Image

Arteriālā un venozā hiperēmija

Hiperēmija nozīmē asinsvadu palielināšanos asinīs. Tam var būt vietējie ierobežojumi, vai arī tas var attiekties uz lielām ķermeņa daļām.

Fizioloģiskā hiperēmija attīstās smaga muskuļu darba apstākļos, orgānu un audu hiperfunkcijas apstākļos. Tas ir normāls process, kas saistīts ar pielāgošanos cilvēka ķermeņa ārējām un iekšējām vajadzībām.

Lielāka nozīme ir patoloģiskās hiperēmijas izpētei, tās cēloņiem, izpausmes pazīmēm dažādās slimībās un diagnostikas vērtībai.

Venozai un arteriālai hiperēmijai ir dažādi attīstības mehānismi, lai gan visbiežāk tie ir savstarpēji saistīti. Pēc hiperēmijas veida tiek vērtēts mikrocirkulācijas traucējumi, slimības stadija, ārstēšana ir noteikta.

Arteriālā hiperēmija: pazīmes, traucēta asinsrites patofizioloģija

Arteriālo hiperēmiju vienmēr izraisa paaugstināta asins plūsma uz orgāniem vai ķermeņa daļām, kas dabā ir “aktīvas”. Viņai ir pievienots:

  • palielināts asins plūsmas ātrums;
  • kuģu diametra paplašināšana;
  • palielinās spiediens artērijās.

Arteriālās hiperēmijas pazīmes ir:

  • kuģu skaita pieaugums (nodrošinājumu pieslēgšana);
  • gļotādas vai ādas apsārtums;
  • izlīdzināt skābekļa koncentrācijas starpību starp artērijām un vēnām;
  • neparasta pulsācija pār artērijām;
  • palielināts hiperēmiskās zonas apjoms;
  • paaugstināta ādas temperatūra;
  • palielināts limfas veidošanās un limfas cirkulācijas aktivizācija.

Visas pazīmes ir saistītas ar asinsrites patofizioloģiju. Izrādījās, ka ar lielu plūsmas ātrumu gar paplašināto kanālu sarkanās asins šūnas nevar ātri pārnest skābekļa molekulas audos. Tāpēc daļa oksihemoglobīna nonāk vēnās. Tieši šis pigments izraisa redzamu apsārtumu.

Taču audu hipoksija nenotiek, gluži pretēji, audiem ir laiks bagātināt sevi ar skābekli augstās asins plūsmas dēļ. Arteriālās hiperēmijas cēloņus un veidus var iedalīt pēc dažādu faktoru iedarbības principa. To vidū ir pelnījuši uzmanību:

  • mehānisks - spiediens, berze;
  • fiziski - zemāks atmosfēras spiediens, aukstums vai karstums;
  • ķīmiska - degšanas skābju vai sārmu iedarbība;
  • bioloģiski - ja mikroorganismi, to toksīni, sārņi un olbaltumvielas ir atzītas par svešķermeņiem, tie ir iesaistīti slimības patogenēzē;
  • emocionāli - dažādos veidos cilvēki izsaka kauns, prieks, kautrība, dusmas.

Vislielākā specifiskā saistība ar artēriju asinsvadu tonusu pārvaldību ir 2 artēriju hiperēmijas veidi:

Neirotoniskās hiperēmijas cēlonis ir paaugstināts asinsvadu tonuss, ko izraisa nervu sistēmas parasimpatiskās sadalīšanās aktivācija. Kā fizioloģisku reakciju to var novērot ar sejas apsārtumu emocionāliem uzliesmojumiem.

Patoloģiskos apstākļos vīrusu toksīniem ir līdzīgas kairinošas īpašības. Mēs redzam ādas pietvīkšanu ar gripu, herpes infekciju un drudzi.

Neiroparalītisko iedarbību uz artērijām izraisa vaskokonstriktoru nervu skaita samazināšanās, kas noved pie diametra paplašināšanās. Šāds patofizioloģisks mehānisms ir raksturīgs pēcdzemdes audu reakcijām: anēmijas zonā vispirms sašaurinās artērijas, tad parādās paralīze un strauja ekspansija.

Ārsti uzskata šo iespēju torakocentēzes procedūras laikā (šķidruma atbrīvošana no vēdera dobuma) pēc lielo audzēju ekstrakcijas, dzemdībām. Uzlieciet vēdera stingru vilkšanu, jo vietās, kur ilgstoši tiek saspiestas iekšējie orgāni, ātrs spiediena atbrīvojums var izraisīt smagu hiperēmiju. Tā rezultātā vēdera dobumā tiek nogulsnēts liels asins daudzums, un smadzenes paliek izsmelti. Pacients zaudē samaņu.

Faktiski normālā reakcija turpinās līdz paralīzes posmam ar asinsvadu paplašināšanos visā ķermenī.

Arteriālā hiperēmija tiek izmantota terapeitiskiem nolūkiem UHF procedūrās, magnētiskajā terapijā, Darsonval strāvās. Aprēķins ir vērsts uz asinsrites uzlabošanu skartajās zonās un tādējādi orgāna funkcijas uzlabošanu.

Tomēr fizioterapeiti mudina citu specialitāšu ārstus piesardzīgi parakstīt, ierobežot procedūras uz kakla un galvas atbilstoši to ietekmes stiprumam atkarībā no pacienta vecuma. Briesmas ir smadzeņu "pārkaršana" ar turpmāko pietūkumu.

Venoza hiperēmija: atšķirības no artērijas formas, bīstamība patoloģijā

Venozā hiperēmija ir skaidrāk saukta par "stagnējošu" vai "pasīvu". Jo tas ir nepieciešams:

  • mehāniska obstrukcija, asins izplūdes traktu saspiešana caur galvenajām vēnām ar audzēju, rēta audu reģenerāciju, grūtnieces dzemdi, strangulēta trūce;
  • samazināts sirdsdarbības ātrums;
  • krūškurvja un diafragmas sūkšanas lomas samazināšana ar traumām un traumām, palielināts vēders;
  • traucēta vēnu vārsta mehānisms asins sūknēšanai un vertikālai uzturēšanai (varikozas vēnas);
  • paaugstināta asins viskozitāte un koagulējamība, kas ievērojami kavē asinsriti;
  • tendence samazināt spiedienu vai akūtu šoku;
  • vēnu tromboze vai embolija.

Šādas pazīmes ir tipiskas venozai hiperēmijai:

  • ādas un gļotādu zilgana krāsa redzamās vietās (ekstremitātēs, sejā);
  • temperatūras samazināšanās skartajā orgānā un audos;
  • apkārtējo audu pietūkums.

Patoloģiskais mehānisms izraisa asins plūsmas ātruma strauju samazināšanos. Šķidrums nonāk intersticiālajā telpā. Tūska parasti ir labi definēta. Rezultāts ir audu hipoksija - skābekļa izsalkums.

Sēdus asinis ar trombocītu agregāciju rada trombozes un iekšējo orgānu embolizācijas draudus. Skābekļa deficīts aptur vielmaiņu, veicina toksīnu izvadīšanas izbeigšanu. Ņemot to vērā, infekcijas pievienošana izraisa gangrēnu. Un asins trombocīti veido šūnu konglomerātu. Kopā ar fibrīnu sākas vēnu pārklāšanās ar trombotiskām masām, kas vēl vairāk palielina stagnāciju.

Diagnostiskajai vērtībai ir fundus pārbaude ar oftalmoskopu.

Klīniskos apstākļos ir iespējams runāt par konkrēta veida hiperēmijas dominējošo lomu, jo tie ir saistīti un izraisa vispārēju mikrocirkulācijas traucējumu.

Viens no hiperēmijas piemēriem iekaisuma slimībās ir konjunktivīta izpausme, ko var atrast šajā rakstā.

Precizēt, izmantojot ultraskaņas metodes, Doplera. Tie ļauj identificēt iekšējo orgānu pārpilnību un noteikt tā cēloni.

Ko darīt ar sejas pietvīkumu?

Zem ādas ir nelielu kapilāru masa. Pārplūdes gadījumā tie spīd un izraisa apsārtumu. Visnozīmīgākais ir pagaidu asinsvadu pieplūdums kateholamīna hormonu ietekmē. Pastiprināta sintēze notiek ar trauksmi, stresu, kauna sajūtu, dusmām. Šāda veida hiperēmiju var izvairīties tikai, mācoties pārvaldīt savas bailes un emocijas.

Nepieciešamība tikt galā ar iekaisuma elementiem (pinnes, griezumi pēc skūšanās) izraisa asins plūsmu ar imūnsistēmām. Šo reakciju ķermenis uzskata par pozitīvu. Bet pārāk vardarbīga cīņa ar ārējiem alergēniem var saglabāt iekaisumu. Tāpēc, ar tendenci alerģijas ieteikt antihistamīna narkotiku sērija.

Daži medikamenti ir saistīti ar īslaicīgu arteriolu paplašināšanos uz ķermeņa un sejas. Tie ietver nikotīnskābi, kalcija hlorīdu, kalcija glikonātu. Parasti pacients tiek brīdināts par nepieciešamību gaidīt akūtas izpausmes. Viņi iziet pusstundu un neatstāj nekādas zīmes.

Mazāk patīkamas asinsvadu "zvaigznes" uz deguna, vaigiem. Tos veido paplašinātas vēnu kapilāri. Neatkarīgi neiziet. Visbiežāk pavada vēnu mazspējas vispārējos simptomus. Tiek ārstēti ar noņemšanas un skleroterapijas palīdzību kosmetoloģijas klīnikās. Pieredzējis kosmetologs vienmēr konsultēs terapiju par stagnāciju, aknu tīrīšanu un diētu regulārai zarnu atbrīvošanai.

Vienpusēju sejas apsārtumu var izraisīt asinsvadu saišu saspiešana uz kakla ar aizaugušo skriemeļu osteohondrozi. Tā pazūd kā asins apgādes normalizācija.

Kādi līdzekļi var novērst hiperēmiju?

Atgādināt, ka viņi neārstē hiperēmiju, bet galveno slimību, kas to izraisījusi. Ja arteriālo formu nedrīkst izmest no vazokonstriktorā esošajām zālēm līdz paplašināšanai. Nepieciešamie līdzekļi, lai atjaunotu asinsvadu tonusu.

Populārākie B grupas vitamīni (B. T1, In6, In12, In9). Tie normalizē nervu impulsu un šķiedru struktūru. Neirologs sniegs padomu par to, kādus vispārīgos stiprināšanas līdzekļus jūs varat izmantot.

Ja asinsvadu parēzi izraisa toksiskas indes, izdedži nieru un aknu mazspējas galējā stadijā, tad tas palīdz:

  • antidota lietošana
  • hemodialīze
  • plazmas apmaiņa.

Venozas stāzes gadījumā lieto zāles:

  • miokarda kontraktilitātes atjaunošana;
  • diurētiskie līdzekļi tūskas ārstēšanai;
  • phlebotonics ekstremitāšu venozajā atonijā;
  • trombocītu komplikāciju profilaksei paredzētie antitrombocītu līdzekļi.

Ja tiek konstatēts mehānisks šķērslis, ir nepieciešama ķirurģiska ārstēšana (audzēja noņemšana, operācijas ar asinsvadiem, mugurkaula izvadīšana mugurkaulā).

Bez dzīvesveida normalizēšanas nav iespējams ievērot pasākumus, lai saglabātu viņu veselības aprūpi. Tādēļ vispirms ir jācenšas nevis narkotikas, bet gan atbrīvoties no alkohola, nikotīna, narkotiku un iedoma pārtikas kaitīgās ietekmes.

Arteriālā un venozā hiperēmija

Otrā daļa. TIPISKIE PATHOLOĢISKIE PROCESI

VII iedaļa. PERIPĀRĀS APRŪPES UN MIKROCIRCULĀCIJAS PATHOLOĢISKĀ FYSIOLOĢIJA

Ar perifēro asinsriti saprot asinsriti mazās artērijās, kapilāros un vēnās, kā arī arteriovenozo anastomožu gadījumā. Šī asinsrites sistēmas daļa nodrošina orgānus un audus ar skābekli un barības vielām, likvidē vielmaiņas produktus.

Asins plūsmas caurplūdumu caur katru orgānu vai audu (Q) definē kā arteriovenozo spiediena atšķirību šīs orgāna P traukos.a-Pv vai ΔP un rezistence noteiktā perifēro asinsvadu gultnē (R).

Q = ΔP / R, t.i. jo lielāka ir arteriovenozo spiediena starpība (ΔP), jo intensīvāka ir perifēro asinsriti, bet jo lielāka ir perifēro asinsvadu pretestība (R), jo vājāka tā ir. Izmaiņas gan ΔP, gan R ietekmē perifērās asinsrites traucējumus.

Galvenie perifēro cirkulācijas traucējumu veidi ir šādi:

  1. arteriālā hiperēmija - orgāna vai audu asins apgādes palielināšanās, palielinoties asins plūsmai, kas plūst caur tās paplašinātajiem traukiem;
  2. venoza hiperēmija (vai asins venozā stāze) - orgāna vai audu asins piegādes palielināšanās sakarā ar grūtībām asinīs aizplūst no tā;
  3. išēmija - lokālā anēmija - asins satura samazināšanās orgānā vai audos, jo ir grūti to ieplūst caur artērijām;
  4. stāze - vietējā asins plūsmas apstāšanās mikrovaskulārā, visbiežāk kapilāros.

Attiecību starp lineāro un tilpuma asins plūsmas ātrumu un kapilārā lūmena kopējo platību izsaka ar formulu, kas atspoguļo nepārtrauktības likumu, kas savukārt atspoguļo masas saglabāšanas likumu Q = vS vai v = Q / S, kur Q ir asins plūsmas ātrums, v ir tā lineārā ātrums, S ir visa kapilārā gultnes šķērsgriezuma laukums).

Šo vērtību attiecība dažādiem hiperēmijas un išēmijas veidiem ir parādīta tabulā. 13 [parādīt].

Perifēro asinsrites traucējumu galveno formu raksturīgākie simptomi parādīti tabulā. 14 [parādīt].

1. nodaļa. Arteriālā hiperēmija

Arteriālā hiperēmija - orgāna vai audu asins apgādes pieaugums, kas saistīts ar asins plūsmas palielināšanos caur paplašinātajiem arterioliem un kapilāriem.

§ 101. Arteriālās hiperēmijas veidi

Arteriālā hiperēmija var rasties gan fizioloģiskos, gan patoloģiskos apstākļos. Tāpēc tiek izdalītas fizioloģiskas (vai funkcionālas) un patoloģiskas arteriālas hiperēmijas.

Fizioloģiski funkcionālā arteriālā hiperēmija ir perifērās asinsrites regulēšana, kuras dēļ asins plūsma organismā uzlabojas atbilstoši audu vielmaiņas nepieciešamībai. Piemērs ir tā sauktā darba hiperēmija, kas rodas, nostiprinot orgānu funkciju, piemēram, darba muskuļos, gremošanas laikā zarnās, hipersekcijas laikā dziedzeros utt. Intensīva asinsrite nodrošina barības vielu un skābekli stipri funkcionējoša orgāna šūnām un audiem. Tātad, skābekļa patēriņš suņa gastrocnemius muskuļa laikā tā tetaniskās kontrakcijas laikā palielinās no 1 līdz 7 ml / min, un attiecīgi asins plūsma caur muskuļiem palielinās no 20 līdz 80 ml / min.

Patoloģiskā artēriju hiperēmija ir vietējās asinsrites pārkāpums un notiek, kad vietējais orgānu vai audu bojājums.

Patoloģisko artēriju hiperēmiju neizraisa audu vielmaiņas vajadzības. Dažos gadījumos arteriālā hiperēmija var būt kompensējoša, un tā veicina radušos traucējumu novēršanu un mazināšanu.

Arteriālās hiperēmijas kompensējošā būtība ir skaidri redzama pēcdzemdību (reaktīvā) hiperēmijā, kas rodas pēc īslaicīgas išēmijas. Paaugstinātas asins plūsmas dēļ tiek likvidēts skābekļa un barības vielu trūkums, un audos uzkrājas vielmaiņas produkti. Šāda artēriju hiperēmija rodas pēc elastīgās iejūgs izņemšanas no ekstremitātes vai pēc ātras šķidruma sūkšanas no pleiras vai vēdera dobuma.

§ 102. Mikrocirkulācija arteriālā hiperēmijā

Izmaiņas mikrocirkulācijā arteriālā hiperēmijā galvenokārt izraisa vadošo artēriju paplašināšanās un precapilāru sphincters relaksācija. Palielinās asins plūsmas ātrums kapilāros, palielinās intrakapilārais spiediens un palielinās funkcionējošo kapilāru skaits (6. attēls).

Palielinot spiedienu kapilāros, palielinās šķidruma filtrācija no kapilāriem uz audu plaisu, kā rezultātā palielinās audu šķidruma daudzums. Šādā gadījumā limfodrenāža no audiem ievērojami uzlabojas.

Kapilārās gultas tilpums ar arteriālo hiperēmiju palielinās galvenokārt pateicoties funkcionējošo kapilāru skaita pieaugumam. To skaits, piemēram, darbojošos skeleta muskuļos palielinās vairākas reizes salīdzinājumā ar atpūtas stāvokli. Tajā pašā laikā funkcionējošie kapilāri paplašinās nedaudz un tikai arteriolu tuvumā.

Atverot kapilārus, tie vispirms pārvēršas plazmā (kapilāri ar normālu lūmenu, bet satur tikai asins plazmu), un tad tajos sāk cirkulēt asinis - plazma un formas elementi. Kapilāru atvēršana artērijas hiperēmijā veicina intrakapilāro spiedienu un saistaudu mehānisko īpašību izmaiņas, kas apņem kapilāru sienas. Plazmas kapilāru piepildīšana ar asinīm ir saistīta ar sarkano asinsķermenīšu pārdalīšanu asinsrites sistēmā: caur paplašinātajām artērijām kapilāru tīklā iekļūst vairāk asins, un tajā ir salīdzinoši daudz sarkano asins šūnu. Plazmas kapilāru piepildīšana ar eritrocītiem arī veicina to asins plūsmas ātruma palielināšanos.

Ievērojamu funkcionējošo kapilāru skaita pieauguma dēļ palielinās kapilārā gultnes kopējais šķērsgriezums. Kopā ar lineārā ātruma palielināšanos tas ievērojami palielina tilpuma asins plūsmas ātrumu. Kapilārās gultas tilpuma palielināšanās artērijas hiperēmijas laikā izraisa orgānu asins apgādes palielināšanos (tādējādi radās termins "hiperēmija", t.i., pārmērīgi).

§ 103. Vietējās artērijas paplašināšanās mehānismi

Nervu mehānismi. Fizioloģiskos apstākļos arteriālā hiperēmija var būt reflekss. To var izraisīt īsts reflekss, kura īstenošanā ir iesaistīti receptori, afferentās šķiedras, centrālās nervu sistēmas un efferentās nervu šķiedras. Patoloģiskos apstākļos axon-refleksi ir iesaistīti artēriju izplešanās mehānismā kopā ar patiesiem refleksiem, kas aizveras viena jutīga axona zaros. Šajā gadījumā afferentie impulsi nepārvietojas uz centrālo nervu sistēmu, bet pārnes uz citām filiālēm un, sasniedzot kuģus, izraisa to paplašināšanos.

Humora mehānismi. Fizioloģiski aktīvās vielas, kas izraisa artēriju paplašināšanos minimālās devās, ir:

  • neirotransmitera acetilholīnu (kas var veidoties arī audos), t
  • Histamīns, ko sintezē vairuma audu masta šūnās un ir spēcīgs vazodilatators,
  • bradikinīns, kas ir arī spēcīgs vazodilatators.

§ 104. Arteriālās hiperēmijas pazīmes un sekas

Ārējās arteriālās hiperēmijas pazīmes galvenokārt nosaka asins plūsmas intensitātes palielināšanās caur ķermeni.

Arteriālās hiperēmijas orgāna krāsa ir sarkanā krāsā, jo virspusējie trauki ādā un gļotādēs ir piepildīti ar asinīm, kas satur vairāk oksihemoglobīna, jo sakarā ar asins plūsmas paātrināšanos kapilāros ar arteriālo hiperēmiju audi tikai daļēji izmanto skābekli. novieto venozās asinis.

Audu vai orgānu temperatūra paaugstinās asins plūsmas palielināšanās dēļ. Vēlāk temperatūras pieaugums pats par sevi izraisa oksidējošo procesu pieaugumu un veicina vēl augstāku temperatūru.

Audu turgors (spriedze) palielinās sakarā ar mikrovadu paplašināšanos un to pārplūdi ar asinīm, kā arī audu šķidruma daudzuma palielināšanos.

Tādējādi arteriālā hiperēmija izraisa izmaiņas asinsritē, lokālu spiediena pieaugumu, izmaiņas vielmaiņas procesos audos. Ja fizioloģiskās (funkcionālās) hiperēmijas laikā šie procesi veicina audu uzturēšanu un uzlabo orgānu funkcijas, tad ar patoloģisku hiperēmiju (iekaisumu, intoksikāciju, denervāciju) šādas korespondences nav. Tādēļ dažreiz patoloģiskos apstākļos arteriālā hiperēmija izraisa asinsvadu un asiņošanas pārrāvumu. Visbīstamākā hiperēmijas ietekme uz centrālo nervu sistēmu. Spēcīgu asins pieplūdumu smadzenēs pavada nepatīkamas sajūtas kā reibonis, troksnis galvā un dažreiz uztraukums. Īpaši bīstams ir asinsvadu asiņošana.

34. Arteriālā un venozā hiperēmija. Jēdzienu definīcija, klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, izpausmes, rezultāti.

Hiperēmija - lieko audu pildīšana ar asinīm.

Arteriālā hiperēmija - pastiprināta asins plūsma uz orgānu caur artērijām.

Mikroskopiskās izmaiņas: kapilāru paplašināšanās, funkcionējošo kuģu palielināšanās; paaugstināts asinsspiediens artērijās un arteriolos; asins plūsmas paātrinājums caur tvertnēm palielina audu piegādi ar skābekli, palielina vielmaiņu.

Makroskopiskas pazīmes: ķermeņa tilpuma palielināšanās, ādas temperatūras paaugstināšanās, apsārtums

Arteriālās hiperēmijas klasifikācija:

1) fizioloģiskā (fiziskā aktivitāte, emocijas, uztura uzņemšana):

a) darbs - tas ir asins plūsmas pieaugums organismā, palielinot tā funkciju

b) reaktīvs ir asins plūsmas palielināšanās pēc īstermiņa ierobežojuma (attīstās nierēs, smadzenēs, ādā, zarnās, muskuļos).

2) patoloģiska (patoloģisku stimulu iedarbība).

Saskaņā ar stimulu darbības mehānismu patoloģiskā arteriālā hiperēmija ir sadalīta šādos veidos:

1) neirotoksisks (parazimātisko šķiedru tonusa paaugstināšana vai simpātisks vazodilatators => vazodilatācija, reversā impulsa strāva => prostaglandīnu veidošanās => asinsvadu paplašināšanās);

2) neiroparalītisks (ja nervs ir bloķēts vai pārņemts => vazodilatācija; bradikinīnam un citām vielām ir vazodilatējošs efekts);

3) miogēns (noteiktu vielu ražošana un to ietekme uz asinsvadu miocītiem => vazodilatācija). To izraisa kalcija plūsmas traucējumi šūnā skābekļa deficīta, hiperkapnijas, laktāta, ADP, adenozīna, kālija, bradikinīna, serotonīna, histamīna, GABA, prostaglandīnu un asins pH līmeņa paaugstināšanās dēļ. Tas notiek ar apdegumiem, ievainojumiem, ultravioleto un jonizējošo starojumu utt.

1) vides faktoru (bioloģisko, ķīmisko, fizisko) iedarbība, 2) orgāna slodzes palielināšanās; 3) psihogēnas iedarbības.

Patoloģiska artēriju hiperēmija (PAG).

Tas notiek patoloģiska stimula darbības rezultātā.

Atkarībā no CNCP faktora ir:

1. iekaisuma; 2. termiskā 3. ultravioleto eritēma utt.

Prostaglandīns I izdalās muskuļu sienā.2 (prostaciklīns), relaksējošas artērijas, kam ir spēcīgs antivielektējošs efekts uz trombocītiem.

Patoloģiskās artērijas hiperēmijas vērtība:

Labi: 1. Toksīnu noņemšana,

2. Skābekļa padeves palielināšanās audos, t

3. Tas ir diathermas, kvarca, Solux, cinkošanas, saspiešanas, sildīšanas spilventiņu darbības mehānisms;

Slikti: var rasties plaisa no sklerotiskiem traukiem ar asiņošanu.

Venozā hiperēmija (VG) - asins izplūde no organisma caur vēnām. Cēloņi: bloķēšana (trombs, embolija); spiediens (pietūkums, tūska, grūtnieces dzemde, ligatūra).

Veicinošie faktori: zemā vēnu elastība (konstitūcija).

Atšķiriet VG ar etioloģiju:

1. traucējošs 2. no spiediena

venulu un vēnu dilatācija un vēlāk arterioli, asinsspiediena pazemināšanās, galvenokārt asinsspiediena palielināšanās;

funkcionējošo kuģu skaits palielinās iepriekš slēgtu kuģu atvēršanas dēļ;

samazinās asins plūsmas ātrums, samazinās lineārā un tilpuma asins plūsmas ātrums;

saraustīšanās un svārsta asins kustība;

vielmaiņas samazināšanās, oksidēto metabolisko produktu uzkrāšanās;

temperatūras kritums siltuma ražošanas samazināšanās un siltuma pārneses pieauguma dēļ;

arteriovenozā starpība O2 paaugstinās hipoksija, palielinās kapilāru caurlaidība.

1. palielināšanās organismā asinsvadu paplašināšanās dēļ, to skaita pieaugums, ko izraisa audu pietūkums kapilāru caurlaidības pieauguma dēļ;

2. zilgana orgāna krāsa (daudz atjaunota HB, kurai ir tumša ķiršu krāsa);

3. išēmija (var būt fozboskleroze venozās sienas sabiezināšanās dēļ, varikozas vēnas) => saistaudu augšanas stimulēšana => orgānu skleroze, bet dažreiz tā ir noderīga dobās tuberkulozes un trofisko čūlu gadījumā.

Venoza hiperēmija attīstās, kad:

1. labā kambara funkcijas vājināšanās;

2. krūškurvja sūkšanas darbības samazināšanās (eksudatīvs pleirīts, hemotorakss);

3. cauruļvadu cirkulācijas kanāla grūtības (pneimokleroze, plaušu emfizēma);

4. kreisā kambara funkcijas vājināšanās.

Labi: palielina rētas veidošanās ātrumu

Slikti: 1. Atrofija un distrofija (metabolisma inhibēšanas dēļ);

Skleroze un orgānu fibroze ar traucētām funkcijām.

Arteriālā un venozā hiperēmija. Jēdzienu definīcija, klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, izpausmes, rezultāti.

Hiperēmija - lieko audu pildīšana ar asinīm.

Arteriālā hiperēmija - pastiprināta asins plūsma uz orgānu caur artērijām.

Mikroskopiskās izmaiņas: kapilāru paplašināšanās, funkcionējošo asinsvadu palielināšanās, asinsspiediena palielināšanās artērijās un arteriolos, asins plūsmas paātrināšana caur asinīm palielina skābekļa piegādi audiem, palielina vielmaiņu.

Makroskopiskas pazīmes: ķermeņa tilpuma palielināšanās asins pildīšanas dēļ, var nedaudz paaugstināties siltuma ražošanā, palielinās vielmaiņa, palielinās ādas asins plūsma (palielinās ādas temperatūra), apsārtums (oksidētā hemoglobīna dēļ), arteriovenozā starpība O2 iet uz leju.

Arteriālās hiperēmijas klasifikācija:

1) fizioloģiski (fiziskā aktivitāte, emocijas, uztura uzņemšana):

a) darbs - tas ir asins plūsmas palielināšanās organismā, palielinot tā funkciju (piemēram, aizkuņģa dziedzera hiperēmija gremošanas laikā);

b) reaktīvs ir asins plūsmas palielināšanās pēc īstermiņa ierobežojuma (attīstās nierēs, smadzenēs, ādā, zarnās, muskuļos).

2) patoloģiska (patoloģisku kairinātāju iedarbība).

Saskaņā ar stimulu darbības mehānismu patoloģiskā arteriālā hiperēmija ir sadalīta šādos veidos:

neirotisks (palielināts parasimpatisko šķiedru tonis vai simpātisks vazodilatators => vazodilatācija, reversā impulsa strāva => prostaglandīnu veidošanās => vazodilatācija);

neiroparalītisks (nervu bloka vai transekcijas gadījumā => vazodilatācija; bradikinīnam un citām vielām ir vazodilatējošs efekts);

miogēna (noteiktu vielu ražošana un to ietekme uz asinsvadu miocītiem => vazodilatācija). To izraisa kalcija plūsmas traucējumi šūnā skābekļa deficīta, hiperkapnijas, laktāta, ADP, adenozīna, kālija, bradikinīna, serotonīna, histamīna, GABA, prostaglandīnu un asins pH līmeņa paaugstināšanās dēļ. Tas notiek ar apdegumiem, ievainojumiem, ultravioleto un jonizējošo starojumu utt.

Arteriālās hiperēmijas cēloņi:

vides faktoru (bioloģisko, ķīmisko, fizisko) darbība; palielināt ķermeņa slodzi; psihogēnas sekas.

Patoloģiska artēriju hiperēmija (PAG).

Tas notiek patoloģisku kairinātāju (ķimikālijas, vielmaiņas produkti iekaisuma laikā, apdegumi, drudzis, mehānisku faktoru ietekmē) iedarbībā. Alerģiju laikā palielinās asinsvadu jutīgums pret kairinātājiem. Tas izpaužas slimībās (izsitumi, apsārtums, kad nervi ir bojāti utt.).

Atkarībā no CNCP faktora ir:

1. iekaisuma; 2. termiskā 3. ultravioleto eritēma utt.

Prostaglandīns I izdalās muskuļu sienā.2 (prostaciklīns), relaksējošas artērijas, kam ir spēcīgs antivielektējošs efekts uz trombocītiem.

Patoloģiskās artērijas hiperēmijas vērtība:

Labi: 1. Toksīnu noņemšana,

2. Skābekļa padeves palielināšanās audos, t

3. Tas ir diathermas, kvarca, Solux, cinkošanas, saspiešanas, sildīšanas spilventiņu darbības mehānisms;

Slikti: var rasties plaisa no sklerotiskiem traukiem ar asiņošanu.

Venozā hiperēmija (VG) - asins izplūde no organisma caur vēnām. Iemesli: bloķēšana (trombs, embolija); spiediens (pietūkums, tūska, grūtnieces dzemde, ligatūra).

Veicinoši faktori: zemā vēnu elastība (konstitūcija).

Atšķiriet VG ar etioloģiju:

1. traucējošs 2. no spiediena

Mikroskopiskas zīmes:

1. venulu un vēnu paplašināšanās un vēlāk arterioli, asinsspiediena pazemināšanās, galvenokārt asinsspiediena palielināšanās;

2. funkcionējošo kuģu skaits palielinās iepriekš slēgtu kuģu atvēršanas dēļ;

3. samazinās asins plūsmas ātrums, samazinās lineārā un tilpuma asins plūsmas ātrums;

4. asins šļūde un svārsta kustība;

5. metabolisma samazināšanās, oksidēto metabolītu uzkrāšanās;

6. temperatūras kritums siltuma ražošanas samazināšanās un siltuma pārneses pieauguma dēļ;

7. arteriovenozā atšķirība O2 paaugstinās hipoksija, palielinās kapilāru caurlaidība.

Makroskopiskas zīmes:

1. palielināšanās organismā asinsvadu paplašināšanās dēļ, to skaita pieaugums, ko izraisa audu pietūkums kapilāru caurlaidības pieauguma dēļ;

2. zilgana orgāna krāsa (daudz atjaunota HB, kurai ir tumša ķiršu krāsa);

3. išēmija (var būt fozboskleroze venozās sienas sabiezināšanās dēļ, varikozas vēnas) => saistaudu augšanas stimulēšana => orgānu skleroze, bet dažreiz tā ir noderīga dobās tuberkulozes un trofisko čūlu gadījumā.

Venoza hiperēmija attīstās, kad:

1. labā kambara funkcijas vājināšanās;

2. krūškurvja sūkšanas darbības samazināšanās (eksudatīvs pleirīts, hemotorakss);

3. cauruļvadu cirkulācijas kanāla grūtības (pneimokleroze, plaušu emfizēma);

4. kreisā kambara funkcijas vājināšanās.

VH vērtība:

Labi: palielina rētas veidošanās ātrumu

Slikti: 1. Atrofija un distrofija (metabolisma inhibēšanas dēļ);

2. Skleroze un orgānu fibroze ar traucētām funkcijām.

Išēmija Jēdzienu definīcija, klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, izpausmes, rezultāti. Nodrošinājuma veidu veidi dažādos orgānos. Nodrošinājuma asins plūsmas iekļaušanas mehānismi. Faktori, kas nosaka išēmijas ietekmi.

Išēmija ir perifērās asinsrites pārkāpums, kas balstās uz artēriju asins plūsmas ierobežošanu vai pilnīgu izbeigšanu orgānā.

Etioloģija:

1. aizsprostošanās (embolijas, trombozes, sklerozes) artērijas, t

Attiecīgi saskaņā ar išēmijas etioloģiju:

1. Kompresija 2. Obstruktīvs 3. Angiospastisks

Cēloņi:

1. kompresija - artērijas saspiešana ar ligatūru, rētu, audzēju, svešķermeni utt.

2. obstruktīva - tromboze, embolija (ateroskleroze, endarterīts obliterans, periarterīts nodosa)

3. angiospastika - emocijas (bailes, dusmas), fiziskie un ķīmiskie faktori (aukstums, traumas, mehānisks kairinājums, ķimikālijas, baktēriju toksīni).

Fizioloģiskās spazmas atšķirības no patoloģiskās rezistences un pēdējās ilguma.

Mikroskopiskas izmaiņas išēmijā:

1. arteriolu sašaurināšanās

2. funkcionējošo kuģu skaita samazināšanās (daudzu kuģu sabrukums), t

3. lēnāka asins plūsma ar izteiktāku tilpuma ātruma palēnināšanos nekā lineārā;

5. audu hipoksija

6. nedaudz palielina arteriovenozo atšķirību O2

7. samazināts vielmaiņas ātrums

8. oksidēto metabolisko produktu uzkrāšanās => acidoze.

Makroskopiskas izmaiņas išēmijā:

1. audu blanšēšana (neliela asins plūsma), t

2. ķermeņa tilpuma samazināšana, audu turgora samazināšana, t

3. ķermeņa temperatūras pazemināšana

4. sāpīgas sajūtas (parestēzija - tirpšana, goosebumpu sajūta; sāpes līdz sāpēm).

Posma išēmija:

  1. vielmaiņas intensitātes samazināšanās posms;
  2. dinstrofisko pārmaiņu stadija: samazināta fermentu sintēze, NK, strukturālie proteīni => organelu izmaiņas (mitohondriju pietūkums, kriptu struktūras traucējumi, tad to samazināšana un iznīcināšana, kodola nāve), šūnu nāve => nekroze (sirdslēkme);
  3. posma sacietēšana: saistaudu sintēze => rētas (kolagēna, skābes un neitrālu glikozaminoglikānu sintēze) => sacietēšana.

Angiospastiska (neiroplastiska) išēmija: mehānisms: nieru artērijas spazmas vienā nierē izraisa refleksu spazmu otrā, citu artēriju spazmu (t.i., kondicionētu refleksu spazmu), iemesli: bailes, stress, simpātiskās NA tona dominēšana, m. tiešs vasomotoriskā centra kairinājums ar toksīniem, audzējiem, smadzeņu asiņošanu, palielinot intrakraniālo spiedienu, iekaisumu diencefalona reģionā.

Dažādu orgānu artēriju nodrošinājuma struktūras veidi:

1. Funkcionāli pilnīgi pietiekams - muskuļi, mezentery, smadzenes. Rezultāts ir labvēlīgs, pilnīga atgūšana

2. Funkcionāli salīdzinoši nepietiekams - plaušas, āda, virsnieru dziedzeri, urīnpūslis. Rezultāts - hemorāģiskais sarkanais sirdslēkme

3. Funkcionāli pilnīgi nepilnīgs - sirds, liesa, miokarda, smadzeņu asinsvadi, nieres. Rezultāts ir nelabvēlīgs, balts sirdslēkme, nekroze

Mehānismi, lai iekļautu papildu asins plūsmu:

-diametra artēriju veids, produktu nepilnīga sadalīšana, anastomozu difūzā paplašināšanās, spiediena palielināšanās, pH, metabolītu uzkrāšanās

Izēmijas rezultāts:

Faktori, kas nosaka išēmijas iznākumu:

  1. Bojātas artērijas diametrs;
  2. Spazmas, kompresijas, trombozes, embolijas ilgums;
  3. Izēmijas ātrums un artēriju iznīcināšanas pakāpe (ja kuģis ir saspringts, tad notiks citu artēriju reflekss);
  4. Audu jutība pret hipoksiju (jutīgākie neironi, pēc tam miokarda);
  5. Ķermeņa sākotnējais stāvoklis (hiperfunkcija pasliktina išēmijas ietekmi);
  6. Nodrošinājuma apgrozības attīstības raksturs.

Vietējie asinsrites traucējumi. Arteriālā un venozā hiperēmija, išēmija, tromboze, embolija: procesu būtība, izpausmes un sekas organismam.

Vietējās asinsrites traucējumi tiek saukti par apstākļiem, ko raksturo atsevišķu orgānu, audu vai to daļu asins apgādes izmaiņas.

arteriālā hiperēmija (grieķu. "hiper" - augstāk, "haema" - asinis) ir paaugstinātas asins apgādes orgānam un audiem stāvoklis, kas rodas, palielinoties asins plūsmai caur paplašinātajām artērijām.

Arteriālā hiperēmija var būt vietēja un vispārēja.

Vispārējā artēriju pārpilnība attīstās ar ievērojamu cirkulējošo asins tilpuma palielināšanos, piemēram, ar eritrocitozi. Patoloģiska artēriju hiperēmija rodas arī hipertermijas apstākļos ķermeņa pārkaršanas laikā, ar drudzi pacientiem ar infekcijas slimībām, ar strauju barometriskā spiediena kritumu.

Arteriālā hiperēmija var būt akūta, pārejoša, bieži vien var būt atkārtota, hroniska.

Ir fizioloģiska un patoloģiska arteriāla hiperēmija.

Fizioloģiskā arteriālā hiperēmijā paaugstināta asins plūsma, lai adekvāti palielinātu orgāna vai audu vajadzības skābekļa un enerģijas substrātiem. Fizioloģiskās artērijas hiperēmijas piemēri var kalpot kā darba hiperēmija, kad asins plūsma uz ķermeni, kas darbojas intensīvi, un sejas hiperēmija, kas rodas, ja ir sajūta, ka ir sajūta, dusmas, kauns.

Patoloģiska artēriju hiperēmija rodas neatkarīgi no ķermeņa vielmaiņas vajadzībām.

Atbilstoši etioloģisko faktoru un attīstības mehānismu īpatnībām tiek izdalīti šādi patoloģiskā arteriālā hiperēmijas veidi:

7) hipermija arteriovenozo fistulu dēļ.

Arteriālās hiperēmijas patoģenēze balstās uz šādiem mehānismiem:

2) neirogēns (angioneurotisks).

Myoparalytic mehānisms ir saistīts ar miogēnu asinsvadu tonusu samazināšanos metabolītu (laktāta, purīnu, piruvīnskābes uc), mediatoru ietekmē, kālija, ūdeņraža un citu jonu ekstracelulāro pieaugumu, skābekļa satura samazināšanos. Tas ir visizplatītākais mehānisms arteriālās hiperēmijas attīstībai. Tas ir post-išēmiskās, iekaisuma, fizioloģiskās darbības artēriju pārpilnības pamats.

Neirogēnā mehānisma būtība ir neirogēnā konstruktora un dilatatora efekta maiņa uz asinsvadiem, kā rezultātā samazinās asinsvadu tonusa neirogēnais komponents. Šis mehānisms ir pamatā neirotoniskas, neiroparalītiskas hiperēmijas attīstībai, kā arī iekaisuma artēriju pārpilnībai, īstenojot axon-refleksu.

Neirotoniskā arteriālā hiperēmija rodas tad, ja palielinās parazimātisko vai simpātisko holīnerģisko vazodilatējošo nervu tonis vai kad to centri ir iekaisuši ar audzēju, rētu utt. Šo mehānismu novēro tikai dažos audos. Simpātisku un parasimpatisku vazodilatatoru ietekmē attīstās arteriālā hiperēmija aizkuņģa dziedzera un siekalu dziedzeros, mēlēs, dobumos, ādā, skeleta muskuļos utt.

Pēcdzemdes arteriālā hiperēmija ir asins plūsmas palielināšanās orgānā vai audos pēc asinsrites īslaicīgas pārtraukšanas. Šāda artēriju hiperēmija rodas, jo pēc tam, kad izņemta želeja no ekstremitātēm, strauji izņem ascītu šķidrumu. Reperfūzija veicina ne tikai pozitīvas izmaiņas audos. Liela skābekļa daudzuma pieplūdums un tā pastiprināta izmantošana šūnās izraisa intensīvu peroksīdu savienojumu veidošanos, lipīdu peroksidācijas procesu aktivizāciju un līdz ar to tiešu kaitējumu bioloģiskajām membrānām un brīvo radikāļu nekrobiozi.

Ja barometriskais spiediens samazinās virs jebkuras ķermeņa daļas, tiek novērota vakuuma (latīņu „vakuus” - tukša) hiperēmija. Šāda veida hiperēmija attīstās, strauji atbrīvojoties no vēdera dobuma traukiem, piemēram, strauji izzūd bērna piedzimšanas laikā, izņemot audzēju, izspiežot traukus vai strauji evakuējot ascītu šķidrumu.

Iekaisuma artērijas hiperēmija rodas vazoaktīvo vielu (iekaisuma mediatoru) darbības rezultātā, izraisot strauju bazālo asinsvadu tonusu samazināšanos, kā arī sakarā ar neirotomisko, neiroparalītisko mehānismu un axon-refleksu ieviešanu izmaiņu zonā.

Nodrošinājuma artēriju hiperēmija ir adaptīva rakstura un attīstās, pateicoties nodrošinājuma kanāla trauku refleksijai, kad tiek kavēta asins plūsma uz galveno artēriju.

Arteriovenozo fistulu izraisīta hiperēmija var attīstīties, ja artērijas un venozās asinsvadus bojā arteri un vēnu. Tajā pašā laikā arteriālā asinsspiediens zem spiediena skriežas vēnā, nodrošinot arteriālu pārpilnību.

Arteriālo hiperēmiju raksturo šādas mikrocirkulācijas izmaiņas.

1) artēriju kuģu paplašināšanās;

2) lineāro un tilpuma asins plūsmas ātruma palielināšanās mikrovietos;

3) intravaskulārā hidrostatiskā spiediena palielināšanās, funkcionējošo kapilāru skaita pieaugums;

4) limfas veidošanās pastiprināšana un limfas cirkulācijas paātrināšana;

5) skābekļa arteriovenozo atšķirību samazināšana.

Arteriālās hiperēmijas ārējās pazīmes ietver asinsvadu paplašināšanās izraisītu hiperēmijas zonu apsārtumu, funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanos un oksihemoglobīna satura pieaugumu vēnu asinīs. Arteriālā hiperēmija ir saistīta ar lokālu temperatūras paaugstināšanos, kas izskaidrojama ar pieaugošo siltākas artēriju asins pieplūdumu un vielmaiņas procesu intensitātes pieaugumu. Sakarā ar paaugstinātu asins plūsmu un hiperēmijas zonas limfātisko piepildījumu, palielinās turgora (spriedzes) un hiperēmisko audu tilpums.

Venozā hiperēmija ir stāvoklis, kad palielinās asins piegāde orgānam vai audiem, ko izraisa asins plūsma, kas kavējas caur vēnām. Venozas pārpilnība var būt vietēja un kopīga. Vietējā vēnu pārpilnība rodas, ja asins plūsma caur lielajām venozām stumbrām ir apgrūtināta tromba, embolijas aizsprostojuma dēļ vai tad, ja vēzis tiek nospiests no ārpuses ar audzēju, rētu, tūsku utt. vietējai asins izplūdei. Tajā pašā laikā veidojas hipodāze - gravitācijas venoza hiperēmija.

Visbiežāk sastopamie vēnu pārmērības cēloņi ir:

1) sirds funkcijas nepietiekamība tās ventiļu, miokardīta, miokarda infarkta reimatiskajos un iedzimtos defektos;

2) dekompensēta hipertrofīta sirds;

3) krūškurvja sūkšanas efekta samazināšana eksudatīvā pleirītī, hemotoraksā utt.

Saskaņā ar attīstības tempu un pastāvēšanas ilgumu šī patoloģija var būt akūta un hroniska. Ilgstoša venozā hiperēmija ir iespējama tikai tad, ja ir nepietiekama vēnu cirkulācija.

Mikro cirkulācijas traucējumi venozā hiperēmijā ir raksturīgi:

1) kapilāru un venulu paplašināšana;

2) palēninot asins plūsmu caur mikrocirkulārās gultas tvertnēm līdz stāzei;

3) asins plūsmas sadalīšanās aksiālajā un plazmas zudumā;

4) paaugstināts intravaskulārais spiediens;

5) svārsta vai saraustīta asins kustība venāļos;

6) asins plūsmas intensitātes samazināšanās hiperēmijas apgabalā;

7) limfas cirkulācijas traucējumi;

8) arteriovenozo skābekļa starpības pieaugums.

Ārējās vēnu hiperēmijas pazīmes ir:

1) orgāna vai audu palielināšanās, saspiešana;

2) tūskas attīstība;

3) cianozes rašanās, t.i., cianotiska krāsa.

Akūtās vēnu pārpilnības gadījumā eritrocīti var izdalīties no maziem traukiem apkārtējos audos. Ar ievērojamu skaitu to uzkrāšanos gļotādās un serozās membrānās, āda tiek veidota neliela, precīza asiņošana. Palielinātas transudācijas dēļ audos uzkrājas tūskas šķidrums. Tās daudzums var būt diezgan nozīmīgs zemādas audos (anasarca), pleiras dobumos (hidrotoraksā), vēdera dobumā (ascīts), perikardā (hidroperikardijā) un smadzeņu kambaros (hidrocefālijā). Hipoksiskajos apstākļos parenchimālo orgānu šūnās attīstās granulu un tauku deģenerācija un intersticiālas vielas gļotādas pietūkums. Parasti šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, un, ja cēlonis ir novērsts, akūtās vēnu pārpilnība beidzas ar pilnīgu audu struktūras un funkcijas atjaunošanu.

Hronisku vēnu pārpilnībā audos attīstās distrofiski procesi, parenhīma elementu atrofija ar vienlaicīgu stromas šūnu aizstāšanu un kolagēna šķiedru uzkrāšanos tajā. Neatgriezeniska orgāna sacietēšana un saspiešana ir saistīta ar tās funkciju pārkāpumu un tiek saukta par cianotisko sacietēšanu.

Tromboze ir in vivo lokāla sienas veidošanās asins šūnu blīvā konglomerāta un stabilizēta fibrīna asinsvados vai sirdī, t.i., asins receklis.

Tromboze ir fizioloģisks aizsardzības process, kura mērķis ir novērst asiņošanu audu bojājumu gadījumā, stiprinot aneirisma sienas, paātrinot brūces un dziedinot. Tomēr, ja tromboze ir pārmērīga, nepietiekama vai arī ir zaudējusi vietējo lokālo raksturu, ir iespējama smagas patoloģijas attīstība.

Asins recekļi ir sadalīti baltajā, sarkanajā un jauktajā.

Tromboze kā dabisks veids, kā apturēt asiņošanu, atspoguļo hemostāzes un fibrinolīzes mijiedarbības raksturu.

Ir pieņemts piešķirt trīs galvenās hemostāzes saites:

1) asinsvadu saite - asinsvadu sienas hemostatiskie mehānismi, kas vērsti uz bojātā kuģa spazmu un trombu veidošanās un asins koagulācijas sākumu;

2) šūnu (trombocītu leikocītu) vienība, kas nodrošina balta tromba veidošanos;

3) fibrīna saite - koagulācijas sistēma, kas nodrošina fibrīna veidošanos, kā rezultātā veidojas sarkani un jaukti asins recekļi.

Visas trīs hemostāzes saites ir iekļautas vienlaicīgi un aptur asiņošanu un atjauno asinsvadu sienas integritāti.

Baltās trombas veido pēc 2 līdz 5 minūtēm. Fibrīnu saturošu sarkanu trombu veidošanās prasa 4-9 minūtes.

Trombozes process sākas ar pakāpenisku baltā trombu veidošanos. Baltā asins recekļi aptur kapilāru asiņošanu.

Sarkanais trombs veidojas koagulācijas pārsvarā aglutinācijas laikā, ar ātru asins recēšanu un lēnu asins plūsmu. Tas spēj pārtraukt asiņošanu no artēriju un vēnu kuģiem. Sarkanais trombs sastāv no galvas, kas ir balta tromba analogs, slāņains ķermenis, kurā aizstājas trombocītu un fibrīnu nogulsnes, un fibrīna astes, kas uztver sarkanās asins šūnas.

Jaukto asins recekļu veidošanos sauc par slāņveida trombiem ar vairākām aglutinācijas baltām galvām.

Bez tam, ir zināmi īpaši asins recekļu veidi, kas veidojas noteiktos apstākļos:

1) septisko trombu, kas veidojas asinsvadu infekcijas iekaisuma bojājumu laikā (flebīts, vaskulīts);

2) audzēja trombs, kas veidojas no aglutinētiem trombocītiem un leikocītiem uz audzēja, kas ir izaugis uz trauku, šūnas;

3) globālais trombs, kam ir jaukts raksturs un kas veidojas, pamatojoties uz atdalītu parietālu trombu ar intrakardiāliem hemodinamiskiem traucējumiem mitrālās stenozes dēļ;

4) veģetācija - asins recekļi, slāņošanās uz endokardīta sirds vārstuļiem;

5) maratīna trombs - sarkanais trombs, kas veidojas vēnas stāzes laikā uz dehidratācijas un asins sabiezēšanas fona.

Trombs jānošķir no asins recekļa. Patiesi trombs vienmēr veidojas tikai in vivo, un tas ir cieši saistīts ar asinsvadu sienu. No otras puses, recekļi var veidoties ne tikai in vivo, bet arī in vitro (pēcnāves laikā) ne tikai kuģa lūmenā, bet arī dobumos un audos hematomu vietā. Asins recekļi asinsvados ir vaļīgi vai savienoti ar asinsvadu sienu brīvi, nav strukturējošas īpašības asins recekļiem.

Trombozes aktivizācijas pamats dažādos patoloģiskajos procesos ir Virchow triāde: asinsvadu sienas endotēlija bojājums, lēna asins plūsma, kā arī koagulācijas hemostāzes aktivācija.

Šo reakciju kaskādi var izraisīt gramnegatīvu baktēriju endotoksīni, eksotoksīni, hipoksija, ūdeņraža jonu pārmērīga uzkrāšanās, biogēni amīni, kinīni, leukotriēni, pro-etaglandīni, brīvie radikāļi un daudzi citokīni, ko rada pārmērīgi neitrofili, monocīti, limfocīti.

Trombozes ietekmi var mainīt. No vienas puses, tromboze ir aizsargmehānisms, kura mērķis ir apturēt asiņošanu, ja kuģis ir bojāts vai saplīst. No otras puses, tromboze, kas notiek dažādos patoloģiskos apstākļos, noved pie vietējās asinsrites traucējumu rašanās, bieži vien ar nopietnām sekām organismā. Asinsrites traucējumu raksturs un opgānu disfunkcijas pakāpe trombozē var būt atšķirīga un atkarīga no trombu lokalizācijas, tās veidošanās ātruma, nodrošinājuma apgrozības iespējām noteiktā vietā.

Embolija ir asins vai limfātiskās asinsvadu bloķēšana ar daļiņām, ko ievada asinis vai limfs, un parasti tās nav atrodamas asinīs un limfas plūsmā.

Embolijas kustības virzienā izšķir:

3) paradoksāla embolija.

Ortogrāfi embolija notiek visbiežāk un to raksturo embolijas attīstība asins plūsmas virzienā.

Retrospektīvās embolijas gadījumā embolija pārvietojas pret asins plūsmu pēc savas gravitācijas. Tas notiek venozajos traukos, caur kuriem asinis plūst no apakšas uz augšu.

Paradoksālai embolijai ir ortogrāds virziens, bet tas rodas sakarā ar priekškambaru vai starplīniju starpsienu defektiem, kad embolam ir spēja apiet plaušu artērijas atzarojumu un nonākt lielā apgrozībā.

Embolija var būt viena vai vairākas.

Atkarībā no atrašanās vietas ir:

1) limfātiskā un asinsvadu embolija;

2) plaušu asinsrites embolija;

3) sistēmiskās cirkulācijas embolija;

4) portāla vēnu embolija.

Lielas asinsrites embolijas gadījumā embolijas avots ir patoloģiski procesi (tromboendokardīts, miokarda infarkts, aterosklerotisko plankumu čūla) plaušu vēnās, kreisās sirds dobumos, aortā un lielās asinsrites artērijās. Sistēmiskās asinsrites embolija ir saistīta ar nopietniem asinsrites traucējumiem, tai skaitā nekrozes fokusa attīstību orgānā, kura trauks ir trombs.

Plaušu cirkulācijas embolija ir emolijas rezultāts no sirds labās puses un plaušu asinsrites vēnām. Plaušu cirkulācijas emboliju raksturo pēkšņa sākums, ārkārtīgi smagu klīnisko izpausmju augšanas ātrums.

Pēc embolijas rakstura atšķirt eksogēnās un endogēnās emboli.

Eksogēni emboli ietver:

Endogēnās emboli ir:

Gaisa embolija rodas sakarā ar vides gaisa iekļūšanu asinsvadu sistēmā. Gaisa embolijas cēloņi var būt bojājumi kakla, krūškurvja, dūņas materiāla lielo vēnu vēnām, neiroķirurģiskās operācijas ar venozo sinusu atvēršanu, kardiopulmonāla apvedceļa, terapeitisko un diagnostisko plaušu punkciju, gāzu kontrasta rentgena izmeklēšanu, laparoskopiskās operācijas utt.

Gāzes embolija ir saistīta ar tajā izšķīdušo burbuļu (slāpekļa un hēlija) izdalīšanos asinīs ar strauju pāreju no augsta atmosfēras spiediena uz normālu vai no normālas uz zemu. Šāda situācija var rasties pēkšņas dekompresijas laikā, piemēram, ja nirējs strauji palielinās no ievērojama dziļuma (dekompresijas slimība), kad spiediena kamera vai kosmosa kuģu kabīne samazinās utt.

Mikrobu embolija notiek tad, kad asinsritē ir septicopirēmija, kad asinsritē ir liels skaits mikroorganismu. Mikrobu embolija var izraisīt metastātiskus abscesus.

Parazitārā embolija notiek ar helminthiasis. Piemēram, ascariasis iespējams plaušu embolija.

Tauku embolija rodas, ja traukus bloķē endogēnās lipoproteīna daļiņas, hilomikrona agregācijas produkti vai eksogēnas tauku emulsijas un liposomas. Patiesā tauku embolijā asinīs ir augsts brīvo taukskābju līmenis, kam ir aritmogēna iedarbība.

Audu embolija ir sadalīta:

Amnija šķidruma embolija izraisa plaušu asinsvadu bloķēšanu, ko veic šūnu konglomerāti, kas suspendēti amnija šķidrumā, un trombembolija, kas veidojas tajā esošo prokoagulantu darbības rezultātā.

Audzēja embolija ir ļaundabīgo audzēju hematogēna un limfogēna metastāzes sarežģīts process. Audzēja šūnas veido asinsritē trombocītu konglomerātus, kas rodas, veidojot mucīnus un adherentus virsmas proteīnus.

Audu un, jo īpaši, adipocītiskā embolija var būt ievainojuma rezultāts, kad bojāto trauku lūmenā nonāk sasmalcināto audu gabali.

Embolija ar svešķermeņiem ir diezgan reta un notiek ar ievainojumiem vai medicīniskām invazīvām procedūrām.

Endogēnas embolijas - trombembolijas - veidu izraisa asinsvadu bloķēšana ar atdalītiem trombiem vai to daļiņām. Trombembolija ir dažu ķermeņa vēnu sistēmas daļu trombozes vai tromboflebīta sekas.

Viena no smagākajām trombembolijas formām ir plaušu embolija (PE), kuras biežums klīniskajā praksē pēdējos gados ir nepārtraukti palielinājies. Plaušu embolijas cēlonis 83% gadījumu ir centrālās un perifērās asinsvadu flebotromboze, jo īpaši čūlas, augšstilba, sublavijas vēnas, apakšstilba dziļās vēnas, iegurņa vēnas utt.

Klīnisko izpausmju raksturs un plaušu embolijas seku smagums var būt atkarīgs no aizsprostotā kuģa kalibra, procesa ātruma un fibrinolīzes sistēmas rezervēm.

Pēc plaušu embolijas plūsmas rakstura atšķirt formas:

Fulminantu formu raksturo galveno simptomu attīstība dažu minūšu laikā, akūta - dažu stundu laikā, subakūta - dažu dienu laikā.

Saskaņā ar plaušu asinsvadu gultnes iznīcināšanas pakāpi izšķir šādas formas:

3) forma ar plaušu artērijas nelielu zaru bojājumu.

Masveida forma notiek ar stumbra emboliju un plaušu artērijas galvenajām nozarēm, tas ir, ar vairāk nekā 50% plaušu asinsvadu gultnes sakāvi.

Ja submasīvā embolija notiek plaušu artērijas lobāru zaru pārklāšanās, ti, mazāk nekā 50% no plaušu asinsvadu gultnes.

Isēmiju (grieķu „izho” - aizkavēšana) sauc par audu anēmiju, ko izraisa nepietiekama vai pilnīga artēriju asins plūsmas pārtraukšana.

Attīstības cēloņiem un mehānismiem izšķir vairākus išēmijas veidus:

1) angiospastisks, ko izraisa artēriju spazmas, ko izraisa vazokonstriktoru tonusa palielināšanās vai ietekme uz asinsvadu asinsvadu savienojumiem;

2) saspiešana, ko izraisa artēriju saspiešana ar rētu, audzēju, pārklātu želeju, asins asinis utt.;

3) obstruktīvs, attīstoties arteriālas lūmena daļēju vai pilnīgu slēgšanu ar trombu, emboliju, aterosklerotisku plāksni utt.;

4) pārdale, kas notiek starpreģionu, starp orgānu pārdalē asinīs;

5) obstruktīvs, ko izraisa asinsvadu mehāniska iznīcināšana traumās;

6) išēmija, kas saistīta ar ievērojamu asins viskozitātes palielināšanos mazos traukos kombinācijā ar vazokonstrikciju.

Šāda veida išēmija bieži attīstās diezgan ātri un tiek klasificēta kā akūta.

Hroniska išēmija attīstās lēni, pakāpeniski sašaurinot artēriju lūmenu sienu biezināšanās dēļ aterosklerozes, hipertensijas, reimatisma dēļ.

Izēmisko zonu izceļas ar neskaidrību, tilpuma samazināšanos un turgoru sakarā ar neparastu asins piegādi. Samazinās išēmijas vietas temperatūra siltā artēriju asins plūsmas pārtraukuma dēļ un vielmaiņas procesu intensitātes samazināšanās dēļ. Artēriju pulsācija samazinās to sistoliskās uzpildes samazināšanās rezultātā. Sakarā ar audu receptoru kairinājumu ar oksidētiem produktiem notiek metabolisms, sāpes un parestēzija.

Isēmiju raksturo šādi mikrocirkulācijas asins plūsmas traucējumi:

1) artēriju kuģu sašaurināšanās;

2) palēninot asins plūsmu caur mikrovielām;

3) funkcionējošo kapilāru skaita samazināšanās;

4) intravaskulārā hidrostatiskā spiediena samazināšanās;

5) audu šķidruma veidošanās samazināšanās;

6) skābekļa sprieguma pazemināšana išēmiskā audā.

Sakarā ar skābekļa padeves pārtraukšanu un metaboliskiem substrātiem izēmiskajos audos attīstās vielmaiņas, strukturālie un funkcionālie traucējumi, kuru smagums ir atkarīgs no šādiem faktoriem:

1) attīstības ātrumu un išēmijas ilgumu;

2) no audu jutības pret hipoksiju;

3) asins plūsmas nodrošinājuma pakāpe;

4) orgāna vai audu iepriekšējo funkcionālo stāvokli.

Išēmiskās zonas piedzīvo skābekļa bada stāvokli, samazinās vielmaiņas procesu intensitāte, attīstās parenhīmas šūnu distrofija līdz pat nāvei, glikogēns pazūd. Ilgstošai pārrobežu izēmijai var rasties audu nāve. Tādējādi smadzeņu garozas šūnas mirst 5 līdz 6 minūšu laikā pēc artēriju asins plūsmas pārtraukšanas, sirds muskuļi iztur hipoksiju.