Patoloģiskā fizioloģija

15. Venoza hiperēmija

Venozā hiperēmija ir stāvoklis, kad palielinās asins piegāde orgānam vai audiem, ko izraisa asins plūsma, kas kavējas caur vēnām. Venozas pārpilnība var būt vietēja un kopīga. Vietējā vēnu pārpilnība rodas tad, ja asins izplūde caur lielajām venozām stumbrām ir sarežģīta.

Stāvoklis, kas veicina venozo stagnāciju, ir garš nevienas fizioloģisks stāvoklis kādai ķermeņa daļai, kas ir nelabvēlīga vietējai asins izplūdei. Tajā pašā laikā veidojas hipodāze - gravitācijas venoza hiperēmija.

Visbiežāk sastopamie vēnu pārmērības cēloņi ir:

1) sirds funkcijas nepietiekamība tās ventiļu, miokardīta, miokarda infarkta reimatiskajos un iedzimtos defektos;

2) dekompensēta hipertrofīta sirds;

3) krūškurvja sūkšanas efekta samazināšana eksudatīvā pleirītī, hemotoraksā utt.

Saskaņā ar attīstības tempu un pastāvēšanas ilgumu šī patoloģija var būt akūta un hroniska. Ilgstoša venozā hiperēmija ir iespējama tikai tad, ja ir nepietiekama vēnu cirkulācija.

Mikro cirkulācijas traucējumi venozā hiperēmijā ir raksturīgi:

1) kapilāru un venulu paplašināšana;

2) palēninot asins plūsmu caur mikrocirkulārās gultas tvertnēm līdz stāzei;

3) asins plūsmas sadalīšanās aksiālajā un plazmas zudumā;

4) paaugstināts intravaskulārais spiediens;

5) svārsta vai saraustīta asins kustība venāļos;

6) asins plūsmas intensitātes samazināšanās hiperēmijas apgabalā;

7) limfas cirkulācijas traucējumi;

8) arteriovenozo skābekļa starpības pieaugums.

Ārējās vēnu hiperēmijas pazīmes ir:

1) orgāna vai audu palielināšanās, saspiešana;

2) tūskas attīstība;

3) cianozes rašanās, t.i., cianotiska krāsa.

Akūtās vēnu pārpilnības gadījumā eritrocīti var izdalīties no maziem traukiem apkārtējos audos. Ar ievērojamu daļu no tiem uzkrājas gļotādās un serozās membrānās, mazās, precīzās asiņošanas formas ādā. Palielinātas transudācijas dēļ audos uzkrājas tūskas šķidrums. Hipoksiskajos apstākļos, granulārā un taukainā deģenerācijā, parenchimālo orgānu šūnās rodas intersticiālas vielas gļotādas pietūkums.

Hronisku vēnu pārpilnībā audos attīstās distrofiski procesi, parenchimisku elementu atrofija ar vienlaicīgu stromas šūnu augšanu un kolagēna šķiedru uzkrāšanos tajā.

Venoza hiperēmija

Venozā hiperēmija ir stāvoklis, kad palielinās asins piegāde orgānam vai audiem, ko izraisa asins plūsma, kas kavējas caur vēnām.

Venozas pārpilnība var būt vietēja un kopīga. Vietējā vēnu pārpilnība rodas, ja asins plūsma caur lielajām venozām stumbrām ir apgrūtināta tromba, embolijas bloķēšanas dēļ vai ja vēzis tiek nospiests no ārpuses ar audzēju, rētu, pietūkumu utt.

Stāvoklis, kas veicina venozo stagnāciju, ir garš nevienas fizioloģisks stāvoklis kādai ķermeņa daļai, kas ir nelabvēlīga vietējai asins izplūdei. Tajā pašā laikā veidojas hipodāze - gravitācijas venoza hiperēmija.

Visbiežāk sastopamie vēnu pārmērības cēloņi ir:

1) sirds funkcijas nepietiekamība tās ventiļu, miokardīta, miokarda infarkta reimatiskajos un iedzimtos defektos;

2) dekompensēta hipertrofīta sirds;

3) krūškurvja sūkšanas efekta samazināšana eksudatīvā pleirītī, hemotoraksā utt.

Saskaņā ar attīstības tempu un pastāvēšanas ilgumu šī patoloģija var būt akūta un hroniska. Ilgstoša venozā hiperēmija ir iespējama tikai tad, ja ir nepietiekama vēnu cirkulācija.

Mikro cirkulācijas traucējumi venozā hiperēmijā ir raksturīgi:

1) kapilāru un venulu paplašināšana;

2) palēninot asins plūsmu caur mikrocirkulārās gultas tvertnēm līdz stāzei;

3) asins plūsmas sadalīšanās aksiālajā un plazmas zudumā;

4) paaugstināts intravaskulārais spiediens;

5) svārsta vai saraustīta asins kustība venāļos;

6) asins plūsmas intensitātes samazināšanās hiperēmijas apgabalā;

7) limfas cirkulācijas traucējumi;

8) arteriovenozo skābekļa starpības pieaugums.

Ārējās vēnu hiperēmijas pazīmes ir:

1) orgāna vai audu palielināšanās, saspiešana;

2) tūskas attīstība;

3) cianozes rašanās, t.i., cianotiska krāsa.

Akūtās vēnu pārpilnības gadījumā eritrocīti var izdalīties no maziem traukiem apkārtējos audos. Ar ievērojamu skaitu to uzkrāšanos gļotādās un serozās membrānās, āda tiek veidota neliela, precīza asiņošana. Palielinātas transudācijas dēļ audos uzkrājas tūskas šķidrums. Tās daudzums var būt diezgan nozīmīgs zemādas audos (anasarca), pleiras dobumos (hidrotoraksā), vēdera dobumā (ascīts), perikardā (hidroperikardijā) un smadzeņu kambaros (hidrocefālijā). Hipoksiskajos apstākļos parenchimālo orgānu šūnās attīstās granulu un tauku deģenerācija un intersticiālas vielas gļotādas pietūkums. Parasti šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, un, ja cēlonis ir novērsts, akūtās vēnu pārpilnība beidzas ar pilnīgu audu struktūras un funkcijas atjaunošanu.

Hronisku vēnu pārpilnībā audos attīstās distrofiski procesi, parenhīma elementu atrofija ar vienlaicīgu stromas šūnu aizstāšanu un kolagēna šķiedru uzkrāšanos tajā. Neatgriezeniska orgāna sacietēšana un saspiešana ir saistīta ar tās funkciju pārkāpumu un tiek saukta par cianotisko sacietēšanu.

Arteriālā un venozā hiperēmija

Hiperēmija nozīmē asinsvadu palielināšanos asinīs. Tam var būt vietējie ierobežojumi, vai arī tas var attiekties uz lielām ķermeņa daļām.

Fizioloģiskā hiperēmija attīstās smaga muskuļu darba apstākļos, orgānu un audu hiperfunkcijas apstākļos. Tas ir normāls process, kas saistīts ar pielāgošanos cilvēka ķermeņa ārējām un iekšējām vajadzībām.

Lielāka nozīme ir patoloģiskās hiperēmijas izpētei, tās cēloņiem, izpausmes pazīmēm dažādās slimībās un diagnostikas vērtībai.

Venozai un arteriālai hiperēmijai ir dažādi attīstības mehānismi, lai gan visbiežāk tie ir savstarpēji saistīti. Pēc hiperēmijas veida tiek vērtēts mikrocirkulācijas traucējumi, slimības stadija, ārstēšana ir noteikta.

Arteriālā hiperēmija: pazīmes, traucēta asinsrites patofizioloģija

Arteriālo hiperēmiju vienmēr izraisa paaugstināta asins plūsma uz orgāniem vai ķermeņa daļām, kas dabā ir “aktīvas”. Viņai ir pievienots:

• palielināts asins plūsmas ātrums;
• kuģu diametra paplašināšana;
• palielinās spiediens artērijās.

Arteriālās hiperēmijas pazīmes ir:

• kuģu skaita pieaugums (nodrošinājumu pieslēgšana);
• gļotādas vai ādas apsārtums;
• izlīdzināt skābekļa koncentrācijas starpību starp artērijām un vēnām;
• neparasta pulsācija pār artērijām;
• palielināts hiperēmiskās zonas apjoms;
• paaugstināta ādas temperatūra;
• palielināts limfas veidošanās un limfas cirkulācijas aktivizācija.

Visas pazīmes ir saistītas ar asinsrites patofizioloģiju. Izrādījās, ka ar lielu plūsmas ātrumu gar paplašināto kanālu sarkanās asins šūnas nevar ātri pārnest skābekļa molekulas audos. Tāpēc daļa oksihemoglobīna nonāk vēnās. Tieši šis pigments izraisa redzamu apsārtumu.

Taču audu hipoksija nenotiek, gluži pretēji, audiem ir laiks bagātināt sevi ar skābekli augstās asins plūsmas dēļ. Arteriālās hiperēmijas cēloņus un veidus var iedalīt pēc dažādu faktoru iedarbības principa. To vidū ir pelnījuši uzmanību:

• mehānisks - spiediens, berze;
• fiziski - zemāks atmosfēras spiediens, aukstums vai karstums;
• ķīmiska - degšanas skābju vai sārmu iedarbība;
• bioloģiski - ja mikroorganismi, to toksīni, sārņi un olbaltumvielas ir atzītas par svešķermeņiem, tie ir iesaistīti slimības patogenēzē;
• emocionāli - dažādos veidos cilvēki izsaka kauns, prieks, kautrība, dusmas.

Vislielākā specifiskā saistība ar artēriju asinsvadu tonusu pārvaldību ir 2 artēriju hiperēmijas veidi:

Neirotoniskās hiperēmijas cēlonis ir paaugstināts asinsvadu tonuss, ko izraisa nervu sistēmas parasimpatiskās sadalīšanās aktivācija. Kā fizioloģisku reakciju to var novērot ar sejas apsārtumu emocionāliem uzliesmojumiem.

Patoloģiskos apstākļos vīrusu toksīniem ir līdzīgas kairinošas īpašības. Mēs redzam ādas pietvīkšanu ar gripu, herpes infekciju un drudzi.

Neiroparalītisko iedarbību uz artērijām izraisa vaskokonstriktoru nervu skaita samazināšanās, kas noved pie diametra paplašināšanās. Šāds patofizioloģisks mehānisms ir raksturīgs pēcdzemdes audu reakcijām: anēmijas zonā vispirms sašaurinās artērijas, tad parādās paralīze un strauja ekspansija.

Ārsti uzskata šo iespēju torakocentēzes procedūras laikā (šķidruma atbrīvošana no vēdera dobuma) pēc lielo audzēju ekstrakcijas, dzemdībām. Uzlieciet vēdera stingru vilkšanu, jo vietās, kur ilgstoši tiek saspiestas iekšējie orgāni, ātrs spiediena atbrīvojums var izraisīt smagu hiperēmiju. Tā rezultātā vēdera dobumā tiek nogulsnēts liels asins daudzums, un smadzenes paliek izsmelti. Pacients zaudē samaņu.

Faktiski normālā reakcija turpinās līdz paralīzes posmam ar asinsvadu paplašināšanos visā ķermenī.

Arteriālā hiperēmija tiek izmantota terapeitiskiem nolūkiem UHF procedūrās, magnētiskajā terapijā, Darsonval strāvās. Aprēķins ir vērsts uz asinsrites uzlabošanu skartajās zonās un tādējādi orgāna funkcijas uzlabošanu.

Tomēr fizioterapeiti mudina citu specialitāšu ārstus piesardzīgi parakstīt, ierobežot procedūras uz kakla un galvas atbilstoši to ietekmes stiprumam atkarībā no pacienta vecuma. Briesmas ir smadzeņu "pārkaršana" ar turpmāko pietūkumu.

Venoza hiperēmija: atšķirības no artērijas formas, bīstamība patoloģijā

Venozā hiperēmija ir skaidrāk saukta par "stagnējošu" vai "pasīvu". Jo tas ir nepieciešams:

• mehāniska obstrukcija, asins izplūdes traktu saspiešana caur galvenajām vēnām ar audzēju, rēta audu reģenerāciju, grūtnieces dzemdi, strangulēta trūce;
• samazināts sirdsdarbības ātrums;
• krūškurvja un diafragmas sūkšanas lomas samazināšana ar traumām un traumām, palielināts vēders;
• traucēta vēnu vārsta mehānisms asins sūknēšanai un vertikālai uzturēšanai (varikozas vēnas);
• paaugstināta asins viskozitāte un koagulējamība, kas ievērojami kavē asinsriti;
• tendence samazināt spiedienu vai akūtu šoku;
• vēnu tromboze vai embolija.

Šādas pazīmes ir tipiskas venozai hiperēmijai:

• ādas un gļotādu zilgana krāsa redzamās vietās (ekstremitātēs, sejā);
• temperatūras samazināšanās skartajā orgānā un audos;
• apkārtējo audu pietūkums.

Patoloģiskais mehānisms izraisa asins plūsmas ātruma strauju samazināšanos. Šķidrums nonāk intersticiālajā telpā. Tūska parasti ir labi definēta. Rezultāts ir audu hipoksija - skābekļa izsalkums.

Sēdus asinis ar trombocītu agregāciju rada trombozes un iekšējo orgānu embolizācijas draudus. Skābekļa deficīts aptur vielmaiņu, veicina toksīnu izvadīšanas izbeigšanu. Ņemot to vērā, infekcijas pievienošana izraisa gangrēnu. Un asins trombocīti veido šūnu konglomerātu. Kopā ar fibrīnu sākas vēnu pārklāšanās ar trombotiskām masām, kas vēl vairāk palielina stagnāciju.

Diagnostiskajai vērtībai ir fundus pārbaude ar oftalmoskopu.

Klīniskos apstākļos ir iespējams runāt par konkrēta veida hiperēmijas dominējošo lomu, jo tie ir saistīti un izraisa vispārēju mikrocirkulācijas traucējumu.

Viens no hiperēmijas piemēriem iekaisuma slimībās ir konjunktivīta izpausme, ko var atrast šajā rakstā.

Precizēt, izmantojot ultraskaņas metodes, Doplera. Tie ļauj identificēt iekšējo orgānu pārpilnību un noteikt tā cēloni.

Ko darīt ar sejas pietvīkumu?

Zem ādas ir nelielu kapilāru masa. Pārplūdes gadījumā tie spīd un izraisa apsārtumu. Visnozīmīgākais ir pagaidu asinsvadu pieplūdums kateholamīna hormonu ietekmē. Pastiprināta sintēze notiek ar trauksmi, stresu, kauna sajūtu, dusmām. Šāda veida hiperēmiju var izvairīties tikai, mācoties pārvaldīt savas bailes un emocijas.

Nepieciešamība tikt galā ar iekaisuma elementiem (pinnes, griezumi pēc skūšanās) izraisa asins plūsmu ar imūnsistēmām. Šo reakciju ķermenis uzskata par pozitīvu. Bet pārāk vardarbīga cīņa ar ārējiem alergēniem var saglabāt iekaisumu. Tāpēc, ar tendenci alerģijas ieteikt antihistamīna narkotiku sērija.

Daži medikamenti ir saistīti ar īslaicīgu arteriolu paplašināšanos uz ķermeņa un sejas. Tie ietver nikotīnskābi, kalcija hlorīdu, kalcija glikonātu. Parasti pacients tiek brīdināts par nepieciešamību gaidīt akūtas izpausmes. Viņi iziet pusstundu un neatstāj nekādas zīmes.

Mazāk patīkamas asinsvadu "zvaigznes" uz deguna, vaigiem. Tos veido paplašinātas vēnu kapilāri. Neatkarīgi neiziet. Visbiežāk pavada vēnu mazspējas vispārējos simptomus. Tiek ārstēti ar noņemšanas un skleroterapijas palīdzību kosmetoloģijas klīnikās. Pieredzējis kosmetologs vienmēr konsultēs terapiju par stagnāciju, aknu tīrīšanu un diētu regulārai zarnu atbrīvošanai.

Vienpusēju sejas apsārtumu var izraisīt asinsvadu saišu saspiešana uz kakla ar aizaugušo skriemeļu osteohondrozi. Tā pazūd kā asins apgādes normalizācija.

Kādi līdzekļi var novērst hiperēmiju?

Atgādināt, ka viņi neārstē hiperēmiju, bet galveno slimību, kas to izraisījusi. Ja arteriālo formu nedrīkst izmest no vazokonstriktorā esošajām zālēm līdz paplašināšanai. Nepieciešamie līdzekļi, lai atjaunotu asinsvadu tonusu.

Populārākie B grupas vitamīni (B. T₁, In₆, In₁₂, In₉). Tie normalizē nervu impulsu un šķiedru struktūru. Neirologs sniegs padomu par to, kādus vispārīgos stiprināšanas līdzekļus jūs varat izmantot.

Ja asinsvadu parēzi izraisa toksiskas indes, izdedži nieru un aknu mazspējas galējā stadijā, tad tas palīdz:

• antidota lietošana
• hemodialīze
• plazmas apmaiņa.

Venozas stāzes gadījumā lieto zāles:

• miokarda kontraktilitātes atjaunošana;
• diurētiskie līdzekļi tūskas ārstēšanai;
• phlebotonics ekstremitāšu venozajā atonijā;
• trombocītu komplikāciju profilaksei paredzētie antitrombocītu līdzekļi.

Ja tiek konstatēts mehānisks šķērslis, ir nepieciešama ķirurģiska ārstēšana (audzēja noņemšana, operācijas ar asinsvadiem, mugurkaula izvadīšana mugurkaulā).

Bez dzīvesveida normalizēšanas nav iespējams ievērot pasākumus, lai saglabātu viņu veselības aprūpi. Tādēļ vispirms ir jācenšas nevis narkotikas, bet gan atbrīvoties no alkohola, nikotīna, narkotiku un iedoma pārtikas kaitīgās ietekmes.

Venozā hiperēmija patofizioloģija

2 Asinsrites traucējumi nierēs.

Un ktivatsiya sistēma “renīns - angiotensīns-ADH”

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrīns (osmotisks)

3 Palielināta caurlaidība pret plazmas olbaltumvielām.

Petinūrija; olbaltumvielas audos.

Ar onkotiskā asinsspiediena pazemināšanos.

4 Augsts olbaltumvielu un sāļu saturs audos.

P paaugstināts audu hidrofilums.

5 Limfodrenāžas aizkavēšanās no ekstravazācijas.

Dinamiskā limfas mazspēja.

Vispārējā tūska

Sistēmiska tūska ir sastopama daudzās ķermeņa daļās un ir kopīgu somatisku slimību rezultāts.

Vispārējās tūskas attīstību veicina šādi faktori:

1. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas hiperfunkcija un nātrija pārpalikums organismā (sirds mazspēja, iekaisuma vai išēmisks nieru bojājums).

2. Atriatārās nātriurētiskā faktora (PNUF) veidošanās neveiksme.

Kā zināms, PNUF ir atriopeptīdu I, II, III komplekss, ko sintezē labās atrijas un tās auss šūnas. PNUF ir pretēja aldosterona un antidiurētiskā hormona ietekme, palielinot ūdens un nātrija izdalīšanos ar urīnu.

PNUF produktu bojājumi tiek novēroti sirds mazspējas gadījumā sirds dobumu paplašināšanās apstākļos.

3. Asins plazmas onkotiskā spiediena samazināšana onkoloģiski aktīvo proteīnu zuduma dēļ:

olbaltumvielu zudums nefrotiskajā sindromā, sadedzināt plazmoreju ar ilgstošu vemšanu, ar masveida eksudāciju ar ascītu, pleirītu, ar enteropātiju ar palielinātu proteīna zudumu;

traucēta olbaltumvielu sintēze aknās mazspējas gadījumā;

olbaltumvielu uzņemšanas samazināšanās organismā badošanās laikā, nepietiekamas uzsūkšanās sindroms zarnās ar kuņģa-zarnu trakta slimībām utt.

4. Hidrostatiskā spiediena palielināšanās mikrocirkulācijas gultas apmaiņas traukos (stagnācija sirds mazspējas gadījumā, hipervolēmija, izdalot nieru ekskrēcijas funkciju, ūdens un elektrolītu līdzsvars dažādās etioloģijās uc).

Nefrozes nieru tūskas patoģenēze.

Olbaltumvielu reabsorbcijas iznīcināšana

tāpēc, ka sakāvi tubulāri.

limfodrenāža no transudācijas.

Dinamiskā limfas mazspēja.

3 Cirkulējošā tilpuma samazināšanās

asinīs, pateicoties tās pārejai uz audiem un poliūriju.

Aldosterona izvēle.

o bmenas olbaltumvielas mukopolisaharīdi.

Ill Kapilārā caurlaidības palielināšana.

Ascīta patoģenēze aknu cirozē.

P spiediena pieaugums sistēmā

2 Samazināta aldosterona inaktivācija.

3 Samazināta albumīna ražošana.

4 Dinamiskā limfātika

5 Palielināta caurlaidība

Ķermeņa tūskas vērtība.

1. Audu un asinsrites saspiešana tajā.

1. Toksisku vielu uzsūkšanās samazināšana (iekaisums, alerģija).

2. Edemātiskie audi ir vieglāk inficēti.

2. Toksīnu samazināšana, to patogēnās iedarbības samazināšana.

3. Sirds mazspējas gadījumā - dehidratācija vai saindēšanās ar ūdeni.

3. Sirds mazspējas gadījumā - sirds izkraušana šķidruma aiztures dēļ audos.

5. Asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšana (bioloģiski aktīvo vielu sistēmiska iedarbība, mikroorganismu toksicitātes un enzīmu faktori, neinfekciozi toksīni uc).

6. Audu hidrofilitātes palielināšana (elektrolītu līdzsvara traucējumu gadījumā, mukopolisaharīdu nogulsnēšanās ādā un zemādas audos mikoksēmā, audu perfūzijas ar asinīm traucējumi venozās stagnācijas apstākļos uc).

Orgānu un audu parādīšanās ar tūsku ir raksturīga. Edemātiskā šķidruma uzkrāšanās vaļīgajā zemādas saistaudos galvenokārt notiek zem acīm, uz roku, kāju, kāju, potīšu muguras un pēc tam pakāpeniski izplatās visā ķermenī. Āda kļūst gaiša, izstiepts, grumbas un krokās izlīdzinātas. Edemātiskais taukauds kļūst gaiši dzeltens, spīdīgs, gļotains. Viegla tūska palielinājās, smaga, mīksta konsistence. Gļotādas pietūkums, caurspīdīgs, želatīns.

Klīniski sākotnējā tūska ar negatīvu audu šķidruma spiedienu atbilst fossa veidošanās simptomam, nospiežot uz edemātisko audu. Ja caurums nerada nospiestu caurumu, spiediens audos ir pozitīvs, kas atbilst tālejošai, „saspringtai” tūskai.

Eterātiskais saturs šķidrina intersticiālo vielu dažādos audos, paplašina šūnas, kolagēnu, elastīgās un retikulārās šķiedras, sadalot tās plānās fibrillās. Šūnas saspiež ar mīkstu šķidrumu vai uzbriest; vakuāri un nekrobiotiskās izmaiņas parādās to citoplazmā un kodolā.

Tūskas vērtība ir neskaidra. Tūskas adaptīvā loma ir aizsargāt organismu no hipervolēmijas attīstības. Vietējā tūska atšķaida audu saturu, samazinot toksīnu, bioloģiski aktīvo vielu uc koncentrāciju. Vietējā iekaisuma tūska kopā ar citiem faktoriem nodrošina iekaisuma procesa barjeras funkciju, veicinot asins un limfas plūsmas ierobežošanu fokusā, nodrošinot audos nespecifiskas rezistences humorālo faktoru satura pieaugumu.

Tomēr tūska izspiež asinsvadus, izjaucot asins un limfas mikrocirkulāciju, kas nodrošina pakāpenisku dinstrofisku, atrofisku, nekrotisku pārmaiņu izmaiņas asinsvadu audos, kā arī sklerozes attīstību.

Īpaši bīstams ir orgānu un audu pietūkums, kas atrodas slēgtās dobumos (smadzenēs, plaušās, sirdī), jo tas var izraisīt saspiešanu un būtisku funkciju pārkāpšanu. Turklāt nervu galu pietūkuma saspiešanu var papildināt ar sāpēm.

Venoza hiperēmija: veidi, cēloņi, attīstības mehānismi, izpausmes un sekas.

Venozā hiperēmija - asinsrites palielināšanās, samazinoties asinsvadu vai asinsvadu daudzumam, kas plūst caur tvertnēm. Atšķirībā no artērijas hiperēmijas attīstās vēnu asinsrites aizplūšana vai pārtraukšana caur kuģiem.

Galvenais venozās hiperēmijas cēlonis ir mehānisks šķērslis asinsvadu aizplūšanai no audiem vai orgāniem. Tas var būt venulu vai vēnu lūmena sašaurināšanās rezultāts tā saspiešanas laikā (audzējs, audu armatūra ar rētu, aukla, saspringts pārsējs) un obturācija (trombs, embolija, audzējs); sirds mazspēja; neliela venozo sienu elastība apvienojumā ar paplašinājumu (varices) veidošanos un sašaurinājumiem.

Izpausmes: venozo kuģu lūmena skaita un diametra palielināšanās hiperēmijas reģionā. Audu vai orgānu cianoze sakarā ar venozās asins daudzuma palielināšanos un HbO2 satura samazināšanos venozajā asinīs Audu temperatūras pazemināšanās venozās stagnācijas zonā sakarā ar aukstā venozās asins tilpuma palielināšanos tajās. Un samaziniet audu vielmaiņas intensitāti. Audu tūska - sakarā ar intravaskulāro spiediena palielināšanos kapilāros, pēckapilāros un venāļos. Asins asiņošana audos un asiņošana, ko izraisa venozo kuģu sienu pārspīlējums un mikro asaras. Izmaiņas mikrovaskulāra traukos. - Kapilāru, postkapilāru un venulu diametra palielināšanās mikrovadeļu sienu izstiepšanas rezultātā ar lieko venozo asiņu.

- funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanās venozās hiperēmijas sākumposmā (venozās asinsrites aizplūšanas rezultātā iepriekš nefunkcionējošos kapilāru tīklos) un samazinājums - vēlākos gadījumos (sakarā ar asins plūsmas izbeigšanos mikrotrombu veidošanās un asins šūnu agregātu veidošanās pēc kapilāros un venāļos).

- venozās asins izplūdes palēnināšanās (līdz izbeigšanai).

- Būtiska aksiālā "cilindra" diametra paplašināšanās un plazmas strāvas izzušana venāļos un vēnās.

- "Svārsta līdzīga" asins kustība venāļos un vēnās - "turp un atpakaļ":

Venozas hiperēmijas patogenitāte

Venozai hiperēmijai ir kaitīga ietekme uz audiem un orgāniem vairāku patogēnu faktoru dēļ.

• Galvenie patogēnie faktori: hipoksija (apļveida veids procesa sākumā un ilgstošas ​​plūsmas laikā - jaukta tipa), audu pietūkums (sakarā ar hemodinamiskā spiediena palielināšanos uz venulu un vēnu sienas), asinsreces audos (pēc kapilāru sienu pārspīlējuma un plīsuma). venules) un asiņošana (iekšējā un ārējā).

• Sekas: orgānu un audu specifisko un nespecifisko funkciju, orgānu strukturālo elementu hipotrofijas un hipoplazijas samazināšana, parenhīma šūnu nekroze un saistaudu (skleroze, ciroze) attīstība orgānos.

9. NODAĻA PERIPĀRĀS (ORGĀNAS) CIRCULĀCIJAS UN MIKROCIRCULĀCIJAS PATHFISIOLOĢIJA t

Perifēriju vai orgānu sauc par asinsriti atsevišķos orgānos. Mikrocirkulācija ir tās daļa, kas tieši nodrošina vielu apmaiņu starp asinīm un apkārtējiem audiem (mikrocirkulācijas kanāls ietver kapilārus un blakus esošās mazās artērijas un vēnas, kā arī arteriovenozās anastomozes ar diametru līdz 100 mikroniem). Mikrocirkulācijas pārkāpšana neļauj pienācīgi piegādāt audus ar skābekli un barības vielām, kā arī no tiem noņemt vielmaiņas produktus.

Asins plūsmas Q tilpuma ātrums katrā orgānā vai audos ir definēts kā arteriovenozā spiediena atšķirība šīs orgāna traukos: P_a - R_pie vai ΔΡ, kā arī rezistence R visā attiecīgajā perifēro asinsvadu gultnē: Q = ΔΡ / R, t.i. jo lielāka ir arteriovenozo spiediena starpība (ΔΡ), jo intensīvāka ir perifēro asinsriti, bet lielāka ir perifēro asinsvadu pretestība R, jo vājāka tā ir. Gan ΔΡ, gan R izmaiņas izraisa perifērās asinsrites traucējumus.

Perifēro cirkulācijas traucējumu galvenās formas ir: 1) artērijas hiperēmija - paaugstināta asins plūsma orgānā vai audos, kas rodas vadošo artēriju paplašināšanās dēļ; 2) išēmija - asins plūsmas vājināšanās orgānā vai audos sakarā ar grūtībām tās plūsmā caur asinīm; 3) asins vēnu stāzi - orgānu vai audu asins pieplūdes palielināšanos, jo grūtības asiņu aizplūšana vēnās; 4) asins reoloģisko īpašību pārkāpums, kas izraisa stadiju mikrovadelēs - vietējā asins plūsmas apstāšanās, kas radusies asins plūsmas (viskozitātes) primārā pārkāpuma dēļ. Attiecība starp lineāro un tilpuma plūsmas ātrumu un kopējo platību

mikrovaskulāro gultni izsaka ar formulu, kas atspoguļo nepārtrauktības likumu, kas savukārt atspoguļo masas saglabāšanas likumu: Q = vxS vai v = Q / S, kur Q ir asins plūsmas tilpuma plūsmas ātrums; v ir tā lineārais ātrums; S ir mikrovaskulārās gultnes šķērsgriezuma laukums.

Šo vērtību attiecība dažādos hiperēmijas un išēmijas veidos, kā arī raksturīgākie perifērās asinsrites traucējumu galveno formu simptomi ir parādīti 3. Ttabulā. T 9-1, 9-2.

9-1. Tabula. Asinsrites stāvoklis arteriālās hiperēmijas, išēmijas un venozās asins stāzes apstākļos (saskaņā ar GI Mchedlishvili)

Piezīme “+” - neliels pieaugums; "++" - spēcīgs pieaugums; "-" - neliels samazinājums

9-2. Tabula. Perifēro asinsrites traucējumu simptomi (saskaņā ar VV Voronin)

Venozā asins stāze

Artēriju izkliede, kapilārā un venozās gultnes sekundārā paplašināšanās

Artēriju sašaurināšanās vai bloķēšana

Venozas gultnes paplašināšanās no izplūdes vēnu saspiešanas vai aizsprostošanās

Plūstošā asins daudzums

Asins plūsmas ātrums

Palielināts tilpuma un lineārais ātrums

Samazināts tilpuma un lineārais ātrums

Samazināts tilpuma un lineārais ātrums

Asinsvadi audos un orgānos

Tabulas beigas. 9-2

Venozā asins stāze

Orgāna vai audu krāsa

Tumši sarkans, violets, cianots

Temperatūra (pie ķermeņa virsmas)

Audu šķidruma veidošanās

Nedaudz palielinājās, tūska reti attīstās

Ievērojami palielinājās, attīstās tūska

9.1. ARTERIĀLĀ HIPEREMIJA

Arteriālā hiperēmija - orgānu vai audu asins plūsmas palielināšanās asins plūsmas palielināšanās dēļ caur paplašinātajām artērijām un arterioliem.

9.1.1. Arteriālās hiperēmijas cēloņi un mehānisms

Arteriālo hiperēmiju var izraisīt normālu fizioloģisko stimulu (saules gaismas, karstuma uc) pastiprināta iedarbība, kā arī patogēnu faktoru (bioloģiskie, mehāniskie, fiziskie) iedarbība. Vadošo artēriju un arteriolu lūmena paplašināšanās tiek panākta, ieviešot neirogēnus un humorālus mehānismus vai to kombināciju.

Neirogēns mehānisms. Arteriālās hiperēmijas attīstībai ir neirogēnā mehānisma neirotoniskie un neiropalītiskie veidi. Neirotoniskais mehānisms ir raksturīgs ar parazimātisko vazodilatatoru efektu pārsvaru uz asinsvadu sieniņu (acetilholīna dēļ), salīdzinot ar simpātiskām ietekmēm (piemērs ir sejas un kakla apsārtums iekšējo orgānu patoloģisko procesu laikā - olnīcas, sirds, cilvēka kauns vai dusmas; uz vaigiem). Neiroparalītiskais mehānisms ir simpātiskas ietekmes uz artēriju un arteriolu sienām samazināšana vai neesamība (piemēram, ja simpātisks sabojājas

novēro nervus, kas noved pie augšējo ekstremitāšu ādas, ausu, to apsārtumu; Klasisks neuroparalitiska hiperēmijas piemērs cilvēkiem ir tā sauktais sals, kas ir uz vaigiem). Elektriskās strāvas neiroparalītiskās iedarbības izpausme tiek uzskatīta par tā saucamajām "zibens pazīmēm" (arteriālās hiperēmijas zonas strāvas pārejas laikā ar zibens spēku).

Humora mehānisms. To izraisa ietekme uz asinsvadu un asinsvadu izvadītāju artērijām un arterioliem, kas ir lokāli palielināti un kam ir vazodilatējošs efekts. Asinsvadu dilatāciju izraisa histamīns, bradikinīns, pienskābe, pārmērīgs oglekļa dioksīds, slāpekļa oksīds, adenozīns, hipoksija, audu acidoze, daži prostaglandīni utt.

9.1.2. Arteriālās hiperēmijas veidi

Ir fizioloģiska un patoloģiska arteriāla hiperēmija.

Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija ietver darba (funkcionālo) un reaktīvo (pēcdzemdes) hiperēmiju. Darba hiperēmiju izraisa orgānu vai audu vielmaiņas vajadzības, jo palielinās to darbība. Piemēram, hiperēmija līgumslēdzēja muskuļos fiziskā darba laikā, aizkuņģa dziedzera un zarnu sienas hiperēmija gremošanas laikā, sekrēcijas endokrīno dziedzeru hiperēmija, siekalu dziedzeru hiperēmija. Miokarda kontraktilās aktivitātes palielināšanās izraisa koronārās asinsrites palielināšanos, un smadzeņu aktivācija ir saistīta ar asins apgādes palielināšanos. Reaktīva (pēcdzemdes) hiperēmija rodas pēc īslaicīgas asins plūsmas pārtraukšanas (īslaicīga išēmija) un ir aizsargājoša un adaptīva.

Hroniskas iekaisuma zonā, ilgstošas ​​saules siltuma vietā, attīstās patoloģiska artēriju hiperēmija ar simpātiskās nervu sistēmas (ar dažām infekcijas slimībām) sakāvi. Hipertensijas krīzes laikā novēro smadzeņu patoloģisko arteriālo hiperēmiju.

9.1.3. Arteriālā hiperēmija mikrocirkulācija

Izmaiņas arteriālās hiperēmijas mikrocirkulācijā rodas, palielinoties arterijām un arterioliem. Sakarā ar arteriovenozo spiediena starpību palielināšanos mikrovielās, palielinās asins plūsmas ātrums kapilāros, palielinās intrakapilārais spiediens, palielinās funkcionējošo kapilāru skaits (9-1. Att.).

Mikrovaskulāra apjoms arteriālās hiperēmijas laikā palielinās galvenokārt pateicoties funkcionējošo kapilāru skaita pieaugumam. Piemēram, kapilāru skaits strādājošajos skeleta muskuļos ir vairākas reizes lielāks nekā bez darba. Tajā pašā laikā funkcionējošie kapilāri paplašinās nedaudz un galvenokārt tuvu arterioliem.

Atverot kapilārus, tie vispirms pārvēršas plazmā (kapilāri ar normālu lūmenu, bet satur tikai asins plazmu), un tad tajos sāk cirkulēt asinis - plazma un formas elementi. Palielināts intrakapilārais spiediens un izmaiņas kapilāru atvēršanā artērijas hiperēmijas laikā

Att. 9-1. Izmaiņas arteriālās hiperēmijas mikrocirkulācijā (pēc GI Mchedlishvili)

kapilāru sienām apkārtējo saistaudu mehāniskās īpašības. Plazmas kapilāru piepildīšana ar asinīm ir saistīta ar sarkano asins šūnu pārdalīšanu asinsrites sistēmā: caur paplašinātajām artērijām kapilārā tīklā palielinās asins daudzums ar relatīvi augstu sarkano asinsķermenīšu saturu (augsts hematokrīts). Plaušu kapilāru piepildīšana ar sarkanām asins šūnām veicina asins plūsmas ātruma palielināšanos.

Pateicoties funkcionējošo kapilāru skaita pieaugumam, palielinās kapilāru sienu laukums transkapilārās metabolismam. Tajā pašā laikā palielinās mikrovaskulāra šķērsgriezums. Kopā ar lineārā ātruma palielināšanos tas ievērojami palielina tilpuma asins plūsmas ātrumu. Kapilārās gultas tilpuma palielināšanās artērijas hiperēmijas laikā palielina orgānu asins piegādi (tādējādi termins „hiperēmija”, tas ir, pārpilnība).

Spiediena palielināšanās kapilāros var būt diezgan nozīmīga. Tā rezultātā palielinās šķidruma filtrācija audu plaisās, kā rezultātā palielinās audu šķidruma daudzums. Šādā gadījumā limfodrenāža no audiem ievērojami uzlabojas. Ja tiek mainītas mikrovadu sienas, var rasties asiņošana.

9.1.4. Arteriālās hiperēmijas simptomi

Ārējās arteriālās hiperēmijas pazīmes galvenokārt nosaka asins apgādes palielināšanās orgānam un asins plūsmas intensitāte tajā. Ķermeņa krāsa artērijas hiperēmijas laikā kļūst sarkanā krāsā, jo virspusēji trauki ādā un gļotādēs ir piepildīti ar asinīm ar augstu sarkano asinsķermenīšu daudzumu un palielinātu oksihemoglobīna daudzumu, jo, palielinoties asins plūsmai kapilāros arteriālās hiperēmijas laikā, audi tikai daļēji lieto skābekli, t. e. notiek venozās asinis arterializācija.

Virsmas audu vai orgānu temperatūra paaugstinās asins plūsmas palielināšanās dēļ, jo siltuma piegādes un siltuma pārneses līdzsvars tiek novirzīts uz pozitīvo pusi. Nākotnē temperatūra var paaugstināties

paaugstināti oksidācijas procesi un veicina vēl augstāku temperatūru.

Audu turgors (spriedze) palielinās, palielinoties mikroviļņiem, pārplūstot ar asinīm, palielinās funkcionējošo kapilāru skaits.

9.1.5. Arteriālās hiperēmijas vērtība

Arteriālajai hiperēmijai var būt gan pozitīvas, gan negatīvas vērtības ķermenim. Tas ir atkarīgs no: a) vai tas veicina atbilstību mikrocirkulācijas intensitātei un audu vielmaiņas vajadzībām un b) vai tas izraisa jebkādu vietējo traucējumu novēršanu. Ja arteriālā hiperēmija veicina visu to, tad tās loma ir pozitīva, un, ja tā nav, tai ir patogēna iedarbība.

Arteriālās hiperēmijas pozitīvā vērtība ir saistīta ar palielinātu skābekļa un barības vielu piegādi audiem un vielmaiņas produktu noņemšanu no tiem, kas tomēr ir nepieciešams tikai gadījumos, kad palielinās audu nepieciešamība. Fizioloģiskos apstākļos arteriālās hiperēmijas parādīšanās ir saistīta ar orgānu vai audu paaugstinātu aktivitāti (un metabolisma ātrumu). Piemēram, arteriālo hiperēmiju, kas rodas, kad skeleta muskuļu kontrakcija, pastiprināta dziedzeru sekrēcija, pastiprināta neironu aktivitāte uc, sauc par funkcionālu. Patoloģiskos apstākļos arteriālā hiperēmija var būt arī pozitīva, ja tā kompensē noteiktus traucējumus. Šāda hiperēmija rodas gadījumos, kad audos rodas asins apgādes trūkums. Piemēram, ja vietējā asins plūsma bija tik vājināta (išēmija), kas radusies ar asinsvadu artēriju sašaurināšanās dēļ, hiperēmijai, ko sauc par post-išēmisko, kam seko sastrēgumi, ir pozitīva, t.i. kompensācijas vērtību. Tajā pašā laikā audos nonāk vairāk skābekļa un barības vielu, labāk izdalās no išēmijas laikā uzkrātie vielmaiņas produkti. Kompensācijas rakstura arteriālās hiperēmijas piemēri ir artēriju lokāla paplašināšanās un paaugstināta asins plūsma iekaisuma fokusā. Jau sen ir zināms, ka šīs hiperēmijas mākslīgā likvidēšana vai vājināšanās noved pie lēnākas gaitas un nelabvēlīga iekaisuma iznākuma. Tāpēc ārsti jau sen ir bijuši

Ieteicams pastiprināt hiperēmiju daudzu veidu slimībās (ieskaitot iekaisumus) ar siltu vannu, apkures spilventiņu, sasilšanas kompresu, sinepju apmetumu, medicīnisko kārbu (tas ir vakuuma hiperēmijas piemērs) un citu fizioterapeitisko procedūru palīdzību.

Arteriālas hiperēmijas negatīva vērtība var rasties, ja nav nepieciešama pastiprināta asins plūsma vai arteriālā hiperēmija ir pārmērīga. Šādos gadījumos tas var kaitēt organismam. Jo īpaši sakarā ar lokālo spiediena palielināšanos mikrovadelēs audos var rasties asiņošana, ko izraisa asinsvadu sieniņu plīsumi (ja tie ir patoloģiski mainīti) vai diapedēze, kad eritrocīti šķērso kapilāru sienas; var attīstīties arī audu pietūkums. Šīs parādības ir īpaši bīstamas centrālajā nervu sistēmā. Pastiprināta asins plūsma uz smadzenēm ir saistīta ar nepatīkamām sajūtām galvassāpes, reibonis, troksnis galvā. Dažiem iekaisuma veidiem var būt negatīva nozīme arī pastiprinātam vazodilatācijai un arteriālajai hiperēmijai. Ārsti to labi zina, ja ir ieteicams rīkoties ar iekaisuma fokusu nevis ar siltuma procedūrām, bet, gluži pretēji, ar aukstumu, lai mazinātu hiperēmiju (piemēram, pirmo reizi pēc traumas, ar apendicītu utt.).

Arteriālās hiperēmijas iespējamais nozīmīgums ķermenim ir parādīts 5. attēlā. 9-2.

Att. 9-2. Arteriālās hiperēmijas vērtība ķermenim

Ishēmija (no grieķu. Ischein - aizkavēšanās, haima - asinis) samazinās orgānu vai audu asins piegādi, jo asins plūsma samazinājās caur artērijām un arterioliem.

9.2.1. Izēmijas cēloņi

Izēmija rodas ar ievērojamu asins plūsmas pretestības palielināšanos artērijās, kā arī par to, ka šajā asinsvadu teritorijā nenotiek (vai nepietiekama) asins plūsma (apļveida krustojums).

Arteriālo rezistences pieaugumu galvenokārt izraisa to lūmena samazināšanās. Nozīmīgu lomu spēlē arī asins viskozitāte, palielinoties asinsrites rezistences pieaugumam. Asēmijas izraisītais asinsvadu lūmena samazinājums var būt saistīts ar patoloģisku vazokonstrikciju (angiospāzmu), pilnīgu vai daļēju artēriju lūmena bloķēšanu (trombu, emboliju), sklerotiskām un iekaisuma izmaiņām artēriju sienās un artēriju saspiešanu no ārpuses.

Angiospāzma - patoloģiska rakstura artēriju sašaurināšanās, t

kas var izraisīt (asins apgādes nodrošinājuma nepietiekamības gadījumā) atbilstošā orgāna vai audu išēmiju. Arteriālās spazmas tiešais cēlonis ir asinsvadu gludo muskuļu funkcionālā stāvokļa izmaiņas (to kontrakcijas pakāpes palielināšanās un galvenokārt to relaksācijas pārkāpums), kā rezultātā normāls vazokonstriktora nervu vai humorālais efekts uz artērijām izraisa to ilgstošu, neatjaunojošu kontrakciju, t.i. angiospāzma. Ir šādi arteriālās spazmas attīstības mehānismi:

1. Ekstracelulārais mehānisms, kad nav relaksējošu artēriju cēlonis ir vazokonstriktīvas vielas (piemēram, katecholamīni, serotonīns, daži prostaglandīni, angiotensīns-II, trombīns, endotelīns, daži leikotriēni, tromboksāns A₂), kas cirkulē asinīs vai sintezējas asinsvadu sienā.

2. Membrānas mehānisms, ko izraisa arteriālās gludās muskulatūras šūnu plazmas membrānu repolarizācijas traucējumi.

3. Intracelulārais mehānisms, kad gludo muskulatūras šūnu nemierinošo kontrakciju izraisa kalcija jonu intracelulārās pārneses pārkāpums (to izņemšana no citoplazmas) vai kontraktu olbaltumvielu mehānisma izmaiņas - aktīns un miozīns.

Tromboze - stabilizēta fibrīna un asins šūnu trombu uzkrāšanās in vivo asinsvadu iekšpusē, daļēji vai pilnīgi bloķējot to lūmenu. Trombotiskā procesa laikā veidojas blīvi fibrīna stabilizēti asins nogulsnes (trombi), kas stingri “aug” uz asinsvadu sienas subendoteliālajām struktūrām. Pēc tam iznīcinot asins recekļus, tiek veikta rekanalizācija, lai atjaunotu asins plūsmu išēmiskos orgānos un audos.

Asins recekļu veidošanās un struktūras mehānismi ir atkarīgi no asinsrites īpašībām traukā. Arteriālās trombozes - trombozes arteriālās sistēmas ar augstu asins plūsmas ātrumu, kas izraisa išēmiju, pamatā ir asinsvadu-trombocītu (primāro) hemostāzes aktivācija (skatīt 14.5.1. Sadaļu), un venozās trombozes pamatā ir asins recekļu veidošanās vēnās, kam raksturīgs zems asinsrades sistēmas raksturojums. asins plūsmas ātrums, - koagulācijas (plazmas vai sekundārā) hemostāzes aktivizēšana (skatīt 14.5.2. sadaļu). Tajā pašā laikā arteriālās trombi galvenokārt sastāv no “saķertiem” (agregētiem) trombocītiem (“balta galva”) ar nelielu leikocītu un eritrocītu maisījumu, kas deponēti fibrīna tīklos, kas veido „sarkano asti”. Venozo trombu sastāvā trombocītu skaits, gluži pretēji, ir zems, pārsvarā ir leikocīti un eritrocīti, kas dod trombam viendabīgu sarkanu krāsu. Šajā sakarā arteriālās trombozes profilaksi veic zāles, kas inhibē trombocītu agregāciju - antitrombocītu līdzekļus (aspirīnu, Plavix uc). Venozas trombozes, kas izraisa venozo asins stāzi, profilaksei tiek izmantoti antikoagulanti: tieša (heparīna) un netieša (kumarīna preparāti - neodikumarīns, syncumar, varfarīns utt., Kas kavē K vitamīna atkarīgo asinsreces faktoru sintēzi aknās).

Embolija - asinsrites aizbāžņu (emboli) izraisītu artēriju bloķēšana, kam var būt endogēnas izcelsmes: a) trombi, kas atdalīti no veidošanās vietas, piemēram, no sirds vārstuļiem; b) audu gabali traumu vai audzēju gadījumā, kad

sabrukums; c) tauku pilieni cauruļveida kaulu lūzumiem vai taukaudu sasmalcināšanai; dažreiz tauku emboli, ko ievada plaušās, caur arteriovenozajām anastomozēm un plaušu kapilāriem iekļūst sistēmiskajā cirkulācijā. Emboli var būt arī eksogēni: a) gaisa burbuļi no apkārtējās atmosfēras lielās vēnās (augšējā dobumā, jugulārā, sublavianā), kurā asinsspiediens var būt zemāks par atmosfēras līmeni; vēnās iekļūstošais gaiss nonāk labajā kambara, kur var veidoties gaisa burbulis, savienojot pareizās sirds dobumus; b) gāzes burbuļi, kas veidojas asinīs straujā barometriskā spiediena samazināšanās laikā, piemēram, ja ūdenslīdēji strauji pieaug no augstspiediena zonas vai ja gaisa kuģa salons samazina spiedienu lielos augstumos.

Embolija var būt lokalizēta:

1) plaušu cirkulācijas artērijās (emboli tiek ievesti no plaušu cirkulācijas venozās sistēmas un pareizās sirds);

2) lielā asinsrites loka artērijās (emboli tiek ievesti no kreisās sirds vai plaušu vēnās);

3) aknu portāla vēnas sistēmā (emboli tiek ievesti no vēdera dobuma vēnām).

Sklerozes un iekaisuma izmaiņas artēriju sienās var izraisīt asinsvadu lūmena sašaurināšanos aterosklerotisko plankumu gadījumā, kas izvirzās asinsvadu lūmenā vai hronisku iekaisumu procesos artēriju sienās (arterīts). Radot rezistenci pret asins plūsmu, šādas izmaiņas asinsvadu sieniņās bieži ir iemesls nepietiekamajai asins plūsmai (ieskaitot nodrošinājumu) attiecīgajā mikrocirkulācijas gultā.

Pievienotās artērijas saspiešana izraisa tā saukto kompresijas išēmiju. Tas ir tikai gadījumā, ja ārējais spiediens ir lielāks par spiedienu tvertnē. Šāda veida išēmija var rasties, kad kuģus saspiež augošs audzējs, rēta vai svešķermeņi, ko var izraisīt tūbiņa vai kuģa piesaistīšana. Smadzeņu kompresijas išēmija attīstās, ievērojami palielinot intrakraniālo spiedienu.

9.2.2. Izēmijas mikrocirkulācija

Ievērojams rezistences pieaugums asinsvadu artērijās izraisa intravaskulārā spiediena samazināšanos orgāna mikrovaskulārā un rada apstākļus to sašaurināšanai. Spiediens samazinās galvenokārt mazajās artērijās un arteriolos uz perifēriju no sašaurināšanās vai aizsprostojuma vietas, un tādēļ arteriovenozo spiediena starpība mikrovaskulāra laikā samazinās, izraisot lineārās un tilpuma asins plūsmas ātruma samazināšanos kapilāros.

Izēmijas artēriju sašaurināšanās rezultātā rodas eritrocītu pārdale asinsvadu zarojumos, kas asinis ieplūst kapilāros, slikti vienādos elementos (zems hematokrīts). Tas noved pie daudzu funkcionējošu kapilāru transformācijas plazmā, un intrakapilārā spiediena samazināšanās veicina to turpmāku slēgšanu. Tā rezultātā samazinās funkcionējošo kapilāru skaits išēmiskā audu vietā.

Sekojošais mikrocirkulācijas vājināšanās išēmijas laikā izraisa audu darbības traucējumus: skābekļa samazinājums (rodas asinsrites hipoksija) un enerģijas materiāli. Tajā pašā laikā vielmaiņas produkti uzkrājas audos.

Sakarā ar spiediena samazināšanos kapilāru iekšienē samazinās šķidruma filtrācijas intensitāte no tvertnēm uz audiem, tiek radīti apstākļi, lai palielinātu šķidruma rezorbciju no audiem kapilāros. Tāpēc audu šķidruma daudzums starpšūnu telpās ir ievērojami samazināts un limfas aizplūšana no išēmiskās zonas tiek vājināta, līdz tā pilnībā apstājas. Dažādu mikrocirkulācijas parametru atkarība no išēmijas parādīta 5. attēlā. 9-3.

9.2.3. Izēmijas simptomi

Izēmijas simptomi galvenokārt ir atkarīgi no asins apgādes intensitātes samazināšanās audos un atbilstošām mikrocirkulācijas izmaiņām. Orgānu krāsa kļūst bāla virspusējo kuģu sašaurināšanās un funkcionējošo kapilāru skaita samazināšanās, kā arī sarkano asinsķermenīšu satura samazināšanās asinīs (vietējā hematokrīta samazināšanās).

Att. 9-3. Izēmijas mikrocirkulācijas izmaiņas (pēc GI Mchedlishvili)

ka). Organisma apjoms asēmijas laikā samazinās asins apgādes vājināšanās un audu šķidruma daudzuma samazināšanās rezultātā, samazinās audu turgors.

Virsmas orgānu temperatūra išēmijas laikā samazinās, jo asins plūsmas intensitātes samazināšanās caur orgānu dēļ ir līdzsvars starp siltuma piegādi asinīs un tā izdalīšanos vidē, t.i. siltuma pārnešana sāk dominēt pār tā piegādi. Temperatūra išēmijas laikā iekšējos orgānos, protams, nesamazinās, no kuras no virsmas nenotiek siltuma pārnešana.

9.2.4. Kompensācija par asinsrites traucējumiem išēmijas laikā

Izēmija bieži noved pie pilnīgas vai daļējas skartā audu apgādes atjaunošanas (pat ja artērijas gultnē saglabājas šķērslis). Tas ir atkarīgs no asins plūsmas, kas var sākties tūlīt pēc išēmijas sākuma. Šādas kompensācijas pakāpe ir atkarīga no asins apgādes anatomiskajiem un fizioloģiskajiem faktoriem attiecīgajam orgānam.

Anatomiskie faktori ietver artēriju zaru un anastomozes pazīmes. Ir:

1. Orgāni un audi ar labi attīstītām arteriālām anastomozēm (ja to lūmenu summa ir tuvu bloķētā artērijas summai) ir āda, sietiņš. Šādos gadījumos artēriju aizsprostojums nav saistīts ar asinsrites traucējumiem perifērijā, jo asins plūsma, kas plūst caur ķīliem, jau no paša sākuma ir pietiekama, lai uzturētu normālu asins piegādi audiem.

2. Orgāni un audi, kuru artērijās ir maz (vai vispār nav) anastomozes, un tāpēc nodrošinājums ar asins plūsmu tajās ir iespējams tikai caur nepārtrauktu kapilāru tīklu. Šādi orgāni un audi ietver nieres, sirdi, liesu, smadzeņu audus. Ja šo orgānu artērijās rodas šķērslis, viņiem rodas smaga išēmija, kā rezultātā - sirdslēkme.

3. Orgāni un audi ar nepietiekamiem nodrošinājumiem. Tie ir ļoti daudz - tie ir plaušas, aknas, zarnu siena. Nodrošinājuma artēriju lūmenis parasti ir vairāk vai mazāk nepietiekams, lai nodrošinātu asins plūsmas nodrošinājumu.

Fizioloģiskais faktors, kas veicina asins plūsmas nodrošināšanu, ir orgāna artēriju aktīva paplašināšanās. Tiklīdz artērijas stumbras lūmena bloķēšana vai sašaurināšanās izraisa audus, trūkst asins apgādes, fizioloģiskā regulējuma mehānisms sāk darboties, izraisot asins plūsmas palielināšanos caur uzglabātajiem artērijas veidiem. Šis mehānisms izraisa vazodilatāciju, jo audos uzkrājas vielmaiņas produkti, kam ir tieša ietekme uz artēriju sienām, kā arī stimulē jutīgus nervu galus, kā rezultātā notiek reflekss artērija. Ar to

tiek paplašināti visi asins plūsmas ceļi uz apvidus ar asinsrites deficītu, un palielinās asins plūsmas ātrums tajos, veicinot asins piegādi audiem, kuriem ir išēmija.

Ir pilnīgi dabiski, ka šis kompensācijas mehānisms dažādiem cilvēkiem un pat tajā pašā organismā dažādos apstākļos darbojas atšķirīgi. Cilvēkiem, kurus vājina ilgstoša slimība, išēmijas kompensācijas mehānismi var nedarboties pareizi. Arteriālo sienu stāvoklis arī ir ļoti svarīgs efektīvai nodrošinājuma asins plūsmai: sklerotiska un elastīga trūkuma asins plūsmas ceļi ir mazāk spējīgi paplašināties, un tas ierobežo spēju pilnībā atjaunot asinsriti.

Ja asins plūsma ķīmiskajos artērijas ceļos, kas nodrošina asinis uz išēmisko reģionu, relatīvi ilgu laiku tiek nostiprināta, tad šo trauku sienas pakāpeniski tiek pārkārtotas tādā veidā, ka tās pārvēršas lielāka kalibra artērijās. Šādas artērijas var pilnībā aizstāt iepriekš bloķēto artēriju stumbru, normalizējot asins piegādi audiem.

9.2.5. Izmaiņas audos ar išēmiju

Aprakstītās izmaiņas mikrocirkulācijas laikā išēmijas laikā ierobežo skābekļa un barības vielu piegādi audiem, kā arī vielmaiņas produktu aizkavēšanos. Oksidēto metabolisma produktu uzkrāšanās (pienskābes, piruvīnskābes uc) izraisa audu pH izmaiņas skābā virzienā. Metabolisma traucējumi vispirms izraisa atgriezenisku un pēc tam neatgriezeniskus audu bojājumus.

Dažādi audi nav vienādi jutīgi pret asins apgādes izmaiņām. Līdz ar to pārkāpumi, kas viņiem rodas no išēmijas, ātri notiek nevienmērīgi. Isēmija ir īpaši bīstama centrālajai nervu sistēmai, kur nepietiekama asins piegāde nekavējoties izraisa traucējumus atbilstošo smadzeņu zonu funkcijā. Tātad, ar motoru rajonu sakāvi ātri nāk parēze, paralīze utt. Nākamā vieta jutīgumam pret išēmiju aizņem sirds muskuļi, nieres un citi iekšējie orgāni. Izēmiju ekstremitātēs pavada sāpes, nejutīgums, "drebuļi" un

skeleta muskuļu disfunkcija, kas izpaužas, piemēram, ar pārtraukumu, kad staigā.

Gadījumos, kad asins plūsma išēmiskajā zonā attiecīgajā laikā netiek atjaunota, notiek audu nāve, ko sauc par sirdslēkmi. Dažos gadījumos anatomiskajā autopsijā tiek konstatēts tā sauktais baltais sirdslēkmes gadījums, kad nekrozes process no asēmijas nesaņem asinis un sašaurinātie kuģi paliek piepildīti tikai ar asins plazmu bez eritrocītiem. Baltos sirdslēkmes parasti novēro tajos orgānos, kuros nodrošinājuma ceļi ir vāji attīstīti, piemēram, liesā, sirdī un nierēs. Citos gadījumos ir balts sirdslēkme ar sarkanu malu. Šāds sirdslēkme attīstās sirdī, nierēs. Hemorāģiskā korolla veidojas tā, ka asinsvadu spazmas infarkta perifērijā dod iespēju to paralītiskai paplašināšanai un asiņošanas attīstībai. Plaušu artērijas mazo zaru trombembolija izraisa hemorāģiskā sarkanā plaušu infarkta attīstību, bet asinsvadu sienas iznīcina un eritrocīti it kā "viss" visu audu, gleznojot to sarkanā krāsā. Sirdslēkmes parādīšanos išēmijas laikā veicina vispārēji asinsrites traucējumi, ko izraisa sirds mazspēja, kā arī aterosklerotiskas izmaiņas artērijās, kas novērš asins plūsmas nodrošināšanu, tendence uz arteriālām spazmām išēmijas zonā, asins viskozitātes palielināšanās utt. Tas viss novērš asins plūsmas nodrošināšanu un mikrocirkulācijas normalizēšanos.

9.3. VENOŠAIS STABILS BLĪVS (VENOŠĀ HIPEREMIJA)

Venozā asins stāze (vai venoza hiperēmija) - orgānu vai audu asins pieplūdes palielināšanās asins plūsmas aizplūšanas dēļ vēnā.

9.3.1. Asins venozās stāzes cēloņi

Venozā asins stagnācija rodas mehānisku šķēršļu dēļ, kas kavē asins plūsmu no mikrovaskulāra venozajā sistēmā. Tas notiek tikai tad, ja nepietiekama asins plūsma caur vēnām.

Palielinātu rezistenci pret asins plūsmu vēnās var izraisīt šādi iemesli: 1) tromboze un vēnu embolija, kas novērš asins izplūdi (skatīt 9.2.1. Punktu); 2) spiediena palielināšanās lielajās vēnās (piemēram, labās kambara sirds mazspējas dēļ), kas izraisa nepietiekamu arteriovenozo spiediena atšķirību; 3) vēnu saspiešana, kas relatīvi viegli notiek sienu plānuma un relatīvi zemā intravaskulārā spiediena dēļ (piemēram, vēnu saspiešana ar aizaugušiem audzējiem, palielināta dzemde grūtniecības laikā, rēta, eksudāts, audu pietūkums, lodēšana, ligatūra, želeja).

Venozas sistēmā asinsrites aizplūde notiek salīdzinoši viegli, jo tajā ir liels skaits anastomozu daudzos orgānos. Ilgstošas ​​venozās stāzes gadījumā papildu vēnu izplūdes trakts var attīstīties tālāk. Piemēram, ja portāla vēnas lūmenis tiek saspiests vai sašaurināts vai aknu ciroze, venozās asinsrites aizplūšana zemākā vena cava notiek gar attīstītajām vēnu sliekšņiem barības vada apakšējā daļā, vēdera vēnās utt.

Sakarā ar straujo asins plūsmas aizplūšanu, izmantojot galvenos vēnus, bieži vien nenotiek asins vēnu stagnācija, vai arī tā ir nenozīmīga un ilgstoša. Tikai tad, ja nepietiekama nodrošinājuma aizplūšana asinīs, šķēršļi asins plūsmai vēnās noved pie ievērojamas asins venozās stāzes.

9.3.2. Mikrocirkulācija vēnu asins stagnācijas jomā

Asinsspiediens vēnās palielinās tieši pirms asins plūsmas aizsprostošanās. Tas izraisa arteriovenozo spiediena atšķirību samazināšanos un lēnāku asins plūsmu mazās artērijās, kapilāros un vēnās. Ja asiņu aizplūšana vēnas sistēmā ir pilnībā apturēta, tad spiediens priekšā obstrukcijai palielinās tik lielā mērā, ka sasniedz diastolisko spiedienu artērijās, kas orgānu atnes asinīs. Šādos gadījumos asins plūsma asinsvados apstājas sirds diastoles laikā un sākas atkārtoti katrā sistolē. Šādu asins plūsmu sauc par saraustītu. Ja spiediens vēnās pirms šķēršļa palielinās vēl vairāk, pārsniedzot diastolisko spiedienu

kas izraisa artērijas, ortogrāta asins plūsma (ar normālu virzienu) tiek novērota tikai sirds sistolē un diastolē, sakarā ar spiediena gradienta izkropļojumu asinsvados (pie vēnām, tā kļūst augstāka par artēriju tuvumā), asins plūsma. Šādu asins plūsmu orgānos sauc par svārstu. Svārsta līdzīga asins kustība parasti beidzas ar stāzi attīstībā asinsvados, ko sauc par venozu (stagnējošu).

Palielināts intravaskulārais spiediens stiepjas asinsvados un izraisa to paplašināšanos. Vēnas paplašinās visvairāk, ja spiediena pieaugums ir visizteiktākais, rādiuss ir salīdzinoši liels un sienas ir samērā plānas. Veicot venozo stāzi, visas funkcionējošās vēnas kļūst plašākas, un atklājas tās venozās asinsvadi, kas iepriekš nedarbojās. Kapilāri arī paplašinās, galvenokārt vēnu reģionos, jo spiediena pieauguma pakāpe šeit ir lielāka un siena ir vairāk stiepes nekā pie arteriolu.

Lai gan ķermeņa asinsvadu gultnes šķērsgriezuma laukums palielinās ar venozo sastrēgumu, lineārā asins plūsmas ātrums ievērojami samazinās, un tāpēc regulāri tiek samazināts tilpuma asins plūsmas ātrums. Tādējādi, neskatoties uz kapilārā gultnes paplašināšanos un intravaskulārā spiediena palielināšanos, vājināta asins mikrocirkulācija orgānos un asins apgāde audos.

Dažādu mikrocirkulācijas parametru atkarība no venozās asinsstāzes ir parādīta 5. attēlā. 9-4.

9.3.3. Asins venozās stāzes simptomi

Asins venozās stāzes simptomi galvenokārt ir atkarīgi no asins plūsmas intensitātes samazināšanās mikrovaskulārā, kā arī no tā asins apgādes pieauguma.

Asins plūsmas ātruma samazināšanās venozās stāzes laikā nozīmē, ka ar asinīm orgānā tiek pārvadāts mazāk skābekļa un barības vielu, un vielmaiņas produkti nav pilnībā noņemti. Tāpēc audiem trūkst asins apgādes un, galvenokārt, skābekļa deficīta, t.i. hipoksija (asinsrites raksturs). Tas savukārt noved pie audu normālas darbības traucējumiem. Sakarā ar asins plūsmas intensitātes samazināšanos orgānā tas tiek nogādāts

Att. 9-4. Izmaiņas mikrocirkulācijā venozās stāzes laikā (saskaņā ar GI Mchedlishvili)

mazāk siltuma nekā parasti. Virspusējos orgānos tas rada nelīdzsvarotību starp asinīs pārvadāto siltumu un izplūdi vidē. Tāpēc to temperatūra vēnu stāzes laikā samazinās. Iekšējos orgānos tas nenotiek, jo siltuma pārnešana no apkārtējās vides nenotiek.

Asinsspiediena palielināšanās kapilāru iekšienē izraisa šķidruma filtrācijas palielināšanos caur kapilāru sienām audu plaisās un tā rezorbcijas samazināšanos atpakaļ asinīs, kas nozīmē transudācijas palielināšanos. Kapilāru sienu caurlaidība palielinās, veicinot arī šķidruma ekstravazāciju audu plaisās. Saistošo audu mehāniskās īpašības mainās tā, ka tās paplašināšanās palielinās, un tās elastība samazinās. Rezultātā no kapilāros atbrīvotā transudāta viegli izstiepj plaisas un, uzkrājas tajos ievērojami daudzumā, izraisa audu pietūkumu. Asinsvadu tilpums vēnas stāzes laikā palielinās gan palielinot asins piegādi, gan veidojoties

pietūkums. Venozas hiperēmijas tiešais rezultāts, izņemot tūsku, var būt ūdenstilpju attīstība (piemēram, ascīts).

Tā kā asins plūsma kapilāros vēnu stagnācijas laikā ievērojami palēninās, audi maksimāli izmanto asins skābekli, palielinās arteriālās venozās skābekļa atšķirības, un lielākā daļa hemoglobīna tiek atjaunota. Tādēļ orgāns vai audi iegūst zilganu nokrāsu (cianozi), jo atjaunotā hemoglobīna tumšā ķiršu krāsa, kas spīd cauri plānam epidermas slānim, iegūst zilganu nokrāsu.

Venozā hiperēmija izraisa audu hipoksijas attīstību, kam seko audu morfoloģisko elementu nekroze. Ilgstošai venozai hiperēmijai ir liela varbūtība, ka orgāna vai audu morfoloģiskie elementi tiks aizstāti ar saistaudu. Aknu slimību gadījumā hroniska venoza hiperēmija veido “muskatriekstu” aknu attēlu. Hroniska vēnu hiperēmija plaušās izraisa to brūnu nogurumu. Splenomegālija izpaužas kā liesas hiperēmija ar portāla hipertensiju aknu cirozes dēļ.

9.4. STAS MIKROCAREES

Stāze ir asins plūsmas apstāšanās orgāna vai audu traukos.

9.4.1. Stasu veidi un to attīstības cēloņi

Visu veidu stāzi iedala primārajos un sekundārajos. Primāro (patieso kapilāru) stāzi izraisa sarkano asins šūnu primārā agregācija. Sekundārā stāze ir sadalīta išēmiskā un venozā stagnācijā. Išēmiska stāze ir smagas išēmijas rezultāts, kas samazina artēriju asins plūsmu uz audiem, samazina arteriovenozo spiediena starpību, ievērojami palēnina asins plūsmu caur mikrovielām, asins šūnu agregāciju un asins aizturēšanu traukos. Venozā stāze ir venozas hiperēmijas rezultāts, kurā samazinās vēnu asins izplūde, samazinās arteriovenozo spiediena starpība, tiek novērota asins stagnācija mikrovielās, palielinās asins viskozitāte, konstatēta asins šūnu agregācija, kas nodrošina asins plūsmas apstāšanos.

9.4.2. Asins reoloģisko īpašību pārkāpumi, kas izraisa stadiju mikrovietos

Asins, kā nehomogēna šķidruma reoloģiskās īpašības ir īpaši svarīgas, kad tās plūst cauri mikrovadiem, kuru lūmenis ir salīdzināms ar tā formas elementu lielumu. Pārvietojoties kapilāru lūmenā un mazākajās artērijās un vēnās, kas atrodas blakus tām, eritrocīti un leikocīti maina to formu - tie saliekt, stiept garumā utt. b) tie nepiedalās savā starpā un nerada agregātus, kas varētu kavēt asins plūsmu un pat pilnībā bloķēt mikrovietu lūmenu; asins šūnu koncentrācija nav pārmērīga. Visas šīs īpašības ir svarīgas galvenokārt sarkanajām asins šūnām, jo ​​to skaits cilvēka asinīs ir aptuveni tūkstoš reižu lielāks nekā leikocītu skaits.

Klīnikā visizplatītākā un visizplatītākā metode asins reoloģisko īpašību noteikšanai pacientiem ir tā viskozitāte. Tomēr asins plūsmas apstākļi jebkurā šobrīd pazīstamajā viskozimetrā būtiski atšķiras no tiem, kas rodas mikrovaskulācijā in vivo. Tādēļ dati, kas iegūti ar viskozes palīdzību, atspoguļo tikai dažas no vispārējām reoloģiskajām īpašībām asinīs, kas var veicināt vai kavēt tās plūsmu caur mikrovielām organismā. Asins viskozitāti, kas konstatēta viskozimetros, sauc par relatīvo viskozitāti, salīdzinot to ar ūdens viskozitāti, kas tiek uzskatīta par vienību.

Asins reoloģisko īpašību pārkāpumi mikrovielās galvenokārt ir saistīti ar sarkano asins šūnu īpašību izmaiņām. Šādas izmaiņas var notikt ne tikai visā ķermeņa asinsvadu sistēmā, bet arī lokāli jebkuros orgānos vai to daļās. Piemēram, tas vienmēr notiek jebkura iekaisuma centrā. Galvenie faktori, kas nosaka asins reoloģisko īpašību pārkāpumus ķermeņa mikrovillos, ir šādi.

Stiprināta eritrocītu intravaskulāra agregācija, izraisot asins stāzi mikrovielās. Eritrocītu spēja agregēties, t.i. uzlīmēšanu un "monētu kolonnu" veidošanos, kas pēc tam tiek salīmētas, ir to parasta īpašība. Tomēr agregācija var ievērojami palielināties

izprotot dažādus faktorus, kas maina gan eritrocītu virsmas īpašības, gan apkārtējo vidi. Kad agregācija ir uzlabojusies, asinis tiek pārvērstas no eritrocītu suspensijas ar lielu apgrozījumu retikulārā suspensijā, kas pilnībā nesaņem šo spēju. Eritrocītu agregācija traucē normālu asins plūsmas struktūru mikrovielās un ir vissvarīgākais faktors, kas maina asins normālās reoloģiskās īpašības.

Tiešā asins plūsmas novērošana mikrovietos, dažreiz var redzēt sarkano asins šūnu intravaskulāru agregāciju, ko sauc par “granulāro asins plūsmu”. Kad visa asinsrites sistēmā palielinās eritrocītu intravaskulārā agregācija, agregāti var bloķēt mazākās precapillārās arterioles, izraisot asins plūsmas traucējumus attiecīgajos kapilāros. Pastiprināta eritrocītu agregācija var notikt arī lokāli, mikroviļņos un traucēt tajās plūstošās asins mikrorheoloģiskās īpašības tādā mērā, ka asins plūsma kapilāros palēninās un apstājas pilnīgi - stāze notiek, neskatoties uz to, ka šajās mikrovielās saglabājas arteriovenozo vēnu asinsspiediena atšķirība. Tajā pašā laikā eritrocīti uzkrājas kapilāros, mazajās artērijās un vēnās, kas cieši saskaras savā starpā, tā ka to robežas vairs nav redzamas (notiek "asins homogenizācija"). Tomēr stāzes sākumā nenotiek ne hemolīze, ne asins recēšana. Jau kādu laiku stāze ir atgriezeniska - sarkano asins šūnu kustība var atsākties, un var atjaunot mikrovielu caurplūdumu.

Intrapapilāro eritrocītu agregācijas rašanos ietekmē šādi faktori:

1. Kapilāru sienu bojājumi, kas palielina šķidruma, elektrolītu un zemas molekulmasas proteīnu (albumīna) filtrāciju apkārtējos audos. Rezultātā augsto molekulāro olbaltumvielu koncentrācija - globulīni, fibrinogēns uc, asins plazmas palielināšanās, kas savukārt ir vissvarīgākais faktors eritrocītu agregācijas palielināšanā. Tiek pieņemts, ka šo proteīnu absorbcija uz eritrocītu membrānām samazina to virsmas potenciālu un veicina to agregāciju.

2. Ķīmiski kaitīgās vielas tieši iedarbojas uz sarkanajām asins šūnām, izraisa membrānu fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņas, membrānu virsmas potenciāla izmaiņas un veicina sarkano asins šūnu agregāciju.

3. Kapilāru asins plūsmas ātrums vadošo artēriju funkcionālā stāvokļa dēļ. Šo artēriju sašaurināšanās izraisa asins plūsmas palēnināšanos kapilāros (išēmija), veicinot sarkano asins šūnu agregāciju un kapilāru stāzi. Ar asinsvadu artēriju paplašināšanos un asins plūsmas paātrināšanos kapilāros (arteriālā hiperēmija), sarežģītāka ir intrakapilārā eritrocītu agregācija un stāze.

Šo triju faktoru izraisīto stāzi sauc par īstu kapilāru (primāro). Tas attīstās kapilārā sienas, intravaskulāro un ekstravaskulāro traucējumu patoloģijā kapilāra līmenī.

Sarkano asins šūnu deformējamības pārkāpums. Sarkano asins šūnu forma mainās, kad asinis plūst ne tikai caur kapilāriem, bet arī plašākos asinsvados - artērijās un vēnās, kur tās parasti ir iegarenas. Spēja deformēties (deformējamība) eritrocītos ir saistīta galvenokārt ar to ārējās membrānas īpašībām, kā arī ar to satura lielo plūsmu. Asins plūsmā membrānas rotācijas kustības notiek ap sarkano asins šūnu saturu, kas arī pārvietojas.

Sarkano asins šūnu deformējamība ir ļoti mainīga dabiskos apstākļos. Tas pakāpeniski samazinās ar eritrocītu vecumu, kā rezultātā tās var tikt bojātas, kad tās iet gar reticuloendoteliālās sistēmas šaurākajiem (3 µm diametrā) kapilāriem. Tiek pieņemts, ka sakarā ar to notiek veco sarkano asins šūnu izvadīšana no asinsrites sistēmas.

Eritrocītu membrānas kļūst stingrākas dažādu patogēnu faktoru, piemēram, ATP deficīta, hiperosmolaritātes utt. Tā rezultātā, reoloģiskās īpašības asinīs mainās tādā veidā, ka tā plūsma gar mikrovielām tiek kavēta. Tas attiecas uz sirds slimībām, diabēta insipidus, vēzi, stresu utt., Kur asins plūsma mikrovielās ievērojami samazinās.

Asins plūsmas struktūras pārkāpums mikrovietos. Asinsvadu asinsvadā asins plūsmu raksturo sarežģīta struktūra, kas saistīta: a) ar nevienmērīgu nesakrītošu eritrocītu sadalījumu asins plūsmā pa tvertni; b) ar sarkano asins šūnu īpašo orientāciju straumē, kas var atšķirties

no garenvirziena līdz šķērsvirzienam; c) ar sarkano asins šūnu trajektoriju asinsvadu lūmenā. Tas viss var būtiski ietekmēt asinsriti asinsvados.

No asins plūsmas traucējumu viedokļa, asins plūsmas struktūras izmaiņas mikrovielās ar diametru 15–80 µm, t.i. nedaudz plašāks par kapilāriem. Tātad, asins plūsmas primārās palēnināšanās laikā sarkano asins šūnu garenvirziena orientācija bieži mainās uz šķērsvirzienu, sarkano asins šūnu trajektorija kļūst haotiska. Tas viss ievērojami palielina pretestību asins plūsmai, izraisa vēl lielāku asins plūsmas samazināšanos kapilāros, palielina sarkano asinsķermenīšu agregāciju, traucē mikrocirkulāciju un palielina stāzi.

Sarkano asins šūnu koncentrācijas izmaiņas asinsritē. Eritrocītu saturu asinīs uzskata par svarīgu faktoru, kas ietekmē tā reoloģiskās īpašības, jo viskozitāte atklāj tiešu saikni starp sarkano asins šūnu koncentrāciju asinīs un tā relatīvo viskozitāti. Eritrocītu tilpuma koncentrācija asinīs (hematokrīts) var ievērojami atšķirties gan visā asinsrites sistēmā, gan lokāli. Dažu orgānu un to atsevišķo daļu mikrovaskulāro sarkano asinsķermenīšu saturs ir atkarīgs no asins plūsmas intensitātes. Nav šaubu, ka ar asinsrites sistēmas sarkano asins šūnu koncentrācijas ievērojamu palielināšanos asinsritoloģiskās īpašības ievērojami mainās, asinīs palielinās viskozitāte un palielinās sarkano asins šūnu agregācija, kas palielina stasas varbūtību.

9.4.3. Asinsstāzes sekas mikrovietos

Strauji novēršot stāzes cēloni, tiek atjaunota asins plūsma mikrovielās, un audos būtiski nemainās. Ilgstoša stāze var būt neatgriezeniska. Tas izraisa audu distrofiskas izmaiņas un izraisa apkārtējo audu nekrozi (sirdslēkmi). Asins stāva patogēniskā nozīme kapilāros lielā mērā ir atkarīga no orgāna, kurā tas radies. Tādējādi asins stāze smadzeņu, sirds un nieru mikrovillātos ir īpaši bīstama.

9.5. BRAIN CIRCULATION PATHOPISIOLOĢIJA

Neironi ir jutīgākie struktūras elementi asins apgādes un hipoksijas sabrukšanai. Tāpēc dzīvnieku pasaules attīstības procesā ir izveidojusies ideāla smadzeņu asinsrites regulēšanas sistēma. Sakarā ar tā darbību fizioloģiskos apstākļos asins plūsmas apjoms vienmēr atbilst vielmaiņas intensitātei katrā smadzeņu audu apgabalā. Patoloģijā tā pati regulēšanas sistēma nodrošina ātru kompensāciju par dažādiem asinsrites traucējumiem smadzenēs. Katram pacientam ir svarīgi identificēt tikai patoloģiskas un kompensējošas izmaiņas smadzeņu asinsritē, jo bez tā nav iespējams pareizi izvēlēties terapeitisko efektu, kas novērš traucējumus un veicina to kompensāciju organismā.

Neskatoties uz perfektu smadzeņu asinsrites regulēšanas sistēmu, mūsdienu apstākļos patogēnas iedarbības uz ķermeni (tostarp stresa faktori) ir tik bieži un intensīvas, ka, saskaņā ar statistiku, dažādi smadzeņu asinsrites traucējumi ir visbiežāk sastopamie smadzeņu darbības traucējumu cēloņi (vai faktori). Vienlaikus visos gadījumos nav konstatētas izteiktas morfoloģiskas izmaiņas smadzeņu asinsvados (piemēram, asinsvadu sieniņu sklerozes izmaiņas, asinsvadu tromboze uc). Tas nozīmē, ka smadzeņu asinsrites traucējumi ir funkcionāli, piemēram, tos izraisa smadzeņu artēriju spazmas vai strauja kopējā asinsspiediena palielināšanās vai samazināšanās, un tas var izraisīt smagu smadzeņu darbības traucējumus un bieži nāvi.

Smadzeņu asinsrites traucējumi var būt saistīti:

1) ar patoloģiskām izmaiņām sistēmiskajā cirkulācijā (galvenokārt ar arteriālo hipertensiju vai hipotensiju);

2) ar patoloģiskām izmaiņām pašas smadzeņu asinsvadu sistēmā. Tās var būt primārās izmaiņas smadzeņu asinsvadu lūmenā, galvenokārt artērijās (ko izraisa, piemēram, spazmas vai tromboze), vai izmaiņas reoloģiskajās asins īpašībās (kas saistītas, piemēram, ar pastiprinātu intravaskulāru agregāciju).

Att. 9-5. Biežākie cerebrālo asinsrites traucējumu cēloņi

eritrocītu veidošanās, izraisot kapilāru stāzi) (9-5. att.).

9.5.1. Smadzeņu asinsrites pārkāpumi un kompensācija artēriju hiper- un hipotensijā

Vispārējās asinsspiediena līmeņa izmaiņas hipertensijas un hipotensijas laikā, protams, nevar ietekmēt asinsriti smadzeņu asinsvados (kā arī citos orgānos), jo arteriovenozā spiediena starpība ir viens no galvenajiem faktoriem, kas nosaka perifērās asins plūsmas intensitāti. Asinsspiediena izmaiņu nozīme ir nozīmīgāka par venozu. Patoloģiskos apstākļos kopējās asinsspiediena izmaiņas var būt diezgan nozīmīgas - svārstoties no 0 līdz 300 mm Hg. (kopējais vēnu spiediens tomēr var mainīties tikai no 0 līdz 20 mm Hg) un tiek novērots daudz biežāk. Arteriālā hiper- un hipotensija izraisa atbilstošas ​​asinsspiediena un asins plūsmas izmaiņas.

visā smadzeņu asinsvadu sistēmā, izraisot smagu cerebrovaskulāru negadījumu. Tādējādi asinsspiediena palielināšanās smadzeņu asinsvados, kas rodas arteriālas hipertensijas dēļ, var izraisīt: a) asiņošanu smadzeņu audos (īpaši, ja tās trauku sienas ir patoloģiski mainītas); b) smadzeņu tūska (īpaši ar atbilstošām pārmaiņām asins un smadzeņu barjerā un smadzeņu audos) un c) smadzeņu artēriju spazmas (ja ir atbilstošas ​​izmaiņas to sienās). Arteriālās hipotensijas gadījumā arteriovenozo spiediena starpības samazināšanās var izraisīt smadzeņu asins plūsmas vājināšanos un asins apgādes trūkumu smadzeņu audos, traucējot tā metabolismu līdz strukturālo elementu nāvei.

Attīstības procesā tika izveidots smadzeņu asinsrites regulēšanas mehānisms, kas lielā mērā kompensē visus šos traucējumus, nodrošinot asinsspiediena un asins plūsmas noturību smadzeņu asinsvados neatkarīgi no kopējā asinsspiediena izmaiņām (9-6. Att.). Šāda regulējuma robežas dažādiem cilvēkiem var nebūt vienādas.

Att. 9-6. Smadzeņu asinsrites regulēšana, nodrošinot asinsspiediena un asinsrites kompensāciju smadzeņu asinsvadu sistēmā ar kopējo asinsspiediena līmeni (hipo- un hipertensiju).

un pat tai pašai personai un ir atkarīga no viņa stāvokļa (fizioloģiska vai patoloģiska). Noteikumu dēļ daudzas hiper- un hipotoniskas smadzeņu asins plūsmas saglabājas normālā diapazonā (50 ml asins uz 100 g smadzeņu audiem 1 minūšu laikā), un asinsspiediena un asins plūsmas izmaiņas smadzenēs nav pazīmju.

Pamatojoties uz vispārējiem hemodinamikas likumiem, smadzeņu asinsrites regulēšanas fizioloģisko mehānismu izraisa rezistences izmaiņas smadzeņu asinsvadu sistēmā (cerebrovaskulārā rezistence), t.i. smadzeņu asinsvadu aktīva sašaurināšanās, palielinoties kopējam asinsspiedienam un paplašinoties, samazinoties. Pētījumi pēdējās desmitgadēs ir atklājuši dažas saites šīs regulas fizioloģiskajā mehānismā.

Līdz ar to ir kļuvuši zināmi asinsvadu efektori vai smadzeņu asinsrites regulēšanas „asinsvadu mehānismi”. Izrādījās, ka aktīvās cerebrovaskulārās rezistences izmaiņas galvenokārt veic smadzeņu galvenās artērijas - iekšējais miega un mugurkaula. Tomēr, ja šo kuģu reakcijas ir nepietiekamas, lai saglabātu smadzeņu asinsrites nepārtrauktību (un tā rezultātā mikrocirkulācija kļūst par nepietiekamu smadzeņu audu vielmaiņas vajadzībām), regulā ir ietvertas mazāku smadzeņu artēriju, jo īpaši pialoļu, reakcijas uz lielo puslodes virsmas (9.-7. Attēls)..

Šā noteikuma specifisko efektu izskaidrošana ļāva analizēt smadzeņu asinsvadu vasomotorisko reakciju fizioloģisko mehānismu. Ja sākotnēji tika pieņemts, ka hipertensijas hipertensijas un vazodilatācijas vazokonstrikcija smadzenēs ir saistīta tikai ar pašu smadzeņu artēriju miogēnām reakcijām, tagad arvien vairāk ir eksperimentāli pierādījumi, ka šīs asinsvadu reakcijas tiek veiktas neirogēnā veidā, t.i. sakarā ar refleksu vazomotorisko mehānismu, ko izraisa asinsspiediena izmaiņas smadzeņu artēriju sistēmas attiecīgajās daļās.

Att. 9-7. Smadzeņu asinsrites regulēšanas asinsvadu efektori ir galvenās arteriālās un galvenās artēriju sistēmas: 1-paliālas artērijas, ar kurām tiek regulēta mikrocirkulācijas vērtība (kas atbilst vielmaiņas ātrumam) smadzeņu audu mazajās platībās; 2 - smadzeņu galvenās artērijas (iekšējais miega un mugurkaula), ar kura palīdzību normālos un patoloģiskos apstākļos tiek saglabāta asinsspiediena, asins plūsmas un asins tilpuma pakāpe smadzeņu asinsrites sistēmā.

9.5.2. Smadzeņu asinsrites pārkāpumi un kompensācija asins vēnā

Grūtības, kas saistītas ar asinsrites aizplūšanu no smadzeņu asinsvadu sistēmas, kas izraisa asins vēnu stadiju (sk. 9.3. Sadaļu), ir ļoti bīstama smadzenēm hermētiski noslēgtā galvaskausā. Tā satur divus nesaspiežamus šķidrumus - asinis un cerebrospinālā šķidrumu, kā arī smadzeņu audu (kas sastāv no 80% ūdens, līdz ar to mazāk saspiežams). Asins tilpuma palielināšanās smadzeņu asinsvados (kas neizbēgami pavada asins venozo stāzi) izraisa intrakraniālu t

Att. 9-8. Venovomotoriskais reflekss ar venozās sistēmas mehānoreceptoriem, kas regulē asins tilpuma noturību galvaskausa iekšienē, galvenajās smadzeņu artērijās

smadzeņu spiediens un saspiešana, kas savukārt traucē tā asins piegādi un darbību.

Ir pilnīgi dabiski, ka dzīvnieku pasaules attīstības procesā ir izveidojies ļoti ideāls regulēšanas mehānisms, kas novērš šādus pārkāpumus. Eksperimenti ir parādījuši, ka šī mehānisma asinsvadu efektori ir galvenās smadzeņu artērijas, kas aktīvi sašaurinās, tiklīdz tiek kavēta venozās asins izplūde no galvaskausa. Šis regulēšanas mehānisms darbojas, izmantojot smadzeņu vēnu sistēmas mehānisko receptoru refleksu (ar asins tilpuma palielināšanos un asinsspiedienu tajā) uz galvenajām artērijām (9-8. Att.). Tajā pašā laikā notiek to sašaurināšanās, ierobežojot asins plūsmu uz smadzenēm un venozo sastrēgumu asinsvadu sistēmā, kas pat var tikt pilnībā likvidēta.

9.5.3. Smadzeņu išēmija un tās kompensācija

Isēmija smadzenēs, kā arī citos orgānos rodas sakarā ar pievienoto artēriju lūmena sašaurināšanos vai bloķēšanu (skatīt 9.2. Sadaļu). Dabiskos apstākļos tas var būt atkarīgs no trombiem vai emboliem asinsvadu lūmenā, asinsvadu sieniņu stenotisko aterosklerozi vai patoloģisko vazokonstrikciju, t.i. attiecīgo artēriju spazmas.

Angiospāzmai smadzenēs ir tipiska lokalizācija. Tā attīstās galvenokārt galvenajās artērijās un citās lielās artēriju stumbnās smadzeņu pamatnes rajonā. Tās ir artērijas, kurām parastās darbības laikā ir raksturīgas sašaurinātās reakcijas (smadzeņu asins plūsmas regulēšanas laikā). Mazāku pīļu zaru spazmas

artērijas attīstās retāk, jo tipiskākās no tām ir dilatora reakcijas mikrocirkulācijas regulēšanā smadzeņu garozā.

Samazinoties vai bloķējot atsevišķas smadzeņu artērijas filiāles, neliela audu teritorijās ne vienmēr attīstās vai tiek novērota išēmija, kas izskaidrojama ar vairāku anastomožu klātbūtni smadzeņu artēriju sistēmā, savienojot kā galvenās smadzeņu artērijas (divas iekšējās miegainības un divas mugurkaula). Willis aplis un lieli, kā arī mazas pialās artērijas, kas atrodas uz smadzeņu virsmas. Pateicoties anastomozēm, ātri notiek asins plūsma uz artērijas baseinu. To veicina asinsvadu artēriju filiāļu paplašināšanās, kas atrodas uz perifērijas no asinsvadu sašaurināšanās (vai aizsprostošanās) vietas, ko pastāvīgi novēro šādos apstākļos. Šādas asinsvadu reakcijas ir tikai mikrocirkulācijas regulēšana smadzeņu audos, nodrošinot tā adekvātu asins piegādi.

Šādos apstākļos vazodilatācija vienmēr ir visizteiktākā mazo pialo artēriju zonā, kā arī to aktīvie segmenti - zaru sfinkteri un priekšdziedzera artērijas (9-9. Att.). Fizioloģiskais mehānisms, kas atbild par šo kompensējošo vazodilatāciju, nav labi saprotams. Iepriekš tika pieņemts, ka šīs asinsvadu reakcijas, kas regulē asins piegādi audiem, rodas difūzijas dēļ

Att. 9-9. Pialo artēriju sistēma uz smadzeņu virsmas ar aktīviem asinsvadu segmentiem: 1 - lielas pias artērijas; 2 - mazas pialās artērijas; 3 - priekšdziedzera artērijas; 4 - zaru sfinkteri

dilatatīvie metabolīti (ūdeņraža un kālija joni, adenozīns) no smadzeņu audu elementu puses, kas ir nepietiekami asinsapgādē, līdz asinsvadu kuģu sienām. Tomēr tagad ir daudz eksperimentālu pierādījumu, ka kompensējošā vazodilatācija lielā mērā ir atkarīga no neirogēno mehānisma.

Izmaiņas smadzeņu mikrocirkulācijā išēmijas laikā būtībā ir tādas pašas kā citos ķermeņa orgānos (skatīt 9.2.2. Sadaļu).

9.5.4. Mikrocirkulācijas traucējumi, ko izraisa asins reoloģisko īpašību izmaiņas

Izmaiņas asinsritē (viskozitātes īpašībām) ir viens no galvenajiem mikrocirkulācijas traucējumiem un līdz ar to arī asins piegādi smadzeņu audiem. Šādas izmaiņas asinīs, pirmkārt, ietekmē tās plūsmu pa mikrocirkulācijas gultni, īpaši kapilārus, kas veicina asins plūsmas palēnināšanos, līdz tas pilnībā apstājas. Faktori, kas izraisa traucējumus reoloģiskajās īpašībās un līdz ar to asins plūsmu mikrovietos, ir:

1. Stipra eritrocītu intravaskulāra agregācija, kas pat ar konservētu spiediena gradientu pār mikroviļņiem izraisa to, ka tas palēnina dažādas pakāpes asins plūsmu, līdz tas pilnībā apstājas.

2. Sarkano asins šūnu deformējamības pārkāpums, kas galvenokārt ir atkarīgs no ārējo membrānu mehānisko īpašību (atbilstības) izmaiņām, ir ļoti svarīgs asins plūsmai caur smadzeņu kapilāriem. Kapilārā lūmena diametrs šeit ir mazāks par sarkano asins šūnu diametru, un tādēļ, normālā asins plūsmā caur kapilāriem, sarkanās asins šūnas pārvietojas tajās tikai ļoti deformētā (pagarinātā) stāvoklī. Eritrocītu deformējamību asinīs var traucēt dažādu patogēnu efektu ietekmē, radot būtisku šķērsli normālai asins plūsmai caur smadzeņu kapilāriem un traucējot asins plūsmu.

3. Sarkano asins šūnu koncentrācija asinīs (vietējais hematokrīts), kas var ietekmēt arī asins plūsmu caur mikrovietnēm. Tomēr šis efekts šeit, acīmredzot, ir mazāk izteikts nekā pētījumā par asinīm, kas izdalītas no kuģiem viskozimetros. Attiecībā uz ķermeni, sarkano asins šūnu koncentrācija

netieši, tā palielināšanās ar sarkano asins šūnu skaitu veicina to agregātu veidošanos.

4. Asins plūsmas struktūra (sarkano asinsķermenīšu orientācija un trajektorija asinsvadu lūmenā uc), kas ir svarīgs faktors, kas nosaka asinsrites normālu mikrovadelēs (īpaši mazos artērijas zaros ar diametru mazāku par 100 mikroniem). Primārās asins plūsmas palēnināšanās laikā (piemēram, išēmijas laikā) asins plūsmas struktūra mainās tādā veidā, ka tā šķidrums samazinās, veicinot vēl lielāku asins plūsmas palēnināšanos visā mikrovaskulārā un izraisa asins piegādi audiem.

Aprakstītās izmaiņas reoloģiskajās asins īpašībās (9.-10. Att.) Var rasties visā asinsrites sistēmā, traucējot mikrocirkulāciju organismā kopumā. Tomēr tie var notikt arī lokāli, piemēram, tikai smadzeņu asinsvados (visā smadzenēs vai atsevišķās daļās), traucējot apkārtējo neironu elementu mikrocirkulāciju un funkciju.

Att. 9-10. Faktori, kas nosaka asins mikrorheoloģiskās īpašības kapilāros un blakus esošajās mazajās artērijās un vēnās

9.5.5. Arteriālā hiperēmija smadzenēs

Asins plūsmas izmaiņas, piemēram, arteriālā hiperēmija (skatīt 9.1. Sadaļu) rodas smadzenēs ar asu artēriju zaru strauju paplašināšanos. Šī vazodilatācija parasti notiek, ja smadzeņu audiem ir nepietiekama asins piegāde, piemēram, palielinoties vielmaiņas ātrumam (īpaši krampju aktivitātes gadījumos, īpaši epilepsijas zarnās), kas ir funkcionāls hiperēmijas analogs citos orgānos. Pialo artēriju paplašināšanās var notikt arī ar strauju kopējā asinsspiediena samazināšanos, smagu smadzeņu artēriju zaru bloķēšanu un kļūst vēl izteiktāka, atjaunojot asins plūsmu uz smadzeņu audu pēc tās išēmijas, kad attīstās postesēmiska (vai reaktīva) hiperēmija.

Arteriālā hiperēmija smadzenēs, kam seko asins tilpuma palielināšanās asinsvados (īpaši, ja hiperēmija ir attīstījusies lielā smadzeņu daļā), var palielināt intrakraniālo spiedienu. Šajā sakarā notiek galveno artēriju sistēmas kompensējošā sašaurināšanās - izpausme, kas regulē asins tilpuma noturību galvaskausa iekšienē.

Arteriālās hiperēmijas gadījumā asins plūsmas intensitāte smadzeņu asinsvadu sistēmā var ievērojami pārsniegt audu elementu vielmaiņas vajadzības, kas ir īpaši izteikta pēc smagas išēmijas vai smadzeņu bojājumiem, kad tās nervu elementi ir bojāti un vielmaiņas pazemināšanās. Šādos gadījumos skābeklis, ko izraisa asinis, netiek absorbēts smadzeņu audos, un tādēļ smadzeņu vēnās plūst arteriālas (sarkanas) asinis. Šādu parādību jau sen ir novērojuši neiroķirurgi, to saucot par pārmērīgu smadzeņu perfūziju ar tipisku pazīmi - sarkano vēnu asinis. Tas liecina par smagu un pat neatgriezenisku smadzeņu stāvokli, kas bieži beidzas ar pacienta nāvi.

9.5.6. Smadzeņu tūska

Smadzeņu tūskas attīstība ir cieši saistīta ar asinsrites traucējumiem (9.-11. Att.). No vienas puses, asinsrites izmaiņas smadzenēs var būt tieša tūska. Tā tas ir gadījumā, ja asinīs strauji pieaug.

Att. 9-11. Cirkulācijas faktoru patogenitāte un kompensējošā loma smadzeņu tūskas attīstībā

spiediens smadzeņu asinsvados sakarā ar ievērojamu kopējo asinsspiediena palielināšanos (pietūkums tiek saukts par hipertensiju). Smadzeņu išēmija var izraisīt arī tūsku, ko sauc par išēmisku. Šāda tūska attīstās sakarā ar to, ka išēmijas laikā ir bojāti smadzeņu audu strukturālie elementi, kuros sākas pastiprinātas katabolisma procesi (īpaši lielo olbaltumvielu molekulu sadalīšanās) un parādās liels skaits osmotiski aktīvo audu makromolekulu fragmentu. Savukārt osmotiskā spiediena palielināšanās smadzeņu audos izraisa pastiprinātu ūdens pārnesi ar tajā izšķīdušiem elektrolītiem starpšūnu telpās un no tiem smadzeņu audu elementos, kas šajā gadījumā strauji uzbriest.

No otras puses, izmaiņas mikrocirkulācijā smadzenēs var būtiski ietekmēt jebkuras etioloģijas tūskas attīstību. Izšķirošo lomu ietekmē asinsspiediena līmeņa izmaiņas smadzeņu mikrovielās, kas lielā mērā nosaka ūdens filtrēšanas pakāpi ar elektrolītiem no asinīm smadzeņu audu telpās. Tādēļ arteriālās hiperēmijas vai asins sastrēgumu rašanās smadzenēs smadzenēs vienmēr veicina tūskas attīstību, piemēram, pēc traumatiskas smadzeņu traumas. Ļoti svarīgi ir arī asins-smadzeņu barjeras stāvoklis, jo tas nosaka pāreju uz audu telpām no asins ne tikai osmotiski aktīvām daļiņām, bet arī citām asins plazmas sastāvdaļām, piemēram, taukskābēm, utt. sabojāt smadzeņu audus un veicina pārmērīga ūdens uzkrāšanos tajā.

Osmotiski aktīvās vielas, kas palielina tūskas osmolaritāti, ko izmanto tūskas ārstēšanai, bieži vien nav efektīvas smadzeņu pietūkuma novēršanai. Cirkulējot asinīs, tie veicina ūdens resorbciju galvenokārt no neskartiem smadzeņu audiem. Attiecībā uz tām smadzeņu daļām, kurās tūska jau ir attīstījusies, to dehidratācija bieži nenotiek, jo, pirmkārt, bojātajā audā ir apstākļi, kas veicina šķidruma aizturi (augsta osmolaritāte, šūnu elementu pietūkums). Otrkārt, asins smadzeņu barjeras sabrukuma dēļ osmotiski aktīva viela, kas terapeitiskiem nolūkiem ieviesta asinīs, pati nonāk smadzeņu audos un vēl vairāk veicina asinsriti.

tur ūdeni, t.i. palielina smadzeņu pietūkumu, nevis vājina to.

9.5.7. Smadzeņu asiņošana

Asinis tiek izlietotas no asinsvadiem smadzeņu audos divos apstākļos (9-12. Att.). Visbiežāk tas notiek, kad smadzeņu artēriju sienas saplīst, parasti rodas ar ievērojamu intravaskulāro spiediena palielināšanos (gadījumos, kad vispārējs arteriālais spiediens strauji palielinās, un tās nepietiekama kompensācija, samazinot attiecīgās smadzeņu artērijas). Šādas smadzeņu asiņošanas parasti rodas hipertensijas krīzes laikā, kad kopējais asinsspiediens pēkšņi palielinās, un smadzeņu artēriju sistēmas kompensācijas mehānismi nedarbojas. Vēl viens faktors, kas veicina asiņošanu smadzenēs šajos apstākļos, ir būtiskas izmaiņas asinsvadu sieniņu struktūrā, kas nespēj izturēt augstu asinsspiediena stiepes spēku (piemēram, artēriju aneurizmu jomā).

Tā kā asinsspiediens smadzeņu artērijās ievērojami pārsniedz intrakraniālā spiediena līmeni, palielinās asinsspiediens smadzenēs hermētiski noslēgtā galvaskausā.

Att. 9-12. Cerebrālās asiņošanas cēloņi un sekas

spiediens, un apkārtējās asiņošanas struktūras smadzenēs deformējas. Turklāt asinīs, kas ielej smadzeņu audos, tiek bojāti tās strukturālie elementi ar tajā esošajām toksiskām ķīmiskām sastāvdaļām. Galu galā attīstās smadzeņu tūska. Tā kā tas viss notiek dažreiz pēkšņi, un to pavada nopietns pacienta stāvoklis ar samaņas zudumu utt., Šādas asiņošanas smadzenēs sauc par insultu (apoplekss).

Ir iespējama arī cita veida asiņošana smadzeņu audos - bez morfoloģiski konstatējama smadzeņu asinsvadu sabrukuma. Šādas asiņošanas rodas no mikrovielām, kurām ir ievērojams asins un smadzeņu barjeras bojājums, kad ne tikai asins plazmas sastāvdaļas, bet arī tās veidotie elementi sāk nonākt smadzeņu audos. Atšķirībā no insulta, šis process attīstās salīdzinoši lēni, bet tam seko arī smadzeņu audu strukturālo elementu bojājumi un smadzeņu tūskas attīstība.

Pacienta stāvokļa prognoze lielā mērā ir atkarīga no tā, cik lielā mērā asiņošana un tās sekas ir tūska un smadzeņu strukturālo elementu bojājumi, kā arī asiņošanas lokalizācija smadzenēs. Ja smadzeņu audu bojājumi ir neatgriezeniski, tad vienīgā cerība ārstam un pacientam ir smadzeņu funkciju kompensācija uz tās neskarto daļu rēķina.