
Venozās hiperēmijas attīstības mehānisms: audzēji, vēnu saspiešana, vēnu saspiešana ar rētām un edemātiskiem šķidrumiem, vēnu bloķēšana ar trombu vai emboliju.
Visbiežāk sastopamās venozās hiperēmijas cēloņi var būt šādas slimības:
- sirds mazspēja;
- pleiras iekaisums;
- diafragmas un starpkultūru muskuļu iekaisums.
Venozas hiperēmijas klīniskās un morfoloģiskās izpausmes:
- zilgana krāsa: gļotādas, lūpas, āda, nagi;
- ādas pietūkums;
- temperatūras samazināšanās;
- augsts spiediens;
- samazināts asins plūsmas ātrums;
- iespējamā vēnu stāze (apturēt asins plūsmu).
Venozas hiperēmijas vērtība:
- skābekļa bads;
- oksidatīvo procesu vājināšanās;
- sastrēguma tūska un aknu bojājumi;
- venozā hiperēmija ir dzīvībai bīstama stagnācijas dēļ var veidoties asins recekļi, kas var nokrist.
Arteriālās hiperēmijas mehānisms
Iepriekš minēto faktoru darbības rezultātā paplašinās artēriju lūmenis, samazinās asinsvadu pretestība asins plūsmai. Uz orgānu ir asins pieplūdums, palielināts intrakapilārais spiediens, nefunkcionējošu kapilāru atvēršana, palielinot mikrocirkulācijas intensitāti.
Arteriālās hiperēmijas sekas
Fizioloģiskā hiperēmija ir adaptīva reakcija, kuras mērķis ir uzlabot orgāna vai audu uzturu.
Patoloģiskā hiperēmija parasti ir aizsargājoša kompensējoša rakstura (palielināta lokālā reaktivitāte, iekaisuma procesu aktivizēšana, bojātās vietas attīrīšana no svešām vielām un eksudāts, reģenerācijas un proliferācijas aktivizācija).
Arteriālajai hiperēmijai ir negatīvas sekas:
· Asinsvadu sienu plīsums aterosklerozē;
· Vietējā iekaisuma vispārināšana;
· Veicina ļaundabīgo audzēju metastāzes;
· Iespējama pāreja uz venozu hiperēmiju un hipotozes attīstība.
Venoza hiperēmija
Venozu hiperēmiju raksturo orgānu un audu asins apgādes pieaugums, jo grūtības asinīs aizplūst līdz pilnīgai izbeigšanai.
Etioloģija
• Ārējo vēnu saspiešana ar edemātisku audu, audzēju, rētu vai pārsēju;
• vēnu lūmenu sašaurināšana vai bloķēšana ar trombu vai emboliju;
· Orgānu pārvietošana vai pārkāpšana (volvulus, nesamazināms trūce).
· Hipotensija sirds un asinsvadu nepietiekamības dēļ.
Venoza hiperēmija nenotiek gadījumos, kad ir pietiekami izteikta ķīla, kas nodrošina pietiekamu asins aizplūšanu caur anastomozēm.
Venozas hiperēmijas pazīmes
· Cianoze (orgānu un audu zilgana krāsa, īpaši raksturīga redzamajām gļotādām);
· Vietējās temperatūras pazemināšana;
Venozās hiperēmijas attīstības mehānisms
Asins plūsmas aizplūšana vai aizkavēšana izraisa kapilāru, postkapilāru un venulu asins piepildīšanos, mikrotrombozes veidošanos un svārsta līdzīgu asins kustību (sirds sistoles laikā asinis pārvietojas caur asinsvadiem līdzīgi; kuģiem). Tā rezultātā palielinās asinsvadu sienas caurlaidība, šķidrums izplūst ārpus tvertnes, attīstās tūska. Asins plūsmas apcietināšanas rezultāts ir mikro un makrocroze, kuras galvenais iemesls ir skābekļa bads un vielmaiņas traucējumi. Ar ilgstošu tūsku mirst orgānu parenhīma un straumes augšana (elefantāze).
1. tabula
Zīmju salīdzinošās īpašības
arteriālā un venozā hiperēmija
Išēmija
Isēmija (lokālā anēmija) - artēriju asins plūsmas ierobežošana vai pilnīga izbeigšanās uz audiem.
Etioloģija un klasifikācija
1. Angiospastiska išēmija - attīstās sakarā ar refleksu asinsvadu spazmu, kas var būt saistīts ar negatīvu emocionālu ietekmi (psihogēno stresu), sāpju receptoru kairinājumu (mehāniskiem bojājumiem, karstumu, aukstumu), dažādu izcelsmes ķīmiskiem aģentiem, ieskaitot baktēriju toksīnus. Arteriālo spazmu var izraisīt tieša ietekme uz vazomotorisko centru, kas atrodas mehānisko faktoru (asiņošana, pietūkums, traumas), asinsritē esošu toksisku vielu apakštīklā.
Ievērojot iekšējo orgānu patoloģiju, var parādīties viskozes vīrusu patoloģiskie refleksi, kam seko vazokonstrikcija. Tātad, koronāro asinsvadu spazmas var būt aizkuņģa dziedzera iekaisuma rezultāts, akmeņu caureja caur urīnceļu vai žults ceļu. Angiospastiska išēmija var būt ar kondicionētu refleksu.
2. Obstruktīva išēmija - attīstās asinsvadu asinsvadu pilnīgas vai daļējas slēgšanas rezultātā ar trombu vai emboliju, parazītu kāpuri (slimības sadalījums zirgiem izraisa trombembolisku koliku veidošanos), iekaisuma infiltrācija. Arteriālo asinsvadu lūmenu sašaurināšanās, kas noved pie obstruktīvas išēmijas, attīstās, iznīcinot endoarterītu, aterosklerozi un mezgliņu periartrītu.
3. Nodrošinātā išēmija - attīstās ar asu asiņu aizplūšanu no smadzenēm uz iekšējiem orgāniem, strauji izdalot gāzes no rētas vai pārplūstot no vēdera dobuma. Viens no galvenajiem faktoriem maternitātes parēzes govju patogenēšanā tiek uzskatīts par asins nogulsnēm krūts dziedzera krūts dziedzera krūts dziedzerī. Plaši izmantota šīs slimības ārstēšanas metode ir asins pārvietošana no tesmeņa, injicējot gaisu krūšu kanālos.
4. Kompresijas išēmija - attīstās asinsvadu sasprindzinājuma dēļ ar edematoziem audiem, rētām, audzējiem utt.
Izēmijas pazīmes
· Blanšēšana (samazināta vai pārtraukta artēriju asins plūsma);
· Ķermeņa daudzuma samazināšana;
· Temperatūras pazemināšana išēmijas vietā;
· Perversas jutības parādīšanās ("nejutīguma" sajūta, "goosebumps");
· Disfunkcija, distrofiski procesi.
Venoza hiperēmija: veidi, cēloņi, attīstības mehānismi, izpausmes un sekas.
Venozā hiperēmija - asinsrites palielināšanās, samazinoties asinsvadu vai asinsvadu daudzumam, kas plūst caur tvertnēm. Atšķirībā no artērijas hiperēmijas attīstās vēnu asinsrites aizplūšana vai pārtraukšana caur kuģiem.
Galvenais venozās hiperēmijas cēlonis ir mehānisks šķērslis asinsvadu aizplūšanai no audiem vai orgāniem. Tas var būt venulu vai vēnu lūmena sašaurināšanās rezultāts tā saspiešanas laikā (audzējs, audu armatūra ar rētu, aukla, saspringts pārsējs) un obturācija (trombs, embolija, audzējs); sirds mazspēja; neliela venozo sienu elastība apvienojumā ar paplašinājumu (varices) veidošanos un sašaurinājumiem.
Izpausmes: venozo kuģu lūmena skaita un diametra palielināšanās hiperēmijas reģionā. Audu vai orgānu cianoze sakarā ar venozās asins daudzuma palielināšanos un HbO2 satura samazināšanos venozajā asinīs Audu temperatūras pazemināšanās venozās stagnācijas zonā sakarā ar aukstā venozās asins tilpuma palielināšanos tajās. Un samaziniet audu vielmaiņas intensitāti. Audu tūska - sakarā ar intravaskulāro spiediena palielināšanos kapilāros, pēckapilāros un venāļos. Asins asiņošana audos un asiņošana, ko izraisa venozo kuģu sienu pārspīlējums un mikro asaras. Izmaiņas mikrovaskulāra traukos. - Kapilāru, postkapilāru un venulu diametra palielināšanās mikrovadeļu sienu izstiepšanas rezultātā ar lieko venozo asiņu.
- funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanās venozās hiperēmijas sākumposmā (venozās asinsrites aizplūšanas rezultātā iepriekš nefunkcionējošos kapilāru tīklos) un samazinājums - vēlākos gadījumos (sakarā ar asins plūsmas izbeigšanos mikrotrombu veidošanās un asins šūnu agregātu veidošanās pēc kapilāros un venāļos).
- venozās asins izplūdes palēnināšanās (līdz izbeigšanai).
- Būtiska aksiālā "cilindra" diametra paplašināšanās un plazmas strāvas izzušana venāļos un vēnās.
- "Svārsta līdzīga" asins kustība venāļos un vēnās - "turp un atpakaļ":
Venozas hiperēmijas patogenitāte
Venozai hiperēmijai ir kaitīga ietekme uz audiem un orgāniem vairāku patogēnu faktoru dēļ.
- Galvenie patogēnie faktori: hipoksija (apļveida veids procesa sākumā un ilgstošas plūsmas laikā - jaukta tipa), audu pietūkums (sakarā ar hemodinamiskā spiediena palielināšanos uz venulu un vēnu sienas), asinsreces audos (pēc kapilāru sienu pārspīlējuma un plīsuma). venules) un asiņošana (iekšējā un ārējā).
• Sekas: orgānu un audu specifisko un nespecifisko funkciju, orgānu strukturālo elementu hipotrofijas un hipoplazijas samazināšana, parenhīma šūnu nekroze un saistaudu (skleroze, ciroze) attīstība orgānos.
Venoza hiperēmija, tās cēloņi, attīstības mehānismi, pazīmes. Venozas hiperēmijas sekas: patoloģiska un aizsargājoša kompensācija.
Venozā hiperēmija (VG) - asins izplūde no organisma caur vēnām. Iemesli: bloķēšana (trombs, embolija); spiediens (pietūkums, tūska, grūtnieces dzemde, ligatūra).
Veicinoši faktori: zemā vēnu elastība (konstitūcija).
Atšķiriet VG ar etioloģiju:
1. traucējošs 2. no spiediena
Mikroskopiskas zīmes:
1. venulu un vēnu paplašināšanās un vēlāk arterioli, asinsspiediena pazemināšanās, galvenokārt asinsspiediena palielināšanās;
2. funkcionējošo kuģu skaits palielinās iepriekš slēgtu kuģu atvēršanas dēļ;
3. samazinās asins plūsmas ātrums, samazinās lineārā un tilpuma asins plūsmas ātrums;
4. asins šļūde un svārsta kustība;
5. metabolisma samazināšanās, oksidēto metabolītu uzkrāšanās;
6. temperatūras kritums siltuma ražošanas samazināšanās un siltuma pārneses pieauguma dēļ;
7. arteriovenozā atšķirība O2 paaugstinās hipoksija, palielinās kapilāru caurlaidība.
Makroskopiskas zīmes:
1. palielināšanās organismā asinsvadu paplašināšanās dēļ, to skaita pieaugums, ko izraisa audu pietūkums kapilāru caurlaidības pieauguma dēļ;
2. zilgana orgāna krāsa (daudz atjaunota HB, kurai ir tumša ķiršu krāsa);
3. išēmija (var būt fozboskleroze venozās sienas sabiezināšanās dēļ, varikozas vēnas) => saistaudu augšanas stimulēšana => orgānu skleroze, bet dažreiz tā ir noderīga dobās tuberkulozes un trofisko čūlu gadījumā.
Venoza hiperēmija attīstās, kad:
1. labā kambara funkcijas vājināšanās;
2. krūškurvja sūkšanas darbības samazināšanās (eksudatīvs pleirīts, hemotorakss);
3. cauruļvadu cirkulācijas kanāla grūtības (pneimokleroze, plaušu emfizēma);
4. kreisā kambara funkcijas vājināšanās.
VH vērtība:
Labi: palielina rētas veidošanās ātrumu
Slikti: 1. Atrofija un distrofija (metabolisma inhibēšanas dēļ);
2. Skleroze un orgānu fibroze ar traucētām funkcijām.
Stāzes veidi. Stāzes attīstības cēloņi un mehānismi.
Stāze (no apkures, stāzi stāvošas) - palēninot un apturot asins plūsmu kapilāros, mazās artērijās un vēnās.
Skatījumi
Pastāv patiesa (kapilārā) stāze, kas rodas pēc patoloģiskām izmaiņām kapilāros vai asinsritātes reoloģisko īpašību pārkāpuma dēļ - sakarā ar pilnīgu asins plūsmas pārtraukšanu no atbilstošajām artērijām kapilārajā tīklā un vēnā.
Venozā un išēmiskā stāze ir rezultāts, ka vienkārši palēninās un apstājas asins plūsma. Venozā stāze var būt vēnu saspiešanas rezultāts, bloķējot tos ar asins recekli vai emboliju un išēmisku - spazmas, artēriju saspiešanas vai bloķēšanas rezultāts. Stāzes cēloņa likvidēšana noved pie normālas asins plūsmas atjaunošanas. Gluži pretēji, išēmiskās un venozās stāzes progresēšana veicina patiesu attīstību.
Patiesā stadijā asins kolonna kapilāros un mazajās vēnās kļūst nemainīga, asinis homogenizējas, sarkanās asins šūnas iztukšojas un zaudē ievērojamu daļu pigmenta. Plazma kopā ar atbrīvoto hemoglobīnu pārsniedz asinsvadu sienas robežas. Kapilārā stāzes fokusa audos ir asas nepietiekama uztura pazīmes, nekroze.
Patiesas stāzes cēlonis var būt fiziski (auksti, silti), ķīmiski (indes, koncentrēti nātrija hlorīds un citi sāļi, terpentīns, sinepju eļļa un krotonu eļļa) un bioloģiskie (mikroorganismu toksīni) faktori.
Patiesas stāzes attīstības mehānismu izskaidro sarkano asins šūnu intrakapilārā agregācija, t.i., to līmēšana un konglomerātu veidošanās, kas kavē asins plūsmu. Tas palielina perifēro pretestību.
Agregācija notiek, mainoties eritrocītu plazmolēmijas fizikālajām īpašībām, tieši iedarbojoties faktoriem, kas iekļūst kapilārajā traukā. Elektroniskā mikroskopiskā pētījumā par eritrocītu agregācijas fenomenu izrādījās, ka to virsma, kas normālos apstākļos ir gluda, pastiprināta agregācijā kļūst nevienmērīga, „pūkaina”. Tajā pašā laikā eritrocītu sorbcijas īpašības mainās attiecībā uz dažām krāsvielām, kas norāda uz to fizikāli ķīmiskā stāvokļa pārkāpumu.
Patiesās stāzes patogenēzē ir svarīgi palēnināt asins plūsmu kapilāru traukos asins sabiezēšanas dēļ. Šajā ziņā vadošo lomu ieņem kapilāro kuģu sienas palielināta caurlaidība, kas atrodas stasu zonā. To veicina etioloģiskie faktori, kas izraisa stāzi, un audos veidotie metabolīti. Bioloģiski aktīvajām vielām (serotonīnam, bradikinīnam, histamīnam) tiek piešķirta īpaša nozīme stāzes mehānismā, kā arī barotnes un tās koloidālā stāvokļa audu reakcijas acidotiskā nobīde. Tā rezultātā palielinās asinsvadu sienas caurlaidība un paplašinās asinsvadi, kas izraisa asins sabiezināšanos, palēnina asins plūsmu, veido sarkano asins šūnu agregāciju un līdz ar to arī stāzi.
Īpaši svarīgi ir plazmas albumīna izdalīšanās audos, kas palīdz mazināt eritrocītu negatīvo lādiņu, kas var būt saistīts ar to zudumu no pārtraukta stāvokļa.
Vispārējie drenāžas sistēmas izvēles nosacījumi: Drenāžas sistēma ir izvēlēta atkarībā no aizsargājamā.
Venozas hiperēmijas patoģenēze.
Šķērslis asins aizplūšanai vēnās.
Venulas un venozo kapilāru asins pārplūde.
Paaugstināts spiediens venulās un vēnu kapilāros.
Starliguma nobīde Spiediena gradienta samazināšana starp
līdzsvars ar arterioliem un venulām
palielināt filtrāciju un lēnu asins plūsmu
šķidruma hipoksijas audos
OTEC Perifēra cianoze
Venozas hiperēmijas vērtība un sekas. Venozā hiperēmija vienmēr ir patoloģiska, jo samazina ķermeņa adaptīvo spēju, izraisot lēnāku asins plūsmu, pasliktinot audu perfūziju un to darbību. Pēdējā venozā hiperēmija ir vēnu stāze - pilnīga asins plūsmas apstāšanās. Tas noved pie skābekļa satura samazināšanās audos, CO uzkrāšanās2, oksidētie metaboliskie produkti, acidoze, hipoksija.
· Orgānu un audu specifisko funkciju samazināšana.
· Īpašu funkciju un procesu apspiešana (vietējā aizsardzība un plastmasa).
· Šūnu un audu strukturālo elementu hipotrofija un hipoplazija.
· Parenhimālo šūnu nekroze un saistaudu attīstība (skleroze, ciroze).
Hroniska vēnu hiperēmija plaušās izraisa brūnu nogurumu. Interalveolārā septa sabiezē un uzbriest, kapilāri un venulas kļūst paplašinātas un gofrētas. Diapedes asinsizplūdumi izraisa makrofāgu parādīšanos ar hemosiderīnu. Hemosiderīna ievešana un intersticiālā audu fibroze veido brūnās masāžas pamatu.
Hroniska vēnu hiperēmija aknās rada priekšstatu par "muskatriekstu aknām". Tajā pašā laikā ļoti aerobā centrolobulārā hepatocītu atrofija un nekrotizējas no hipoksijas, bet perifērās - steatozi.
15 išēmija - perifērās asinsrites pārkāpums, kas balstās uz artēriju asins plūsmas ierobežošanu vai pilnīgu pārtraukšanu. Izēmijā ir nesakritība starp audu vajadzībām skābekli un barības vielām un šo vielu piegādi ar asins plūsmu caur artēriju tvertnēm.
Arteriālās hiperēmijas cēloņi:
§ Eksogēnas - infekciozas, neinfekcijas.
§ Endogēni - infekciozi, neinfekciozi.
§ Fiziskā (zema temperatūra, mehāniskā spriedze).
§ Ķimikālijas (nikotīns, efedrīns, mezaton).
§ Bioloģiskā (BAS ražo organismā, piemēram, katecholamīni, angiotenzīns-2, prostaglandīni F).
- samazinot asinsvadu diametru un skaitu, t
- orgāna išēmiskās daļas blanšēšana, t
- samazinot išēmiskās zonas temperatūru, t
- audu vielmaiņas samazināšana, t
- jutīguma pārkāpums parastēzijas veidā,
- orgānu un audu tilpuma un turgora samazināšanās, t
- palēnina asins plūsmu caur mikrovietnēm.
Izēmijas mehānismi.
Asins plūsmas samazināšanās audos notiek, izmantojot šādus mehānismus:
Neirogēns mehānisms
Neirotonisks Neuroparalytic
Sakarā ar simpātiskās aktivitātes pazemināšanu parazimpatiskā tonī
nervu sistēma vai nervu sistēmas izdalīšanās palielināšanās (mainoties. t
kateholamīni (stresa apstākļos, palielināts parasimpatiskais ganglijs, ar audzēju, t
nātrija un kalcija jonus). t
2. Humorālais mehānisms - palielinās vazopresoru vielu saturs audos (piemēram, angiotenzīns 2, vazopresīns, prostaglandīni F, tromboksāns A2, kateholamīni, serotonīns) un / vai paaugstināta jutība pret asinsvadu sienu (piemēram, palielinoties nātrija un kalcija jonu saturam). Angiospāzmas attīstība notiek arī tad, kad darbība:
3 Mehānisks asins plūsmas traucējums - ja kuģis tiek saspiests ar audzēju, rētu, edematozu audu un kad arteriols tiek samazināts, līdz lūmenis ir aizvērts, trombs, embolija, aterosklerotiska plāksne.
Izmaiņas audos išēmijas laikā:
Ar išēmiju notiek nepietiekama skābekļa padeve audos. Skābeklis ir nepieciešams, lai šūna varētu veikt šūnu elpošanas procesu, kurā tā darbojas kā elektronu akceptors.
Izēmijas sekas un rezultāti ir atkarīgi no šādiem faktoriem:
v Izēmijas ātrums.
v Skartā kuģa diametrs.
v orgāna jutīgums pret išēmiju (tas ir īpaši augsts smadzenēs, sirdī, nierēs).
v Ķermeņa išēmiskā orgāna vērtības (smadzeņu un sirds išēmija var izraisīt organisma nāvi, savukārt skeleta muskuļu išēmija ir saderīga ar dzīvi).
v Nodrošinājuma kuģu attīstības pakāpe un asins plūsmas aktivācijas vai aktivizācijas ātrums tajos.
Izēmijas rezultāti:
- audu un orgānu distrofiskās izmaiņas.
stāze - palēninot un apturot asins plūsmu kapilāros, mazās artērijās un vēnās.
Ø Venozā hiperēmija.
Ø Faktori, kas izraisa asins šūnu agregāciju un aglutināciju, ir proaggreganti.
Stasis mehānismi:
1. Asins šūnu agregācija un aglutinācija bioloģiski aktīvo vielu ietekmē - proaggreganti - ADP, tromboksāns A2, prostaglandīni F un E, kateholamīni, aglutinīni. Proagreganta iedarbība ir saistīta ar to saķeri, agregāciju un aglutināciju.
2. Asins šūnu agregācija, kas saistīta ar to negatīvā lādiņa samazināšanu, noņemšanu un atjaunošanu kālija, nātrija, kalcija jonu lieko ietekmē. Adsorbējot uz šūnām, tie neitralizē to negatīvo lādiņu, tuvojas viens otram, veido konglomerātus, kas piestiprinās pie tvertņu intima.
3. Asins šūnu agregācija, kas saistīta ar pārpalikuma proteīnu adsorbciju. Olbaltumvielas, kas ir amfoteriskas, spēj atdalīt šūnu negatīvo virsmas uzlādi, savienojot tās ar pozitīvi uzlādētām amino grupām un nostiprinot sevi uz šūnas virsmas, veicinot agregācijas procesus, adhēziju uz asinsvadu sienas virsmas.
1. Īsta stāze - notiek, kad darbojas fiziski (auksti, silti), ķīmiski (indes utt.), Bioloģiskie faktori. Tās attīstības mehānisms ir eritrocītu intravaskulārā agregācija, to līmēšana un konglomerātu veidošanās, kas kavē asins plūsmu. Ļoti svarīga ir asins plūsmas palēnināšanās, ko izraisa asins sabiezēšana, palielinot kapilārā sienas caurlaidību, kas atrodas stāzes zonā.
2. išēmiska stāze - stāze attīstās kā smagas išēmijas iznākums, ko izraisa arteriālās asins plūsmas samazināšanās, lēnāka asins plūsmas ātrums, tā turbulentā raksturs, kas izraisa asins šūnu aktivāciju, agregāciju un saķeri.
3. Venozā sastrēguma stāze - ir venozās asinsrites aizplūšanas palēnināšanās rezultāts, to sabiezēšana, fizikāli ķīmisko īpašību maiņa, proagregantu atbrīvošana un turpmāka agregācija un šūnu saķere.
Stāzes ārējās izpausmes pārklājas ar venozās stāzes vai išēmijas pazīmēm.
Stāzes sekas - ar strauju asinsrites atjaunošanos - bez būtiskām izmaiņām, ar ilgstošu stāzi - audu dinamiskās izmaiņas un to nāve (sirdslēkme, nekroze).
Embolija - kuģu aizsprostošanās ar ķermeņiem (emboli), ko izraisa asins vai limfas plūsma, kas parasti nav sastopama un kas var izraisīt akūta okulāru traucējumus asinīs, kas traucē asins piegādi audiem vai orgāniem.
- eksogēnas - gaiss (gāze), šķīstošas zāles.
Gaisa embolija rodas, ja ievainotas lielas vēnas vai tiek veiktas medicīniskas manipulācijas, kad tiek ievainotas plaušas, pneimotoraksu lieto, pacients strauji paaugstinās, ir anaerobā gangrēna.
- endogēnais - taukainais (traumas gadījumā, cauruļveida kaulu lūzumi), audzēja masas, amnija šķidrums, trombembolija (asins recekļa atdalītā daļa).
Saskaņā ar attīstības mehānismu:
- ortogrādē - pārceļot emboli gar asinsriti,
- retrogrādē - pārnesot embolu pret asins plūsmu vēnās smaguma iedarbībā,
- paradoksāli - rodas, ja ir sirds iedzimtu vai starpskrūpu sēklinieku iedzimts defekts, ar sirds defektiem ar labo kreiso šūnu, kad emboli, apejot plaušu asinsvadus, nonāk plaušu cirkulācijas traukos.
¨ Trombembolija - asins recekļu embolija, kas atdalīta no iekšējās sirds vai asinsvadu virsmas ar trombiem vai to daļiņām.
¨ Tauku embolija - rodas, ja traukus bloķē endogēno lipoproteīnu daļiņas, hilomikrona agregācijas produkti vai retāk eksogēnas tauku emulsijas un liposomas.
¨ Audu embolija - ietver
- amnija - amnija šķidruma embolija, ko izraisa dzemdību manipulācijas, kam seko dzemdes un kakla vēnu plīsums
- Audzējs - Audzēja šūnas, veidojot līmes, veido konglomerātus starp sevi un trombocītiemAdipocīti - taukaudu šūnu embolija pēc kaulu traumām un zemādas taukiem.
Mikrobu un parazītu embolija - attēlo dzīvo eksogēnu emboli novirzi un novēro sepsi, bakterēmiju, asins parazītu invāziju
Gaisa embolija - ievainojot plaušas, tiek novēroti atmosfēras gaisa eksogēni burbuļi.
¨ Gāzes embolija - endogēnas slāpekļa (vai slāpekļa un hēlija) burbuļi ar strauju to šķīdības samazināšanos asinīs dekompresijas slimības un augstuma slimības laikā.
¨ Embolija ar svešķermeņiem - notiek ar ievainojumiem un medicīniskām invazīvām procedūrām.
- artēriju asinsvados attīstās išēmija;
- vēnu asinsvados - venoza hiperēmija.
16 Tromboze - intravitālās asins koagulācijas process, kas izraisa asins recekļu veidošanos (asins recekļi) uz asinsvadu iekšējās virsmas. Tas ir vissvarīgākais un nozīmīgākais lokālo asinsrites traucējumu veids.
Galvenos apstākļus, kas veicina trombozes attīstību, formulēja Virchow un saņēma Virchow Triad nosaukumu:
v Dažādu faktoru izraisīts asinsvadu sienas bojājums (mehāniski, elektriski, ķīmiski, bioloģiski).
Ja endotēlija ir bojāta, palielinās tā spēja sintezēt trombocītu aktivācijas faktoru. Šis faktors veicina bremzējošo šūnu agregāciju un degranulāciju, vazoaktīvo vielu (histamīna, serotonīna), ATP, fosfolipāzes A2 aktivizācijas un tromboksāna A2 biosintēzes pastiprināšanos.
v Asins un asinsvadu sienas koagulācijas un antikoagulācijas sistēmas darbības traucējumi.
Asins koagulācijas sistēmas aktivitātes palielināšanās sakarā ar prokoagulantu koncentrācijas palielināšanos tajā (trombīns, tromboplastīns) un antikoagulantu aktivitātes samazināšanās (antikoagulantu satura samazināšanās vai to inhibitoru aktivitātes palielināšanās), ieskaitot fibrinolītisku, izraisa asins asinsreces (CSC) un trombozes veidošanos.
VVC var vispārināt - DIC - sindroms un lokāls.
v Lēna asins plūsma un tās pārkāpumi.
Šis faktors izskaidro, kāpēc vēnās 5 reizes biežāk nekā artērijās veidojas asins recekļi.
Asins recekļu veidi:
Atkarībā no lokalizācijas:
- lokalizēti sirds dobumos vai vārstu vārstos.
Pēc morfoloģiskām īpašībām:
- balts (aglutinācija) - sastāv galvenokārt no fibrīna, aglutinētiem un agregētiem trombocītiem un leikocītiem; atrodas pie sienas; veidojas pietiekami straujas strāvas apstākļos artērijās; lokalizēti starp sirds trabekulāriem muskuļiem, sirds vārstuļu vārstiem;
- sarkans - kopā ar fibrīnu, trombocīti un leikocīti satur ievērojamu skaitu sarkano asins šūnu; veidojas straujas asins recēšanas laikā lēnākas asins plūsmas apstākļos, parasti obstruktīvas un biežāk lokālas vēnās;
- sajaukts (slāņveida) - sastāv no sarkanā un baltā elementiem; lokalizēts vēnās, artērijās, artēriju aneurizmās un sirdī. Makroskopiski tā atdala galvu ar baltu trombu, kaklu, kas sastāv no sarkanā un baltā tromba elementiem, un astes, kurai ir sarkanā tromba struktūra. Galva ir lodēta pie trauka sienas, astes atrodas asins plūsmas virzienā, brīvi piestiprināta kaklam, tāpēc tā var viegli nokrist un būt trombembolijas avoti.
Īpaši asins recekļu veidi:
- maratāla trombs - sarkanais trombs, kas veidojas hipodāzes un dziļo vēnu hiperēmijas laikā, dehidratācijas un asins sabiezēšanas fona dēļ;
- audzējs - kad audzējs audos aug uz traukiem,
- septisks - veidojas vēnu sienas un apkārtējo audu iekaisuma procesā, ko izraisa asins cirkulējošās baktērijas primārā endotēlija bojājums, vai baktēriju sekundāra uzņemšana no asinīm uz iepriekš izveidotu asins recekli;
- veģetācijas - asins recekļi, slāņošanās uz endokardīta sirds vārstuļiem;
- globulārais trombs - sajaukts, veidojies kreisajā atriumā, pārkāpjot hemodinamiku ar mitrālo stenozi.
Asins recekļu dinamiskās izmaiņas:
Ø Aseptiska asins recekļu kausēšana - tā attīstās sakarā ar strauju fibrinolīzes aktivāciju un parasti beidzas ar pilnīgu asins plūsmas atjaunošanos caur trauku.
Ø asins recekļu sabiezēšana un septiskā kušana - attīstās, ieviešot pirogēnās baktērijas asins receklī un vairojoties tajā; bieži izraisa infekcijas izplatīšanos un sepses attīstību.
Ø asins recekļu audzēšana tajā un aizvietošana ar saistaudu; samazina lūmenu vai pilnīgu kuģa oklūziju, traucē asins plūsmu un izraisa išēmiju vai venozu hiperēmiju (atkarībā no tā, kur atrodas asins receklis).
Ø asins recekļu rekanalizācija - var veidoties asins recekļa organizēšanas process, jo asins receklis ir aizvietots ar nepietiekamu saistaudu, kas izraisa nepietiekamu asins plūsmas atjaunošanos šajā traukā un patoloģiskas izmaiņas asinsvadu sieniņās; vēnās bieži vien tiek pārkāpts vārstu struktūra, to atteice, kas ir venozās hiperēmijas cēlonis.
Trombozes vērtība ķermenim Tromboze, no vienas puses, ir aizsardzības-adaptīva reakcija, kuras mērķis ir nodrošināt hemostāzi. Gadījumos, kad trombozi ierosina endogēnā darbība (piemēram, asinsvadu sienas patoloģiskas izmaiņas aterosklerozē, hiperatecholaminēmija) vai eksogēnas ārkārtas jaudas faktori (vairāki ievainojumi, smags stress), tas izraisa nopietnas un nopietnas komplikācijas (miokarda infarkts, insults, mesenteriska tromboze asinsvadi, plaušu artērijas).
ü išēmisks vai venozs infarkts.
ü Venoza hiperēmija.
Mikrocirkulācijas traucējumi
¨ Intravaskulāri traucējumi - kamēr ir palielinājusies asins viskozitāte un samazinās asins plūsmas un audu perfūzijas intensitāte. Nozīmīgākā intravaskulāro traucējumu izpausme ir „dūņas” - parādība.
“Dūņas” ir parādība, ko raksturo asins šūnu saķere, agregācija un aglutinācija, kas izraisa tā atdalīšanos vairāk vai mazāk lielos konglomerātos, kas sastāv no sarkanām asins šūnām, trombocītiem un leikocītiem, un asins plazmu.
- centrālās un reģionālās hemodinamikas pārkāpums (ar sirds mazspēju, venozo sastrēgumu, išēmiju, AH);
- paaugstināta asins viskozitāte (ar hemokoncentrāciju, hiperproteinēmiju, policitēmiju);
- bojājumi mikrovadu sienām.
Šo faktoru ietekme noved pie:
Ø agregācijas - asins šūnu savienošana, uzkrāšanās, klasterizācija;
Ø Adhēzija - uzlīmēšana, uzlīmēšana kopā ar otru un endotēlija šūnām mikrovietelēs;
Ø Aglutinācija - šūnu sasaistīšana ar to membrānu lizēšanu ar citolīzi.
1. Šūnu aktivizēšana, atbrīvojot no tām bioloģiski aktīvas vielas, kurām piemīt proagregantnye īpašības - ADP, tromboksāns A2, kinīni, prostaglandīni, histamīns.
2. Novēršot šūnu negatīvo normālo virsmas lādiņu un / vai to uzlādēšanu uz pozitīvu pārpalikumu katjoniem, kas atstāj bojātās šūnas.
3. Virsmas lādiņa samazināšana saskarē ar olbaltumvielu molekulām ar hiperproteinēmiju.
Asins koagulācija izraisa asinsvadu lūmena sašaurināšanos un traucē perfūziju (palēnina asins plūsmu tajās, līdz stāzei, asins plūsmas nemierīgajam raksturam), traucēta transkapilārā vielmaiņa, hipoksijas un acidozes attīstība, audu metabolisma pavājināšanās.
¨ asinsvadu sienas caurlaidības pārkāpums
Asinsvadu sienas palielinātas caurlaidības cēloņi:
Transportējamā šķidruma tilpuma palielināšana:
- ūdeņraža jonu koncentrācijas palielināšanās (acidozes veidošanās) audos. Ja tas notiek, asinsvadu membrānas komponentu ne-fermentu hidrolīze, vieglāka asins plazmas transportēšana caur to;
- lizosomu enzīmu un fermentu aktivācija acidozes laikā, kas noved pie asinsvadu membrānu komponentu enzīmu hidrolīzes;
- tvertnes sienas integritātes pārkāpums - mikroplaisu veidošanās, kad mikrocirkulācijas gultnes tvertnes pārplūst (ar venozu hiperēmiju) vai ar limfostaciju (ar limfostāzi);
- iekaisuma mediatoru (histamīna, leukotriēnu, prostaglandīnu) iedarbībā endoteliocītu samazināšana palielina poru lielumu starp tām;
- ar tiešiem bojājumiem endoteliocītiem un pamatu membrānai vīrusu, baktēriju, toksīnu iedarbībā.
Transportētā šķidruma tilpuma samazināšana:
- asinsvadu sienas caurlaidības samazināšanās sabiezēšanas un / vai sablīvēšanās laikā (piemēram, kalcija jonu uzkrāšanās, šķiedru saistaudu proliferācija, sienas tūska, hipertrofija un hiperplāzija).
¨ ekstravaskulāri traucējumi
Šajā grupā ietilpst procesi, kas notiek:
- primārā bojājuma gadījumā perivaskulāriem audiem;
- limfas plūsmas no audiem pārkāpums.
Galvenie audu bojājumi izraisa:
· Šūnu iznīcināšanai un proteīnu atbrīvošanai, kas palielina intersticiālā šķidruma onkotisko spiedienu;
· Audu šūnu (mastu šūnu, makrofāgu, limfocītu) aktivizēšana un to iekaisuma mediatoru atbrīvošanās. Iekaisuma mediatori paši bojā audus un palielina tvertnes sienas caurlaidību;
Limfas plūsmas samazināšana var būt:
· Mehāniski - saspiežot no ārpuses (audzējs, pietūkums), oklūzija no iekšpuses (trombs, embolija, tārpi), limfātisko asinsvadu aparāta nepietiekamības gadījumā;
· Dinamiskā - ja limfmezgli nespēj apmierināt palielināto intersticiālā šķidruma daudzumu;
· Retentācija - intersticiāla šķidruma aiztures gadījumā ar proteīniem.
Visu veidu lokālo asinsrites traucējumu galarezultāts ir termināla gultnes trauku perfūzijas samazināšanās un intersticiālā šķidruma tilpuma palielināšanās - vietējā tūska un audu disfunkcija.
Hipohidratācija
Šis pārkāpuma veids rodas no
- vai nu ievērojams ūdens patēriņa samazinājums, t
- vai tā pārmērīga zaudēšana.
Eksikoze ir ārkārtēja dehidratācijas pakāpe.
Isoosmolārā hipohidratācija - tas ir salīdzinoši reti sastopams pārkāpuma variants, kura pamatā ir proporcionāls šķidruma un elektrolītu tilpuma samazinājums ekstracelulārajā sektorā. Parasti šis stāvoklis rodas tūlīt pēc akūta asins zuduma, bet tas ilgst ilgi un tiek novērsts kompensācijas mehānismu izslēgšanas dēļ.
1. Hipo-osmolārā hipohidratācija attīstās sakarā ar šķidruma zudumu, kas ir bagāts ar elektrolītiem. Notiek, ja:
- nieru patoloģija (ar lielāku filtrāciju un samazinātu elektrolītu absorbciju), t
- zarnu patoloģija (caureja), t
- hipofīzes patoloģija (ADH deficīts), t
- virsnieru patoloģijas (pazemināta aldosterona ražošana).
Vienlaikus šķidruma zudums rada draudus tikai ekstracelulārai hipo-osmolārai hipohidratācijai. Ja ir izteikta hipo-osmolāra hipohidratācija, organismā ir sekundāra šķidruma kustība: daļa no tā sāk plūst šūnu sektorā. Tas var izraisīt ekstracelulārās hipohidratācijas līmeņa pieaugumu, vienlaikus attīstot intracelulāru tūsku.
2 Hiperosmolārā hipohidratācija attīstās sakarā ar ķermeņa šķidrumu zudumu elektrolītos. Tas var notikt, pateicoties:
- caureja, vemšana, poliūrija,
Tajā pašā laikā tiek zaudēts šķidrums ar zemu sāls saturu. Starp iemesliem ir jāatzīmē diabēts. Hipinsinizmas apstākļos attīstās osmotiskā poliūrija. Tomēr glikozes līmenis asinīs saglabājas augsts. Ir svarīgi, ka šajā gadījumā šūnu un ekstracelulārajās nozarēs var rasties hipohidratācijas stāvoklis.
Ozotiskā spiediena palielināšanās ekstracelulārajā šķidrumā ietver ūdens daļu pārvietošanu no šūnām uz ekstracelulāro sektoru. Un, ja cēloņsakarīgais faktors turpina darboties, tad šķidrums tiek zaudēts organismā. Tas noved pie vispārējas ķermeņa hipohidratācijas attīstības.
Hipohidratācijas sekas:
Ekstracelulārā sektora dehidratācija izraisa hipovolēmiju un artēriju hipotensiju. Asinsrites hipoksija, kas rodas no tā, strauji palielinās intraokulāro un ekstravaskulāro mikrocirkulācijas traucējumu dēļ. Pirmās ir saistītas ar būtiskām izmaiņām asins reoloģiskajās īpašībās: to sabiezējot, palielinot viskozitāti, kas rada apstākļus stāzi un dūņu veidošanās mikrovērtuvēs. Pēdējie ir intersticiālās telpas hipohidratācijas sekas, kas izraisa starpšūnu šķidruma rakstura izmaiņas. Hipoksija, kas attīstās kombinācijā ar audu dehidratāciju, palielina vielmaiņas traucējumus audos: palielinās olbaltumvielu sadalīšanās, palielinās slāpekļa bāzu līmenis (hiperazotēmija) asinīs galvenokārt amonjaka dēļ (sakarā ar pārmērīgu veidošanos, no vienas puses, un nepietiekamo aknu darbību). no otras puses), un dažos gadījumos urīnviela (nieru darbības traucējumu rezultātā). Atkarībā no izmaiņu būtības jonu saturā var attīstīties vai nu acidoze (ar nātrija, bikarbonāta zudumu) vai alkalozi (ar kālija zudumu, hloru).
28 Hiperhidratācija
Šis pārkāpuma veids rodas no
- vai nu lieko ūdeni organismā,
- vai tā nepietiekama izņemšana. Dažos gadījumos šie divi faktori darbojas vienlaicīgi.
1. Isoosmolārā hiperhidratācija tiek pārnests, ja organismā tiek ievadīts lieko sāls daudzums, piemēram, nātrija hlorīds. Hiphidrija, kas attīstās šī procesa laikā, ir īslaicīga un parasti tiek ātri novērsta (atkarībā no ūdens apmaiņas regulēšanas sistēmas normālas darbības).
2 Hipoosmolārā hiperhidratācijavar notikt
- ar lielu ūdens daudzuma ievadīšanu organismā („saindēšanās ar ūdeni”). Ūdens saindēšanās attēls attīstās tikai atkārtotas ūdens pārpalikuma gadījumā.
- akūta nieru mazspēja,
- ar Parkhon sindromu (masveida izdalīšanās asinīs ADH,
- Dažos gadījumos pat neliels daudzums šķidruma var izraisīt to, piemēram, caur zondi, lai izskalotu kuņģi, īpaši, ja šim pacientam ir nepietiekama nakts funkcija.
Ekstracelulārajās un šūnu nozarēs vienlaicīgi veidojas hipoosmolāra hiperhidratācija, t.i. attiecas uz kopējo dishidrijas formu. Intracelulāro hipo-osmolārā pārmērīga hidratācija ir saistīta ar rupju jonu un skābes-bāzes līdzsvaru, šūnu membrānas potenciālu. Ja ir saindēšanās ar ūdeni, slikta dūša, atkārtota vemšana, krampji, var novērot komu.
3 Hiperosmolārā hiperhidratācija var rasties, ja jūras ūdeni izmanto kā dzeramo ūdeni.
Straujais elektrolītu līmeņa pieaugums ekstracelulārajā telpā izraisa akūtu hiperosmiju, jo plazmolēma neļauj jonu pārpalikumam šūnā. Tomēr tā nevar turēt ūdeni, un daļa no šūnu ūdens sajauc ziemas telpu. Rezultātā palielinās ekstracelulārā pārmērīga hidratācija, lai gan samazinās hiperosmijas līmenis. Tajā pašā laikā ir audu dehidratācija. Šāda veida traucējumi ir saistīti ar tādiem pašiem simptomiem kā hiperosmolārā dehidratācija (aizraujoša slāpes, kas cilvēkam atkal dzer sālsūdeni).
Tūska ir tipisks patoloģisks process, ko raksturo ūdens satura palielināšanās ekstravaskulārajā telpā. Tās attīstības pamatā ir ūdens apmaiņas starp asins plazmu un perivaskulāro šķidrumu pārkāpums. Tūska ir plaši izplatīts ūdens metabolisma traucējums organismā.
Daži termini tiek izmantoti, lai apzīmētu dažas tūskas formas, piemēram, zemādas audu tūsku - anasarca; šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā - ascīts; pleiras hidrotoraksā.
Pietūkuma veidi:
Pēc izcelsmes: Ar patoģenēzi:
1. "stagnējošs": - hemodinamika,
- sirsnīgs ("centrālais"), - onkotisks,
- venoza ("perifēra"), - osmotiska,