Smagas pneimonijas visaptveroša ārstēšana

Imunitātes aizstājterapija: dzimtā un / vai svaigā saldētā plazma 1000-2000 ml 3 dienas, imūnglobulīns 6-10 g / dienā, vienu reizi ciklā.

Mikrocirkulācijas traucējumu korekcija: heparīns 20 000 vienības dienā, reopolyglukīns 400 ml / dienā.

Dysproteinēmijas korekcija: albumīns 100-500 ml / dienā (atkarībā no asins parametriem), 1 ml 1 reizi 3 dienu laikā retabolil № 3.

Detoksikācijas terapija: sāls šķīdumi (fizioloģiskie, Ringera uc) 1000-3000 ml, glikoze 5% - 400-800 ml / dienā, hemodez 400 ml / dienā. Šķīdumus ievada CVP un diurēzes kontrolē.

Skābekļa terapija: skābeklis caur masku, katetriem, AVIL un mehānisko ventilāciju atkarībā no elpošanas mazspējas pakāpes.

Ārstēšana ar kortikosteroīdiem: prednizons 60-90 mg i / v vai līdzvērtīgas citu zāļu situācijas. Daudzveidību un ilgumu nosaka stāvokļa smagums (infekciozais-toksisks šoks, infekcijas toksisks bojājums nierēm, aknas, bronhu obstrukcija uc).

Antioksidanta terapija: askorbīnskābe - 2 g / dienā, rutīns - 2 g / dienā.

Pretenzīdi: kontrakal un citi 100 000 vienības dienā 1-3 dienas ar abscesu veidošanās draudiem.

Bronhodilatora terapija: aminofilīns 2,4% - 5 - 10 ml 2 reizes dienā pilienam, atrovent 2-4 elpas 4 reizes dienā, 2 reizes elpas 4 reizes dienā, atkrēpošanas līdzeklis (lasolvāns - 100 mg / dienā, acetilcisteīns 600 mg dienā). Ekspluatants un bronhodilatatori ar intensīvu aprūpi tiek ieviesti caur miglotāju.

Ārstēšanas ilgums.

Nosaka slimības sākotnējā smaguma pakāpe, komplikācijas, blakusslimības utt. Aptuveni antibiotiku terapijas datumi var būt pneimokoku pneimonija - 3 dienas pēc temperatūras normalizācijas (vismaz 5 dienas); par enterobaktēriju un pyocianic stick izraisītu pneimoniju - 1-4 dienas; staphylococcus - 1 diena.

Uzticamākās vadlīnijas antibiotiku atcelšanai ir pozitīva klīniskā dinamika un asins un krēpu indikatoru normalizācija, kas ļauj objektīvi novērst antibiotiku terapijas turpināšanas, maiņas vai atcelšanas indikācijas konkrētā klīniskā gadījumā, kas ne vienmēr iekļaujas standarta, lai gan modernā, ārstēšanas režīmā.

Taktiskā ārstēšana.

Laikā, kad drudzis noteica stingru gultas atpūtu un diētu ar ierobežojumiem ogļhidrātiem (piegādātāji no lielākajiem C0₂) ar pietiekami daudz šķidruma un vitamīnu.

Ja nav norādes par specifisku patogēnu, antibiotiku terapija sākas, pieņemot, ka standarta devās iekšķīgi lieto amoksicilīna (amoksiclava) vai makrolīdu (eritromicīnu, klaritromicīnu) visbiežāk sastopamo floru (pneumococcus, hemophilus bacillus) (skatīt pielikumu). Ja nav efekta, tās turpina parenterāli ievadīt līdzekļus, kas vērsti pret patogēnu, kas līdz šim ir vēlams noteikt.

Hemofīlā pneimonija - ampicilīns (2–3 g / dienā), cefuroksīms (intramuskulāri vai intravenozi, 0,75–1,5 g ik pēc 8 stundām) un ceftriaksons (intramuskulāri 1–2 g 1 reizi dienā) ). Sparfloksacīns (sparflo), fluorhinoloni, makrolīdi (azitromicīns, klaritromicīns, spiramicīns) var būt rezerves preparāti.

Mikoplazmas pneimonija - doksiciklīns (per os vai in / in - 0,2 g pirmajā dienā, 0,1 g - nākamo 5 dienu laikā). Iepriekšējās terapijas ar penicilīniem, aminoglikozīdiem un cefalosporīniem neefektivitāte tetraciklīnu vai eritromicīna augstā efektivitātē ir netiešs pierādījums pneimonijas mikoplazmas etioloģijai. Rezerves zāles var būt fluorhinoloni (ciprofloksacīns, ofloksacīns), azitromicīns un klaritromicīns.

Legionella pneimonija - eritromicīns 1 g i / v ik pēc 6 stundām; ar izteiktu klīnisko uzlabojumu, iespējamo turpmāko zāļu ievadīšanu līdz 500 mg 4 reizes dienā; labākais ir 21 dienu ārstēšanas kurss. Turklāt pacientiem ar imūndeficītu tiek parakstīts sinerģiski iedarbojošs rifampicīns.

Friedlander pneimonija - 2. vai 3. paaudzes cefalosporīni. Rezerves zāles tiek uzskatītas par imipenēmu (0,5–0,75 g ik pēc 12 stundām ar lidokaīnu - mērenām infekcijām, smagu infekciju gadījumā - 0,5–1 g ik pēc 6 stundām lēnām pilienveida infūzijām, 30 min, 100 ml izotoniskā glikozes vai nātrija hlorīda), ciprofloksacīnu (ciprolet), 0,5–0,75 g i.v. infūzijas veidā ik pēc 12 stundām, aztreonāmu (intramuskulāri vai intramuskulāri vai 1-2 g katru reizi). 6-8 h) vai biseptolu. Ar šo zāļu nepieejamību var lietot levomicetīnu (līdz 2 g dienā dienā vai i / m), streptomicīnu (1 g / dienā i / m) vai to kombināciju.

Kolibacilārā pneimonija - ampicilīns vai cefuroksīms. Inficējoties ar β-laktamazona negatīvajiem celmiem, ampicilīns ir efektīvs. Rezerves sagatavošana var būt biseptols, ciprofloksacīns, aztreonāms vai imipenēms. Ja šīs zāles nav pieejamas, var ieteikt hloramfenikolu (1-2 g / dienā) un aminoglikozīdus (gentamicīnu vai brulamicīnu 160–320 mg dienā) vai mefoksīnu.

Pseudomonas aeruginosa un protei-karbenicilīns (intravenozi infūzijas veidā no 4 līdz 8 g dienā), piperacilīns vai ceftazidīms (intramuskulāri vai intravenozi 1–2 g ik pēc 8–12 stundām) kombinācijā ar pretsēnīšu līdzekļiem aminoglikozīdi (tobramicīns, sizomicīns 3-5 mg / (kg / dienā) 2-3 reizes). Ar piperacilīnu un ceftazidīmu rezistentiem celmiem imipenēmu lieto 0,5-0,75 g 2 reizes dienā w / m ar lidokaīnu kombinācijā ar aminoglikozīdiem. Alternatīvas zāles ir ciprofloksacīns (0,5–0,75 g 2 reizes dienā vai intravenozas infūzijas veidā 0,2–0,4 g 2 reizes dienā 100 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma) un aztreonāms (1-2 g / m vai / 3-4 reizes dienā).

Streptokoku pneimonija - penicilīns, kas dozēts proporcionāli slimības smagumam, līdz zāļu ievadīšanai lielās devās (30-50 miljoni U / dienā). Dzīvībai bīstamā situācijā penicilīns (vai ampicilīns) jāapvieno ar aminoglikozīdiem. Jūs varat izmantot arī trešās paaudzes cefalosporīnus vai imipenēmu. Ja Jums ir alerģija pret penicilīniem, tiek parakstīts eritromicīns, klindamicīns vai vankomicīns.

Ja empīriski izvēlēta penicilīna efektivitāte radīja stafilokoku pneimonijas gadījumā, tad patogēns celms neradīja β-laktamāzes. Alternatīvas zāles pneimonijai, ko izraisa β-laktamāzes, kas izraisa stafilokoku, var būt klindamicīns, imipenēma, β-laktamāzes rezistenti cefalosporīni (mefoksīns 3-6 g / dienā) vai rifampicīns - 0,3 g 3 reizes dienā.

Ar draudiem vai abscesu attīstību, pavadiet pasīvo imunizāciju ar antistafilokoku γ-globulīnu, 3-7 ml dienā / m vai / in.

Chlamydia izraisītas pneimonijas gadījumā doksiciklīns vai tetraciklīns tiek noteikts par 14 līdz 21 dienu. Alternatīvas ir eritromicīns 500 mg 4 reizes dienā, fluorhinoloni un azalīdi.

Vīrusu pneimonijā tiek noteikta tāda pati ārstēšana kā akūtu elpceļu vīrusu slimībām (skatīt), ko papildina ar antibiotiku terapiju, pirmkārt, empīriski un pēc tam - atkarībā no patogēnu, kas izolēti no pacienta krēpas, rakstura.

Ar neskaidru smagas pneimonijas etioloģiju ir nepieciešama antibakteriāla ārstēšana ar zālēm, kas nomāc maksimālo mikrofloras sugu skaitu no baktēriju "ainavas". Klindamicīns (dalacīns C) 600 mg intramuskulāri 3-4 reizes dienā (kombinācijā ar aminoglikozīdiem) tiek reklamēts kā „zelta standarts”, lai ārstētu pacientus ar anaerobām un aerobiskām infekcijām, jo ​​īpaši bronhopulmonālām infekcijām.

Antibiotiku terapijas korekcija neefektivitātes gadījumā jāveic ne vēlāk kā 2 dienas pēc ārstēšanas, ņemot vērā klīniskā attēla īpašības un krēpu mikroskopijas rezultātus. Ja gaidāmo rezultātu korekcija nesniedza, tad zāles, kas var darboties droši, var izvēlēties tikai pēc imunofluorescences testa ar krēpu antiseriem, kas izdalās no deguna, un krēpu audzēšanas rezultātiem.

Ar nekomplicētu pneimoniju antibiotiku lietošana tiek pārtraukta 3-4. Dienā pēc stabilas ķermeņa temperatūras normalizācijas. Izņēmumi ir legionella, mikoplazma un hlamīdiju pneimonija, kurā ārstēšanas ilgumu ar efektīvu narkotiku var pagarināt līdz 3 nedēļām, ja infiltrāta rezorbcija ir lēna.

Kompleksā pneimonijas ārstēšana ietver atkrēpošanas līdzekli (skatīt "Hronisks bronhīts") un bronhospazmolītiskos (skatīt "HOPS ārstēšana") narkotikas. Pretsāpju līdzekļi ir norādīti tikai ar sāpīgu klepu vai sāpīgu klepu.

Infekcioza-toksiska šoka vai ortostatiskas hipotensijas gadījumā, kas ir sākotnējā pazīme draudošam šokam, ir nepieciešami glikokortikosteroīdu hormoni - prednizons 60–120 mg dienā vai intravenozi / infūzijā ar 100–200 mg hidrokortizonu dienā kopā ar hemodēziskiem, reopolyglucīna vai polioniem maisījumiem., katru dienu līdz komplikāciju atvieglošanai.

Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā kortikosteroīdu lietošana ir pierādīta ar tādu pašu vai lielāku devu kombinācijā ar bronhu spazmolītiskiem līdzekļiem un skābekļa ieelpošanu. Ja zāļu terapija nedod pietiekamu efektu, tad nepieciešams papildus IVL.

Baktēriju pneimonija parasti ir saistīta ar izteiktu DIC asins sindromu. Ar pneimonijas augstumu, attīstoties hiperfibrinogenēmijai un trombocitopēnijas patēriņam, īpaši, ja pacientam ir hemoptīze (smaga hiperkoagulācijas fona dēļ), tiek parādīts heparīna nozīmējums devā līdz 40 000 U / dienā vai antitrombocītu līdzekļi. Pneimokoku pneimonijā heparīns ne tikai paaugstina hiperkoagulāciju, bet arī, vissvarīgāk, bloķē komplementa aktivētā pneimokoku fosfolīna-CRB patogēno iedarbību, kas nosaka pneimonijas klīniskā attēla galvenās iezīmes, kas atgādina anafilaktiskas reakcijas.

Hemostatiska terapija ir indicēta tikai gripas pneimonijai un pneimonijas komplikācijām ar akūtu kuņģa asiņošanu; citos gadījumos tas var pasliktināt pacienta stāvokli.

Apkopojot iepriekš minēto, to var ieteikt kā sākotnējo empīrisku zāļu terapiju smagām, hiperpireksijai, akūtai plaušu mazspējai vai infekciozai toksiskai šoku, primārās mājsaimniecības tipiskai pneimonijai intravenozas infūzijas veidā divas reizes dienā benzilpenicilīna 10 nātrija sāls. 20 miljoni SV (pēc sēšanas sēklas) kombinācijā ar GCS (prednizonu 90-150 mg vai citām zālēm) un heparīnu 10 000 SV izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā. Penicilīnu un intramuskulāri var ievadīt starp infūzijām, ņemot vērā, ka penicilīna izdalīšanās ar nierēm nepārsniedz 3 miljonus U / h, t. I., Pēc intravenozas 20 miljonu penicilīna ievadīšanas tā augstā koncentrācija asinīs saglabāsies 6-7. h) Ja dienas laikā šāda ārstēšana nerada ievērojamu efektu, un varbūtējais patogēns vēl nav zināms, tad ir jāpastiprina ārstēšana, savienojot otru antibiotiku, kuras izvēle balstās uz slimības klīniskā attēla analīzi un krēpu mikroskopiju, ok rashennoy grams. Ja analīze neliecina par iespējamu pneimonijas etioloģiju, ieteicams palielināt ārstēšanu ar aminoglikozīdu antibiotiku (brulamicīnu, gentamicīnu uc) vai cefalosporīniem maksimāli pieļaujamā devā vai ļoti smagu pneimoniju gadījumā, vienu no kombinācijām. ieteicams neskaidras etioloģijas pneimonijas ārstēšanai.

Ar ilgstošu pneimonijas kursu var konstatēt asins sistēmas DIC sistēmiskā imunitātes un latentā plūstošā sindroma nepietiekamību. Lai paātrinātu imūnās un imūnās aizsardzības faktoru labošanu un aktivizēšanu, metiluracils tiek nozīmēts 1 g 4 reizes dienā 2 nedēļas. Iecelšana uz īsu laiku, 5-7 dienas, prednizons 15-20 mg dienā vai jebkura cita GCS, kas ar īstermiņa lietošanu paātrina neitrofilo diferenciāciju un nav laika, lai nomāktu humorālo imunitāti. Tāpat ir lietderīgi iecelt steroīdu anaboliskos hormonus. DIC latentais sindroms ir zemāks par acetilsalicilskābes iedarbību (0,5 g / dienā 1-2 nedēļas).

Pneimonijas simptomi, ārstēšana.

Pneimonija ir plaušu iekaisums, kas ietekmē plaušu alveolus (plaušu vezikulas). Iekaisuma process plaušu audos var būt gan infekciozs, gan neinfekciāls raksturs. Arī bronhiālās caurules var būt iesaistītas iekaisuma procesā.

Lai labāk saprastu, kas ir pneimonija, apsveriet, kā darbojas cilvēka plaušas.
Plaušas sastāv no divām pusēm - pa kreisi un pa labi. Plaušu struktūra ir līdzīga koku struktūrai, kas ir apgriezta otrādi. No deguna gaisa nonāk trahejā un galvenajā bronhā, ko var salīdzināt ar koka stumbru.
Tāpat kā filiāles (lielās, vidējās, mazās) atkāpjas no stumbra, tā lielie (lobārie) bronhi, no kuriem aiziet vidējie (segmentālie) bronhi, un mazie bronhi (galvas bronholi) atkāpjas no trahejas. Mazie bronhi beidzas acīni, kas sastāv no alveolāriem bronholiem, kas ir sadalīti alveolā un alveolos, tāpat kā koka lapās. Alveoli (ko sauc arī par plaušu vezikulām) ir aprīkoti ar kapilāriem.

Kad mēs elpojam gaisu, alveoli piepildās ar gaisu, kas ir bagāts ar skābekli un absorbē to. Tādējādi asinis no plaušām līdz sirds plūsmām, kas bagātinātas ar skābekli. Plaušās asinis bagātinātas ar oglekļa dioksīdu. Kad jūs izelpojat, gaiss bagātina ar oglekļa dioksīdu no plaušām.

Kad plaušu iekaisums, alveoli kļūst iekaisuši, kļūst edematozi, piepilda ar šķidrumu, gļotām un strūklu. Viņu darbs kļūst ļoti sarežģīts. Tādēļ pneimonija ir nopietna slimība, kas smagos gadījumos var beigties ar nāvi.

Pneimonija ir infekcioza un nav infekcioza. Vairumā gadījumu pneimonija ir infekcioza. Visbiežāk slimību izraisa baktērijas, retos gadījumos vīrusi, un vēl retāk - sēnītes un parazīti.
Pneimonija var attīstīties pati; pievieno akūtu elpceļu, vīrusu slimību; kļūt par komplikāciju pēc SARS vai gripas.

Pneimonijas simptomi ir ļoti līdzīgi aukstuma vai gripas simptomiem:
• drudzis stāvoklis ar temperatūru 38-40 grādi;
• klepus, kas biežāk ir slapjš (ar krēpu izlādi);
• iespējamas sāpes vai diskomforts krūtīs;
• vispārējas intoksikācijas simptomi (vājums, svīšana, nogurums);
• ar plaušu auzkulāciju tiek dzirdama sēkšana (parasti smalka burbulis) pa pneimoniju, jo elpošana ir skarba;
• krūškurvja perkusijas laikā (dauzot), iekaisuma zonā bieži dzird garlaicīgas skaņas;
• muskuļu un locītavu sāpes;
• galvassāpes;
• var būt strauja sirdsdarbība un pazemināts asinsspiediens;
• elpas trūkums, apgrūtināta elpošana, gaisa trūkuma sajūta - tas notiek, kad alveoli uzbriest, piepilda tos ar šķidrumu, gļotām, strupēm;
• iespējama lūpu, nagu plākšņu cianoze (cianoze);
• ir iespējami gremošanas traucējumi - slikta dūša, vemšana, izkārnījumu aizture, kuņģa bieži pietūkušas, mēle ir sausa un pārklāta
• pieskaroties, aknas aug un kļūst sāpīgas.

Ar pneimonijas diagnozi sākas slimības vēsturi - ārsts reģistrē pacienta sūdzības. Pēc tam ārsts veic plaušu auskultāciju (klausoties), izmantojot fonendoskopu. Plaušu pneimonijā parasti ir vairāki sēkšanas veidi virs iekaisuma fokusa.

Ar sitamiem Krūškurvja (knocking) bieži dzird blāvi skaņas pa iekaisuma zonu. Krūškurvja rentgenstaru obligāti veic tiešā projekcijā (ja nepieciešams, sānu projekcijā). Tas ļauj ne tikai apstiprināt diagnozi, bet arī noteikt iespējamās komplikācijas.

Veicot asins analīzi - klīnisko un bioķīmisko. Ja leikocītu, stabo neitrofilu, ESR līmenis ir strauji palielinājies, tad tas var liecināt par akūtu baktēriju iekaisumu plaušās.
Līdz ar to vairāk nekā 10 miljardu vienību leikocītu koncentrācija ar lielu varbūtības pakāpi liecina par pneimoniju.
Ja leikocītu koncentrācija ir vairāk nekā 25 miljardi vai mazāk nekā 3 miljardi vienību, tad tā ir nopietnas slimības gaita, kurā ir iespējama augsta komplikāciju riska pakāpe.

Asins bioķīmiskā analīze ļauj atklāt saistītus traucējumus citu iekšējo orgānu darbā.

Sputuma analīze veikts ar mikroskopiskiem, mikrobioloģiskiem, dažreiz ķīmiskiem pētījumiem.
Makroskopiska krēpu pārbaude veic bez speciālas iekārtas (vizuāli). Apraksta daudzumu, struktūru, krāsu, smaržu, piemaisījumus un ieslēgumus. Krēpu rūsas krāsa norāda uz asins sabrukšanas produktiem. Tas parasti notiek ar gripu, lobāru, fokusa pneimoniju. Spilgti dzeltens krēpiņš norāda uz eozinofīlo pneimoniju.

Krēpu mikroskopiskā pārbaude ļauj izpētīt tā šūnu sastāvu, kas atspoguļo patoloģiskā procesa raksturu, tā aktivitāti, mikrobu floras stāvokli.

Mikrobioloģiskā krēpu pārbaude ļauj identificēt patogēnu un noteikt tā jutīgumu pret zālēm.

Ķīmiskā krēpu pārbaude tas tiek veikts gadījumos, kad ir nepieciešams atšķirt sākotnējo tuberkulozi no krūšu pneimonijas vai aknu abscesa plaušu izplatīšanos plaušās.

Ja ir aizdomas par netipisku infekciju, dariet to asins analīzes antivielām (IgM un IgG) uz Chlamydya pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneimoniju.

Pulsa oksimetrija Ja pacientam rodas elpošanas mazspēja, tad tiek izmantota pulsa oksimetrija. Uz pacienta pirksta tiek ievietots īpašs sensors, kas novērtē skābekļa piesātinājuma līmeni asinīs.

Pneimonijas diagnoze noteikti ietver aparatūras izpēti.

Plaušu datortomogrāfija (CT). Reizēm rentgenogrāfija var nebūt pietiekami informatīva. Šādos gadījumos tiek noteikts plaušu CT. CT var norādīt, ja: pacientam ir pneimonijas pazīmes, bet rentgenstaru diagnoze neapstiprina; ir vairāk nekā trīs atkārtotas pneimonijas epizodes, un tajā pašā plaušu daivā atrodas iekaisuma fokuss.

Ja pneimonijai ir nesarežģīta forma, tad ārstēšanu var veikt ģimenes ārsti - ģimenes ārsti, pediatri. Ārstēšana tiek veikta bez hospitalizācijas.

Sarežģītas pneimonijas formās nepieciešama pacienta hospitalizācija. Šāda vajadzība var rasties, ja:
• ķermeņa temperatūra virs 40 grādiem vai zemāka par 35,5 grādiem;
• paaugstināts elpošanas ātrums (vairāk nekā 30 elpu minūtē);
• ir nozīmīgi sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi - augšējā vērtība (sistoliskais spiediens) ir mazāka par 90, zemākā vērtība (diastoliskais spiediens) ir mazāka par 60;
• palielināts sirdsdarbība (vairāk nekā 125 sitieni minūtē);
• asins skābekļa piesātinājums ir mazāks par 92% no normas;
• leikocītu koncentrācija asinīs vairāk nekā 25 vai mazāk par 4 miljardiem vienību;
• hemoglobīna līmenis asinīs ir mazāks par 90 g / l;
• paaugstināts kreatīna līmenis asinīs (vairāk nekā 177 µmol / l);
• radiogrāfijas atklāja plaušas dobumus, pleiras izsvīdumu, izmaiņas vairāk nekā vienā daivā;
• infekcijas baktēriju fokusu atklāšana citos orgānos (meningīts, artrīts, sepse).

Antibiotikas, ko lieto pneimonijas ārstēšanai.
Bakteriālas izcelsmes pneimonijas ārstēšana tiek veikta ar antibakteriālām zālēm (antibiotikām) un sulfonamīdiem.

Ārstēšanas pamats ir antibakteriālas zāles, kas sastāv no šādām farmakoloģiskām grupām:
• makrolīdi - makropēns, klaritromicīns, fromilid, sumamed, azitromicīns, hemomicīns, vilprafēns);
• penicilīns un tā atvasinājumi - amoksiklavs, flemoksīns, flemoklavs, ampioks, augmentins un citi;
• cefalosporīni - cefazolīns, rocepīns, suprax, zinnat, cefiksīms, forts, cefaleksīns, ceftazidīms, cefataxi, claforan, ceftriaksons, cefepīms;
• elpceļu fluorhinoloni - sparfloksacīns, levofloksacīns.

Nekomplicētas pneimonijas ārstēšanai lietojiet vienu vai divas antibakteriālas zāles. Narkotikas var izrakstīt tikai ārstu.

Recepšu zāles tiek izgatavotas, pamatojoties uz krēpu mikrobioloģiskās izpētes rezultātiem. Antibiotiku devu un ilgumu katrā gadījumā nosaka individuāli. Zāļu lietošanas ilgums ir vismaz 7 dienas.

Dažos gadījumos tiek izrakstīts viens antibakteriāls līdzeklis un viens sulfanilamīds. Kad pacients atgūstas, viņi vispirms atceļ antibiotiku, nedaudz vēlāk - sulfonamīdu.

Sulfonamīdi, ko izmanto pneimonijas ārstēšanai.
Pneimonijas ārstēšanu var veikt ar šādām sulfa zālēm: sulfazīnu, sulfadizīnu, norsulfazolu, etazolu, sulfadimetoksīnu, sulfalēnu, sulfapiridozīnu un citiem.
Atbrīvojot akūtus notikumus, tajā pašā laikā ar antibakteriāliem un sulfa medikamentiem, jūs varat lietot fitoncīdos medikamentus inhalācijas veidā (sīpolu sulas, ķiploku uc šķīdums).

Ja pacientam ar pneimoniju ir slapjš klepus, kuru ir grūti atbrīvot no krēpām, tad viņam var nozīmēt zāles, kas atšķaida krēpu - lazolvan, ACC, bromheksīns, fluimucils, mukalīns, termopīrs, bisolvons, ārstniecības augi (Althea sakne, plantain lapu), karsts piens ar medu un soda.

Ja pacientam ir bronhu spazmas, tad tiek parakstītas bronhodilatatora zāles - teofedrīns, aminofilīns, efedrīns un citi.

Smaga pneimonija.
Smagas pneimonijas gadījumā pacientam ordinē 2-3 antibiotikas, kuras tiek ievadītas maksimāli intravenozi. Var izmantot arī trahejas un bronhu perkutāno kateterizāciju, ieviešot antibakteriālas, gļotādas retinošas zāles uz slikti absorbējamu iekaisumu zonu.
Lai izņemtu strutainus un gļotādas kontaktus no bronhiem, viņi veic bronhoskopiju. Ja infiltrāts uzsūcas lēni un izraisa bronhu spazmu, tad tiek nozīmētas nelielas prednizolona devas.
Lielās devās kortikosteroīdu zāles tiek nozīmētas gadījumos, kad ir smaga intoksikācija, bronhu obstrukcija un pozitīvas dinamikas trūkums no ārstēšanas ar antibiotikām.

Ar ilgstošu pneimonijas kursu, ko sarežģī abscesu veidošanās, ir svarīgi atjaunot efektīvu bronhiālo drenāžu, kas tiek veikta bronhoskopiskās rehabilitācijas laikā.
Antikoagulantu terapija ar heparīna lietošanu tiek veikta, attīstot vietējo hemorāģisko audu nekrozi. Šī terapija novērš mikrocirkulācijas pārkāpumu, kas rodas neliela asinsrites lokā esošo trombozes dēļ.

Ar stafilokoku pneimoniju ar iznīcināšanu, ārstēšana, kuras mērķis ir uzlabot imūnās aizsardzības mehānismus, ir ļoti svarīga. Šim imunizācijai izmanto stafilokoku antitoksīnu vai hiperimūnu antistafilokoku plazmu.
Nefispecifiskas organisma rezistences atgūšana ir svarīga akūtas pneimonijas ārstēšanas sastāvdaļa. Lai to izdarītu, norādiet multivitamīnu, kas satur tiamīnu, askorbīnskābi. Būs noderīgi arī adaptogēni aģenti - alveja, apilaka, eleutokokusa tinktūra, žeņšeņs, citronzāle.
Smagās pneimonijas formās, zāles, kas ir detoksikācijas un imūnsistēmu pastiprinošas iedarbības, ir pierādījušas sevi labi.

Iespējamās pneimonijas komplikācijas.

Šādas slimības var būt pneimonijas komplikācijas:
• pleirīts (pleiras iekaisums);
• plaušu tūska un akūta elpošanas mazspēja;
• plaušu abscess;
• meningīts;
• miokardīts;
• sepse;
• anēmija.

Alternatīvas pneimonijas ārstēšanas metodes.
Ārstēšana ar pneimoniju var būt efektīva, lietojot ārstēšanu, piemēram, akupunktūru un su-jok terapiju. Šīs procedūras būs ļoti noderīgas gan vienkāršu, gan sarežģītu pneimonijas formu ārstēšanā.
Šīs ārstēšanas metodes būs īpaši noderīgas sarežģītas pneimonijas gadījumā, jo tās var palīdzēt novērst nopietnas komplikācijas, tostarp plaušu tūsku, kas ir nāves cēlonis.
Šo metožu apstrādi var veikt konservatīvas ārstēšanas apstākļos. Jo ātrāk viena no šīm metodēm ir iesaistīta, jo labāk.
Šīs zāles būs svarīgas arī narkotiku nepanesības un vīrusu pneimonijas gadījumā, ņemot vērā to, ka nav specifisku zāļu vīrusiem.

Kas ir svarīgi zināt pacientu ar pneimoniju un viņa radiniekiem.
Ja pacientam tiek diagnosticēta pneimonija, ārsts nosaka zāles, kas parasti dod labus rezultātus. Bet ne vienmēr efektīva narkotika vairumam pacientu būs vienlīdz efektīva visiem.
Krēpu mikrobioloģiskā izpēte un mikrofloras jutības noteikšana pret antibiotikām ļauj precīzi un pareizi izvēlēties nepieciešamo narkotiku. Šāds pētījums ļaus Jums ātri aizstāt sākotnēji izrakstīto medikamentu (tā neefektivitātes gadījumā) ar efektīvāku, un tāpēc ātrāk sākt pareizu ārstēšanu.

Tā kā pneimonija ir slimība, kas visbiežāk saistīta ar vājinātu imūnsistēmu, ir ļoti svarīgi rūpēties par pēdējo. Ir nepieciešams atbalstīt imūnsistēmu, kas ļaus pacientam ātrāk atveseļoties. Dažos gadījumos imunitātes stimulēšana var būt pagrieziena punkts pacienta atveseļošanā. Imūnsistēmas atbalsts ir īpaši svarīgs gadījumos, kad pacientam ar pneimoniju tika hospitalizēts.

Pati hospitalizācijas nepieciešamība ir satraucošs „zvans” pacientam un viņa radiniekiem. Ņemot vērā to, ka pneimonijas mirstības līmenis ir augsts, pacienta radiniekiem, ja iespējams, jāveic visi pasākumi, kas vērsti uz ātru atveseļošanos. Tas un imunitātes stimulēšana un viena no iepriekš aprakstītajām alternatīvajām ārstēšanas metodēm.
Iepriekš minētajā rakstā zāles lieto imūnsistēmas stimulēšanai. Biškopības produkti, tādi kā: medus želeja, drones homogenāts, bišu ziedputekšņi (ziedputekšņi) arī ir piemēroti. Noderīgs un novārījums no rozehips. Taču šo medikamentu lietošana ir jāsaskaņo ar ārstu, jo dažos gadījumos ir iespējams, ka to sastāvdaļas nav saderīgas ar lietoto antibiotiku.

Heparīns

Heparīns saistās ar lielāko daļu no trombocītu atbrīvotā serotonīna, veidojot kompleksu ar fibrinolītisko aktivitāti; mediē histamināzes izdalīšanos no aknām; pastiprina dažu antibiotiku (neomicīna) aktivitāti, samazina antibiotiku toksicitātes (neomicīns, polimiksīns B); aerosolā tā ir izteikta mukolītiska iedarbība, kas ir augstāka par acetilcisteīna cistisko fibrozi un dažos gadījumos hronisku bronhītu; kavē šūnu mediatoru sekrēciju; piemīt pretpasākumu darbība (samazina komplementa C frakcijas)₁ un C₃ - Ar₉, inhibitoru C kofaktoru₁-esterāzes); stabilizē lizosomu membrānas, tādējādi nodrošinot pretiekaisuma un antialerģisku efektu; ir bronhodilatatora efekts, jo īpaši histamīna bronhu spazmas un bronhu spazmas gadījumā, kas rodas veselam cilvēkam pēc cigaretes smēķēšanas; ir diurētiska iedarbība, kas palielina nātrija un hlora izdalīšanos ar urīnu un samazina ogļūdeņražu izdalīšanos, nemainot kālija un kalcija izdalīšanos; tam ir antihypoksiska iedarbība; ietekmē aldosterona sekrēciju [Shultsev G. P., et al., 1976; Ulyanov AM, Lyapina, L. A., 1977; Makarova V. G., 1977; Nazarov G. F. et al., 1979; Rent R., Fiedel V., 1975; Rent R. et al., 1975, et al.].

Heparīna ietekmēto vielu saraksts ir nepilnīgs; Tā ir unikāla viela, kurai, pateicoties savām īpašajām īpašībām, ir liela nozīme daudzās homeostāzes sistēmās.

Heparīns ar augstu iedarbību tika lietots pacientiem ar hronisku bronhītu aerosolu veidā un parenterāli, parasti pret ievērojamu elpošanas vai plaušu sirds mazspēju [Vorontsova GV un Verchenko LI, 1972; Patrushev Century. Un citi un 1972. gads; Sakharchuk I. I. et al., 1977; Medvedevs, S. N., 1981; Boyle, J. P. et al., 1964, et al.].

Pamatojoties uz daudzu gadu pieredzi heparīna klīnikā, mēs izceļam šādas indikācijas tās lietošanai hroniskā bronhīta gadījumā.

Alerģiska bronhospazma, kas novērota dažiem pacientiem ar obstruktīvu bronhītu, kas ir imūnkompleksa tipa alerģisku reakciju rezultāts. Imūnkompleksi, aktivējošā komplementa veidošanās ar anafilatoksīnu veidošanos un katjonu proteīnu atbrīvošanu no neitrofiliem, stimulē mīksto šūnu degranulāciju un alerģiska bronhospazmas mediatoru atbrīvošanu [Lewis R. A. et al., 1975; Austen, K. F., Orange R. P., 1975; Camussi G. et al., 1977]. Patoloģisko procesu veido apburto loka veids. Iekaisuma apstākļos komplements iekļūst plaušās.

Mēs uzskatām, ka heparīna visticamākais patogenētiskais efekts ir tās papildinošs efekts (komplementa C frakcijas izsīkums)₁ un sinerģija ar inhibitoru C₁-esterāzes). Tādējādi, šajā līmenī, tā slēdz konkurences attiecības ar imūnkompleksiem.

Šo viedokli apstiprina arī heparīna neefektivitāte tiešā alerģisko reakciju veidā pacientiem ar atopisku bronhiālo astmu, ko demonstrēja E. J. Bardana et al. (1969) klīniskajā eksperimentā. IgE mijiedarbojas ar frakciju C₁, neiedarbina komplementu gar klasisko ceļu, un tāpēc heparīns to neietekmē. Novērojums E. J. Bardana et al. ļauj apšaubīt heparīna tiešās iedarbības nozīmi tauku šūnās.

Plaušām ir liela nozīme heparīna apmaiņā, un heparīna iedarbības smagums alerģiskā procesa plaušu lokalizācijas gadījumā ir diezgan saprotams. Heparīna ietekme uz lizosomu membrānām [Trigaux J. P. et al., 1972] var būt arī īpaša loma, kuras caurlaidības pārkāpumam ir piešķirta patogenētiska nozīme bronhiālā astmā [Zhikharev S. S., 1977].

Mēs atzīmējām tiešu korelāciju starp heparīna terapijas efektivitāti un degranulēto perifēro asiņu bazofilu procentuālo daudzumu (bazofila degranulācijas tests - TDB). Heparīns bija efektīvs visos gadījumos, kad TDB pārsniedza 20% (līdz 10% veseliem donoriem). Šādi pacienti ar hronisku obstruktīvu bronhītu bija aptuveni 28% (ar bronhiālo astmu - aptuveni 44%).

Heparīnu injicēja 5000 SV četras reizes dienā subkutāni pa čūlas virsotni; ar zemu TDB, devas palielinājums neietekmēja. Atsevišķa subjektīva un klīniska iedarbība parasti tika konstatēta jau 2. - 3. dienā, un tā tika izteikta kā būtisks elpas trūkuma, klepus un klepus izzušanas un drenāžas funkcijas uzlabošanās, objektīvu simptomu samazināšanās. Ārstēšana parasti ilga 3–4 nedēļas, pakāpeniski pārtraucot zāļu lietošanu. Antibakteriālā terapija parasti netika veikta pat ar izteiktu paasinājumu. Ievērojami samazinājās iekaisuma pazīmes, krēpas bieži pazuda pilnībā.

Novērotā bronhospazmas atkārtošanās pēc heparīna lietošanas pārtraukšanas pacientiem ar bronhiālo astmu rosināja meklēt terapiju. Tas bija efektīvs. Mēs esam veiksmīgi lietojuši hronisku obstruktīvu bronhītu pēc efektīvas heparīna terapijas uzturēšanas devās 20 mg 2-3 reizes dienā.

Heparīnu kā mukolītisku izmanto cistiskā fibrozei (aerosolam). Šo efektu esam novērojuši subkutāni ievadot pacientiem ar bronhītu un bronhiālo astmu. Ietekme bija atkarīga no devas un bija atšķirīga visiem pacientiem ar 40 000 SV / dienā. Heparīna mucolītiskās iedarbības mehānisms nav skaidrs.

Smaga elpošanas mazspēja, plaušu hipertensija un īpaši dekompensēta plaušu sirds. Heparīna devas šajos apstākļos ir 20–30 000 U / dienā. Ārstēšana tiek veikta ilgu laiku, gandrīz visu laiku, kad pacients atrodas slimnīcā.

Heparīna ievadīšanā netika novērotas nopietnas komplikācijas, dažos gadījumos tika novērotas alerģiskas reakcijas (rinoreja, paaugstināts bronhu spazmas). Hormonālas atkarības gadījumos heparīns tika kombinēts ar glikokortikoīdiem.

Fizioterapija Hroniskā bronhīta gadījumā sollux (infraruzh) uz krūtīm, krūšu, ultraskaņas, induktotermijas, UHF, Vermelyu joda elektroforēzes, skujkoku un sāls vannu ultravioleto starojumu un citas procedūras ir paredzētas kā arī nodrošina tonizējošu, rūdīšanas un tonizējošu darbību.

"Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības", t
N.Palejevs, L.N. Tsarkova, A.I. Borokhovs

Efektīvai hroniska bronhīta ārstēšanai nepieciešams plaši izmantot dažādas endobronuālās sanācijas metodes un zāļu aerosolus. Vienkāršākais ir endobronchial atkaļķošana ar laringālo šļirci vai gumijas katetru, kas ievietots caur degunu. Endotrahas injekcijas ar balsenes šļirci veic ar vai bez balsenes spoguļa. Cilvēkiem ar paaugstinātu vemšanas refleksu mēles saknes gļotāda ir anestezēta. Procedūra tiek veikta...

Norādi par antibakteriālu līdzekļu noteikšanu hroniskam bronhītam var uzskatīt par aktīvu baktēriju iekaisuma procesu. Ir konstatēts, ka antibakteriālā terapija ir efektīvāka, jo izteiktāka ir iekaisuma aktivitāte. Antibiotikas. Antibiotiku terapijas pamatprincipi ir aprakstīti nodaļā „Hroniska pneimonija”. Hroniskā bronhīta gadījumā iekaisuma process bieži notiek ar nelielu aktivitāti, ko lielā mērā nosaka tās endobronijas lokalizācija. Ar peribroniālo iekaisumu...

Pēdējos gados arvien vairāk tiek izmantotas zāles, kas mikro un mikroorganismu cīņas apstākļos nav vērstas pret patogēna nomākšanu, bet gan organisma aizsargspējas stimulēšana - imunoregulācijas zāles. Levamisole (decaris) pēdējos gados ir plaši izplatījies, kura pretinfekcijas iedarbību 1971. gadā atklāja G. Renoux un M. Renoux: zāles strauji palielināja aizsargājošo iedarbību...

Vissvarīgākie ir purīna atvasinājumi, antiholīnerģiskie līdzekļi, efedrīns un β-adrenostimulējošais līdzeklis. No mūsu valstī purīna atvasinājumiem aminofilīns tiek plaši izmantots kā bronhodilatators. Saskaņā ar darbības mehānismu aminofilīns ir fosfodiesterāzes cAMP inhibitors. Saskaņā ar A. Szentivanyi (1968) izvirzīto hipotēzi β-adrenoreceptoriem ir svarīga loma muskuļu bronhu tonusa regulēšanā. Β-adrenoreceptoru pārstāv šūnu membrānas adenilciklāzes molekula, kurai ir gala receptoru...

Efedrīns iedarbojas uz α- un β-adrenerģiskajiem receptoriem, un tā ir tās bieža priekšrocība attiecībā pret selektīvo β-adrenostimulantu modernajiem aerosoliem. Pirmkārt, efedrīns samazina bronhu spazmu, kas iedarbojas uz bronhu β2 adrenoreceptoriem; otrkārt, samazina bronhu gļotādas pietūkumu, kas iedarbojas uz bronhu kuņģa α-adrenerģiskajiem receptoriem. Būtu arī jāsaka, ka aizdusa, kas raksturīga hroniskajam bronhītam no rīta, lielā mērā ir saistīta ar krēpu aizkavēšanos,...

Krievu ārsts

Piesakieties ar uID

Rakstu katalogs

Pneimonija ir akūta infekcijas slimība, kas pārsvarā ir bakteriāla etioloģija, kas ietekmē plaušu elpceļu sekcijas ar intraalveolāru eksudāciju, iekaisuma iekaisumu šūnās un parenhīmas impregnēšanu ar eksudātu, iepriekš trūkstošu klīnisku un radioloģisku lokālas iekaisuma pazīmju klātbūtni, kas nav saistīta ar citiem cēloņiem.

Saskaņā ar ICD-10:
J12 Vīrusu pneimonija, kas citur nav klasificēta;
J13 Pneimonija (bronhopneumonija), ko izraisa Streptococcus;
J14 Pneimonija (bronhopneumonija), ko izraisījusi Hemophilus gripa;
J15 Baktēriju pneimonija, citur neklasificēta Iekļauts: Leģionāru slimība (A48.1);
J16 Citu infekcijas izraisītāju izraisīta pneimonija;
J17 Pneimonija citur klasificētām slimībām;
J18 Pneimonija, nenorādot patogēnu.

Klasifikācija.
Saskaņā ar starptautisko vienošanos ir:
- kopienas iegūta pneimonija (primārā);
- hospitalizēta (slimnīca) pneimonija;
- pneimonija pacientiem ar imūndeficītu.

Saglabātās klasifikācijas:
- pēc etioloģijas - pneimokoku, stafilokoku uc;
- pēc lokalizācijas - daļa, segments;
- komplikācijām - sarežģīta (ar komplikāciju pazīmēm: pleirīts, perikardīts, infekciozs toksisks šoks utt.), nekomplicēts.

Pēc pneimonijas smaguma pakāpes iedalās vieglā, mērenā un smagā.
Smaguma kritēriji ir norādīti hospitalizācijas un intensīvās terapijas indikācijās.

Etioloģija. Sabiedrībā iegūtajā pneimonijā (VP) visbiežāk sastopamie patogēni ir: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Gripas vīruss, Chlamidia pneumoniae, Legionella spp., Staphylococcus aureus un gramnegatīva flora.
20-30% nav konstatēta pneimonijas etioloģija; slimnīcā - gram-pozitīva flora (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), gramnegatīvā flora (Pseudomonas aeruginoza, Klebsiella pneumoniae, Echerichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae, es arī izmantosiet meklēšanā istabā, jūs atradīsiet ipodiophilus, Legionella pneumophila, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae)
Tomēr šie patogēni izraisa pneimoniju tikai cilvēkiem ar zemu imunitāti.
Pneimoniju var izraisīt dažādas baktērijas, vīrusi, hlamīdijas, mikoplazma, rickettsiae, sēnītes, vienšūņi.

Saskaņā ar etioloģiju, starp primārajām pneimonijām kā neatkarīgām slimībām ir:
1) bakteriāla pneimonija (pneimokoku, Friedlender - ko izraisa Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas pneimonija, hemofīlija; streptokoku; stafilokoku; E. coli un Proteus izraisīta pneimonija);
2) vīrusu pneimonija (adenovīrusu, respiratorās sincitijas, parainfluenza, rinovīrusa);
3) mikoplazma. Atlikušo pneimoniju, tostarp gripu un legionellu, uzskata par pamat slimības (gripas, leģionāru slimības uc) izpausmēm.

Patoģenēze. Plaušu audu infekcija visbiežāk ir bronhogēna, ļoti reti - hematogēna vai limfogēna; tas ir iespējams, ja nav pietiekami daudz vietējo faktoru, lai aizsargātu plaušas, kas attīstās akūtas elpceļu slimības un dzesēšanas laikā, vai patogenā ir ļoti augsta agresivitāte, kas veicina primārās (iepriekš veseliem indivīdiem) pneimonijas attīstību.
Dažādi faktori var izraisīt sekundāro pneimoniju: hipotētisku, kontaktu, aspirālu, traumatisku, pēcoperācijas, ar infekcijas slimībām, toksisku, termisku.
Aktivējot primārās baktēriju pneimonijas faktorus, kas izraisa sistēmisko imunitāti, tā intensitāte pastāvīgi pieaug līdz anatomiskās atveseļošanās posma sākumam.

Ar pneimoniju, ko izraisa endotoksīnus veidojošie patogēni (pneimokoku, Klebsiella, hemophilus bacillus uc), process sākas ar toksisku alveolokapilāro membrānas bojājumu, kas izraisa progresējošu baktēriju tūsku.

Ar pneimoniju, ko izraisa eksotoksīnu veidojošas baktērijas (staphylococcus, streptococcus), process sākas ar fokusa strutainas iekaisuma attīstību ar obligātu strutainu plaušu audu saplūšanu tās centrā.

Mikoplazma, ornitoze un daži vīrusu pneimonija sākas ar intersticiāla plaušu audu iekaisuma bojājumu.
Gripas pneimonija, ko izraisa vīrusa citopatogēna iedarbība uz elpceļu epitēlija šūnām, sākas ar hemorāģisku tracheobronhītu ar strauju slimības progresēšanu, kad baktēriju flora pievienojas, biežāk stafilokoku gadījumā.

Ar pneimoniju jebkāda etioloģijā, infekcijas ierosinātāja fiksācija un vairošanās notiek elpceļu bronholu epitēlijā - attīstās dažāda veida akūts bronhīts vai bronhiolīts (no viegla katarāla līdz nekrotiskai).
Bronču caurlaidības pārkāpuma dēļ rodas atelektāzes un emfizēmas fokus. Refleksīvi, izmantojot klepu un šķaudīšanu, ķermenis cenšas atjaunot bronhiālo caurlaidību, bet tā rezultātā infekcija izplatās uz veseliem audiem un tiek veidoti jauni pneimonijas foni.

Klīniskās izpausmes.
Pneimokoku pneimonija, ko izraisa I-III pneimokoku serotipi ("lobar" veco autoru terminoloģijā), pēkšņi sākas ar drebuļiem, sauss klepus, 2.-4. Dienā parādoties rūsas krēpām, sāpes elpojot skartajā pusē, elpas trūkums.

I posmā (baktēriju tūska), skartās daivas projekcijā, tiek noteikts tympanic perkusijas tonis, neliels balss trīce un strauji novājināta elpošana, jo tā atstāj slimu pusi no krūtīm.
Ja sāpes ir atvieglotas, skan barga elpošana, krepitus vai pleiras berzes troksnis.

II stadijā (aknu darbības traucējumi) skartajā zonā parādās trieciena tonuss, pastiprināts balss trīce un bronhiālā elpošana, un slapji kāpuri, kad bronhi ir iesaistīti šajā procesā.

III stadijā (izšķirtspēja) šo simptomu smagums pakāpeniski samazinās līdz izzušanai, īslaicīgi parādās crepitus.

Bakteriāla pneimonija ar citu etioloģiju ir raksturīga arī ar akūtu sākumu un dažādām bakteriālas infekcijas, plaušu audu konsolidācijas un bronhu bojājumu kombinācijām.
Kolibacilārā pneimonija ir biežāk sastopama pacientiem ar diabētu, imūndeficītu, alkoholismu vecāka gadagājuma cilvēkiem.
To pašu kontingentu ietekmē arī Klebsiella (Friedlandes nūjiņa), kas stimulē viskozas lipīgas eksudāta veidošanos, bieži vien asiņainu, ar sadedzinātas gaļas smaržu.
Fridlendera pneimonija bieži izraisa plaušu audu sabrukumu agrīnā, 2. un 5. dienā.

Hemophilus bacillus, galvenais smēķētāju pneimonijas cēlonis, arī izraisa smagu pneimoniju bērniem un pieaugušajiem (bieži vien ar HOPS), tas var izraisīt sepsi vai strutainus metastātiskus bojājumus.
Pseudomonas pneimonija parasti notiek stacionāros (pēc operācijām), ņemot vērā novājinošas slimības.
Stafilokoku pneimonija ir izplatīta pēc A gripas.
Mikoplazmas pneimonija sākas ar akūtu elpceļu vīrusu infekciju un smagas astēnijas simptomiem, dažas dienas pēc tam, kad sākas pastāvīgs drudzis un simptomi, kas saistīti ar plaušu parenhīmas centrālajiem, segmentālajiem vai lobāriem bojājumiem.

Vīrusu pneimonija pakāpeniski debitēs ar elpceļu simptomiem un iegūs detalizētu klīnisko attēlu, pievienojot sekundāro baktēriju floru.
Gripas pneimonija sākas ar toksēmijas simptomiem (drudzis, galvassāpes, meningisms), kuriem hemorāģiskais tracheobronhīts pievienojas 1. un 2. dienā, un pēc tam pneimonija, kas progresē neatkarīgi vai stafilokoku superinfekcijas rezultātā.
Laboratorijas testos var noteikt akūtas fāzes reakcijas, kuru smagums ir proporcionāls slimības smagumam.
Izņēmumi ir mikoplazmas un vīrusu pneimonija, kurā bieži sastopama leikopēnija un limfopēnija.

Izpētīt krēpu (bakterioskopija, sēšana) ir konstatēts pneimonijas izraisītājs.
Ja toksiskie bojājumi iekšējiem orgāniem papildus attiecīgajiem klīniskajiem simptomiem, ir patoloģiskas izmaiņas bioķīmiskajos un instrumentālajos rādītājos, kas novērtē to funkcijas.

Radioloģiski pneimoniju raksturo dažāda blīvuma un izplatības ēnu parādīšanās plaušu laukos.

Diagnoze
Diagnozējot pneimoniju, ir jēdziens "zelta standarts", kas sastāv no sešām pazīmēm.
1. Drudzis un drudzis.
2. Klepus un strutaina rakstura krēpas.
3. Plaušu parenhīmas sablīvēšanās (plaušu skaņas saasināšanās, auskultatīvās parādības skartajā plaušu zonā).
4. Leukocitoze vai leikopēnija (retāk) ar neitrofilo pāreju.
5. Radiogrāfiska infiltrācija plaušās, kas iepriekš nav noteikta.
6. Krēpu mikrobioloģiskā pārbaude un pleiras izsvīduma pētījums.

Visaptveroša klīniskā diagnoze ietver patogēna etioloģisko pārbaudi, pneimonijas lokalizācijas noteikšanu, smaguma un komplikāciju noteikšanu.

Papildu pētījumi:
- rentgena tomogrāfija, skaitļojamā tomogrāfija (ar augšējo daĜu, limfmezglu, mediastīna bojājumiem, daivas tilpuma samazināšanos, aizdomas par abscesu, adekvātas antibiotiku terapijas neefektivitāte);
- urīna un asins mikrobioloģiskā izpēte, tostarp mikoloģiskā izmeklēšana (ieskaitot krēpu un pleiras saturu) ar nepārtrauktu drudzi, iespējamu sepsi, tuberkulozi, superinfekciju, AIDS;
- seroloģiskā izmeklēšana (antivielu noteikšana pret sēnītēm, mikoplazmu, hlamīdijām un legionellām, citomegalovīrusu), lai vecāka gadagājuma cilvēkiem netipiski ārstētu pneimoniju, kas apdraud alkoholiķus, narkomānus, imūndeficītu (ieskaitot AIDS);
- bioķīmisko asins analīzi smagas pneimonijas gadījumā ar nieru, aknu mazspējas izpausmēm, pacientiem ar hroniskām slimībām, diabēta dekompensāciju;
- smēķētāju plaušu vēža riska grupas citu- un histoloģiskā izpēte pēc 40 gadu vecuma, ar hronisku bronhītu un vēža ģimenes vēsturi;
- bronhoskopiskā izmeklēšana: diagnostiskā bronhoskopija, ja nav atbilstošas ​​pneimonijas ārstēšanas efekta ar iespējamu plaušu vēzi riskam, svešķermeni, tai skaitā aspirāciju pacientiem ar samaņas zudumu, biopsiju. Terapeitiska bronhoskopija ar abscesu, lai nodrošinātu drenāžu;
- sirds un vēdera orgānu ultraskaņu aizdomas par sepsi, bakteriālu endokardītu;
- izotopu plaušu skenēšana un angiopulmonogrāfija ar aizdomas par plaušu emboliju.

Kritēriji hospitalizācijai.
Vecums virs 70 gadiem; vienlaicīgas hroniskas slimības (HOPS, CHF, CG, CGN, diabēts, alkoholisms vai vielu lietošana, imūndeficīts); neefektīva ambulatorā ārstēšana 3 dienas; apjukums vai samaņas zudums; iespējamā aspirācija; elpu vairāk nekā 30 minūtēs; nestabila hemodinamika; septisks šoks; infekcijas metastāzes; daudzkārtējs bojājums; eksudatīvs pleirīts; abscesu veidošanās; leikopēnija, kas mazāka par 4x10 * 9 / l, vai leikocitoze, kas lielāka par 20x10 * 9 / l; anēmija - hemoglobīns ir mazāks par 90 g / l; PN - kreatinīns pārsniedz 0,12 mmol / l: sociālās indikācijas.

Ārstēšana.
Mērķi: 1) pilnībā likvidēt patogēnu;
2) slimības pārtraukuma nodrošināšana ar iekaisuma zonas ierobežošanu un strauju intoksikācijas samazināšanos;
3) slimības ilgstoša kursa un komplikāciju profilakse.

Principi:
1) ņem vērā pneimonijas etioloģiju;
2) sākotnējā antibiotiku terapija, lai koncentrētos uz slimības klīniskajām un radioloģiskajām īpašībām un specifisko epidemioloģisko situāciju;
3) sākt ārstēšanu pēc iespējas ātrāk, negaidot pneimonijas izraisītāja izolāciju un identificēšanu;
4) uzlikt antibakteriālus līdzekļus šādās devās un tādos intervālos, ka zāļu terapeitiskā koncentrācija tiek veidota un uzturēta asinīs un plaušu audos;
5) uzraudzīt ārstēšanas efektivitāti klīniskā novērošanā un, ja iespējams, bakterioloģiski;
6) kombinēt antibakteriālo terapiju ar patogenētiskiem ārstēšanas līdzekļiem, kuru mērķis ir uzlabot bronhu drenāžas funkciju;
7) infekcijas procesa izšķiršanas stadijā, lai izmantotu neārstniecisku terapiju, kuras mērķis ir stiprināt organisma nespecifisko rezistenci.

Vispārīgas piezīmes
Ārstējot smagas (ambulatorās) VP formas, priekšroka jādod perorālām antibiotikām.
Smagas slimības gadījumā antibiotikas jāievada in / in.
Pēdējā gadījumā pakāpeniska terapija ir arī ļoti efektīva, kas ietver pāreju no parenterālas uz perorālu ievadīšanu. Pāreja jāveic, stabilizējot kursu vai uzlabojot slimības klīnisko tēlu (vidēji 2-3 dienas pēc ārstēšanas sākuma).

Ar nekomplicētu KLP antibiotiku terapija var tikt pabeigta, kad tiek sasniegta stabila ķermeņa temperatūras normalizācija.
Ārstēšanas ilgums parasti ir 7-10 dienas.
Antibiotiku lietošanas ilgumu ar sarežģītu EP un nosokomiālo pneimoniju nosaka individuāli.
Individuālo klīnisko, laboratorisko un / vai radioloģisko pazīmju saglabāšana nav absolūta indikācija antibiotiku terapijas vai tās modifikācijas turpināšanai.
Vairumā gadījumu šo simptomu izpausme notiek spontāni vai simptomātiskas terapijas ietekmē.

Praktiskajā darbā ārstēšanai jāsākas pirms floras pārbaudes. Pašreizējā tendence mainīt KLP etioloģiju ir paplašināt potenciālo infekcijas līdzekļu klāstu, kas nosaka nepieciešamību pārskatīt pieejas šīs slimības ārstēšanai.
Ja 70. gt. Empīriskā antibakteriālā terapija KLP tika vērsta pret trim galvenajiem patogēniem: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus (un anaerobiem aspirācijas pneimonijai), pēc tam H. influenzae, M. catarrhalis, gramnegatīvo baktēriju iespējamā loma Chlamydia, Legionella, vīrusi un sēnītes EAP etioloģijā pieaugušiem pacientiem.

Turklāt jāņem vērā EP vadošo etioloģisko aģentu antibiotiku rezistences veidošanās tendences.
Tomēr ambulatoriem pacientiem, kam nav līdzīgu saslimšanu, kuri iepriekšējos 3 mēnešos nav saņēmuši sistēmiskas antibakteriālas zāles, par piemērotu terapiju uzskata aminopenicilīnu un moderno makrolīdu (eritromicīnu, azitromicīnu, klaritromicīnu) lietošanu; Doksiciklīns ir viņu alternatīvā narkotika.

Kombinēto slimību (HOPS, cukura diabēts, hroniska nieru mazspēja, hroniska sirds mazspēja, ļaundabīgs audzējs) klātbūtnē ieteicams lietot aizsargātu aminopenicilīnu kombināciju ar makrolīdiem vai pefalosporīniem ar makrolīdiem vai elpošanas fluorokvinoloniem (moksifloksacīnu, gatifloksacīnu, levofloksacīnu, leucloksacīnu vai lefloxacīnu vai lefloxacīnu, injicētāju).

Smagas pneimonijas gadījumā obligāti vienlaicīgi jāievada 2 antibiotikas (benzilpenicilīns IV, IV, ampicilīns IV, IV, amoksicilīns / klavulanāts IV, cefuroksīms IV, cefotaksīms). / in, in / m, ceftriaksons in / in, in / m).
Slimnīcu pneimonijā penicilīni ar klavulānskābi, 3. paaudzes cefalosporīni, fluorhinoloni, mūsdienu aminoglikozīdi (ne gentamicīns!), Karbapenēmi ir izvēles līdzekļi (jānorāda, ka aminoglikozīdi nav efektīvi pret pneimokoku).
Kombinētā terapija tiek veikta ar nezināmu etioloģiju un visbiežāk sastāv no 2 vai 3 antibiotikām; penicilīns + aminoglikozīdu antibiotika; cefalosporīna 1 + aminoglikozīdu antibiotika; cefalosporīna 3 + makrolīdu antibiotika; penicilīns (cefalosporīns) + aminoglikozīds + klindamicīns.

Smagas pneimonijas visaptveroša ārstēšana
Imūnās aizstājterapija:
dabīgā un / vai svaigā saldētā plazmā 1000-2000 ml 3 dienas, imūnglobulīns 6-10 g / dienā vienu reizi c / s.

Mikrocirkulācijas traucējumu korekcija: heparīns 20000 vienības dienā, reopolyglukīns 400 ml / dienā.
Dysproteinēmijas korekcija: albumīns 100-500 ml / dienā (atkarībā no asins parametriem), 1 ml 1 reizi 3 dienu laikā retabolil № 3.
Detoksikācijas terapija: sāls šķīdumi (fizioloģiskie, Ringera uc) 1000-3000 ml, glikoze 5% - 400-800 ml / dienā, hemodez 400 ml / dienā.

Šķīdumus ievada CVP un diurēzes kontrolē.
Skābekļa terapija: skābeklis caur masku, katetriem, AVIL un mehānisko ventilāciju atkarībā no elpošanas mazspējas pakāpes. Ārstēšana ar kortikosteroīdiem: prednizons 60-90 mg i / v vai līdzvērtīgas citu zāļu situācijas.
Daudzveidību un ilgumu nosaka stāvokļa smagums (infekciozais-toksisks šoks, infekcijas toksisks bojājums nierēm, aknas, bronhu obstrukcija uc).

Antioksidanta terapija: askorbīnskābe - 2 g / dienā, rutīns - 2 g / dienā.
Pretenzīdi: kontrakal un citi 100 000 vienības dienā 1-3 dienas ar abscesu veidošanās draudiem.

Bronholiskā terapija: euphyllin 2,4% - 5–10 ml 2 reizes dienā pilienveida infūzijā ”Atrovent 2-4 elpas 4 reizes dienā, divas reizes elpas 4 reizes dienā, atkrēpošanas līdzeklis (lasolvāns - 100 mg / dienā, acetilcisteīns 600 mg dienā). Ekspluatants un bronhodilatatori ar intensīvu aprūpi tiek ieviesti caur miglotāju.

Ārstēšanas ilgums
Nosaka slimības sākotnējā smaguma pakāpe, komplikācijas, blakusslimības utt.
Aptuveni antibakteriālās terapijas datumi var būt pneimokoku pneimonija - 3 dienas pēc temperatūras normalizācijas (vismaz 5 dienas); par enterobaktēriju un pirocianskābi izraisītu pneimoniju - 1-4 dienas; staphylococcus - 1 diena.

Uzticamākās vadlīnijas antibiotiku atcelšanai ir pozitīva klīniskā dinamika un asins un krēpu indikatoru normalizācija, kas ļauj objektīvi novērst antibiotiku terapijas turpināšanas, maiņas vai atcelšanas indikācijas konkrētā klīniskā gadījumā, kas ne vienmēr iekļaujas standarta, lai gan modernā, ārstēšanas režīmā.

Taktiskā ārstēšana. Karstuma periodam noteikts stingrs gultas atpūtas režīms un diēta ar ierobežojumiem ogļhidrātu (piegādātāji ar vislielāko CO2 daudzumu) ar pietiekamu daudzumu šķidruma un vitamīnu.

Ja nav konkrētu patogēnu pazīmju, sākas antibiotiku terapija, pieņemot, ka standarta devās iekšķīgi lieto amoksicilīna (amoksiclava) vai makrolīdu (eritromicīnu, klaritromicīnu) visbiežāk sastopamo floru (pneimokoku, hemofilus).

Tā kā nav iedarbības, tiks pārnests parenterāli ievadāms līdzeklis, kas vērsts uz patogēnu, kurš šajā laikā ir vēlams noteikt.
Hemofīlā pneimonija - ampicilīns (2–3 g / dienā), cefuroksīms (intramuskulāri vai intravenozi, 0,75–1,5 g ik pēc 8 stundām) un ceftriaksons (intramuskulāri 1–2 g 1 reizi dienā) ).

Sparfloksacīns (sparflo), fluorhinoloni, makrolīdi (azitromīns, klaritromicīns, spiramicīns) var būt rezerves preparāti.

Mikoplazmas pneimonija - doksiciklīns (per os vai in / in - 0,2 g pirmajā dienā, 0,1 g - nākamo 5 dienu laikā).

Iepriekšējās terapijas ar penicilīniem, aminoglikozīdiem un cefalosporīniem neefektivitāte tetraciklīnu vai eritromicīna augstā efektivitātē ir netiešs pierādījums pneimonijas mikoplazmas etioloģijai.

Rezerves zāles var būt fluorhinoloni (ciprofloksacīns, ofloksacīns), azitromicīns un klaritromicīns.

Legionella pneimonija - eritromicīns 1 g i / v ik pēc 6 stundām; ar izteiktu klīnisko uzlabošanos, iespējamo turpmāko zāļu ievadīšanu pa 500 mg 4 reizes dienā; labākais ir 21 dienu ārstēšanas kurss.

Turklāt pacientiem ar imūndeficītu tiek parakstīts sinerģiski iedarbojošs rifampicīns.

Friedlander pneimonija - 2. vai 3. paaudzes cefalosporīni.
Rezerves zāles tiek uzskatītas par imipenēmu (0,5–0,75 g ik pēc 12 stundām ar lidokaīnu - mērenām infekcijām; smagu infekciju gadījumā - 0,5–1 g ik pēc 6 stundām lēnām pilienveida infūzijām; 30 min, 100 ml izotoniskā glikozes vai nātrija hlorīda), ciprofloksacīnu (ciprolet), 0,5–0,75 g i.v. infūzijas veidā ik pēc 12 stundām, aztreonāmu (intramuskulāri vai intramuskulāri vai 1-2 g katru reizi). 6-8 h) vai biseptolu. Ja šīs zāles nav pieejamas, var izmantot hloramfenikolu (līdz 2 g / dienā vai i / m). streptomicīnu (1 g / dienā / m) vai to kombināciju.

Kolibacilārā pneimonija - ampicilīns vai cefuroksīms. Kad b-laktamazona negatīvie celmi ir inficēti, ampicilīns ir efektīvs.
Rezerves sagatavošana var būt biseptols, ciprofloksacīns, aztreonāms vai imipenēms. Ja šīs zāles nav pieejamas, var ieteikt hloramfenikolu (1-2 g / dienā) un aminoglikozīdus (gentamicīnu vai brulamicīnu 160–320 mg dienā) vai mefoksīnu.

Pseudomonas aeruginosa un protei-karbenicilīns (4–8 g / dienā 2–3 infūzijas infūzijās), piperacilīns vai ceftazidīms (v / miliv / doped 1–2 g ik pēc 8–12 h) kombinācijā ar aminoglikozīdiem (tobramicīnu), sizomicīns 3-5 mg / (kt / dienā) 2-3 ievadīšanas reizēs). Attiecībā uz celmiem, kas ir rezistenti pret piperacilīnu un ceftazidīmu, imipenēmu lieto 0,5-0,75 g, 2 reizes dienā, ar / m ar lidokaīnu kombinācijā ar aminoglikozīdiem. Alternatīvas zāles ir ciprofloksacīns (0,5-0,75 g, 2 reizes dienā, per os vai infūzijā, 0,2-0,4 g, 2 reizes dienā uz 100 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma) un aztreonāms (1-2 g / m vai 3-4 reizes dienā).

Streptokoku pneimonija - penicilīns, kas dozēts proporcionāli slimības smagumam, līdz zāļu ievadīšanai lielās devās (30-50 miljoni U / dienā). Dzīvībai bīstamā situācijā penicilīns (vai ampicilīns) jāapvieno ar aminoglikozīdiem. Var izmantot arī trešās paaudzes cefadosporīnus vai imipenēmu. Ja Jums ir alerģija pret penicilīniem, tiek parakstīts eritromicīns, klindamicīns vai vankomipīns.
Ja empīriski izvēlēta penicilīna efektivitāte radīja stafilokoku pneimonijas gadījumā, tad patogēns celms neradīja b-laktamāzes.
Alternatīvas zāles pneimonijai, ko izraisa stafilokoki, kas ražo b-laktamāzes, var būt klindamicīns, imipenēms, b-laktamāzes rezistenti cefalosporīni (mefoksīns 3-6 g / dienā) vai rifampicīns - 0,3 g 3 reizes dienā.
Ar draudiem vai abscesu attīstību, pavadiet pasīvo imunizāciju ar anti-stafilokoku u-globulīnu, 3 - 7 ml dienā a / m vai / in.

Chlamydia izraisītas pneimonijas gadījumā doksiciklīns vai tetraciklīns tiek noteikts par 14 līdz 21 dienu.
Alternatīvas ir eritromicīns 500 mg 4 reizes dienā, fluorhinoloni un azalīdi.

Vīrusu pneimonijā tiek noteikta tāda pati ārstēšana kā akūtu elpceļu vīrusu slimībām (skatīt), ko papildina ar antibiotiku terapiju, pirmkārt, empīriski un pēc tam - atkarībā no patogēnu, kas izolēti no pacienta krēpas, rakstura.
Ar neskaidru smagas pneimonijas etioloģiju ir nepieciešama antibakteriāla ārstēšana ar zālēm, kas nomāc maksimālo mikrofloras sugu skaitu no baktēriju "ainavas".

Klindamicīns (Dalatsin C) 600 mg intramuskulāri 3-4 reizes dienā (kombinācijā ar aminoglikozi) tiek reklamēts kā “zelta standarts” pacientu ar anaerobām un aerobiskām infekcijām, jo ​​īpaši bronhopulmonālo infekciju ārstēšanai.

Antibiotiku terapijas korekcija neefektivitātes gadījumā jāveic ne vēlāk kā 2 dienas pēc ārstēšanas, ņemot vērā klīniskā attēla īpašības un krēpu mikroskopijas rezultātus.
Ja gaidāmo rezultātu korekcija nesniedza, tad zāles, kas var darboties droši, var izvēlēties tikai pēc imunofluorescences testa ar krēpu antiseriem, kas izdalās no deguna, un krēpu audzēšanas rezultātiem.

Ar nekomplicētu pneimoniju antibiotiku lietošana tiek pārtraukta 3-4. Dienā pēc stabilas ķermeņa temperatūras normalizācijas.

Izņēmumi ir legionella, mikoplazma un hlamīdiju pneimonija, kurā ārstēšanas ilgumu ar efektīvu narkotiku var pagarināt līdz 3 nedēļām, ja infiltrāta rezorbcija ir lēna.

Kompleksā pneimonijas ārstēšana ietver atkrēpošanas līdzekli (skatīt "Hronisks bronhīts") un bronhospazmolītiskos (skatīt "HOPS ārstēšana") narkotikas.

Pretsāpju līdzekļi ir norādīti tikai ar sāpīgu klepu vai sāpīgu klepu.

Infekcioza-toksiska šoka vai ortostatiskas hipotensijas gadījumā, kas ir sākotnējā pazīme draudošam šokam, ir nepieciešami glikokortikosteroīdu hormoni - prednizons 60–120 mg dienā vai intravenozi / infūzijā ar 100–200 mg hidrokortizonu dienā kopā ar hemodēziskiem, reopolyglucīna vai polioniem maisījumiem., katru dienu līdz komplikāciju atvieglošanai.

Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā kortikosteroīdu lietošana ir pierādīta ar tādu pašu vai lielāku devu kombinācijā ar bronhu spazmolītiskiem līdzekļiem un skābekļa ieelpošanu.
Ja zāļu terapija nedod pietiekamu efektu, tad nepieciešams papildus IVL.

Baktēriju pneimonija parasti ir saistīta ar izteiktu DIC asins sindromu.
Ar pneimonijas augstumu, attīstoties hiperfibrinogenēmijai un trombocitopēnijas patēriņam, īpaši, ja pacientam ir hemoptīze (smaga hiperkoagulācijas fona dēļ), tiek parādīts heparīna nozīmējums devā līdz 40 000 U / dienā vai antitrombocītu līdzekļi.

Pneimokoku pneimonijā heparīns ne tikai paaugstina hiperkoagulāciju, bet arī, vissvarīgāk, bloķē komplementa aktivētā pneimokoku fosfolīna-CRB patogēno iedarbību, kas nosaka pneimonijas klīniskā attēla galvenās iezīmes, kas atgādina anafilaktiskas reakcijas.

Hemostatiska terapija ir indicēta tikai gripas pneimonijai un pneimonijas komplikācijām ar akūtu kuņģa asiņošanu; citos gadījumos tas var pasliktināt pacienta stāvokli.

Apkopojot iepriekš minēto, to var ieteikt kā sākotnējo empīrisku zāļu terapiju smagām, hiperpireksijai, akūtai plaušu mazspējai vai infekciozai toksiskai šoku, primārās mājsaimniecības tipiskai pneimonijai intravenozas infūzijas veidā divas reizes dienā benzilpenicilīna 10 nātrija sāls. 20 miljoni SV (pēc asins ņemšanas sēšanai) kombinācijā ar GCS (prednizonu 90-150 mg vai citām zālēm) un heparīnu 10 000 SV izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā.

Penicilīnu un intramuskulāru var ievadīt starp infūzijām, ņemot vērā to, ka penicilīna izdalīšanās ar nierēm nepārsniedz 3 miljonus U / h, t.i., pēc intravenozas 20 miljonu penicilīna ievadīšanas tā augstā koncentrācija asinīs saglabāsies 6-7. h

Ja dienas laikā šāda ārstēšana neradīja ievērojamu efektu, un varbūtējais patogēns vēl nav zināms, ir jāpastiprina ārstēšana, pieslēdzot otru antibiotiku, kuras izvēlei jābalstās uz slimības klīniskā attēla analīzi un Grama krāsoto uztriepes mikroskopijas rezultātiem.
Ja analīze neliecina par iespējamu pneimonijas etioloģiju, ieteicams palielināt ārstēšanu ar aminoglikozīdu antibiotiku (brulamicīnu, gentamicīnu uc) vai cefalosporīniem maksimāli pieļaujamā devā vai ļoti smagu pneimoniju gadījumā, vienu no kombinācijām. ieteicams neskaidras etioloģijas pneimonijas ārstēšanai.

Ar ilgstošu pneimonijas kursu var konstatēt asins sistēmas DIC sistēmiskā imunitātes un latentā plūstošā sindroma nepietiekamību.
Lai paātrinātu imūnās un imūnās aizsardzības faktoru labošanu un aktivizēšanu, metiluracils tiek nozīmēts 1 g 4 reizes dienā 2 nedēļas. Iecelšana uz īsu laiku, 5-7 dienas, prednizons 15-20 mg dienā vai jebkura cita GCS, kas ar īstermiņa lietošanu paātrina neitrofilo diferenciāciju un nav laika, lai nomāktu humorālo imunitāti.

Tāpat ir lietderīgi iecelt steroīdu anaboliskos hormonus.
ICE latentais sindroms asinīs ir zemāks par acetilsalicilskābes iedarbību (0,5 g / dienā 1-2 nedēļas).
Vairumā gadījumu atveseļojas no pneimonijas.