Viena no veiksmīgākajām asins recekļu veidošanās asinsvadu veidošanās farmakoprofilakses metodēm ir īpašu zāļu - trombocītu agregātu - lietošana. Asins koagulācijas mehānisms ir komplekss fizioloģisko un bioķīmisko procesu kopums, un tas ir īsumā aprakstīts mūsu tīmekļa vietnē rakstā "Tiešās darbības antikoagulanti". Viens no asins koagulācijas posmiem ir trombocītu agregācija (adhēzija) viens ar otru ar primārā asins recekļa veidošanos. Šajā posmā antitrombocītu līdzekļi ir iedarbīgi. Ietekmējot dažu vielu biosintēzi, tās inhibē (inhibē) trombocītu līmēšanas procesu, primārais trombs netiek veidots, un nenotiek enzīmu koagulācijas stadija.
Pretrombocītu efekta, dažādu zāļu farmakokinētikas un farmakodinamikas ieviešanas mehānismi ir atšķirīgi, tāpēc turpmāk aprakstīti.
Indikācijas par antitrombocītu līdzekļu lietošanu
Parasti antitrombocītu grupas zāles lieto šādās klīniskās situācijās:
- profilaksei vai pēc išēmiska insulta ciešanas, kā arī pārejošu smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā;
- ar koronāro sirds slimību;
- ar hipertensiju;
- ar apakšējo ekstremitāšu asinsvadu slimībām;
- pēc sirds un asinsvadu operācijām.
Kontrindikācijas prettrombocītu līdzekļu lietošanai
Vispārējas kontrindikācijas narkotiku lietošanai šajā grupā ir:
Dažiem antitrombocītu līdzekļu pārstāvjiem ir indikācijas un kontrindikācijas, kas atšķiras no citām šīs grupas zālēm.
Antitrombocītu līdzekļu grupas ir šādas zāles:
- acetilsalicilskābe;
- tiklopidīns;
- klopidogrels;
- dipiridamolu;
- eptifibatīds;
- iloprosts;
- triflusārs;
- kombinētās zāles.
Apsveriet katru no tiem sīkāk.
Acetilsalicilskābe (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio uc)
Šī viela, kaut arī saistīta ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, ietekmē arī asins recēšanu. Tādējādi, nomācot tromboksāna A2 biosintēzi trombocītos, tas traucē to agregācijas procesiem: koagulācijas process palēninās. Lietojot lielās devās, acetilsalicilskābe ietekmē arī citus koagulācijas faktorus (inhibē antitrombotisko prostaglandīnu biosintēzi, kā arī III un IV trombocītu faktoru izdalīšanos un aktivāciju), kas noved pie izteiktākas antivielas iedarbības.
Visbiežāk izmanto asins recekļu profilaksei.
Ja norīšana tiek labi uzsūkta kuņģī. Pārvietojoties caur zarnām un palielinot vides pH līmeni, tā uzsūkšanās pakāpeniski samazinās. Uzsūcas asinīs, tiek transportēts uz aknām, kur tas maina ķīmisko struktūru organisma bioloģiski aktīvo vielu ietekmē. Tas iekļūst asins-smadzeņu barjerā, mātes pienā un smadzeņu šķidrumā. Galvenokārt izdalās caur nierēm.
Pēc vienreizējas devas acetilsalicilskābes iedarbība attīstās 20-30 minūtes. Pusperiods ir atkarīgs no pacienta vecuma un zāļu devas un svārstās 2-20 stundu laikā.
Form atbrīvot - tabletes.
Ieteicamā deva kā trombocītu mazināšanas līdzeklis - 75-100-325 mg atkarībā no klīniskās situācijas. Tam ir čūlainoša iedarbība (var izraisīt kuņģa čūlu attīstību), tāpēc jums jālieto zāles pēc ēšanas, dzerot pietiekamu daudzumu šķidruma: ūdeni, pienu vai sārmu minerālūdeni.
Kontrindikācijas acetilsalicilskābes lietošanai ir aprakstītas izstrādājuma vispārējā daļā, tikai tām jāpievieno bronhiālā astma (dažiem cilvēkiem aspirīns var izraisīt bronhu spazmas uzbrukumu, tā ir tā sauktā aspirīna astma).
Ņemot vērā šīs zāles, var rasties nevēlamas blakusparādības, piemēram:
- slikta dūša;
- apetītes zudums;
- sāpes kuņģī;
- čūlu gremošanas trakta bojājumi;
- nieru darbības traucējumi un aknas;
- alerģiskas reakcijas;
- galvassāpes un reibonis;
- troksnis ausīs;
- redzes traucējumi (atgriezeniski);
- asins koagulācijas pārkāpums.
- ārstēšana ar acetilsalicilskābi jāveic asins koagulācijas kontrolē un atkarībā no to dienas devas pielāgošanas;
- izmantojot šo narkotiku vienlaicīgi ar antikoagulantiem, ir vērts atcerēties palielināto asiņošanas risku;
- Lietojot zāles kopā ar citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, jāapsver gastropātijas risks (palielinot to negatīvo ietekmi uz kuņģi).
Tiklopidīns (Ipaton)
Šī antitrombotiskā aktivitāte ir vairākkārt lielāka par acetilsalicilskābi, tomēr to raksturo vēlākā vēlamā efekta attīstība: tā maksimums parādās 3-10. Dienā pēc zāļu lietošanas.
Tiklopidīns bloķē trombocītu IIb-IIIa receptoru aktivitāti, kas samazina agregāciju. Palielina asiņošanas ilgumu un sarkano asins šūnu elastību, samazina asins viskozitāti.
Ātri un gandrīz pilnībā uzsūcas gremošanas traktā. Aktīvās vielas maksimālā koncentrācija asinīs tiek konstatēta pēc 2 stundām, tā eliminācijas pusperiods ir no 13 stundām līdz 4-5 dienām. Antifikācijas efekts attīstās pēc 1-2 dienām, sasniedzot maksimumu 3-10 dienu laikā no regulāras lietošanas, turpinās vēl 8-10 dienas pēc tiklopidīna izņemšanas. Izdalās ar urīnu.
Pieejams 250 mg tablešu veidā.
Ieteicams lietot perorāli ēdienreizes laikā, 1 tablete divas reizes dienā. Veikt ilgu laiku. Gados vecākiem pacientiem un indivīdiem ar paaugstinātu asiņošanas risku tiek noteikta puse no devas.
Ņemot vērā šīs zāles, dažreiz rodas blakusparādības, piemēram, alerģiskas reakcijas, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, reibonis, dzelte.
Zāles nav parakstītas paralēli antikoagulantiem.
Klopidogrels (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet un citi)
Tās struktūra un darbības mehānisms ir līdzīgs tiklopidīnam: tas inhibē trombocītu agregācijas procesu, neatgriezeniski bloķē adenozīna trifosfāta piesaisti to receptoriem. Atšķirībā no tiklopidīna, tas reti izraisa kuņģa-zarnu trakta un asins sistēmas blakusparādību attīstību, kā arī alerģiskas reakcijas.
Norīšana strauji uzsūcas kuņģa-zarnu traktā. Maksimālā vielas koncentrācija asinīs tiek noteikta pēc 1 stundas. Pusperiods ir 8 stundas. Aknās tas mainās, veidojot aktīvu metabolītu (metabolisko produktu). Izvadīts no organisma ar urīnu un izkārnījumiem. Maksimālais antiaggregācijas efekts tiek novērots 4–7 dienas pēc ārstēšanas sākuma un ilgst 4–10 dienas.
Sirds un asinsvadu patoloģijas trombozes novēršanā tas ir pārāks par acetilsalicilskābi.
Pieejams 75 mg tablešu veidā.
Ieteicamā deva ir viena tablete neatkarīgi no ēdienreizēm vienu reizi dienā. Ārstēšana ir ilga.
Blakusparādības un kontrindikācijas ir līdzīgas ticlopidīna blakusparādībām, tomēr jebkuras komplikācijas un nevēlamas reakcijas risks, lietojot klopidogrelu, ir daudz mazāks.
Dipiridamols (Curantil)
Tas kavē specifisku trombocītu enzīmu aktivitāti, kā rezultātā palielinās cAMP saturs, kam ir anti-trombocītu ietekme. Tas arī stimulē vielas (prostaciklīna) izdalīšanos no endotēlija (iekšējās tvertnes odere) un sekojošo tromboksāna A2 veidošanās blokādi.
Antitrombocītu iedarbība tuvu acetilsalicilskābei. Turklāt tam ir arī koronāro asinsvadu paplašināšanas īpašības (stenokardijas uzbrukuma laikā paplašina sirds koronāro asinsvadu).
Ātri un diezgan labi (37-66%) uzsūcas kuņģa traktā iekšķīgi. Maksimālā koncentrācija tiek konstatēta 60-75 minūšu laikā. Pusperiods ir 20-40 minūtes. Iegūti no žults.
Pieejams tabletes vai 25 mg tabletes.
Kā antitrombotisku līdzekli ieteicams lietot 1 tableti trīs reizes dienā, 1 stundu pirms ēšanas.
Ārstējot šīs zāles, var rasties šādas blakusparādības:
- slikta dūša;
- reibonis un galvassāpes;
- muskuļu sāpes;
- ādas apsārtums;
- pazemināt asinsspiedienu;
- koronāro sirds slimību simptomu paasināšanās;
- ādas alerģiskas reakcijas.
Ultrogēnais efekts dipiridamolam nav.
Kontrindikācijas šīs narkotikas lietošanai ir nestabila stenokardija un akūta miokarda infarkta stadija.
Eptifibatīds (Integrilin)
Inhibē trombocītu agregāciju, novēršot fibrinogēna un dažu plazmas recēšanas faktoru saistīšanos ar trombocītu receptoriem. Reversiāli darbojas: 4 stundas pēc infūzijas pārtraukšanas trombocītu funkcija ir daļēji atjaunota. Tas neietekmē protrombīna laiku un APTT.
To lieto akūtas koronārās sindroma un koronārās angioplastijas laikā kompleksajā terapijā (kombinācijā ar acetilsalicilskābi un heparīnu).
Formas izdalīšanās - šķīdums injekcijām.
Ievadiet shēmu.
Eptifibatīds ir kontrindicēts hemorāģiskā diatēzes, iekšējās asiņošanas, smagas hipertensijas, aneurizmas, trombocitopēnijas, smagas nieru darbības un aknu darbības laikā grūtniecības un zīdīšanas laikā.
Jāatzīmē iespējamā blakusparādība, asiņošana, bradikardija (sirds kontrakcijas palēnināšanās), pazemināts asinsspiediens un trombocītu līmenis asinīs, alerģiskas reakcijas.
To piemēro tikai slimnīcas apstākļos.
Iloprosts (Ventavis, Ilomedins)
Pārkāpj trombocītu agregācijas, adhēzijas un aktivācijas procesus, veicina arteriolu un venulu paplašināšanos, normalizē palielinātu asinsvadu caurlaidību, aktivizē fibrinolīzes procesus (jau veidota asins recekļa izšķīdināšana).
To lieto tikai stacionārā, lai ārstētu smagas slimības: iznīcinātu atrombangītu kritiskās išēmijas stadijā, iznīcinot endarterītu progresējošajā stadijā, smagu Raynaud sindromu.
Pieejams injekciju un infūzijas šķīduma veidā.
Ievada intravenozi saskaņā ar shēmu. Devas atšķiras atkarībā no patoloģiskā procesa un pacienta stāvokļa smaguma.
Kontrindicēts individuālās paaugstinātas jutības gadījumā pret zāļu sastāvdaļām, slimībām, kas saistītas ar paaugstinātu asiņošanas risku, smagu koronāro sirds slimību, smagām aritmijām, akūtu un hronisku sirds mazspēju grūtniecības un zīdīšanas laikā.
Blakusparādības ir galvassāpes, reibonis, jutīguma traucējumi, letarģija, trīce, apātija, slikta dūša, vemšana, caureja, sāpes vēderā, asinsspiediena pazemināšanās, bronhu spazmas, muskuļu un locītavu sāpes, muguras sāpes, urīnceļu traucējumi, sāpes, flebīts. injekcijas vietā.
Tā ir ļoti nopietna narkotika, to drīkst lietot tikai tad, ja pacienta stāvoklis rūpīgi jānovēro. Ir jāizslēdz zāļu ietekme uz ādu vai tās uztveršana.
Nostiprina dažu antihipertensīvo zāļu, vazodilatatoru, hipotensīvo iedarbību.
Triflusāls (Dysgren)
Inhibē trombocītu ciklooksigenāzi, kas samazina tromboksāna biosintēzi.
Formas izdalīšanās - 300 mg kapsulas.
Ieteicamā deva ir 2 kapsulas 1 reizi dienā vai 3 kapsulas 3 reizes dienā. Lietojot, jums vajadzētu dzert daudz ūdens.
Blakusparādības un kontrindikācijas ir līdzīgas acetilsalicilskābes blakusparādībām.
Triflusālu lieto piesardzīgi pacientiem ar smagu aknu vai nieru mazspēju.
Grūtniecības un zīdīšanas laikā zāles nav ieteicamas.
Kombinētie preparāti
Ir narkotikas, kas satur vairākus pret trombocītu veidojošus līdzekļus, kas uzlabo vai atbalsta viena otras ietekmi.
Visbiežāk sastopamie ir šādi:
- Agrenox (satur 200 mg dipiridamola un 25 mg acetilsalicilskābes);
- Aspigrels (ietver 75 mg klopidogrela un acetilsalicilskābes);
- Coplavix (tā sastāvs ir līdzīgs Aspigrel);
- Cardiomagnyl (tā satur acetilsalicilskābi un magnija saturu devās 75 / 12,5 mg vai 150 / 30,39 mg);
- Magnicor (tā sastāvs ir līdzīgs Cardiomagnyl sastāvam);
- Combi-ask 75 (tā sastāvs ir līdzīgs arī Cardiomagnyl sastāvam - 75 mg acetilsalicilskābes un 15,2 mg magnija).
Iepriekšminētie ir visbiežāk izmantotie pretdelokcijas līdzekļi medicīnas praksē. Mēs vēršam jūsu uzmanību uz to, ka rakstā ievietotie dati tiek sniegti jums tikai iepazīšanās nolūkos, nevis rīcības virzienā. Lūdzu, ja Jums ir kādas sūdzības, nevajag sevi ārstēt, bet uzticiet savu veselību profesionāļiem.
Kurš ārsts sazinās
Lai parakstītu antitrombocītu līdzekļus, nepieciešams konsultēties ar atbilstošu speciālistu: sirds slimībām, kardiologam, smadzeņu asinsvadu slimībām, neirologam, zemāko ekstremitāšu artēriju bojājumiem, asinsvadu ķirurgam vai terapeitam.
Pretitrombocītu līdzekļi: darbības mehānisms, lietošana / ārstēšana, saraksts
Pretitrombocītu līdzekļi ir farmakoloģisko zāļu grupa, kas inhibē trombu veidošanos, inhibējot trombocītu agregāciju un nomācot to saķeri ar asinsvadu iekšējo virsmu.
Šīs zāles ne tikai kavē asins koagulācijas sistēmas darbu, bet arī uzlabo tās reoloģiskās īpašības un iznīcina jau esošos agregātus.
Antitrombocītu līdzekļu ietekmē samazinās eritrocītu membrānu elastība, deformējas un viegli iziet cauri kapilāriem. Uzlabojas asins plūsma, samazinās komplikāciju risks. Antitrombocītu līdzekļi ir visefektīvākie asins koagulācijas sākumposmos, kad rodas trombocītu agregācija un rodas primārais asins receklis.
pamata trombocītu antivielu līdzekļu lietošana un iedarbība
Pēcoperācijas periodā trombozes, tromboflebīta, išēmiskās sirds slimības, sirds un smadzeņu akūtas išēmijas, pēc infarkta kardiosklerozes profilaksei uzklājiet trombocītu agregātus.
Sirds patoloģija un vielmaiņas traucējumi ir saistīti ar holesterīna plākšņu veidošanos uz artēriju endotēlija, kas sašaurina trauku lūmenu. Asins plūsma bojājuma vietā palēninās, asinis sabiezē, veidojas asins recekļu formas, kurās trombocīti turpina norēķināties. Asins recekļi izplatās asinsritē, iekļūst koronāro asinsvadu un aizsprosto. Ir akūta miokarda išēmija ar raksturīgiem klīniskiem simptomiem.
Prettrombocītu un antikoagulācijas terapijas pamatā ir insultu un sirdslēkmes ārstēšana un profilakse. Ne trombocītu agregāti, ne antikoagulanti nevar iznīcināt veidotu trombu. Viņi saglabā trombu augšanu un novērš asinsvadu aizsprostošanos. Šo grupu sagatavošana var glābt dzīvību pacientiem ar akūtu išēmiju.
Antikoagulanti, atšķirībā no trombocītu agregātiem, ir agresīvāki. Tos uzskata par dārgākiem un tiem ir augstāks blakusparādību risks.
Indikācijas
Antitrombocītu terapijas indikācijas:
- Išēmiskie traucējumi
- Tendence uz trombozi,
- Atherosclerosis
- Nestabila stenokardija,
- CHD,
- Hipertensija,
- Izdzēšot endarterītu,
- Placenta nepietiekamība
- Perifēro artēriju tromboze,
- Smadzeņu išēmija un dyscirculatory encephalopathy, t
- Valsts pēc hemotransfūzijas un asinsvadu manevrēšanas.
Kontrindikācijas
Prettrombocītu līdzekļi ir kontrindicēti sievietēm grūtniecības laikā un laktācijas periodā; personas, kas jaunākas par 18 gadiem; kā arī cieš no šādām slimībām:
- Erozīvi un čūlaini gremošanas trakta bojājumi,
- Aknu un nieru darbības traucējumi
- Hematūrija,
- Sirds patoloģija,
- Aktīva asiņošana
- Bronhospazms
- "Aspirīna triāde",
- Trombocitopēnija,
- C un K vitamīna deficīts,
- Akūta sirds aneurizma,
- Anēmija
Blakusparādības
Prettrombocītu zāļu saraksts
Prettrombocītu zāles ir diezgan daudz. Lielākā daļa no tiem ir profilaktiski līdzekļi, ko lieto vairākās sirds un asinsvadu slimībās un agrīnā pēcoperācijas periodā.
Acetilsalicilskābe (aspirīns)
Tas ir NSAID grupas preparāts, kam ir izteikts trombocītu mazināšanas efekts. NSPL darbības mehānisms ir saistīts ar fermentu blokādi, kas regulē trombocītu un asinsvadu sienas prostaglandīnu sintēzi un metabolismu. Acetilsalicilskābi lieto profilaktiski, lai novērstu trombu veidošanos, un tas ir vispieejamākais no visiem pretiekaisuma līdzekļiem, ko lieto nelielās devās. Šīs zāles ir plaši izmantotas ambulatorajā praksē. Tas novērš galvenās iekaisuma pazīmes: samazina drudzi un sāpes. Šim medikamentam ir inhibējošs efekts uz termoregulācijas un sāpju hipotalāmu centru.
"Acetilsalicilskābe" jālieto pēc ēšanas, jo tā var izraisīt kuņģa čūlas vai citas gastropātijas veidošanos. Lai panāktu ilgstošu antitrombocītu iedarbību, jālieto nelielas zāļu devas. Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības un nomāktu trombocītu agregāciju, pacientiem tiek parakstīta pus tablete reizi dienā.
Tiklopidīns
"Tiklopidīns" - zāles ar izteiktu antitrombotisku aktivitāti. Šīm zālēm ir spēcīgāka iedarbība nekā acetilsalicilskābei. "Tiklopidīnu" ordinē pacientiem ar išēmiskām cerebrovaskulārām slimībām, kurās samazinās asins plūsma uz smadzeņu audiem, kā arī ar išēmisku sirds slimību, kāju išēmiju, retinopātiju cukura diabēta apstākļos. Personas, kas ir pakļautas asinsvadu manevrēšanai, liecina par narkotiku ilgtermiņa lietošanu.
Tas ir spēcīgs trombocītu agregāts, pagarinot asiņošanas laiku, inhibējot trombocītu saķeri un inhibējot to agregāciju. Vienlaicīga zāļu lietošana ar antikoagulantiem un citiem antitrombocītu līdzekļiem ir ļoti nevēlama. Ārstēšanas kurss ir 3 mēneši, un to veic perifēro asiņu kontrolē.
Šīs trombocītu mazināšanas līdzekļa galvenā iezīme ir tā augstā biopieejamība, kas panākta tā augstā absorbcijas ātruma dēļ. Terapeitiskā iedarbība pēc zāļu izņemšanas saglabājas vairākas dienas.
Preparāti, kas satur tiklopidīnu kā galveno aktīvo vielu, ir: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".
Pentoksifilīns
Narkotikai piemīt anti-agregācija un spazmolītiska darbība, paplašina asinsvadus un uzlabo asins piegādi iekšējiem orgāniem. Zāles pozitīvi ietekmē asins reoloģiskās īpašības un neietekmē sirdsdarbības ātrumu. “Pentoksifilīns” ir angioprotektors, kas palielina asins šūnu elastību un stiprina fibrinolīzi. Zāles ir indicētas angiopātijai, intermitējošai claudication, pēctrombotiskam sindromam, apsaldēšanai, varikozām vēnām, koronāro artēriju slimībai.
Klopidogrels
Tā ir sintētiska narkotika, struktūra un darbības mehānisms, kas atgādina "Tiklopidīnu". Tas kavē trombocītu aktivitāti un to saistīšanu, palielina asiņošanas laiku. "Klopidogrels" ir praktiski netoksisks līdzeklis ar vieglu blakusparādību. Mūsdienu speciālisti, kas veic trombocītu trombocītu terapiju, dod priekšroku „Klopidogrel”, jo komplikācijas nav ilgstošas lietošanas laikā.
Dipiridamols
“Dipiridamols” ir trombocītu mazināšanas līdzeklis, kas paplašina sirds traukus. Narkotika palielina asins plūsmu, uzlabo miokarda kontraktilitāti un normalizē vēnu aizplūšanu. Dipiridamola galvenā darbība ir vazodilatācija, bet kombinācijā ar citām zālēm ir izteikts trombocītu trombocītu efekts. Parasti to ordinē personām, kurām ir augsts asins recekļu risks un kam ir veikta protēžu sirds vārstuļu operācija.
"Curantil" - zāles, kuru galvenā aktīvā viela ir dipiridamols. Tā kā grūtniecības un zīdīšanas laikā nav šādu kontrindikāciju, viņam ir liela popularitāte. Zāļu ietekmē asinsvadi paplašinās, trombu veidošanās tiek nomākta, un uzlabojas asins piegāde miokardam. "Curantil" ir parakstīta grūtniecēm, kas cieš no sirds un asinsvadu sistēmas slimībām vai kurām ir bijusi placentas mazspēja. Šīs zāles ietekmē asins reoloģiskās īpašības uzlabojas, placenta trauki paplašinās, auglis saņem pietiekami daudz skābekļa un barības vielu. Turklāt Curantil ir imūnmodulējoša iedarbība. Tas stimulē interferona veidošanos un mazina vīrusu slimību risku mātei.
Eptifibatīds
"Eptifibatīds" samazina sirds išēmijas risku pacientiem, kuriem veic perkutānu koronāro iejaukšanos. Zāles lieto kombinācijā ar "Aspirīnu", "Klopidogrelu", "Heparīnu". Pirms terapijas uzsākšanas veic angiogrāfisko novērtējumu un citas diagnostikas procedūras. Sievietes un personas, kas vecākas par 60 gadiem, tiek rūpīgi pārbaudītas.
Atbrīvojiet zāles intravenozas injekcijas šķīduma veidā, ko ievada saskaņā ar īpašu shēmu. Pēc tam, kad pacients ir izlādējies, ārstēšana ar trombocītiem tiek turpināta ar zālēm tabletēs vairākus mēnešus. Lai novērstu sirds išēmijas atkārtošanos un pacienta nāvi, šādiem pacientiem ir ieteicams lietot trombocītu trombocītu blokus.
Veicot ārkārtas ķirurģisko iejaukšanos, zāles jāaptur. Plānotās operācijas gadījumā zāļu lietošana tiek pārtraukta iepriekš.
Iloprosts
Šīs zāles lieto tikai slimnīcā un rūpīgi novēro pacientu. Šķīdums injekcijām tiek sagatavots katru dienu tieši pirms ievadīšanas, kas ļauj tai būt sterilai. Pacientiem, kuri tiek ārstēti ar Iloprost, ieteicams atmest smēķēšanu. Personām, kas lieto antihipertensīvās zāles, jākontrolē asinsspiediens, lai izvairītos no smagas hipotensijas. Pēc ārstēšanas ar strauju pacienta pieaugumu var rasties ortostatiska hipotensija.
Iloprosts kā daļa no zāļu "Ventavis" ir sintētisks prostaglandīna analogs un ir paredzēts ieelpošanai. Tas ir antitrombocītu līdzeklis, ko lieto dažādu izcelsmes pulmonālas hipertensijas ārstēšanai. Pēc ārstēšanas pacienti paplašina plaušu asinsvadus un uzlabo asins parametrus.
Kombinētie preparāti
Lielākā daļa mūsdienu zāļu ir kombinētas. Tie satur vairākus pret trombocītu veidojošus līdzekļus, kas atbalsta un pastiprina viena otras ietekmi. Visbiežāk tie ir:
- “Agrenox” ir komplekss preparāts, kas satur “Dipyridamolu” un “Aspirīnu”.
- Aspigrel ietver klopidogrelu un aspirīnu.
- Coplavix sastāvs ir tāds pats kā Aspigrel.
- "Cardiomagnyl" sastāvā ietilpst "acetilsalicilskābe" un mikroelements "Magnija".
Šie anti-trombocītu līdzekļi parasti tiek lietoti mūsdienu medicīnā. Tos paraksta pacienti sirds patoloģijas kardiologi, smadzeņu asinsvadu slimību neirologi un asinsvadu ķirurgi kāju artēriju bojājumiem.
Farmakoloģiskā grupa - Pretitrombocītu līdzekļi
Apakšgrupu preparāti ir izslēgti. Iespējot
Apraksts
Antiagreganty inhibē trombocītu agregāciju un sarkanās asins šūnas, samazina to spēju pielīmēt un pielipt (adhēziju) asinsvadu endotēlijam. Samazinot eritrocītu membrānu virsmas spraigumu, tās atvieglo to deformāciju, kad tās šķērso kapilārus un uzlabo asins plūsmu. Prettrombocītu līdzekļi var ne tikai novērst agregāciju, bet arī izraisīt jau agregētu asins plākšņu sadalīšanos.
Tos lieto, lai novērstu pēcoperācijas trombu veidošanos, tromboflebītu, tīklenes asinsvadu trombozi, smadzeņu asinsrites traucējumus uc, kā arī lai novērstu trombembolisku komplikāciju išēmisku sirds slimību un miokarda infarktu.
Inhibējošā ietekme uz trombocītu (un eritrocītu) saistīšanu (agregāciju) dažādās pakāpēs ir atkarīga no dažādu farmakoloģisko grupu zālēm (organiskie nitrāti, kalcija kanālu blokatori, purīna atvasinājumi, antihistamīni uc). Izteiktam trombocītu trombocītu veidošanās efektam ir NPL, no kuriem plaši izmanto acetilsalicilskābi trombozes profilaksei.
Acetilsalicilskābe pašlaik ir galvenais antitrombocītu līdzekļu pārstāvis. Tam ir inhibējošs efekts uz spontānu un inducētu trombocītu agregāciju un adhēziju, trombocītu faktoru 3 un 4 izdalīšanos un aktivāciju. Tas veicina asinsvadu PG endotēlija izdalīšanos, tai skaitā AĢIN2 (prostaciklīns). Pēdējais aktivizē adenilāta ciklāzi, samazina jonizētā kalcija saturu trombocītos - viens no trim galvenajiem agregācijas mediatoriem, kā arī ir sadalīšanās aktivitāte. Turklāt acetilsalicilskābe, kas nomāc ciklooksigenāzes aktivitāti, samazina tromboksāna A veidošanos trombocītos.2 - prostaglandīns ar pretēju darbības veidu (proagregācijas faktors). Lielās devās acetilsalicilskābe inhibē arī prostaciklīna un citu antitrombotisku prostaglandīnu biosintēzi (D2, E1 uc). Šajā sakarā acetilsalicilskābe tiek nozīmēta kā antiagregants relatīvi nelielās devās (75–325 mg dienā).
B01AC. Pretplatforma
Pretitrombocītu līdzekļi ir zāļu grupa, kas ietekmē asins koagulāciju, novēršot asins šūnu elementu (sarkano asins šūnu, trombocītu) agregāciju un šādu agregātu iznīcināšanu.
Pirmo reizi 1853. gadā Charles Frederick Gerhardt sintēze acetilsalicilskābi (ASA).
1897.gada 10.augustā Artūrs Eihengrins, kurš strādāja Vupertāles Bayer laboratorijās, pirmo reizi saņēma ASA paraugus medicīniskai lietošanai. Sākotnēji bija zināms tikai ASA pretdrudža efekts, tad tika konstatētas tā pretsāpju un pretiekaisuma īpašības. Pirmajos gados ASC tika pārdots kā pulveris un kopš 1904. gada tablešu veidā.
1953. gadā Kulgan publicēja pirmo ziņojumu par ASA lietošanu koronārās sirds slimības profilaksei un ārstēšanai.
Blokatoru ADP receptoru klopidogrelu atklāja Sanofi-Sintelabo, un to varēja pārdot Eiropas Savienībā 1998. gadā un Amerikas Savienotajās Valstīs 1997. gadā.
1983. gadā tika izstrādāti trombocītu receptoru glikoproteīnu IIb / IIIa antagonisti, lai ārstētu pacientus ar Glanzmann trombastēniju. Pēdējos gados tie ir plaši izmantoti, lai ārstētu pacientus ar akūtu koronāro sindromu (ACS) bez ST pacēluma (kombinācijā ar heparīniem vai ASA), lai novērstu trombozi un reocclusion transkutānu iejaukšanās (PCI) dēļ.
B: PRIEKŠMETI, KAS ATTIECAS UZ KRAVU SISTĒMU UN HEMOPOESIS B01A Antitrombotiskie līdzekļi
B01AC06 Acetilsalicilskābe B01AC07 Dipiridamols
B01AC56 Acetilsalicilskābe, kombinācija
Antitrombocītu līdzekļu klasifikācija atkarībā no mērķa
- Eritrocītu un trombocītu antitrombocītu līdzekļi: pentoksifilīns, alprostadils, klopidogrels.
- trombocītu antitrombocītu līdzekļi: acetilsalicilskābe, dipiridamols, t
Privātā terapeitiskā farmakoloģija 189
tiklopidīns, ksantinola nikotināts.
Antitrombocītu līdzekļu klasifikācija atkarībā no darbības mehānisma
- Arahidonskābes metabolisma inhibitori:
ASA, indobufēns, trifluzal;
pikotamīds, ridogels, vapiprost;
- preparāti, kas palielina cAMP saturu trombocītos: t
Fosfodiesterāzes (PDE) trombocītu inhibitori:
- ADP receptoru blokatori (tienopiridīni):
- IIb / IIIa trombocītu glikoproteīna receptoru antagonisti: t
abciximab; eptifibatīds, tirofibāns, lamifibāns.
ADP receptoru blokatori (klopidogrels, tiklopidīns)
Biopieejamība ir augsta, maksimālā koncentrācija plazmā tiek radīta pēc 1 h. Klopidogrels ir prodrugs, tā metabolītam ir aktivitāte pēc biotransformācijas aknās. Eliminācijas pusperiods ir 8 h. Tas izdalās ar urīnu un ekskrementiem.
Biopieejamība ir 80–90% (palielināta pēc ēšanas). Maksimālā koncentrācija plazmā tiek sasniegta pēc 2 stundām, un pusperiods pēc pirmās devas ieņemšanas ir 12–13 stundas un regulāri palielinās līdz 4-5 dienām. Plazmas koncentrācija tiek radīta ārstēšanas 2-3. Nedēļā. Metabolisms notiek aknās, metabolītu izdalīšanās notiek ar urīnu, daļēji nemainītā veidā ar žulti.
Ciklooksigenāzes inhibitori - ASA
ASA biopieejamība, lietojot perorāli, ir 50–68%, maksimālā koncentrācija plazmā tiek veidota pēc 15–25 minūtēm. (4-6 stundas zarnu trakta ilgstošās darbības formai). Absorbcijas laikā ASA daļēji metabolizējas aknās un zarnās, veidojot salicilskābi - vājāku antitrombocītu līdzekli. Ārkārtas situācijā, lai palielinātu biopieejamību un paātrinātu iedarbības sākumu, pirmā ASK tablete tiek sakošta mutē, kas nodrošina
190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savčenko
uzsūkšanās sistēmiskajā asinsritē, apejot aknas. ASA eliminācijas pusperiods ir 15–20 minūtes, salicilskābe - 2-3 stundas, ASA izdalās kā brīva salicilskābe caur nierēm.
PDE trombocītu inhibitori - dipiridamols
Ātri uzsūcas no kuņģa (lielākā daļa) un tievās zarnas (neliels daudzums) Gandrīz pilnīgi saistās ar plazmas olbaltumvielām. C max - 1 stundas laikā pēc ievadīšanas. T 1/2 - 20–30 min. Tas uzkrājas galvenokārt sirdī un sarkanās asins šūnās. Metabolizējas aknās, saistoties ar glikuronskābi, kas izdalās ar žulti kā monoglukuronīdu.
ADP receptoru blokatori (klopidogrels, tiklopidīns).
Preparāti selektīvi un neatgriezeniski inhibē adenozīna difosfāta (ADP) saistīšanos ar tā receptoriem uz trombocītu virsmas, bloķē trombocītu aktivāciju un kavē to agregāciju. Pēc 2 stundām pēc vienas klopidogrela devas uzņemšanas ir statistiski nozīmīga un no devas atkarīga trombocītu agregācijas inhibīcija (agregācijas inhibīcija par 40%). Maksimālā iedarbība (60% agregācijas nomākums) tiek novērota zāļu uzturošās devas nepārtrauktas lietošanas 4–7. Dienā un ilgst 7–10 dienas.
Lietojot atkārtoti, iedarbība tiek pastiprināta, stabils stāvoklis tiek sasniegts pēc 3–7 ārstēšanas dienām (līdz 60% inhibīcija). Trombocītu agregācija un asiņošanas laiks atgriežas sākotnējā stāvoklī, atjaunojot trombocītus, kas ir vidēji 7 dienas pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas.
Pēc uzņemšanas 75 mg devā ātri uzsūcas kuņģa-zarnu traktā (GIT). Zāļu koncentrācija asins plazmā pēc 2 stundām pēc ievadīšanas ir nenozīmīga (0,025 μg / l) straujas biotransformācijas dēļ aknās.
Klopidogrela aktīvais metabolīts (tiola atvasinājums) veidojas oksidējoties uz 2-okso-klopidogrelu, kam seko hidrolīze. Oksidatīvo stadiju galvenokārt regulē citohroma P450 izoenzīmi, 2B6 un 3A4, un mazākā mērā - 1A1, 1A2 un 2C19. Aktīvais tiola metabolīts ātri un neatgriezeniski saistās ar trombocītu receptoriem, bet tas nav konstatēts asins plazmā. Maksimālā metabolīta koncentrācija asins plazmā (aptuveni 3 mg / l pēc atkārtotas iekšķīgas lietošanas 75 mg devā) notiek 1 stundu pēc zāļu lietošanas.
Klopidogrels un galvenais cirkulējošais metabolīts ir apgriezti saistīti ar plazmas olbaltumvielām. Pēc zāļu ieņemšanas aptuveni 50% no lietotās devas izdalās ar urīnu un 46% izkārnījumos. Galvenā metabolīta eliminācijas pusperiods ir 8 stundas.
Tiklopidīna iedarbība sākas lēni, 2 dienas pēc zāļu lietošanas.
Privātā terapeitiskā farmakoloģija 191
250 mg devā divas reizes dienā maksimālā iedarbība ir 3–6 ārstēšanas dienā, un iedarbības ilgums sasniedz 4–10 dienas. Terapeitiskā iedarbība saglabājas vismaz 1 nedēļa pēc tās atcelšanas, tāpēc tā nav pirmās rindas terapija kortikosteroīdiem.
Pēc vienreizējas perorālas ticlopidīna terapeitiskās devas lietošanas
un gandrīz pilnībā uzsūcas, zāļu biopieejamība tiek novērota pēc ēšanas. Trombocītu agregācijas inhibīcijas ietekme nav atkarīga no plazmas līmeņa. Aptuveni 98% tiklopidīna atgriezeniski saistās ar plazmas olbaltumvielām.
Tiklopidīns organismā strauji metabolizējas, izveidojoties vienam aktīvam metabolītam, kas izdalās galvenokārt ar urīnu (50–60%) un žulti (23–30%). Pusperiods ir 30–50 h.
Ciklooksigenāzes inhibitori - ASA
ASK inhibē ciklooksigenāzi audos un trombocītos, kas izraisa A2 tromboksāna, kas ir viens no galvenajiem trombocītu agregācijas induktoriem, veidošanos. Trombocītu ciklooksigenāzes blokāde ir neatgriezeniska un saglabājas visu plākšņu kalpošanas laiku (7–10 dienas), kas rada ievērojamu iedarbības ilgumu pēc zāļu izņemšanas no organisma. Devas, kas pārsniedz 300 mg dienā. ASA inhibē endotēlija antitrombocītu un prostaciklīna vazodilatatoru veidošanos, kas kalpo kā viens no papildu iemesliem, kāpēc tās mazākās devas (75–160 mg / dienā) lieto kā antitrombocītu līdzekli. ASA devas līdz 7 mg ir mazāk efektīvas un devas no 160 mg dienā. palielināt asiņošanas risku.
ASC darbība sākas 5 minūtes. pēc uzņemšanas un sasniedzot maksimumu pēc 30-60 minūtēm, saglabājas stabils nākamo 24 stundu laikā, lai atjaunotu trombocītu funkcionālo stāvokli, pēc 72 mg mazas ASA devas ir nepieciešama vismaz 72 stundas. ASA samazina GCS biežumu un nāvi no sirds un asinsvadu cēloņiem pacientiem ar nestabilu stenokardiju, turpinot saņemt ASA pēc pacienta stāvokļa stabilizēšanas, sasniedzot attālo profilaktisko efektu.
PDE trombocītu inhibitori - dipiridamols
Zāles samazina koronāro artēriju rezistenci mazo zaru līmenī
un arteriolu, skaita palielināšanu nodrošinājumu un nodrošinājuma asins plūsmu, palielina koncentrāciju adenozīna un sintēzes adenozīna trifosfātu (ATP), kas miokardu, uzlabo kontraktilitātes, samazina kopējo perifēro asinsvadu pretestību (TPR), nomāc trombocītu agregāciju (uzlabo mikrocirkulāciju, novērš artēriju tromboze), normalizē venozo atteci. samazina smadzeņu asinsvadu rezistenci, koriģē placentas asinsriti; ar preeklampsijas draudiem, tas novērš distrofiskas izmaiņas placentā, novērš augļa audu hipoksiju,
192. N. I. Jabluchanska, V. N. Savčenko
veicina glikogēna uzkrāšanos tajos; nodrošina modulējošu iedarbību uz interferona sistēmas funkcionālo aktivitāti, palielina nespecifisku pretvīrusu rezistenci pret vīrusu infekcijām.
Lietošanas indikācijas
- placentas mazspējas ārstēšana un profilakse sarežģītās grūtniecības laikā (dipiridamols).
- kā interferona induktors un imūnmodulators gripas profilaksei un ārstēšanai, akūta elpceļu vīrusu infekcija (ARVI) (ASA, dipiridamols).
- sekundārā miokarda infarkta (MI) profilakse, perifēro artēriju tromboze.
- Trombozes un reinklusijas novēršana pēc perkutānas iejaukšanās (PCI) pēc koronāro artēriju apvedceļa operācijas (CABG).
- trombozes un reinklusijas novēršana pēc perifēro artēriju plastiskās ķirurģijas.
- Trombembolijas novēršana ar nemainīgu priekškambaru mirgošanu.
- Pēc protēžu sirds vārstuļiem.
- pārejoša smadzeņu išēmija, dyscirculatory encefalopātija.
- atkārtotas insulta novēršana.
- perifērās asinsvadu slimības.
Antitrombocītu līdzekļu lietošanas īpašības ACS
- Klopidogrels: ja agrāk pacients nav lietojis klopidogrelu, pirmā deva ir 300 mg (4 tab.) Iekšķīgi vienu reizi (devas slodze), tad dienas uzturošā deva ir 75 mg (1 tab.) Vienreiz dienā, neatkarīgi no ēdienreizes. 1 līdz 9 mēneši Ja pacientam ir paredzēts CABG (bet ne PCI), klopidogrels nav parakstīts vai anulēts 5, vēlams 7 dienas pirms operācijas, lai novērstu bīstamu asiņošanu.
- Tiklopidīns: 250 mg divas reizes dienā pēc ēšanas. Nieru mazspējas gadījumā deva tiek samazināta. Tiklopidīna kombinācija ar ASA prasa lielu piesardzību, jo pastāv augsts asiņošanas risks. Pirmajos 3 mēnešos ārstēšana reizi 2 nedēļās, veicot asins analīzi, aprēķinot vienādus elementus un trombocītus.
- ASK: vienreizēja ASK dienas deva ir indicēta visos klīniskajos apstākļos, kad antitrombocītu profilaksei ir labvēlīgs ieguvuma / riska profils: ja pacients nav to lietojis pirms pirmās zāļu devas
Privātā terapeitiskā farmakoloģija 193
(325-500 mg), tas jāturpina mutē (izmantojot parastu, bet ne enterālu aspirīnu).
Pierādījumu dati apstiprina ASA lietošanu trombembolisku komplikāciju ilgstošai profilaksei pacientiem ar augstu risku dienas devā 75-100 mg (var lietot šķīstošas formas zarnās) vienu reizi dienā pēc ēšanas. Gadījumos, kad nepieciešama tūlītēja antitrombotiska iedarbība (ACS vai akūta išēmiska insulta), jāievada 160 mg deva.
- Dipiridamols: mazu ASA un dipiridamola devu kombinācija (200 mg 2 reizes dienā) tiek uzskatīta par pieņemamu terapijas sākšanai pacientiem ar ne-kardioemboliskiem smadzeņu išēmiskiem traucējumiem, bet nav pamata ieteikt šo kombināciju pacientiem ar IHD.
- Erozīvi un čūlaini procesi kuņģa-zarnu traktā vai citi asiņošanas avoti no kuņģa-zarnu trakta vai urīnceļiem.
- tendence asiņot.
- AIM, koronāro artēriju aterosklerozes stenozēšana, dekompensēta sirds mazspēja, hipotensija (smagas formas), aritmija (dipiridamola gadījumā).
- Smagas alerģijas bronhu spazmas (ieskaitot bronhiālo astmu, kombinācijā ar rinosinopātiju, - "aspirīna astma") uzbrukumu veidā.
- hemofilija un trombocitopēnija; aktīva asiņošana, ieskaitot tīklenes asiņošanu.
- Smaga nekontrolēta artēriju hipertensija (AH).
- Smaga nieru un aknu mazspēja.
- Hematoloģiskie traucējumi: neitropēnija, agranulocitoze, trombocitopēnija; kuņģa-zarnu trakta asiņošana, intrakraniāla asiņošana (un to vēsture).
- vecums līdz 18 gadiem.
- Grūtniecība un zīdīšanas periods.
- Paaugstināta jutība pret zālēm.
- dispepsija un caureja.
194. N. I. Jabluchanska, V. N. Savčenko
- esofagogastroduodenālās zonas erozijas un čūlu bojājumi.
- Intrakraniāla asiņošana, neitropēnija (galvenokārt pirmajās 2 ārstēšanas nedēļās).
- Alerģiskas reakcijas (izsitumi uz ādas).
- Akūta podagras lēkme urīna izdalīšanās traucējumu dēļ.
- troksnis galvā, reibonis, galvassāpes.
- īslaicīga sejas pietvīkums.
- sāpes sirdī.
Paaugstināts asiņošanas risks, ieceļot ASA ar netiešiem antikoagulantiem, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL); antihipertensīvo līdzekļu un diurētisko līdzekļu darbības vājināšanās; hipoglikēmisko līdzekļu pastiprināšanās.
Vājināt dipiridamola ksantīna atvasinājumu (piemēram, kofeīna), antacīdu iedarbību; stiprina perorālos netiešos antikoagulantus, beta laktāma antibiotikas (penicilīnu, cefalosporīnu), tetraciklīnu, hloramfenikolu. Dipiridamols pastiprina antihipertensīvo līdzekļu hipotensīvo iedarbību, vājina holīnesterāzes inhibitoru antiholīnerģiskās īpašības. Heparīns palielina hemorāģisku komplikāciju risku.
Dipiridamola lietošanas laikā Jums jāizvairās no dabiskās kafijas un tējas (varbūt vājināšanas) lietošanas.
Jaunā antitrombocītu līdzekļu grupa ietver glikoproteīna IIb / IIIa receptoru blokatorus. Abtsiksimab, tirofibāns un eptifibatīds ir glikoproteīna IIb / IIIa trombocītu receptoru antagonistu grupas pārstāvji. IIb / IIIa receptori (alfa IIb beta 3 -integrīni) atrodas uz asins plākšņu virsmas, trombocītu aktivācijas rezultātā mainās šo receptoru konfigurācija un palielina to spēju fiksēt fibrinogēnu un citas adhezīvās olbaltumvielas. Fibrinogēna molekulu saistīšanās ar dažādu trombocītu IIb / IIIa receptoriem noved pie to agregācijas.
Abciximab ātri un diezgan stipri saistās ar glikoproteīniem
Privātā terapeitiskā farmakoloģija 195
IIb / IIIa uz trombocītu virsmas pēc intravenozas (iv) bolus ievadīšanas, aptuveni 2/3 zāļu vielas tuvākajās minūtēs saistās ar glikoproteīnu IIb / IIIa. Šajā gadījumā T 1/2 ir aptuveni 30 minūtes. un, lai uzturētu nemainīgu zāļu koncentrāciju asinīs, ir nepieciešama intravenoza infūzija. Pēc tās pārtraukšanas abciximab koncentrācija samazinās 6 stundu laikā, un abciximaba molekulas, kas atrodas saistītā stāvoklī, spēj pārnest cirkulācijā ienākošo jaunu trombocītu glikoproteīnus IIb / IIIa. Tādēļ zāļu antitrombocītu aktivitāte saglabājas ilgi - līdz pat 70% trombocītu receptoru paliek neaktīvi 12 stundas pēc i.v. ievadīšanas, un neliels daudzums abcyximab, kas saistīts ar trombocītiem, tiek konstatēts vismaz 14 dienas.
Tirofibāns un eptifibatīds ir konkurētspējīgi glikoproteīna IIb / IIIa antagonisti uz trombocītu virsmas, tie nerada spēcīgu saikni ar tiem, un šo līdzekļu antitrombotiskā iedarbība ātri pazūd pēc to plazmas koncentrācijas samazināšanās. Maksimālā koncentrācija tiek sasniegta ātri. Saistīšanās ar proteīniem pakāpe ir 25%. Pusperiods ir 2,5 stundas, aptuveni 50% zāļu izdalās ar urīnu.
Abciximab ir 7E3 hibrīda cilvēka peles monoklonālo antivielu Fab fragments, tam ir augsta afinitāte pret IIb / IIIa trombocītu glikoproteīna receptoriem un ilgstoši saistās ar tiem (līdz 10-14 dienām). Trombocītu agregācija tiek traucēta pēdējā stadijā, jo vairāk nekā 80% receptoru blokāde ir pārtraukta pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas, pakāpeniski atjaunojas trombocītu agregācijas spēja (1–2 dienu laikā).
Abciximab ir nespecifisks ligands, tas arī bloķē endotēlija šūnu vitronektīna receptorus, kas ir iesaistīti endotēlija un gludās muskulatūras šūnu migrācijā, kā arī Mac-1 receptoru aktivizēšanā uz aktivētiem monocītiem un neitrofiliem. Antivielas pret abciximab vai tā kompleksu ar trombocītu receptoriem var izraisīt anafilaksi un bīstamu trombocitopēniju.
Ir pierādīta zāļu spēja, ievērojami uzlabojot prognozes pacientiem ar PCI, kuri pirmkārt bija pakļauti pacientiem ar ACS, kā arī pacientiem ar augstu kardiovaskulāru komplikāciju risku. Abciximab efektivitāte ACS konservatīvā ārstēšanā nav pierādīta (atšķirībā no eptifibatīda un tirofibāna). Tiek pētītas zāļu un citu glikoproteīna IIb / IIIa receptoru antagonistu iespējas ar trombolītiskiem līdzekļiem ACS ārstēšanai ar ST paaugstinājumu.
Eptifibatīds ir glikoproteīna IIb / IIIa trombocītu receptoru blokators no RGD-mimetiku klases. Principā iedarbības mehānisms ir līdzīgs abciximabam, tomēr eptifibatīdam ir selektivitāte IIb / IIIa receptoriem.
196 N. I. Jabluchanska, V. N. Savčenko
Epitibatīda iedarbība notiek tūlīt pēc intravenozas ievadīšanas
deva 180 mcg / kg. Agregācijas apspiešana ir atcelta. 4 stundas pēc intravenozas infūzijas pārtraukšanas ar devu 2 µg / kg / min. trombocītu funkcija sasniedz vairāk nekā 50% no sākotnējā līmeņa. Atšķirībā no abciximab, zāles, iespējams, ir efektīvas kortikosteroīdu konservatīvā ārstēšanā.
Glikoproteīna IIb / IIIa blokatoru salīdzinošās īpašības ir norādītas tabulā. 1.
Glikoproteīna IIb / IIIa receptoru blokatoru salīdzinošās īpašības
Kādi ir antitrombocītu līdzekļi, kā tie atšķiras no antikoagulantiem, kādas ir indikācijas lietošanai?
Pretitrombocītu līdzekļi ir zāles, kas inhibē artēriju trombozi.
Šīs zāles darbojas asins koagulācijas laikā un kavē asins plākšņu apvienošanas procesu.
Šajā gadījumā nav asins plazmas koagulācijas. Šīs grupas darbības mehānisms ir atkarīgs no zāļu, kas rada anti-trombocītu darbību.
Kāds ir šis antitrombocīts?
Antiaggreganti ir zāles, kas var ietekmēt cilvēka ķermeņa hemostatisko sistēmu un apturēt paaugstinātu asins plazmas koagulāciju.
Šī zāļu grupa aptur trombīna molekulu pastiprināto sintēzi, kā arī faktorus, kas izraisa asins recekļu veidošanos artērijās.
Visbiežākais trombocītu agregātu lietojums asins plūsmas sistēmas slimībām, kā arī sirds orgāna patoloģijām.
Tas inhibē trombocītu molekulu agregāciju, antiaggregants aizsargā traukus no bloķēšanas ar asins recekļiem, kā arī neļauj trombocītu plāksnēm pieturēties pie artēriju sienām.
Pagājušā gadsimta sākumā parādījās antivielas un antikoagulanti.
Kāda ir atšķirība starp antitrombocītu līdzekļiem un antikoagulantiem?
Pagājušā gadsimta vidū zāles, kas atšķaidīja asinis, sastāvēja no vielas kumarīna.
Zāles neļāva veidot asins recekļus.
Pēc tam parādījās antikoagulanti un antitrombocītu līdzekļi, kas tika izmantoti profilakses pasākumos asinsvadu sistēmas un sirds orgāna noviržu gadījumā.
Pacientiem, kuriem ir asinsvadu sistēmas patoloģija un paaugstināts asins recekļu risks, tiek parakstīti prettrombocītu līdzekļi.
Kad traumas rodas ķermenī un atveras asiņošana, tad hemostatiskā sistēma darbojas uzreiz - sarkano asinsķermenīšu molekulas ir savienotas ar trombocītu molekulām, kas izraisa asins plazmas sabiezēšanu, un šie recekļi palīdz apturēt asiņošanu.
Bet asinsvadu sistēmā ir situācijas, kad iekaisums, kas rodas kuģa iekšienē, sakarā ar aterosklerotisko plākšņu sakāvi, tad trombocīti var veidot asins recekļus skartajā traukā.
Šajā gadījumā antitrombocītu līdzekļi novērš trombocītu saķeri ar eritrocītiem un to dara diezgan viegli.
Antikoagulanti ir spēcīgāki medikamenti, kas aptur asins plazmas koagulācijas procesu un neļauj veidoties asins koagulācijas process.
Šī narkotiku grupa ir paredzēta varikozām vēnām, artēriju slimībām - trombozei, insulta riskam, kā arī sekundārās miokarda infarkta profilakses pasākumiem vai pēc viņa uzbrukuma.
Indikācijas par antitrombocītu līdzekļu lietošanu
Patoloģijas, kurām jālieto prettrombocītu līdzekļi:
- išēmiska sirds slimība (CHD);
- pārejoša tipa išēmiska rakstura uzbrukumi;
- smadzeņu smadzeņu asinsvadu anomālijas;
- pēc ciešanas ar išēmiska tipa insultu;
- insultu profilakse;
- arteriālā hipertensija - hipertensija;
- pēc ķirurģiskas operācijas uz sirds orgāna;
- apakšējo ekstremitāšu slimības izskauž dabu.
Kontrindikācijas prettrombocītu līdzekļu lietošanai
Visām zālēm ir kontrindikācijas. Lietojot prettrombocītu līdzekļus, tas ir:
- gremošanas trakta čūlas slimība;
- čūla divpadsmitpirkstu zarnā;
- hemorāģiski izsitumi;
- aknu šūnu un nieru orgānu funkcionalitātes pārkāpumi;
- orgānu mazspēja - sirds;
- insultu lēkme hemorāģiskā formā;
- bērna pirmsdzemdību veidošanās periods;
- zīdīšanas periods.
Prettrombocītu līdzekļi paši var izraisīt kuņģa čūlu.
Lietojot bronhiālās astmas ārstēšanai, antitrombocītu līdzekļi var izraisīt bronhu spazmu, kas būs nopietna šīs patoloģijas komplikācija.
Blakusparādības
Biežas blakusparādības, kas rodas, lietojot antivielu veidošanās līdzekļus, izpaužas:
- galvassāpes;
- slikta dūša, dažreiz smaga, kas var izraisīt vemšanu;
- galvas spin;
- hipotensija;
- asiņošana, kas rodas no nelieliem ievainojumiem;
- alerģija.
Antitrombocītu līdzekļu saraksts un klasifikācija
Visas prettrombocītu grupas zāles ir iedalītas kategorijās (grupās):
- ASA grupas zāles (acetilsalicilskābe) - Trombo-AS zāles, Aspirin Cardio, aspikor un CardiAAS;
- zāles ar disagregātu iedarbību - receptoru blokatori, piemēram, ADP (zāles Klopidogrel, tiklopidīna disagregants);
- zāļu grupa, kas satur antitrombocītu darbību - fosfodiesterāzes inhibitorus (Triflusal un Dipyramidol);
- grupa narkotiku disaggregants - GPR (glikoproteīna tipa receptoru) blokatori - zāles Lamifiban, zāles Eptifibatid, narkotika Tirofiban;
- arahidonskābes sintēzes inhibitori - zāles Indobufen, narkotiku pikotamīds;
- tromboksāna receptoru blokatori - zāles Ridogrel;
- Narkotikas, kas satur aktīvo vielu Ginkgo Biloba - šīs zāles Bilobil, kā arī zāles Ginos un Ginkio.
Attiecas arī uz pretapaugšanas līdzekļiem, kas ārstē augus:
- zirgkastaņa;
- melleņu ogu;
- augu lakrica (sakne);
- zaļā tēja;
- ingvers;
- sojas visos tās lietojumos;
- dzērveņu augs;
- ķiploki un sīpoli;
- žeņšeņs (sakne);
- granātāboli (sula);
- Asinszāles zāle
E vitamīns, kas satur tādas pašas aktīvās darbības, ir antitrombocīts.
Kādas ir atšķirības pret trombocītu agregātiem?
Pretitrombocītu līdzekļi ir sadalīti divu veidu zālēs:
- trombocītu zāles;
- eritrocītu zāles.
Trombocītu tipa zāles ir zāles, kas var apturēt trombocītu molekulu agregāciju. Slavenākais šāda veida zāles ir Aspirīns vai ASA (acetilsalicilskābe).
Šīm zālēm jālieto ilgs medikamentu kurss (dezintegrācijas terapija). Tā kā acetilsalicilskābe rada atšķaidošu iedarbību tikai no ilgstošas lietošanas.
Lietojot zāles, kuru pamatā ir aktīvā viela acetilsalicilskābe, jums jādzer vismaz mēnesi.
Aspirīna iedarbībai palēninās trombocītu plākšņu saķere, kas palēnina asins koagulācijas procesu.
Aspirīns ir biežākais trombocītu tipa trombocītu trombocītu skaits.
Arī aspirīna darbības joma ir tās pretiekaisuma īpašības un pretdrudža iedarbība.
Šī trombocītu agregāta iedarbības mehānisms ir saistīts ar aktivitātes samazināšanos tromboksāna A2 molekulu sintezēšanā. Šī viela ir trombocītu molekulas sastāvā.
Ja Jūs lietojat aspirīnu ilgu laiku, tad tās iedarbība sāksies ar dažiem citiem koagulācijas faktoriem, kas palielinās atšķaidīšanas efektu.
Diezgan bieži aspirīns tiek parakstīts profilaktiskos trombozes pasākumos. Ir nepieciešams to lietot tikai pēc ēšanas, jo šis antiagregants spēcīgi kairina kuņģa sienas.
Aspirīns nav paredzēts pašārstēšanai. Ir nepieciešams to lietot, kā to noteicis ārsts, kā arī ar pastāvīgu homeostāzes sistēmas koagulācijas procesa uzraudzību.
Blakusparādības attiecībā uz zāļu ietekmi uz Aspirīnu:
- sāpes kuņģī;
- smaga slikta dūša, kas var izraisīt vemšanu no kuņģa;
- GI patoloģija;
- gremošanas čūla;
- galvassāpes;
- alerģijas ir ādas izsitumi;
- traucēta nieru darbība;
- bojātas aknu šūnas.
Tiklopidīns ir spēcīgāks trombocītu trombocītu skaits nekā Aspirīns. Šīs zāles ieteicams lietot, ja:
- trombozes slimība;
- CHD (koronāro sirds slimību);
- koronāro nepietiekamību;
- ateroskleroze, ar acīmredzamiem slimības simptomiem;
- trombembolija;
- miokarda infarkts - pēc infarkta periods.
Arī Curantil (dipiridamols) ir trombocītu medikaments no trombocītu grupas.
Zāles spēj paplašināt asinsvadus un pazemināt asinsspiediena indeksu. Asins plūsma sistēmā sāk kustēties ar lielāku ātrumu, ķermeņa šūnas saņem vairāk skābekļa. Šis process kavē trombocītu molekulāro agregāciju.
Šāda zāļu iedarbība ir nepieciešama stenokardijas izraisītas sirdslēkmes gadījumā, lai maksimāli palielinātu koronāro artēriju, lai mazinātu uzbrukumu.
Ridogrels ir antivielu kopējais efekts uz trombocītu molekulu sintēzi. Zāles no tromboksāna A2 receptoru antagonistu blokatoru grupas vienlaikus risina šo receptoru bloķēšanu, kā arī samazina šī faktora sintēzi.
Klīniskie pētījumi rāda, ka Ridogrel preparāti atšķiras no acetilsalicilskābes zāļu īpašībām.
Modernās zāles lieto trombocītu tipa pretplatformu