Šajā rakstā jūs uzzināsiet, kāpēc parādās Buergera slimība, un kāda veida tās ir. Simptomi, diagnoze un patoloģijas ārstēšana.
Raksta autors: Victoria Stoyanova, 2. kategorijas ārsts, diagnostikas un ārstēšanas centra laboratorijas vadītājs (2015–2016).
Buergera slimība ir asinsvadu iekaisums, kas saistīts ar autoimūniem procesiem organismā. Izmantojot šo patoloģiju, notiek kuģu iznīcināšana (to sašaurināšanās līdz pilnīgai obstrukcijai) un palielinās asins recekļu risks. Slimību galvenokārt ietekmē maza un liela kalibra artērijas, kā arī ekstremitāšu vēnas (visbiežāk kājas). Vēl viens Buergera slimības nosaukums ir tromboangiitis obliterans.
Burger slimības roku
Slimība ir bīstama, jo tas izraisa audu apgādes trūkumu. Laika gaitā tas noved pie nopietniem vielmaiņas traucējumiem, to nekrozi, gangrēnu. Ja neārstē slimību, tā jau sen ir izraisījusi invaliditāti.
Gangrene ieguva Burger slimības dēļ
Pilnībā izārstēt šo briesmīgo patoloģiju šodien ir ļoti grūti, jo tā ir hroniska. Bet, savlaicīgi sazinoties ar ārstu un precīzi ievērojot visas viņa receptes, jūs varat ievērojami pagarināt savu kuģu dzīvi.
Ja parādās simptomi, konsultējieties ar ģimenes ārstu un vērsieties pie reimatologa vai asinsvadu ķirurga.
Slimība rodas, kad cilvēka imūnsistēma sāk ražot antivielas pret savu asinsvadu endotēlija šūnām (iekšējo sienu). Buergera slimību pastiprina arī asinsvadu spazmas, ko izraisa virsnieru dziedzeru pastiprināta hormonu ražošana un specifiskas nervu sistēmas izmaiņas.
Gandrīz vienmēr slimajiem ir ilgstoša smēķēšanas vēsture. Slimība rodas galvenokārt vīriešiem, lai gan pieaugošā smēķēšanas izplatība sieviešu vidū ir biežāk sastopami ar tromboangītu obliterānu starp sievietēm. Pirmo reizi tromboangītu obliterāni izpaužas 45 gadu vecumā. Šī iemesla dēļ angļu valodas literatūrā ir pat šāda Buergera slimības definīcija, proti, "jauniešu tabakas smēķētāju slimība", kas nozīmē "jauno smēķētāju slimību".
Faktori, kas palielina slimības attīstības risku:
Mēs varam atšķirt galvenos slimības veidus:
Slimības simptomu intensitāte palielinās, progresējot.
Slimības stadijas un simptomi:
Tiem pašiem simptomiem (dzidrums, sāpes, pulsa vājināšanās, ādas, nagu, muskuļu, čūlu un pēdējā stadijā - gangrēna) izmaiņas ir piemērojamas rokām.
Lai identificētu Buerger slimību, ārsts veiks šādus funkcionālos testus:
Precīzai diagnozei ārsts nosūtīs Jums rentgena angiogrāfiju un ultraskaņas duplex skenēšanu - mūsdienīgas augstas precizitātes asinsvadu pārbaudes metodes. Rheovasogrāfija - metode asinsrites novērtēšanai ekstremitātēs. Doplera plūsmas mērīšana - diagnostikas procedūra, ar kuru var pārbaudīt mikrocirkulāciju mazos traukos.
Viņi veic arī asins analīzi cirkulējošiem imūnkompleksiem.
Uz rokas angiogrammas ir novērojamas daudzas oklūzijas artēriju zonā un nepilnīga palmarka. Pacientam ir rādītāja pirksta gangrēna
Pilnībā izārstēt šo patoloģiju ir ļoti grūti.
Kad tromboangiitis obliterans, šādas operācijas ir efektīvas:
Ja pacientam ir attīstījusies gangrēna, visbiežāk nepieciešama ekstremitātes amputācija.
Lai nebūtu slims ar tromboangītu obliterāniem:
Ja jūsu tēvs, vectēvs vai vecvectēvs cieta no šīs slimības, ļoti uzmanīgi veiciet profilakses pasākumus.
Salīdzinoši labvēlīga pacientiem, kuriem tiek veikta atbilstoša ārstēšana un smēķēšana.
65 procenti pacientu var izvairīties no amputācijas un invaliditātes. Ja jūs pilnībā atsakāties no smēķēšanas, jūs neieelposiet cits cigarešu dūmus un iziet ārsta norādīto ārstēšanas kursu, jums ir visas iespējas ievadīt šo 65%.
Raksta autors: Victoria Stoyanova, 2. kategorijas ārsts, diagnostikas un ārstēšanas centra laboratorijas vadītājs (2015–2016).
Patoloģija, kas vēlāk tika saukta par Burgeras slimību, vispirms tika aprakstīta 1879. gadā Vinivarterā, un jau 1911. gadā amerikāņu ķirurgs L. Burger tika konstatēts, ka tas ir sarežģīts visu artēriju sienu slāņu bojājums, nevis tikai viens slānis - iekšējais, kā iepriekš aprakstīts Winivarter.
Tāpēc šī slimība, kas vienlaikus ietekmē gan vēnas, artērijas, gan nervus, ir pazīstama kā tromboangītu iznīcināšana, neskatoties uz to, ka mūsdienu ārsti ir konstatējuši - tas ir tikai viena veida autoimūnās slimības.
Jaunāko pētījumu rezultāti ir parādījuši, ka pacientiem ar šo patoloģiju ir sāpīga reakcija uz šūnu un humorālo imunitātes līmeni, nevis 1. un 3. tipa kolagēna uztveri. Tas ir vēl viens apstiprinājums, ka tromboangītu obliterāni ir neatkarīga asinsvadu slimība un to var diagnosticēt, izmantojot imunoloģiskos testus. Kā jau minēts, visbiežāk jaunie vīrieši cieš no šīs patoloģijas.
Arteriosklerozes iznīcināšanas raksturojums ir izpausmju lokalizācija, jo tā ir segmentu segmentu pārkāpums. Parasti Buergera slimība sākumposmā izpaužas kā augšējo ekstremitāšu mazo artēriju bojājumi - no rokām un apakšējām ekstremitātēm - no kājām.
Ārsti izsauc iekaisuma rakstura izteikto komponentu kā galveno patogēno faktoru, kas izraisa vēnu un artēriju aizsprostošanos slimības turpmākajos posmos, turklāt - šķiedrains neirovaskulāro saišu saspiešanu.
Šajā gadījumā ar augšējo un apakšējo ekstremitāšu asinsvadu segmentālo bojājumu, vienlaikus patoloģijas laikā, ārsti nosaka dažādus posmus. Tādējādi daļas asinsvadu bojājums ir vājš, un dažos gadījumos tiek diagnosticēta fibroze un tromboze - no infiltrācijas līdz šķiedru bojājumiem.
Sākotnējais posms izpaužas kā augšējo ekstremitāšu mazo artēriju bojājumi.
Citiem vārdiem sakot, var teikt, ka tromboangītu obliterāni ir artēriju un vēnu sašaurināšanās izpausme smēķēšanas izraisītā iekaisuma procesa rezultātā - sistēmiska patoloģija ar dominējošo apakšējo ekstremitāšu traumu bojājumu izpausmēm.
Nav identificēti specifiski patoloģijas cēloņi, starp starpniecības faktoriem, kas saistīti ar tās attīstību, tiek diagnosticēta pārmērīga smēķēšana un ģenētiskā tieksme. Ir zināms arī tas, ka slimības patogenēzē svarīga loma ir imūnās un mikrocirkulācijas izcelsmes traucējumiem, kas izraisa trombovaskulāras slimības attīstību. Neskatoties uz to, ka nav precīzi zināms, kas izraisa šo slimību, ārsti pārliecinās, ka tikai smagi smēķētāji to cieš, un smēķēšanas turpināšana tikai palielina simptomus un patoloģijas attīstību.
Vienīgais, kas var tikt precīzi noskaidrots, ir acīmredzamā smēķētāju jutība pret šo patoloģiju vai to augstā jutība (tajā pašā laikā neliels skaits smēķētāju saslimst). Nav zināms, kā tabakas dūmi vai tās sastāvdaļas izraisa slimību.
Līdz šim šī slimība nav pilnībā izprasta. Asins piegādi rokām un apakšējām ekstremitātēm pakāpeniski samazinās, sākot no pirkstu galiem līdz augšējo daļu bojājumiem, kas parasti izraisa gangrēnu. Saskaņā ar statistiku 40% un vairāk pacientu cieš no iekaisuma procesa apakšējo ekstremitāšu virsējo vēnu un artēriju jomā. Sākumā pacienti sūdzas par saaukstēšanās sajūtu, nejutīgumu, dedzinošu sajūtu un tirpšanu, un šīs parādības rodas daudz agrāk, nekā iespējams diagnosticēt.
Bieži sastopamie patoloģijas simptomi ir Raynauda sindroms, bieža sāpju krampju parādīšanās kāju vai pēdu muskuļos (reti sastopami krampji). Padziļinoties vēnu un artēriju sašaurināšanās procesam, sāpīgās sajūtas kļūst spēcīgākas un krampji ilgst ilgāk.
Pat slimības sākumposmā Burger slimība var izpausties tādos simptomos kā čūla un gangrēna (kombinēta izpausme ir iespējama). Pacienti sūdzas par aukstumu uz apakšējo ekstremitāšu pieskārienu, to intensīvo svīšanu, cianozi (neveselīgu cianozi) un sāpēm (iespējams, nervu galotnes reaģē uz ilgstošām sāpīgām sajūtām).
Visbiežāk tiek diagnosticēti tādi sākotnējie Bürgeras slimības simptomi kā intermitējošs kūdīšana staigāšanas laikā, migrējošais tromboflebīts un reti - pirkstu asēmija. Ar turpmāko slimības gaitu palielinās arteriālās mazspējas simptomi lielākam pacientu skaitam, parādās akūta asinsvadu nepietiekamības simptomi augšējā un apakšējā ekstremitātē, kā arī Raynaud sindroms. Dažiem pacientiem bojājums attiecas uz koronāro un / vai smadzeņu asinsvadiem.
Buergera slimības diagnosticēšana ir diezgan sarežģīta, un bieži diagnoze tiek veikta „no pretējās puses”, izņemot slimības, kurām ir visi zināmie un sakritīgie simptomi. Lai diagnosticētu šo slimību, pacientam jābūt vairākiem faktoriem.
Nākamajā posmā, veicot testu pētījumus, tiek izslēgtas autoimūnās slimības, asins koagulācijas patoloģija, tromboze un cukura diabēta parādīšanās. Embolijas simptomi tiek izslēgti ar īpašu pētījumu veidu - ehokardiogrāfiju vai angiogrāfiju. Izpētot obligāti identificējiet slimības pazīmes veselās kājās vai rokās.
Ultraskaņas vadīšana ļauj iestatīt spilgtu asinsspiediena samazināšanos un asins plūsmas samazināšanos augšējā un apakšējā ekstremitātēs. Kad angiogrāfija atklāj artēriju sašaurināšanos un asins plūsmas traucējumus. Ja nav raksturīgu simptomu un laboratorijas rezultātu, diagnozi ir ļoti grūti noteikt.
Sākotnējā posmā Buergera slimības ārstēšana ir profilaktiska. Pirmkārt, pacientam ar šādu diagnozi jāpārtrauc smēķēšana, pretējā gadījumā tā strauji attīstīsies, kas galu galā noved pie amputācijas. Pacientam ir:
Pacientiem tika ieteikts 15-30 minūtes staigāt 2 dienas / dienā. (izņemot pacientus, kuri ir sākuši gangrēna, čūlu vai sāpju stāvokli atpūtā). Viņiem tiek noteikta stingra gultas atpūta, droša kāju aizsardzība, izmantojot pārsējus, ar uzlikām papēža zonā. Tromboangītu obliterānu ārstēšana sastāv no dipiridamola (chimera), kalcija kanālu blokatoru izrakstīšanas. Dažreiz ir parakstīts aspirīns (gadījumos, kad vazokonstrikciju izraisa spazmas).
Cilvēkiem, kas atmeta smēķēšanu, bet ar sašaurinātiem artērijiem, tiek parādīta operācija, lai uzlabotu asinsriti. Ja ir nepieciešams noņemt spazmas no perifēro artērijām, tiek izmantota jostas simpektektomija. Ja augšējo ekstremitāšu trauki ir iesaistīti patoloģiskajā procesā, veic krūškurvja simpektektomiju. Ir zināms arī par pozitīvo ietekmi uz Buergera slimības norisi plazmaferēzes un hiperbariskās skābekļa dēļ, lai gan šādas metodes nav vispārpieņemtas.
Amputācijas indikācija ir nekrozes un gangrēnas rašanās skartajās zonās. Statistika liecina, ka aptuveni 35% pacientu, kam diagnosticēta šī slimība, nevar novērst ķirurģisku izņemšanu.
Bergera slimība ir nieru slimība, ko raksturo atkārtotas makro- vai hematūrijas epizodes, kas ir visizplatītākais hematūrijas cēlonis. Diagnoze balstās uz imunofluorescences mikroskopijas datiem: plašu IgA nogulšņu noteikšanu mezangijā.
Pēc gripai līdzīgām gripai līdzīgām slimībām vai intensīviem fiziskiem vingrinājumiem sāpiet jaunus vīriešus.
Bergera slimības simptomi
Pacienti sūdzas par nenoteiktiem simptomiem. Urīna izdalītā olbaltumvielu daudzums dienā ir mazāks par 3-5 g, dažkārt normālā diapazonā, un nefrotiskais sindroms reti attīstās. Asinsspiediens, glomerulārās filtrācijas ātrums, albumīna koncentrācija serumā, īpaši slimības attīstības sākumposmā normālās vērtības robežās. Seruma IgA līmenis ir paaugstināts aptuveni 50% pacientu, komplementa sistēmas sastāvdaļu saturs ir normāls. Ādas biopsijas izpēte no apakšdelma palmas puses atklāj IgA, C3 nogulsnes, kas ir līdzīgas hemorāģiskā vaskulīta slimībām.
Bergera slimība var būt Schönlein - Genoch slimības monosimptomātiska forma. Gaismas mikroskopija atklāj difūzu mesangiālu proliferatīvu vai fokusa un segmentālo proliferatīvo glomerulonefritu, dažkārt glomerulāro morfoloģiju ir normāli, difūzi IgA mezangiālie nogulumi, NW komplementa komponents ir atrodams imunofluorescentā mikroskopijā. Asins cirkulē IgA kompleksus IgG.
Berger slimības ārstēšana
Atšķiras. Parasti slimība progresē lēni. 50% pacientu hroniskas nieru mazspējas terminālā stadija attīstās 25 gadus pēc diagnozes. Nav izstrādāta terapija, kas efektīvi ietekmē slimības gaitu. Kortikosteroīdi var samazināt bruto hematūrijas epizožu biežumu un veicināt proteīnūrijas remisiju.
Visus jaundzimušos sākotnēji aizsargā pret infekcijām un vīrusiem, kas rodas no mātes saņemtās imunitātes. Aizsardzības sistēmas tālāka attīstība un uzlabošana notiek pirmajos dzīves mēnešos. Ja imūnsistēma nenotiek, runājiet par imūndeficītu. Līdzīgs pārkāpums ir saistīts ar Stembergera sindromu.
Stemberger sindroms ir sarežģīts simptomu komplekss, kura galvenais simptoms ir izteikts imūndeficīts. Tas ir saistīts ar kopējo T-un B-limfocītu skaita samazināšanos. Šīs specializētās baltās asins šūnas tiek veidotas kaulu smadzenēs un aizsargā ķermeni no dažādām infekcijām. Strauja to koncentrācijas samazināšanās, alimfocitoze negatīvi ietekmē imūnsistēmas darbu, kā rezultātā attīstās slimības. Raksturīga pazīme - biežas infekcijas, kas attīstās no pirmajām dzīves dienām. Sinonīms nosaukums ir Glantsman-Rinikera sindroms.
Stembergera slimība ir smags kombinēts imūndeficīts. Tās attīstības iemesls, eksperti bieži sauc par mutācijām gēnos. Tajā pašā laikā, vienlaikus var notikt vairāku gēnu vienību struktūras pārkāpums, kā arī viens. Šādas patoloģijas ir mantotas. Vairumā gadījumu mantojums notiek automātiskā recesīvā veidā. Eksperti neizslēdz iespēju sindroma attīstībai pēc dzimšanas vecākā vecumā. Starp faktoriem, kas veicina pārkāpumu attīstību, ir:
Steenberger slimība notiek agrīnā vecumā. Pirmās aizdomas par patoloģiju var rasties jau bērna dzīves 6. mēnesī. Pacientiem ar TCID bieži rodas kandidoze, pastāvīgas vīrusu infekcijas, pneimonija, gremošanas traucējumi, kam seko caureja. Ja pacientu aparatūras pārbaude diagnosticē nelielu timuses lielumu, limfātiskajam audam ir mazs tilpums vai tas pilnībā nav. Stembergera sindroms prasa savlaicīgu diagnozi un ārstēšanu. Pretējā gadījumā bērna nāves risks ir zīdainis.
Saprotot, kas ir Stembergera sindroms un kā tas izpaužas, aicināsim galvenās diagnostikas metodes. Slimību bieži dēvē par otro vārdu - "zēna sindroms urīnpūslī". Tas ir saistīts ar to, ka bērns pastāvīgi ir spiests būt izolētā, īpašos apstākļos. Bieža saskare ar cilvēkiem palielina infekcijas risku.
Lai novērstu Stembergera sindroma progresēšanu laikā, normalizētu imūnsistēmas darbību, ir nepieciešama pareiza diagnoze. Aizdomas par smagu kombinētu imūndeficīta māmu diagnostiku var bieži attīstīties organismā:
Šo pazīmju klātbūtnē tiek izrakstīta visaptveroša pacienta pārbaude, kas ietver asins parauga pārbaudi. Ārsti nosaka B-un T-limfocītu koncentrāciju. Tieši pazeminot to līmeni, parādās imūndeficīts. Lai noteiktu smaga imūndeficīta cēloni, var ievadīt molekulāro ģenētisko pētījumu.
Smagu kombinētu imūndeficītu ir grūti ārstēt. Nosakot patoloģijas, ārstnieciskie pasākumi ir vērsti uz imūnsistēmas darba normalizēšanu. Lai izslēgtu infekciju, visi pacienti tiek izolēti atsevišķās kastēs. Ārstēšana bieži ietver antibakteriālu zāļu, pretsēnīšu līdzekļu lietošanu.
Tomēr zāles bieži nespēj normalizēt pacienta imūnsistēmu. Uzturošā terapija, izmantojot intravenozu imūnglobulīnu (IVIG), ir pagaidu risinājums. Lai pilnībā atbrīvotos no slimības, ir nepieciešama kaulu smadzeņu cilmes šūnu transplantācija.
TCID ir slimība, kurai nepieciešama integrēta pieeja. Šīs slimības ārstēšanai izmantotās zāles ir vērstas uz imūnsistēmas stimulēšanu, ķermeņa aizsardzību pret infekcijām. Šo metožu efektivitāte ir saistīta ar pārkāpuma smagumu un tā atklāšanas laiku. Kā liecina speciālistu novērojumi, šie pasākumi ir pagaidu pasākums. Lai pilnībā izārstētu slimību, nepieciešama kaulu smadzeņu transplantācija.
Aptuveni 90% pacientu ar patoloģiju vajag kaulu smadzeņu šūnu transplantāciju. HSCT (asinsrades cilmes šūnu transplantācija) darbībai nepieciešama ilgstoša sagatavošanās. Lai to īstenotu, ir nepieciešama donora izvēle leikocītu kultūrai. Transplantācijas materiālam izmanto radiniekus. Operācijai seko augsts komplikāciju risks nākotnē. Tomēr, saskaņā ar speciālistu novērojumiem, ķirurģiskās iejaukšanās īstenošana līdz pat 3 mēnešu dzīves ilgumam 96% gadījumu dod pozitīvu efektu.
Ja nav terapijas, bērni ar iedzimtu TCID formu mirst 1-2 gadu laikā. Tomēr kaulu smadzeņu transplantācijas operācija palīdz mazuļiem tikt galā ar šo slimību. Pieaugušie ar TCID ir spiesti visu savu dzīvi rūpēties par savu veselību, lai izvairītos no infekcijām. Šādu pacientu prognoze ir tieši atkarīga no patoloģiskā stāvokļa smaguma, tā atklāšanas laika un veikto terapeitisko pasākumu lasītprasmes. Pacienti ar smagu kombinētu imūndeficītu mirst agrāk nekā viņu veselie vienaudži, kopumā 10–15 gadus.
Buergera slimība ir tromboangītu obliterāns - vidēja un maza izmēra vēnu un artēriju sašaurināšanās augšējo un apakšējo ekstremitāšu dēļ, kas rodas iekaisuma procesa rezultātā. Retos gadījumos patoloģija izpaužas koronāro, smadzeņu un iekšējo asiņu artērijās.
Slimību 1908. gadā aprakstīja vācu ārsts Leo Burgers, kurš pieļāva, ka šī konkrētā slimība bija iemesls 11 amputācijām, ko viņš bija veicis.
Tradicionāli tiek uzskatīts, ka Burger slimības lielākoties ir pakļautas smēķēšanai vīriešiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Tomēr pēdējos gados ir biežāk sastopami gadījumi, kad slimība diagnosticēta sievietēm, kas skaidrojams ar smēķēšanas izplatību sieviešu vidū.
Neskatoties uz ekspertu pieņēmumiem, slimības etioloģija nav pilnībā noskaidrota: ir norādes par ietekmi uz pacienta iedzimto faktoru, jo īpaši HLA antigēnu B5 un A9 nesēju, kā arī uz pret lamīnu, elastīnu un I, III kolagēnu vērstu antivielu klātbūtni pacientiem un IV veidiem.
Patomorfoloģiski pakāpeniski samazinās roku vai kāju asinsriti, sākot no distālās daļas (pirkstu galiem) un izplatoties proksimāli (augšup). Artēriju iekaisumus raksturo šūnu infiltratīvie procesi visos trīs asinsvadu sienas slāņos: intimālais bojājums, šūnu membrānu dalīšana, endotēlija hiperplāzija un smaga tromboze.
Ir divi galvenie bojājumu veidi: perifērijas un jaukti. Pirmajā Buergera slimības formā ekstremitāšu asinsvadus vai galvenās artērijas raksturo raksturīgas kāju artērijas išēmijas pazīmes, migrējošs tromboflebīts, akrocianoze, čūlas. Jauktajā formā kopā ar ekstremitāšu asinsvadu bojājumu pazīmēm, sirds bojājumu simptomiem, smadzeņu asinsvadiem, nierēm, plaušu pārmaiņām, novēro vēdera simptomus.
Sākotnējā Buergera slimības periodā novērojamas funkcionālās izmaiņas ekstremitātēs: kāju sajūta, nejutīgums un goosebumps. Pacienti konstatēja pirkstu, zilās un sejas zudumu zudumu. Ar kājām, kas noturētas kājām, parādās neparastas nokrāsas simptoms - asas sāpīgas sajūtas teļu muskuļos, staigājot.
Ņemot vērā Buergera slimības attīstību, var novērot trofiskos traucējumus: hiperhidroze, anhidroze, hiperpigmentācija, tūska, ādas atrofija, muskuļi, nekroze, trofiskas čūlas, gangrēna.
Buferera slimības diagnoze bieži vien ir ekskluzīva (gadījumos, kad ir pierādīta citu slimību esamība, kam piemīt iepriekš minētie simptomi). Tromboangītu obliterānu diagnozi var veikt šādu aspektu klātbūtnē:
Attiecībā uz funkcionālajiem testiem, kas norāda uz asins apgādes traucējumiem ekstremitātēs, piemēro šādus nosacījumus:
Pašlaik Burger slimības ārstēšana nav efektīva. Tromboangītu obliterānu sākumposmā eksperti iesaka īstenot konservatīvu ārstēšanu, kas saistīta ar:
Ja nav konservatīvas terapijas pozitīvas ietekmes, ir priekšnoteikumi operācijai. Lai atvieglotu perifēro artēriju spazmas, ķirurgi veic jostas simpektektomiju. Ja iesaistās augšējo ekstremitāšu trauku patoloģiskajā procesā, tiek veikta krūškurvja simpektektomija. Ir arī informācija par pozitīvo ietekmi uz Bürgeras slimības hiperbarisko skābekli un plazmafrēzes gaitu, tomēr šīs metodes nav vispārpieņemtas.
Burgeras slimības alternatīvās ārstēšanas efektivitāte, kas notiek klīniskos pētījumos - cilmes šūnu injekcijas, vēl nav oficiāli apstiprināta.
Nekrozes un gangrēnas parādīšanās uz skartajām ekstremitātēm liecina par amputāciju. Saskaņā ar statistiku aptuveni 35% pacientu ar šo diagnozi nevar izvairīties no ekstremitāšu ķirurģiskas noņemšanas.
Personai, kas cieš no Burger slimības, nekavējoties jāpārtrauc smēķēšana - pretējā gadījumā slimība progresēs. Turklāt pacientam ir jāizvairās no ādas bojājumiem, ko izraisa augsta vai zema temperatūra, ķimikālijas, bojājumi, kas saistīti ar neērtu apavu valkāšanu, nelielu darbību veikšanu (piemēram, kukurūzas noņemšana), sēnīšu infekcijām.
Visiem pacientiem (izņemot pacientus ar čūlu klātbūtni un gangrēnu uz skartajām ekstremitātēm) ieteicams īsā laikā (20-30 minūtes) iet vairākas reizes dienā.
YouTube videoklipi, kas saistīti ar rakstu:
Informācija ir vispārināta un tiek sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm konsultējieties ar ārstu. Pašapstrāde ir bīstama veselībai!
Medicīnā šo slimību sauc par tromboangītu obliterāniem. Ar šo slimību notiek perifēro mazo un vidējo artēriju oklūzija. To bloķēšanas rezultātā attīstās ekstremitāšu išēmija, t.i. viņu audi sāk nomirt. Agrā stadijā kājām vai rokām novēro sāpes, krampjus, trofiskas čūlas. Slimības diagnozes mērķis ir novērtēt asinsvadu bojājumu stāvokli un pakāpi. Ārstēšana notiek galvenokārt konservatīvā veidā, bet smagos gadījumos ķirurģiska iejaukšanās notiek līdz skartās ekstremitātes amputācijai.
1879. gadā Dr. Vinivarter Burger atklāja, ka kuģiem, kas amputēti ar asinsvadu kājām, ir acīmredzamas iekaisuma pazīmes, lūmena sašaurināšanās un tromboze. Detalizēts šīs slimības apraksts tika sniegts tikai 30 gadus vēlāk, bet slimība joprojām tika nosaukta pēc vācu ārsta. Buergera sindroms ir tromboangītu obliterāns, kurā ir artēriju sienu iekaisums. Slimība un tās komplikācijas attīstās šādi:
Thrombangiitis burgers bieži ietekmē zemāko ekstremitāšu, vismaz - smadzeņu, koronāro, iekšējo orgānu. Slimība rodas galvenokārt vīriešiem, kas vecāki par 40 gadiem. Bieži tas tiek diagnosticēts pusaudžiem. Buergera sindroma cēloņi:
Vaskokonstrikcijas izraisītais buergera sindroms izraisa pakāpenisku roku vai kāju asinsrites pasliktināšanos. Ņemot vērā iekaisušo asinsvadu lokalizāciju, slimība ir norādīta vienā no šādiem veidiem:
Apakšējo ekstremitāšu tromboangīti ir arī klasificēti pa posmiem, jo slimība progresē pakāpeniski. Vaskulārā bojājuma pakāpi var atpazīt ar dažiem simptomiem, kas parādās katrā patoloģijas veidošanās posmā:
Arterīta obliterāni ietekmē gan augšējo, gan apakšējo ekstremitāšu stāvokli. Iekaisums sākas distālās daļās un pakāpeniski nokļūst līdz tuvākajam. Katrā slimības progresēšanas posmā kājām vai rokām (ņemot vērā asinsvadu iekaisuma lokalizāciju) parādās daži simptomi:
Biežāk ārsts diagnozi nosaka ekskluzīvā veidā. Buergera sindroms tiek apstiprināts, ja tiek pierādīta citu slimību esamība. Tiek ņemti vērā šādi kritēriji:
Lai noteiktu asinsrites traucējumus, ārsts nosaka Doplera pētījumu. Tas ir kuģu stāvokļa novērtējums, izmantojot ultraskaņu. Uzticamākus rezultātus iegūst, veicot ultraskaņas duplekso skenēšanu. Turklāt, lai novērtētu asinsriti, tiek izmantota reovogrāfija un rentgena angiogrāfija. Nākamie pētījumi palīdz apstiprināt slimību:
Burger sindromam nav specifisku ārstēšanas metožu. Slimības agrīnā stadijā ārsti veic konservatīvu terapiju šādās jomās:
Bürger slimību ir grūti ārstēt. Tās efektivitāte smēķēšanas laikā ievērojami samazinās, tāpēc jums noteikti jāatsakās no šāda slikta ieraduma. Nikotīns var izraisīt slimības progresēšanu. Lai uzlabotu asinsriti, pacientam ieteicams veikt regulāras pastaigas. Buergera sindroma ārstēšana ietver:
Burgeras tromboangītu agrīnā stadijā tiek veikta konservatīva ārstēšana. Lietotās zāles ir paredzētas, lai novērstu slimības cēloni un mazinātu tā simptomus. Spazmu un sāpju mazināšanai tiek izmantoti spazmolītiskie līdzekļi un angioprotektīvi līdzekļi:
Kortikosteroīdi palīdz novērst iekaisuma autoimūnu procesu. Tās ir hormonālas zāles, kuru vidū Burger sindromā biežāk lieto prednizonu. Tas ir ziedes, tabletes un injekcijas, tāpēc to var lietot gan ārēji, gan iekšēji vai intravenozi. Zāļu devu nosaka individuāli, ņemot vērā pacienta stāvokļa smagumu. Progresīvos gadījumos prednizolonu ievada intravenozi 3-5 dienu laikā, 1-2 g dienā.
Precīzs Buergera slimības cēlonis nav zināms. Tomēr ir zināms, ka tas attīstās smēķētājiem. Smēķēšana darbojas kā sprūds, kas izraisa slimības rašanos. Arī smēķēšana turpinās pasliktināties Buerger slimības gaitā. Retos gadījumos šīs slimības attīstību var izraisīt košļājamā tabaka. Zinātnieki uzskata, ka imūnsistēma ir iesaistīta tromboangītu obliterānu attīstībā. Faktiski Buergera slimība var būt autoimūns process, ko izraisa nikotīns.
Thromboangiitis obliterans ir reti sastopams Eiropas izcelsmes cilvēkiem. Tas ir biežāk novērojams Dienvidaustrumu Āzijas, Indijas un Tuvo Austrumu iedzīvotājiem. Burger slimība ir īpaši izplatīta Bangladešas iedzīvotājiem, kuri smēķē mājās gatavotas jēltabakas cigaretes. Vairumam pacientu slimība attīstās vecumā no 19 līdz 55 gadiem. Tas ir biežāk sastopams vīriešiem. Pieaugot sieviešu smēķēšanas līmenim, arī slimības gadījumi sākās.
Simptomi attīstās nepietiekamas asins piegādes dēļ uz kājām. Tie kļūst auksti, reizēm nedaudz pietūkuši, tie var būt gaiši, sarkanīgi vai zilgani. Tromboangītu obliterānu galvenais simptoms ir sāpes rokās un kājās, kam var būt degoša sajūta. Pirmkārt, sāpes kājās palielinās, ejot kājām, izraisot personas apstāšanos - rodas tā dēvēta intermitējoša claudication.
Kad slimība progresē, sāpju sindromu sāk novērot mierā, bieži naktī pasliktinās. Persona var arī pamanīt nejutīgumu vai tirpšanu rokās vai kājās. Simptomi parasti pasliktinās aukstā laikā. Smagā Burger slimības gaitā pacientam var rasties sāpīgas čūlas uz rokām un kājām, ko dažkārt sarežģī infekcijas. Asins apgādes trūkuma dēļ pastāv liels gangrēna risks, kurā skartie audi un āda kļūst melna.
Thromboangiitis obliterans dažreiz ir grūti diagnosticējams, jo šai slimībai nav specifiskas pārbaudes metodes. Ārsti izslēdz visas citas slimības, kas var izraisīt līdzīgus simptomus. Šādu slimību piemēri ir:
Lai tos izslēgtu, tie tiek turēti:
Buerger slimības ārstēšana nav iespējama. Tādēļ ārstēšanas mērķis ir palēnināt un apturēt slimības progresēšanu, kā arī mazināt tā simptomus. Šim nolūkam ieteikt:
Pētījumi turpinās par narkotiku Iloprostu, ko lieto pacientiem ar intravenozām tromboangiitiem. Tas palīdz atpūsties asinsvadu sienās un uzlabo asins plūsmu. Dažiem pacientiem, kas atmeta smēķēšanu, Iloprost:
Turklāt cilvēkiem, kuriem ir Burger slimība, ieteicams:
Buergera slimība ir vidēja un maza vēnu un artēriju iekaisuma slimība. Ar slimības progresēšanu ir artēriju un vēnu lūmenu slēgšana ar asins recekļiem, kas izraisa to iekaisumu. Tajā pašā laikā tiek ietekmēti audu asinsvadi, traucēta asinsrites process.
Pretējā gadījumā slimību sauc par tromboangītu obliterāniem.
Slimībai piemīt viļņveida gaita, un tās simptomi ir samazināti līdz pat kā išēmiskiem kāju bojājumiem, kas izpaužas kā nejutīgums, nogurums, parestēzija, krampji, sāpes, čūlas, nekroze, kāju gangrēna.
Šīs slimības diagnozei tiek izmantoti imunoloģiskie, Doplera, termogrāfiskie, angiogrāfiskie pētījumi.
Ārstēšana Buergera slimībai var būt konservatīva vai ķirurģiska, atkarībā no slimības stadijas.
Pašlaik nav konstatēts precīzs Burger slimības cēlonis, bet ir zināms, ka tās attīstību nosaka šādi faktori:
Pētnieki pēdējā laikā ir vairāk domājuši, ka slimība ir vairāk saistīta ar autoimūniem un ģenētiskiem faktoriem.
Atkarībā no arteriālās gultas zonas atrašanās vietas, kur ir traucēta asins plūsma, tiek izdalīti trīs Buergera slimības veidi:
Bürger slimība var attīstīties lēni, ietvert gaismas periodus, kas var ilgt līdz pat vairākiem gadiem, vai strauji attīstīties, un var izraisīt ekstremitāšu gangrēnu.
Tromboangītu obliterāni ir trīs posmi:
Slimības simptomi attīstās pakāpeniski. Pirmkārt, pacients jūtas noguris ekstremitātēs, bieži sastrēgstot pirkstos, sajust aukstu.
Tad kājām ir sāpes, kas atpūtas laikā nemazinās. Ar roku sakāvi ir sāpes apakšdelmos un rokās, kad viņi veic darbības. Pastāv cianotiskie pirksti, palielinās pēdu un roku jutīgums pret aukstām, sāpīgām mezgliņām un asiņošana pirkstu galos.
Smagas ekstremitāšu išēmijas izpaužas kā pulsācijas trūkums uz roku un kāju artērijām, sāpēm, atpūta, čūlas, pirkstu gangrēna.
Ar koronāro artēriju iesaistīšanos stenokardijas, miokarda infarkta veidošanās procesā.
Mesenterisko artēriju sakāve izraisa asas sāpes vēderā, gremošanas trakta asiņošanu, čūlas un zarnu sieniņu nekrozi.
Iesaistot smadzeņu asinsvadus, insultu, var attīstīties optisko nervu išēmisks neirīts.
Nieru artēriju trombozes gadījumā infarkta izmaiņas notiek nieru parenchimā.
Slimības gaitu pastiprina smēķēšana un hipotermija.
Diagnozes veikšanai tiek veiktas vispārējas un bioķīmiskas asins analīzes, imunoloģiskie pētījumi, noteikta koagulogramma, kā arī siltuma mērīšana un termogrāfija.
Radioizotopu skenēšanas, reovogrāfijas, USDG, radiopaque angiogrāfijas gaitā ir noteikts mikrocirkulācijas traucējumu līmenis.
Šīs slimības ārstēšanā tiek izmantotas konservatīvas un ķirurģiskas metodes.
Zāļu terapija Burger slimībai ir parādīta spastiskajā stadijā. Tas ietver:
Turklāt pacientiem ar tromboangītu obliterāniem ir indicēta fizioterapijas terapija (diatherma jostas daļā, diadinamiskās straumes); hiperbariska skābekļa oksidēšana, plazmaferēze, devas pastaigas ekstremitāšu nodrošinājuma kuģu attīstībai, fotokemoterapija, sanatorijas ārstēšana.
Ja konservatīva terapija ir neefektīva, tad slimība ir pakļauta ķirurģiskai ārstēšanai.
Burger slimības ķirurģiska ārstēšana var ietvert:
Tādējādi Buergera slimība ir smaga progresējoša asinsvadu slimība ar apmierinošu prognozi pacientam.
Slimību izraisa smēķēšana, iedzimts un autoimūns faktors. Pacientiem ar tromboangītu obliterāniem ir sāpes, nejutīgums, dedzināšana ekstremitātēs, grūtības pārvietoties. Slimības progresēšana izraisa čūlu un brūču veidošanos uz ādas. Smaga slimības komplikācija ir gangrēna, ko var ārstēt tikai ar amputāciju. Ar savlaicīgām zālēm, pareizu fizisko slodzi, pareizu ādas kopšanu un smēķēšanas pārtraukšanu šādas sekas var izvairīties.