VII iedaļa. PERIPĀRĀS APRŪPES UN MIKROCIRCULĀCIJAS PATHOLOĢISKĀ FYSIOLOĢIJA
2. nodaļa. Venoza hiperēmija
Venoza hiperēmija (vai venoza asins sastrēgumi) - orgānu vai audu asins apgādes palielināšanās, jo rodas grūtības asinīs aizplūst no tā.
Venoza hiperēmija (asins venozā stāze organismā) notiek divos apstākļos. Pirmkārt, tas ir rezistences pret asins plūsmu pieaugums asins plūsmā no orgāna uz lielo vēnu sistēmu. Otrkārt, trūkst nodrošinājuma aizplūšanas asinīs pa apļveida ceļiem.
Šķēršļi, kas izraisa asins plūsmas palielināšanos vēnās, var būt šādi:
Asins aizplūšana asinsvados vēnā ir relatīvi vienkārša, jo tā satur vairāk anastomozu nekā arteriāli. Ilgstošas venozās stāzes gadījumā papildu vēnu izplūdes trakts var attīstīties tālāk. Piemēram, ja portāla vēnu lūmenis ir saspiests vai sašaurināts vai aknu ciroze, vēnas asinis ieplūst vena cava gar attīstītajiem vēnu sāniem apakšējā barības vadā, vēdera vēnās utt.
Sakarā ar asins aizplūšanu caur sargiem, galveno vēnu obstrukcija bieži vien nav saistīta ar asins vēnu stagnāciju, vai arī tā ir nenozīmīga un ilgstoša. Tikai ar nepietiekamu nodrošinājuma aizplūšanu, asins plūsmas traucējumi vēnās izraisa ievērojamu asins venozo stāzi.
Tieši priekšā asins plūsmas traucējumu vietā asinsspiediens palielinās. Tas noved pie lēnākas asins plūsmas mazajās artērijās, kapilāros un vēnās. Ja asiņu aizplūšana vēnas sistēmā ir pilnībā apturēta, tad spiediens priekšā obstrukcijai palielinās tik lielā mērā, ka sasniedz diastolisko spiedienu artērijās, kas orgānu atnes asinīs. Šādos gadījumos asins asinsvados apstājas sirds diastoles laikā un sāk sūkties katras sistoles laikā. Šādu asins plūsmu sauc par saraustītu. Ja spiediens vēnās šķēršļa priekšā palielinās vēl vairāk, pārsniedzot diastoliskās artērijas, tad ortopēdiskā asins plūsma (ar normālu virzienu) novērojama tikai sirds sistoles laikā un diastolē, sakarā ar spiediena gradienta izkropļojumu asinsvados (tuvu vēnām ir lielāks par vēnām). nav tuvu artērijām), nāk atpakaļ asinīs, t.i. Šādu asinsriti sauc par svārstu.
Palielināts intravaskulārais spiediens sāk stiept asinsvadus un izraisa to paplašināšanos. Lielākā daļa vēnu paplašinās, kur spiediena pieaugums ir visizteiktākais, rādiuss ir salīdzinoši liels un sienas ir samērā plānas. Veicot vēnu stagnāciju, visu funkcionējošo vēnu izplešanās, kā arī to venozo kuģu atklāšana, kas iepriekš nav darbojušies. Kapilāri arī paplašinās, galvenokārt vēnu reģionos, jo spiediena pieauguma pakāpe šeit ir lielāka un siena ir vairāk stiepes nekā pie arteriolu.
Vēnu un kapilāru paplašināšanās asins vēnu stagnācijā veicina saistaudu paplašināšanos, kas ir daļa no asinsvadu sienām un to apkārtnē. Tādējādi palielinās spēks, kas stiepjas uz kuģiem, proti, intravaskulārais spiediens (P), un spēks, kas novērš to spriegumu, tas ir, sienas spriegumu (T), gluži pretēji, samazinās. P un T vērtības ir saistītas ar attiecību P · r = T, kur r ir kuģa rādiuss. P palielināšanās un T samazināšanās dēļ to rādiuss (r) arvien vairāk palielinās, kas izraisa vēl lielāku asinsvadu sienas stiepšanos. Kuģa paplašināšanās notiek līdz brīdim, kad T ir līdzsvarots ar P · r, pretējā gadījumā asinsvadu siena ir neizbēgama.
Paplašinātās kapilāras un vēnas, kā arī iepriekš nedefinēti trauki ir piepildīti ar asinīm. Tā rezultātā asins pieplūdums asinīs asinsvadu stadijas laikā vienmēr palielinās (līdz ar to nosaukums ir venoza hiperēmija). Lai gan ķermeņa asinsvadu gultnes šķērsgriezuma laukums palielinās ar venozo sastrēgumu, lineārā asins plūsmas ātrums ievērojami samazinās, un tāpēc regulāri tiek samazināts tilpuma asins plūsmas ātrums. Tādējādi, neskatoties uz kapilāru paplašināšanos un intravaskulārā spiediena palielināšanos, asinsrites mikrocirkulācija orgānos un asins pieplūdums audiem venozās asinsstāzes laikā. Dažādu mikrocirkulācijas parametru atkarība no venozās asinsstāzes ir parādīta 7. attēlā.
Lielākā daļa asins vēnu sastrēguma simptomu ir atkarīgi no asins plūsmas ātruma samazināšanās organismā un līdz ar to arī uz tā audu apgādes samazināšanu.
Samazinot asins plūsmas intensitāti organismā, tas nozīmē, ka mazāk nekā siltums tiek ievadīts. Rezultātā virsmas orgānos tiek traucēts līdzsvars starp asinīs ievesto siltumu un apkārtējai videi nodoto siltumu. Tāpēc to temperatūra vēnu stāzes laikā samazinās. Iekšējos orgānos tas nenotiek, jo siltuma pārnešana no apkārtējās vides nenotiek un temperatūra vēnu stagnācijas laikā nesamazinās.
Sakarā ar tilpuma plūsmas ātruma samazināšanos venozās stasijas laikā, samazinās skābekļa un barības vielu daudzums, ko ievada orgānā ar asinīm, un vielmaiņas produkti nav pilnībā noņemti. Tas nozīmē, ka audi nespēj nodrošināt asins piegādi un skābekļa trūkumu - hipoksiju (asinsriti). Tas savukārt noved pie audu normālas darbības traucējumiem.
Intrakapilārā spiediena palielināšanās izraisa šķidruma filtrācijas palielināšanos caur kapilāru sienām audu plaisās un tā rezorbcijas samazināšanos atpakaļ asinsritē, kas nozīmē transudācijas palielināšanos. Kapilāru sienu caurlaidība palielinās, veicinot šķidruma ekstravazāciju audu plaisās. Saistošo audu mehāniskās īpašības mainās tā, ka to paplašināšanās palielinās, bet elastība samazinās. Rezultātā no kapilāros atbrīvotā transudāta viegli izstiepjas audu plaisas un, uzkrājot tajos ievērojamu daudzumu, rodas audu pietūkums. Asinsvadu tilpums vēnu stagnācijas gadījumā palielinās gan tūskas veidošanās dēļ, gan palielinoties asins pildījumam.
Sakarā ar asins plūsmas strauju samazināšanos kapilāros vēnu sastrēgumu laikā, audi maksimāli izmanto asins skābekli, un lielākā daļa asins hemoglobīna tiek atjaunota. Tādēļ orgāns vai audi iekļūst cianotiskajā nokrāsā - cianozē, atjaunotā hemoglobīna tumšā ķiršu krāsa, kas spīd caur plānu epidermas slāni, iegūst zilganu nokrāsu.
Ar ilgstošu venozo stāzi, ko izraisa skābekļa bads un oglekļa dioksīda uzkrāšanās, ir uztura un orgānu funkcijas traucējumi. Ir radusies saistaudu reaktīva proliferācija un parenchimālo elementu atrofija, piemēram, brūnā sirds muskuļu atrofija, sastrēguma cirozes aknas utt., Tomēr dažos gadījumos var būt noderīga asins vēnu stāze. Piemēram, vēnu sastrēgumi, ko mākslīgi izraisa vēnu saspiešana, var palēnināt vietējā infekcijas procesa attīstību, jo tas rada apstākļus, kas ir nelabvēlīgi mikroorganismu attīstībai.
Venozā hiperēmija - asinsrites palielināšanās, samazinoties asinsvadu vai asinsvadu daudzumam, kas plūst caur tvertnēm. Atšķirībā no artērijas hiperēmijas attīstās vēnu asinsrites aizplūšana vai pārtraukšana caur kuģiem.
Galvenais venozās hiperēmijas cēlonis ir mehānisks šķērslis asinsvadu aizplūšanai no audiem vai orgāniem. Tas var būt venulu vai vēnu lūmena sašaurināšanās rezultāts tā saspiešanas laikā (audzējs, audu armatūra ar rētu, aukla, saspringts pārsējs) un obturācija (trombs, embolija, audzējs); sirds mazspēja; neliela venozo sienu elastība apvienojumā ar paplašinājumu (varices) veidošanos un sašaurinājumiem.
Izpausmes: venozo kuģu lūmena skaita un diametra palielināšanās hiperēmijas reģionā. Audu vai orgānu cianoze sakarā ar venozās asins daudzuma palielināšanos un HbO2 satura samazināšanos venozajā asinīs Audu temperatūras pazemināšanās venozās stagnācijas zonā sakarā ar aukstā venozās asins tilpuma palielināšanos tajās. Un samaziniet audu vielmaiņas intensitāti. Audu tūska - sakarā ar intravaskulāro spiediena palielināšanos kapilāros, pēckapilāros un venāļos. Asins asiņošana audos un asiņošana, ko izraisa venozo kuģu sienu pārspīlējums un mikro asaras. Izmaiņas mikrovaskulāra traukos. - Kapilāru, postkapilāru un venulu diametra palielināšanās mikrovadeļu sienu izstiepšanas rezultātā ar lieko venozo asiņu.
- funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanās venozās hiperēmijas sākumposmā (venozās asinsrites aizplūšanas rezultātā iepriekš nefunkcionējošos kapilāru tīklos) un samazinājums - vēlākos gadījumos (sakarā ar asins plūsmas izbeigšanos mikrotrombu veidošanās un asins šūnu agregātu veidošanās pēc kapilāros un venāļos).
- venozās asins izplūdes palēnināšanās (līdz izbeigšanai).
- Būtiska aksiālā "cilindra" diametra paplašināšanās un plazmas strāvas izzušana venāļos un vēnās.
- "Svārsta līdzīga" asins kustība venāļos un vēnās - "turp un atpakaļ":
Venozas hiperēmijas patogenitāte
Venozai hiperēmijai ir kaitīga ietekme uz audiem un orgāniem vairāku patogēnu faktoru dēļ.
• Sekas: orgānu un audu specifisko un nespecifisko funkciju, orgānu strukturālo elementu hipotrofijas un hipoplazijas samazināšana, parenhīma šūnu nekroze un saistaudu (skleroze, ciroze) attīstība orgānos.
Hiperēmija attiecas uz stāvokli, ko raksturo asinsrites pārplūde. Stāvoklis var būt lokāls (ierobežots) vai plaši izplatīts, tas ir, asins apgāde var palielināties atsevišķā ķermeņa zonā, vai process ietekmēs visus orgānus un audus. Rakstā tiks aplūkoti patoloģijas iemesli, venozās hiperēmijas vērtība un slimības galvenie simptomi, kā arī ārstēšana, kas prasa arteriālu un venozu hiperēmiju.
Atkarībā no asinsritē esošās asins stagnācijas vai pārsnieguma, hiperēmija ir sadalīta artērijās un vēnā. Jebkurš no tiem, savukārt, var būt patoloģisks un fizioloģisks. Fizioloģiskais process ir normāls process un attīstās fiziskās slodzes, pastiprināta muskuļu darba, mainītu vides apstākļu un, ja nepieciešams, cilvēka ķermeņa hiperfunkcijas fona. Šajā gadījumā hiperēmijai ir pozitīva vērtība, un parasti tai nav nepieciešama korekcija.
Patoloģiska rakstura venozās hiperēmijas patoģenēze ir saistīta ar venozās gultas pārplūdi ar asinīm dažādu slimību un patoloģisku reakciju rašanās un attīstības rezultātā. Venozās hiperēmijas attīstības galvenie cēloņi un mehānismi:
Gandrīz jebkurš no iepriekš minētajiem iemesliem var rasties dažādos patoloģiskos apstākļos. Tomēr, lai noteiktu turpmāko ārstēšanu, ir svarīgi noteikt, kas tieši izraisīja īstermiņa vai ilgstošas venozas hiperēmijas attīstību. Tāpēc speciālistam ir jāmeklē iemesli.
Ja mēs runājam par venozās hiperēmijas attīstības mehānismu, katra procesa patogeneze un patofizioloģija katrā gadījumā ievērojami atšķirsies. Patoloģisko izmaiņu pamatā var būt vēnu stagnācija, jo nav iespējams normāli izplūst asinis no vēnām, samazināt artēriju venozo spiedienu, samazināt vēnu sienas elastību, paaugstināt spiedienu vēnās, svārstīties līdzīga asins kustība mazākās kārtas vēnās (venulas), traucēta limfas cirkulācija, samazināta limfas cirkulācija asins plūsmas ātrums līdz pilnīgai apstāšanās reizei (stāze).
Venozas hiperēmijas simptomi būs atšķirīgi. Tas ir saistīts ar iespējamu kaitējumu cilvēka ķermenim un sistēmām. Hiperēmijas simptomi un ārējās pazīmes ietvers šādas galvenās izpausmes:
Ja mēs pārbaudām katra simptoma pazīmes, tad cianoze (cianoze) ar hiperēmiju attīstās perifērā. Tajā pašā laikā āda un gļotādas ir aukstas, un ilgstošā laikā vēnas kļūst salocītas. Tikai stagnācija plaušu cirkulācijas lielajās vēnās izraisīs centrālo cianozi: šajā gadījumā silta āda un gļotādas, kas ir pieejamas pārbaudei, zilums ir saistīts ar asinīs arterializāciju plaušās, tas ir, ar asins bagātināšanas procesu ar skābekli un atbrīvojot to no liekā oglekļa dioksīda.
Ādas cianoze.
Vēnu pārplūde ar asinīm vienmēr izraisa audu hipoksiju, kā arī saspiežot tos ar edematozu šķidrumu. Ja ir akūta venoza hiperēmija, tad ir izeja no asins šūnu, sarkano asins šūnu asinsrites. Daudzi no tiem gļotādās, serozās membrānās un ādā izraisa šāda simptoma parādīšanos kā asiņošana vai caurdurta asiņošana.
Asinsvadu šķidrās sastāvdaļas vēnu izeju no asinsvadu stagnācijas un spiediena palielināšanās vēnās sauc par ekstravazāciju un izraisa tūsku. Simptomu var izteikt diezgan ievērojami. Pārmērīgu šķidruma uzkrāšanos zemādas taukos sauc par anasarca, perikardā (ārējā sirds membrānā) - hidroperikā, vēdera dobumā - ascītā, plaušu pleiras dobumos - hidrotoraksu, ar smadzeņu kambara tūsku sauc par "hidrocefāliju".
Laika gaitā palielinās hiperēmijas izraisītie simptomi un izmaiņas. Parenhīmas orgānos attīstās tauku vai granulveida distrofija. Laika gaitā novēršot asins stagnāciju vēnās, procesiem tiek veikta atgriezeniska attīstība un iespējama pilnīga atveseļošanās.
Hiperēmijas simptomu smagums būs atkarīgs no procesa smaguma. Ja asinsriti akūtā veidā traucē, hiperēmijas simptomi var ietvert akūtas elpošanas mazspējas simptomus un plaušu tūskas pazīmes. Cilvēkam ir putojošs krēpiņš, kas sajaukts ar asinīm, kad tiek pārbaudīts, mitrās kājas tiek dzirdētas, un kad sitamie (klauvē) tiek dzirdēti trieciena skaņas blāvums plaušu laukumu projekcijā. Veicot plaušu rentgenogrāfiju, tiek konstatēti hidrotoraksu simptomi un novērota bazālo vēnu modeļa paplašināšanās.
Veicot plaušu rentgenogrāfiju, tiek konstatēti hidrotoraksu simptomi un novērota bazālo vēnu modeļa paplašināšanās.
Ar hroniski pastāvošu hiperēmiju un ilgstošu venozās gultas pārpilnību venozās hiperēmijas sekas var būt diezgan skumji. Dielstrofiskie procesi pakāpeniski attīstās orgānos un sistēmās, sākas strukturālo šūnu atrofija un notiek aizstāšana ar saistaudu. Orgānu sklerozi vienmēr pavada viņu funkciju pārkāpums. Ja runājam par aknu hiperēmiju, tad attīstās cirozes un ascīta simptomi. Plaušu patoloģijā parādās „brūna plaušu” forma un asins stagnācijas simptomi plaušās: pastāvīga “rūsas” krāsas, elpas trūkuma, klepus.
Augšējo vai apakšējo ekstremitāšu hiperēmija uz varikozas vēnu fona parādīs visas patoloģijas pazīmes un simptomus:
Papildus asinsstāzes un varikozas vēnu simptomiem, ņemot vērā normālu asins plūsmu, cilvēki var attīstīties tromboze, trombembolija, tromboflebīts vēnu hiperēmijas klātbūtnē. Speciālās palīdzības trūkums šādā situācijā var izraisīt audu nekrozes veidošanos skābekļa deficīta dēļ, ti, izraisīt gangrēnu.
Ar vietējām infekcijas komplikācijām, ķirurgi var radīt apzinātu vēnu asins apgādes palielināšanos, pievelkot vēnas, kas atrodas virs patoloģiskā procesa.
Jāatzīmē, ka dažās situācijās iepriekš aprakstītajām fibrozes parādībām, kas rodas hiperēmijas laikā, var būt ne tikai negatīva, bet arī pozitīva ietekme uz organismu. Piemēram, vietējo infekcijas komplikāciju gadījumā ķirurgi var radīt apzinātu asins piepildīšanas vēnās pieaugumu, nostiprinot vēnas, kas atrodas virs patoloģiskā procesa.
Venozas hiperēmijas ārstēšana būs tieši atkarīga no tā, vai ir ietekmēta artērija vai vēna, kā arī par iemesliem, kas izraisīja procesu. Jāatzīmē, ka vēnu pārpilnība ir tikai simptoms, tāpēc nav lietderīgi stimulēt venozo cirkulāciju, nenovēršot faktoru, kas noveda pie asins stāzi.
Ja mēs runājam par stagnāciju un venozu hiperēmiju, balstoties uz mazkustīgu dzīvesveidu, varikozām vēnām, kustību, tad ārstēšanas shēma būs līdzīga varikozas vēnu ārstēšanai un ietver šādus elementus:
Ķirurģiskā ārstēšana ir parādīta arī daudzās situācijās, kad vēnu hiperēmiju izraisa mehānisks šķērslis asins plūsmā caur vēnām. Izmantojot ķirurģiskas metodes, tās var noņemt audzēju vai tā daļu, novērst šķēršļus asins plūsmai pēc traumām un ārstēt cicatricial defektus.
Hirudoterapija, proti, ārstēšana ar dēles, var būt papildu ārstēšana venozai hiperēmijai. Šai metodei ir vairākas pozitīvas sekas: pirmkārt, tas mazina lokālo asins plūsmu, otrkārt, uzlabo asinsriti caur vēnām un asins piegādi audiem, treškārt, milzīgs daudzums bioloģiski aktīvo vielu iekļūst ķermenī ar siekalām. Ārstēšanai ir neliels kontrindikāciju skaits, zems blakusparādību risks, tāpēc to var aktīvi izmantot hiperēmijas ārstēšanai, ņemot vērā iekšējo orgānu patoloģiju. Kopumā vēnu hiperēmija bieži prasa aktīvu un savlaicīgu ārstēšanu kā bīstamu un daudzu nevēlamu blakusparādību attīstību.
Venozā hiperēmija ir stāvoklis, kad palielinās asins piegāde orgānam vai audiem, ko izraisa asins plūsma, kas kavējas caur vēnām.
Venozas pārpilnība var būt vietēja un kopīga. Vietējā vēnu pārpilnība rodas, ja asins plūsma caur lielajām venozām stumbrām ir apgrūtināta tromba, embolijas bloķēšanas dēļ vai ja vēzis tiek nospiests no ārpuses ar audzēju, rētu, pietūkumu utt.
Stāvoklis, kas veicina venozo stagnāciju, ir garš nevienas fizioloģisks stāvoklis kādai ķermeņa daļai, kas ir nelabvēlīga vietējai asins izplūdei. Tajā pašā laikā veidojas hipodāze - gravitācijas venoza hiperēmija.
Visbiežāk sastopamie vēnu pārmērības cēloņi ir:
1) sirds funkcijas nepietiekamība tās ventiļu, miokardīta, miokarda infarkta reimatiskajos un iedzimtos defektos;
2) dekompensēta hipertrofīta sirds;
3) krūškurvja sūkšanas efekta samazināšana eksudatīvā pleirītī, hemotoraksā utt.
Saskaņā ar attīstības tempu un pastāvēšanas ilgumu šī patoloģija var būt akūta un hroniska. Ilgstoša venozā hiperēmija ir iespējama tikai tad, ja ir nepietiekama vēnu cirkulācija.
Mikro cirkulācijas traucējumi venozā hiperēmijā ir raksturīgi:
1) kapilāru un venulu paplašināšana;
2) palēninot asins plūsmu caur mikrocirkulārās gultas tvertnēm līdz stāzei;
3) asins plūsmas sadalīšanās aksiālajā un plazmas zudumā;
4) paaugstināts intravaskulārais spiediens;
5) svārsta vai saraustīta asins kustība venāļos;
6) asins plūsmas intensitātes samazināšanās hiperēmijas apgabalā;
7) limfas cirkulācijas traucējumi;
8) arteriovenozo skābekļa starpības pieaugums.
Ārējās vēnu hiperēmijas pazīmes ir:
1) orgāna vai audu palielināšanās, saspiešana;
2) tūskas attīstība;
3) cianozes rašanās, t.i., cianotiska krāsa.
Akūtās vēnu pārpilnības gadījumā eritrocīti var izdalīties no maziem traukiem apkārtējos audos. Ar ievērojamu skaitu to uzkrāšanos gļotādās un serozās membrānās, āda tiek veidota neliela, precīza asiņošana. Palielinātas transudācijas dēļ audos uzkrājas tūskas šķidrums. Tās daudzums var būt diezgan nozīmīgs zemādas audos (anasarca), pleiras dobumos (hidrotoraksā), vēdera dobumā (ascīts), perikardā (hidroperikardijā) un smadzeņu kambaros (hidrocefālijā). Hipoksiskajos apstākļos parenchimālo orgānu šūnās attīstās granulu un tauku deģenerācija un intersticiālas vielas gļotādas pietūkums. Parasti šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, un, ja cēlonis ir novērsts, akūtās vēnu pārpilnība beidzas ar pilnīgu audu struktūras un funkcijas atjaunošanu.
Hronisku vēnu pārpilnībā audos attīstās distrofiski procesi, parenhīma elementu atrofija ar vienlaicīgu stromas šūnu aizstāšanu un kolagēna šķiedru uzkrāšanos tajā. Neatgriezeniska orgāna sacietēšana un saspiešana ir saistīta ar tās funkciju pārkāpumu un tiek saukta par cianotisko sacietēšanu.
Sarežģīta slimība, ko raksturo paaugstināts asins orgānu un audu piepildījums. Venoza hiperēmija - patoloģija, kas rodas, aizkavējot asins plūsmu caur vēnām. Šī patoloģija ir lokāla un kopīga. Pacientu slimības gadījumā mainās ādas krāsa, lokāla temperatūras pazemināšanās, audu pietūkums un bojāta orgāna darbība. Kad parādās šie simptomi, jums jāvēršas pie ārsta, lai iegūtu diagnozi un atrastu pareizo ārstēšanu.
Visbiežāk vēnu hiperēmijas attīstību novēro asins sistēmas slimībās.
Kā arī patoloģija rodas šādu iemeslu dēļ:
Venozās hiperēmijas attīstības mehānisms sākas ar venozās asinsrites aizplūšanu no audiem vai orgāniem sakarā ar lielu asinsvadu pieplūdumu. Stagnācija vēnās aktivizē skābekļa izdalīšanos audos un oglekļa dioksīda plūsmu asinīs. Tas ir hipoksēmijas un hiperkapnijas patoģenēze, kurā parādās ādas cianoze. Turpinot slimības progresēšanu, tiek pārkāpti oksidatīvie procesi, samazināta siltuma ražošana un palielināta siltuma pārnešana, kas noved pie lokālas temperatūras samazināšanās.
Ir šādi venozās hiperēmijas veidi:
Un arī ir šādi veidi:
Ir šādas venozas hiperēmijas pazīmes:
Pirmo venozās hiperēmijas simptomu parādīšanās laikā pacientam nekavējoties jādodas uz slimnīcu. Ārsts reģistrēs pacienta sūdzības un veiks objektīvu pārbaudi. Tad speciālists noskaidros, kura slimības patofizioloģija un identificē slimības atšķirības no citām vēnu patoloģijām. Pēc tam speciālists vadīs īpašus informatīvus diagnostikas pasākumus. Tie ietver:
Venozā hiperēmija ir bieži sastopama slimība, kas ilgstoši rada nopietnas sekas. Lai pareizi ārstētu patoloģiju, jāsazinās ar klīnikas speciālistu. Dažādu terapeitisko metožu izmantošana izraisa pasliktināšanos. Ārsts pārbaudīs pacientu, diagnosticēs un izstrādās ārstēšanas plānu. Lai ārstētu šādu patoloģiju, speciālists izrakstīs zāles un tautas aizsardzības līdzekļus.
Ja pacientam ir ādas hiperēmija, izrakstiet tabulā norādītās zāles:
2 Asinsrites traucējumi nierēs.
Un ktivatsiya sistēma “renīns - angiotensīns-ADH”
Vybros Aldostero-Rona
Neuroendokrīns (osmotisks)
3 Palielināta caurlaidība pret plazmas olbaltumvielām.
Petinūrija; olbaltumvielas audos.
Ar onkotiskā asinsspiediena pazemināšanos.
4 Augsts olbaltumvielu un sāļu saturs audos.
P paaugstināts audu hidrofilums.
5 Limfodrenāžas aizkavēšanās no ekstravazācijas.
Dinamiskā limfas mazspēja.
Vispārējā tūska
Sistēmiska tūska ir sastopama daudzās ķermeņa daļās un ir kopīgu somatisku slimību rezultāts.
Vispārējās tūskas attīstību veicina šādi faktori:
1. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas hiperfunkcija un nātrija pārpalikums organismā (sirds mazspēja, iekaisuma vai išēmisks nieru bojājums).
2. Atriatārās nātriurētiskā faktora (PNUF) veidošanās neveiksme.
Kā zināms, PNUF ir atriopeptīdu I, II, III komplekss, ko sintezē labās atrijas un tās auss šūnas. PNUF ir pretēja aldosterona un antidiurētiskā hormona ietekme, palielinot ūdens un nātrija izdalīšanos ar urīnu.
PNUF produktu bojājumi tiek novēroti sirds mazspējas gadījumā sirds dobumu paplašināšanās apstākļos.
3. Asins plazmas onkotiskā spiediena samazināšana onkoloģiski aktīvo proteīnu zuduma dēļ:
olbaltumvielu zudums nefrotiskajā sindromā, sadedzināt plazmoreju ar ilgstošu vemšanu, ar masveida eksudāciju ar ascītu, pleirītu, ar enteropātiju ar palielinātu proteīna zudumu;
traucēta olbaltumvielu sintēze aknās mazspējas gadījumā;
olbaltumvielu uzņemšanas samazināšanās organismā badošanās laikā, nepietiekamas uzsūkšanās sindroms zarnās ar kuņģa-zarnu trakta slimībām utt.
4. Hidrostatiskā spiediena palielināšanās mikrocirkulācijas gultas apmaiņas traukos (stagnācija sirds mazspējas gadījumā, hipervolēmija, izdalot nieru ekskrēcijas funkciju, ūdens un elektrolītu līdzsvars dažādās etioloģijās uc).
Nefrozes nieru tūskas patoģenēze.
Olbaltumvielu reabsorbcijas iznīcināšana
tāpēc, ka sakāvi tubulāri.
limfodrenāža no transudācijas.
Dinamiskā limfas mazspēja.
3 Cirkulējošā tilpuma samazināšanās
asinīs, pateicoties tās pārejai uz audiem un poliūriju.
Aldosterona izvēle.
o bmenas olbaltumvielas mukopolisaharīdi.
Ill Kapilārā caurlaidības palielināšana.
Ascīta patoģenēze aknu cirozē.
P spiediena pieaugums sistēmā
2 Samazināta aldosterona inaktivācija.
3 Samazināta albumīna ražošana.
4 Dinamiskā limfātika
5 Palielināta caurlaidība
Ķermeņa tūskas vērtība.
1. Audu un asinsrites saspiešana tajā.
1. Toksisku vielu uzsūkšanās samazināšana (iekaisums, alerģija).
2. Edemātiskie audi ir vieglāk inficēti.
2. Toksīnu samazināšana, to patogēnās iedarbības samazināšana.
3. Sirds mazspējas gadījumā - dehidratācija vai saindēšanās ar ūdeni.
3. Sirds mazspējas gadījumā - sirds izkraušana šķidruma aiztures dēļ audos.
5. Asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšana (bioloģiski aktīvo vielu sistēmiska iedarbība, mikroorganismu toksicitātes un enzīmu faktori, neinfekciozi toksīni uc).
6. Audu hidrofilitātes palielināšana (elektrolītu līdzsvara traucējumu gadījumā, mukopolisaharīdu nogulsnēšanās ādā un zemādas audos mikoksēmā, audu perfūzijas ar asinīm traucējumi venozās stagnācijas apstākļos uc).
Orgānu un audu parādīšanās ar tūsku ir raksturīga. Edemātiskā šķidruma uzkrāšanās vaļīgajā zemādas saistaudos galvenokārt notiek zem acīm, uz roku, kāju, kāju, potīšu muguras un pēc tam pakāpeniski izplatās visā ķermenī. Āda kļūst gaiša, izstiepts, grumbas un krokās izlīdzinātas. Edemātiskais taukauds kļūst gaiši dzeltens, spīdīgs, gļotains. Viegla tūska palielinājās, smaga, mīksta konsistence. Gļotādas pietūkums, caurspīdīgs, želatīns.
Klīniski sākotnējā tūska ar negatīvu audu šķidruma spiedienu atbilst fossa veidošanās simptomam, nospiežot uz edemātisko audu. Ja caurums nerada nospiestu caurumu, spiediens audos ir pozitīvs, kas atbilst tālejošai, „saspringtai” tūskai.
Eterātiskais saturs šķidrina intersticiālo vielu dažādos audos, paplašina šūnas, kolagēnu, elastīgās un retikulārās šķiedras, sadalot tās plānās fibrillās. Šūnas saspiež ar mīkstu šķidrumu vai uzbriest; vakuāri un nekrobiotiskās izmaiņas parādās to citoplazmā un kodolā.
Tūskas vērtība ir neskaidra. Tūskas adaptīvā loma ir aizsargāt organismu no hipervolēmijas attīstības. Vietējā tūska atšķaida audu saturu, samazinot toksīnu, bioloģiski aktīvo vielu uc koncentrāciju. Vietējā iekaisuma tūska kopā ar citiem faktoriem nodrošina iekaisuma procesa barjeras funkciju, veicinot asins un limfas plūsmas ierobežošanu fokusā, nodrošinot audos nespecifiskas rezistences humorālo faktoru satura pieaugumu.
Tomēr tūska izspiež asinsvadus, izjaucot asins un limfas mikrocirkulāciju, kas nodrošina pakāpenisku dinstrofisku, atrofisku, nekrotisku pārmaiņu izmaiņas asinsvadu audos, kā arī sklerozes attīstību.
Īpaši bīstams ir orgānu un audu pietūkums, kas atrodas slēgtās dobumos (smadzenēs, plaušās, sirdī), jo tas var izraisīt saspiešanu un būtisku funkciju pārkāpšanu. Turklāt nervu galu pietūkuma saspiešanu var papildināt ar sāpēm.
Saskaņā ar hiperēmiju izprast asinsvadu, audu, orgānu piepildīšanos.
Tas ir saistīts ar bagātīgo artēriju asins plūsmu, ko ierosina, pārkāpjot asins vēnu aizplūšanu.
Hiperēmija ir artērijas un vēnas:
Dažādi venozās hiperēmijas veidi ir balstīti uz dažādiem iemesliem.
Parasti venozās hiperēmijas cēlonis var būt vēnu ar trušu sablīvēšanos ar plānām sienām, tās izspiežot no ārpuses ar iekaisuma tūsku, audzēju vai rētu un citiem faktoriem.
Hiperēmija iegurņa tvertnēs veicina vēnu saspiešanu šajā dzemdes audzēja daļā vai grūtniecības laikā.
Venoza hiperēmija var būt saistīta ar konstitūcijas patoloģiju: vāju vēnu sienu elastīgo vai gludo muskuļu elementu vāja attīstība.
Šādiem cilvēkiem papildus varikozām vēnām ir tendence attīstīties trūces, hemoroīdi un citas slimības. Elastīgo audu trūkums vērojams tajos, kas lielākoties strādā ar stāvošiem vai pacelšanas svariem, kā arī ar mazkustīgu dzīvesveidu.
Parastais venozās stāzes cēlonis tiek uzskatīts par sirds labā kambara sūkšanas funkcijas pārkāpumu, pārkāpjot sirds veselību.
Cik bīstama ir trombofīlija grūtniecības laikā un kādas iespējas mūsdienu medicīna piedāvā veiksmīgai bērna nēsāšanai? Arī rakstā par riska faktoriem un patoloģijas cēloņiem.
Venozās hiperēmijas patoģenēzi izraisa šādi faktori:
Tātad, mēs atkārtojam, ka venozās hiperēmijas attīstības mehānisms ir:
Ir šādas venozas hiperēmijas pazīmes:
Bieži lokālo venozo sastrēgumu nosaka pacientu sūdzības un ārējā izmeklēšana. Ja nepieciešams, izmantojiet speciālu tehnoloģiju izpēti.
Starp tiem, ultraskaņas un Doplera skenēšana (smadzeņu, iegurņa un vēdera dobuma izpēte) un flebogrāfija (apakšējo ekstremitāšu izpēte).
Attiecībā uz hirudoterapiju ir nepieciešams veikt vairākus testus (dēļu atrašanās vietas attiecīgajos punktos), kam ir diagnostiskā vērtība.
Pieredzējis speciālists par pacienta stāvokli, laiku un asiņošanas apjomu pēc procedūras var noteikt venozās hiperēmijas izpausmi.
Hiperēmijas ārstēšana ir vērsta uz tā rašanās cēloņu novēršanu (samazinot asinsvadu tonusu) un normalizēt asinsriti.
Ārstēšana sastāv no vairākiem posmiem:
Venozas hiperēmijas patofizioloģijai var būt šādas sekas:
Tātad, apkopojot, mēs varam teikt, ka venozā hiperēmija ir kopīgs stāvoklis, nopietns un sākuma faktors daudzu slimību attīstībai. Bez precīzas ārstēšanas vēnu sastrēgumi nepārtraukti attīstīsies.
Tomēr dažos gadījumos vēnu sastrēgumiem ir labvēlīga ietekme. Piemēram, mākslīgā vēnu stagnācija palēnina vietējā infekcijas procesa attīstību, jo tiek radīti tādi apstākļi, kas nelabvēlīgi ietekmē mikroorganismu attīstību.
Venoza hiperēmija (pasīva, stagnējoša) ir orgānu un audu asins apgādes pieaugums, ko izraisa sarežģīta asins izplūde caur vēnām. Asins izplūdes bloķējošais faktors var būt gan kuģa iekšpusē, gan ārpus tās. Arteriālā un venozā hiperēmija atšķiras viena no otras, jo pēdējais laiks ir ilgāks, un tā sekas dažkārt ir neatgriezeniskas. Tāpēc ir svarīgi apmeklēt ārstu, pētīt simptomus un sekojošu ārstēšanu.
Venozās hiperēmijas patoģenēze sākas ar venozās asins izplūdes grūtībām no orgāna vai auda, kas rodas liela asinsvadu pieplūduma dēļ. Bet tā kā vēnu asinsrites sistēmai ir tādi kompensējošie faktori kā anastomozes, vēnu tromboze parasti nenotiek ar vēnu spiediena izmaiņām. Tikai sakarā ar nepietiekamu nodrošinājuma tvertņu attīstību bloķēšana izraisa spiediena palielināšanos vēnās.
Bet, kad venozās hiperēmijas attīstības mehānisms ir saistīts ar spiediena pieaugumu vēnās, tas izraisa artēriju vēnu mehānisma spiediena atšķirības samazināšanos un pakāpenisku asins plūsmas ātruma samazināšanos kapilāros. Tajā pašā laikā šo kuģu sienas ievērojami paplašinās. Dažreiz kapilāru diametrs ir salīdzināms ar venulu izmēru. Šī stāvokļa cēloņi ir ne tikai paaugstināta venozā spiediena, bet arī saistaudu struktūras, kas atrodas ap kapilāriem, vājināšanā un to atbalstīšanā. Vēnu kapilāri ir vairāk nosliece uz stiepšanos, jo šī īpašība ir izteiktāka nekā arteriālās kapilāros.
Venozās stagnācijas mehānismi aktivizē skābekļa izdalīšanos audos un oglekļa dioksīda plūsmu no tiem asinīs. Tas izraisa hipoksiju un hiperkapniju. Cianoze attīstās fluorokontrastu dēļ, kad atjaunotās hemoglobīna tumši sarkanā krāsa dod tiem zilganu nokrāsu, caurspīdīgu caur epidermas slāni.
Turpmāk attīstoties venozai hiperēmijai, rodas nenormālas oksidācijas reakcijas, samazināta siltuma ražošana, paaugstināta siltuma pārnešana un vietējā temperatūras pazemināšanās. Audi ir piesātināti ar ūdeni, kas tiek ievadīts no kapilāriem un vēnām, kas izraisa tūskas attīstību.
Ar venozo hipertensiju vēnās parādās asins recekļi.
Venoza pārpilnība var būt lokāla vai izplatīta. Galvenie venozās hiperēmijas simptomi ir:
Venoza hiperēmija, kuras veidi ir sadalīti pēc attīstības un ilguma, var būt akūta un hroniska. Ilgstoša vēnu hiperēmija ir radusies slepenas venozās asinsrites traucējumu dēļ un nepieciešama steidzama ārstēšana.
Venozās hiperēmijas simptomi ir saistīti ar asins plūsmas intensitātes samazināšanos kapilāros un palielinot mikrovaskulāra piepildījumu. Šī stāvokļa ārējie simptomi parādās šādi:
Slimai personai ir tūska un apjoma pieaugums.
Ilgstošs patoloģisks stāvoklis bez pienācīgas ārstēšanas noved pie distrofiskiem un atrofiskiem bojājumiem. Savienojošais audi ieņem strukturālo parenhīmas vietu un attīstās sklerozes vai fibrozes un orgānu disfunkcijas. Vietējo venozo sastrēgumu nosaka vizuāli, kā arī pacientu sūdzības un simptomi. Ja nepieciešams noskaidrot diagnozi, tiek izmantotas simptomu izpētes tehnoloģijas. Vispopulārākie no tiem ir ultraskaņa, dopleroskopija un flebogrāfija, pēc kuras ārstēšana ir paredzēta.
Venozās hiperēmijas sekas pacientam ir neapmierinošas. Tas pasliktina ķermeņa vispārējo stāvokli, jo to papildina hipoksija un tūska. Šī iemesla dēļ šādas valstis izstrādā:
Cilvēka hipertensijas dēļ ķermeņa vispārējais stāvoklis pasliktinās.
Neskatoties uz nopietnām sekām, ko izraisa vēnu pārpilnība, tai ir pozitīva nozīme. Tādējādi stagnācija, ko mākslīgi modelē vēnu saspiešana, var palēnināt infekcijas procesa veidošanos. Šo rezultātu izskaidro fakts, ka pasīvā asins stagnācijas versija nerada labvēlīgus apstākļus mikroorganismu reprodukcijai. Venozās hiperēmijas pozitīvā vērtība hroniskā formā ir tā, ka tas paātrina brūču dzīšanu.
Sastrēguma hiperēmijas ārstēšana ir vērsta uz tās rašanās cēloņu novēršanu, nevis tikai simptomu mazināšanu. Pirmkārt, ārsti pievērš uzmanību pacientam, lai atteiktos no sliktiem ieradumiem - smēķēšana, alkohola lietošana, pārēšanās. Ne pēdējo lomu pasīvā hiperēmijas rašanās orgānos spēlē sēdošs darbs vai darbs, kas saistīts ar svaru pacelšanu un pārvietošanu, nemainīga uzturēšanās uz kājām. Medikamenti-venotonics palīdz ārstēt šo stāvokli. Tie palielina vēnu sienu elastību, novērš iekaisuma parādīšanos un nepatīkamus simptomus. Ja nepieciešams, pacienti izraksta antikoagulantus.
Ar pasīvo stagnāciju plaušās ārstēšana ir saistīta ar sirds mazspējas klīniskajām izpausmēm. Ja zāļu terapija dod negatīvu rezultātu, tad ķirurģiska iejaukšanās ir iespējama. Sastrēgumi smadzenēs tiek izvadīti, samazinoties vēnu spiedienam un dzemdībām. Ar stāvokļa komplikāciju attīstās stāze - lokāls asins plūsmas apstāšanās kapilāros. Tad var noteikt lāzera gaismas terapiju, kakla zonas masāžu, refleksoterapiju un fitopreparātus.
Venozā pārplūde iegurni ir piemērota konservatīvai ārstēšanai. Pasīvie pārpilnība apakšējās ekstremitātēs tiek ārstēti ar medikamentiem un tautas līdzekļiem. Labi ārstē un mazina vēnu sastrēgumu hirudoterapijas simptomus (medicīniskās dēles).
Pirms slimības ārstēšanas nepieciešams atteikties no sliktiem ieradumiem.
Ārstēšana ar dēleņiem uzreiz saskaras ar vairākām problēmām:
Radikālas metodes un efektīvas zāles venozās hiperēmijas ārstēšanai šodien nepastāv. Tādēļ visi centieni ir vērsti uz vēnu stāzi.
Labākā venozās stagnācijas novēršana ir aktīvs dzīvesveids, iesaistoties iespējamos sporta veidos, regulāras pastaigas un maksas. Vingrinājumu kompleksā jāiekļauj speciāli vingrinājumi, lai stiprinātu kāju muskuļus, iegurņa grīdu un vēderplēvi. Ir nepieciešams stiprināt imūnsistēmu, regulāri veikt vitamīnterapiju un profilakses kursus ar venotoniku. Veicot venozu hiperēmiju, lai atvieglotu simptomus, medicīnas pastaigas, kompresijas zeķes palīdzēs.