Venozas hiperēmijas sekas

VII iedaļa. PERIPĀRĀS APRŪPES UN MIKROCIRCULĀCIJAS PATHOLOĢISKĀ FYSIOLOĢIJA

2. nodaļa. Venoza hiperēmija

Venoza hiperēmija (vai venoza asins sastrēgumi) - orgānu vai audu asins apgādes palielināšanās, jo rodas grūtības asinīs aizplūst no tā.

§ 105. Venozas hiperēmijas cēloņi.

Venoza hiperēmija (asins venozā stāze organismā) notiek divos apstākļos. Pirmkārt, tas ir rezistences pret asins plūsmu pieaugums asins plūsmā no orgāna uz lielo vēnu sistēmu. Otrkārt, trūkst nodrošinājuma aizplūšanas asinīs pa apļveida ceļiem.

Šķēršļi, kas izraisa asins plūsmas palielināšanos vēnās, var būt šādi:

1. vēnu tromboze, kas novērš asins aizplūšanu;
2. nepietiekama spiediena atšķirība artērijās un vēnās, kas normālos apstākļos izraisa asins plūsmu caur tvertnēm. Tas notiek tad, kad spiediens lielajās vēnās palielinās, piemēram, ķermeņa apakšējā daļā, pateicoties labajai kambara sirds mazspējai;
3. ārējo vēnu saspiešana, kas ir relatīvi viegli, pateicoties to sienu biezumam un salīdzinoši zemam intravaskulārajam spiedienam. Piemēram, iespējama vēnu saspiešana ar palielinātu dzemdi grūtniecības laikā, aizaugušais audzējs utt.

Asins aizplūšana asinsvados vēnā ir relatīvi vienkārša, jo tā satur vairāk anastomozu nekā arteriāli. Ilgstošas ​​venozās stāzes gadījumā papildu vēnu izplūdes trakts var attīstīties tālāk. Piemēram, ja portāla vēnu lūmenis ir saspiests vai sašaurināts vai aknu ciroze, vēnas asinis ieplūst vena cava gar attīstītajiem vēnu sāniem apakšējā barības vadā, vēdera vēnās utt.

Sakarā ar asins aizplūšanu caur sargiem, galveno vēnu obstrukcija bieži vien nav saistīta ar asins vēnu stagnāciju, vai arī tā ir nenozīmīga un ilgstoša. Tikai ar nepietiekamu nodrošinājuma aizplūšanu, asins plūsmas traucējumi vēnās izraisa ievērojamu asins venozo stāzi.

106. pants. Mikrocirkulācija asins vēnā

Tieši priekšā asins plūsmas traucējumu vietā asinsspiediens palielinās. Tas noved pie lēnākas asins plūsmas mazajās artērijās, kapilāros un vēnās. Ja asiņu aizplūšana vēnas sistēmā ir pilnībā apturēta, tad spiediens priekšā obstrukcijai palielinās tik lielā mērā, ka sasniedz diastolisko spiedienu artērijās, kas orgānu atnes asinīs. Šādos gadījumos asins asinsvados apstājas sirds diastoles laikā un sāk sūkties katras sistoles laikā. Šādu asins plūsmu sauc par saraustītu. Ja spiediens vēnās šķēršļa priekšā palielinās vēl vairāk, pārsniedzot diastoliskās artērijas, tad ortopēdiskā asins plūsma (ar normālu virzienu) novērojama tikai sirds sistoles laikā un diastolē, sakarā ar spiediena gradienta izkropļojumu asinsvados (tuvu vēnām ir lielāks par vēnām). nav tuvu artērijām), nāk atpakaļ asinīs, t.i. Šādu asinsriti sauc par svārstu.

Palielināts intravaskulārais spiediens sāk stiept asinsvadus un izraisa to paplašināšanos. Lielākā daļa vēnu paplašinās, kur spiediena pieaugums ir visizteiktākais, rādiuss ir salīdzinoši liels un sienas ir samērā plānas. Veicot vēnu stagnāciju, visu funkcionējošo vēnu izplešanās, kā arī to venozo kuģu atklāšana, kas iepriekš nav darbojušies. Kapilāri arī paplašinās, galvenokārt vēnu reģionos, jo spiediena pieauguma pakāpe šeit ir lielāka un siena ir vairāk stiepes nekā pie arteriolu.

Vēnu un kapilāru paplašināšanās asins vēnu stagnācijā veicina saistaudu paplašināšanos, kas ir daļa no asinsvadu sienām un to apkārtnē. Tādējādi palielinās spēks, kas stiepjas uz kuģiem, proti, intravaskulārais spiediens (P), un spēks, kas novērš to spriegumu, tas ir, sienas spriegumu (T), gluži pretēji, samazinās. P un T vērtības ir saistītas ar attiecību P · r = T, kur r ir kuģa rādiuss. P palielināšanās un T samazināšanās dēļ to rādiuss (r) arvien vairāk palielinās, kas izraisa vēl lielāku asinsvadu sienas stiepšanos. Kuģa paplašināšanās notiek līdz brīdim, kad T ir līdzsvarots ar P · r, pretējā gadījumā asinsvadu siena ir neizbēgama.

Paplašinātās kapilāras un vēnas, kā arī iepriekš nedefinēti trauki ir piepildīti ar asinīm. Tā rezultātā asins pieplūdums asinīs asinsvadu stadijas laikā vienmēr palielinās (līdz ar to nosaukums ir venoza hiperēmija). Lai gan ķermeņa asinsvadu gultnes šķērsgriezuma laukums palielinās ar venozo sastrēgumu, lineārā asins plūsmas ātrums ievērojami samazinās, un tāpēc regulāri tiek samazināts tilpuma asins plūsmas ātrums. Tādējādi, neskatoties uz kapilāru paplašināšanos un intravaskulārā spiediena palielināšanos, asinsrites mikrocirkulācija orgānos un asins pieplūdums audiem venozās asinsstāzes laikā. Dažādu mikrocirkulācijas parametru atkarība no venozās asinsstāzes ir parādīta 7. attēlā.

§ 107. Venozas hiperēmijas simptomi

Lielākā daļa asins vēnu sastrēguma simptomu ir atkarīgi no asins plūsmas ātruma samazināšanās organismā un līdz ar to arī uz tā audu apgādes samazināšanu.

Samazinot asins plūsmas intensitāti organismā, tas nozīmē, ka mazāk nekā siltums tiek ievadīts. Rezultātā virsmas orgānos tiek traucēts līdzsvars starp asinīs ievesto siltumu un apkārtējai videi nodoto siltumu. Tāpēc to temperatūra vēnu stāzes laikā samazinās. Iekšējos orgānos tas nenotiek, jo siltuma pārnešana no apkārtējās vides nenotiek un temperatūra vēnu stagnācijas laikā nesamazinās.

Sakarā ar tilpuma plūsmas ātruma samazināšanos venozās stasijas laikā, samazinās skābekļa un barības vielu daudzums, ko ievada orgānā ar asinīm, un vielmaiņas produkti nav pilnībā noņemti. Tas nozīmē, ka audi nespēj nodrošināt asins piegādi un skābekļa trūkumu - hipoksiju (asinsriti). Tas savukārt noved pie audu normālas darbības traucējumiem.

Intrakapilārā spiediena palielināšanās izraisa šķidruma filtrācijas palielināšanos caur kapilāru sienām audu plaisās un tā rezorbcijas samazināšanos atpakaļ asinsritē, kas nozīmē transudācijas palielināšanos. Kapilāru sienu caurlaidība palielinās, veicinot šķidruma ekstravazāciju audu plaisās. Saistošo audu mehāniskās īpašības mainās tā, ka to paplašināšanās palielinās, bet elastība samazinās. Rezultātā no kapilāros atbrīvotā transudāta viegli izstiepjas audu plaisas un, uzkrājot tajos ievērojamu daudzumu, rodas audu pietūkums. Asinsvadu tilpums vēnu stagnācijas gadījumā palielinās gan tūskas veidošanās dēļ, gan palielinoties asins pildījumam.

Sakarā ar asins plūsmas strauju samazināšanos kapilāros vēnu sastrēgumu laikā, audi maksimāli izmanto asins skābekli, un lielākā daļa asins hemoglobīna tiek atjaunota. Tādēļ orgāns vai audi iekļūst cianotiskajā nokrāsā - cianozē, atjaunotā hemoglobīna tumšā ķiršu krāsa, kas spīd caur plānu epidermas slāni, iegūst zilganu nokrāsu.

§ 108. Venozas hiperēmijas sekas

Ar ilgstošu venozo stāzi, ko izraisa skābekļa bads un oglekļa dioksīda uzkrāšanās, ir uztura un orgānu funkcijas traucējumi. Ir radusies saistaudu reaktīva proliferācija un parenchimālo elementu atrofija, piemēram, brūnā sirds muskuļu atrofija, sastrēguma cirozes aknas utt., Tomēr dažos gadījumos var būt noderīga asins vēnu stāze. Piemēram, vēnu sastrēgumi, ko mākslīgi izraisa vēnu saspiešana, var palēnināt vietējā infekcijas procesa attīstību, jo tas rada apstākļus, kas ir nelabvēlīgi mikroorganismu attīstībai.

Venoza hiperēmija: veidi, cēloņi, attīstības mehānismi, izpausmes un sekas.

Venozā hiperēmija - asinsrites palielināšanās, samazinoties asinsvadu vai asinsvadu daudzumam, kas plūst caur tvertnēm. Atšķirībā no artērijas hiperēmijas attīstās vēnu asinsrites aizplūšana vai pārtraukšana caur kuģiem.

Galvenais venozās hiperēmijas cēlonis ir mehānisks šķērslis asinsvadu aizplūšanai no audiem vai orgāniem. Tas var būt venulu vai vēnu lūmena sašaurināšanās rezultāts tā saspiešanas laikā (audzējs, audu armatūra ar rētu, aukla, saspringts pārsējs) un obturācija (trombs, embolija, audzējs); sirds mazspēja; neliela venozo sienu elastība apvienojumā ar paplašinājumu (varices) veidošanos un sašaurinājumiem.

Izpausmes: venozo kuģu lūmena skaita un diametra palielināšanās hiperēmijas reģionā. Audu vai orgānu cianoze sakarā ar venozās asins daudzuma palielināšanos un HbO2 satura samazināšanos venozajā asinīs Audu temperatūras pazemināšanās venozās stagnācijas zonā sakarā ar aukstā venozās asins tilpuma palielināšanos tajās. Un samaziniet audu vielmaiņas intensitāti. Audu tūska - sakarā ar intravaskulāro spiediena palielināšanos kapilāros, pēckapilāros un venāļos. Asins asiņošana audos un asiņošana, ko izraisa venozo kuģu sienu pārspīlējums un mikro asaras. Izmaiņas mikrovaskulāra traukos. - Kapilāru, postkapilāru un venulu diametra palielināšanās mikrovadeļu sienu izstiepšanas rezultātā ar lieko venozo asiņu.

- funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanās venozās hiperēmijas sākumposmā (venozās asinsrites aizplūšanas rezultātā iepriekš nefunkcionējošos kapilāru tīklos) un samazinājums - vēlākos gadījumos (sakarā ar asins plūsmas izbeigšanos mikrotrombu veidošanās un asins šūnu agregātu veidošanās pēc kapilāros un venāļos).

- venozās asins izplūdes palēnināšanās (līdz izbeigšanai).

- Būtiska aksiālā "cilindra" diametra paplašināšanās un plazmas strāvas izzušana venāļos un vēnās.

- "Svārsta līdzīga" asins kustība venāļos un vēnās - "turp un atpakaļ":

Venozas hiperēmijas patogenitāte

Venozai hiperēmijai ir kaitīga ietekme uz audiem un orgāniem vairāku patogēnu faktoru dēļ.

• Galvenie patogēnie faktori: hipoksija (apļveida veids procesa sākumā un ilgstošas ​​plūsmas laikā - jaukta tipa), audu pietūkums (sakarā ar hemodinamiskā spiediena palielināšanos uz venulu un vēnu sienas), asinsreces audos (pēc kapilāru sienu pārspīlējuma un plīsuma). venules) un asiņošana (iekšējā un ārējā).

• Sekas: orgānu un audu specifisko un nespecifisko funkciju, orgānu strukturālo elementu hipotrofijas un hipoplazijas samazināšana, parenhīma šūnu nekroze un saistaudu (skleroze, ciroze) attīstība orgānos.

Simptomi, venozās hiperēmijas cēloņi un slimības ārstēšana

Venoza hiperēmija (pasīva, stagnējoša) ir orgānu un audu asins apgādes pieaugums, ko izraisa sarežģīta asins izplūde caur vēnām. Asins izplūdes bloķējošais faktors var būt gan kuģa iekšpusē, gan ārpus tās. Arteriālā un venozā hiperēmija atšķiras viena no otras, jo pēdējais laiks ir ilgāks, un tā sekas dažkārt ir neatgriezeniskas. Tāpēc ir svarīgi apmeklēt ārstu, pētīt simptomus un sekojošu ārstēšanu.

Etioloģija un patofizioloģija

Venozās hiperēmijas patoģenēze sākas ar venozās asins izplūdes grūtībām no orgāna vai auda, ​​kas rodas liela asinsvadu pieplūduma dēļ. Bet tā kā vēnu asinsrites sistēmai ir tādi kompensējošie faktori kā anastomozes, vēnu tromboze parasti nenotiek ar vēnu spiediena izmaiņām. Tikai sakarā ar nepietiekamu nodrošinājuma tvertņu attīstību bloķēšana izraisa spiediena palielināšanos vēnās.

Bet, kad venozās hiperēmijas attīstības mehānisms ir saistīts ar spiediena pieaugumu vēnās, tas izraisa artēriju vēnu mehānisma spiediena atšķirības samazināšanos un pakāpenisku asins plūsmas ātruma samazināšanos kapilāros. Tajā pašā laikā šo kuģu sienas ievērojami paplašinās. Dažreiz kapilāru diametrs ir salīdzināms ar venulu izmēru. Šī stāvokļa cēloņi ir ne tikai paaugstināta venozā spiediena, bet arī saistaudu struktūras, kas atrodas ap kapilāriem, vājināšanā un to atbalstīšanā. Vēnu kapilāri ir vairāk nosliece uz stiepšanos, jo šī īpašība ir izteiktāka nekā arteriālās kapilāros.

Venozās stagnācijas mehānismi aktivizē skābekļa izdalīšanos audos un oglekļa dioksīda plūsmu no tiem asinīs. Tas izraisa hipoksiju un hiperkapniju. Cianoze attīstās fluorokontrastu dēļ, kad atjaunotās hemoglobīna tumši sarkanā krāsa dod tiem zilganu nokrāsu, caurspīdīgu caur epidermas slāni.

Turpmāk attīstoties venozai hiperēmijai, rodas nenormālas oksidācijas reakcijas, samazināta siltuma ražošana, paaugstināta siltuma pārnešana un vietējā temperatūras pazemināšanās. Audi ir piesātināti ar ūdeni, kas tiek ievadīts no kapilāriem un vēnām, kas izraisa tūskas attīstību.

Ar venozo hipertensiju vēnās parādās asins recekļi.

Venoza pārpilnība var būt lokāla vai izplatīta. Galvenie venozās hiperēmijas simptomi ir:

• Vēnu saspiešana no ārpuses un tās seku attīstība trombozes formā (cēloņi: spiediens uz vēnu ligātiem, audzējiem, palielinātu dzemdi utt.).
• Izmaiņas vēnu asinsvadu sienu strukturālajās īpašībās: kapilāru caurlaidības un filtrācijas spējas līmeņa paaugstināšanās.
• Asins ātruma un stagnācijas samazināšana kāju un mazās iegurņa asinsritē labajā kambara sirds mazspējā un plaušu asinsrites sistēmā kreisā kambara mazspējas gadījumā.
• Nodrošināta hiperēmija, ko izraisa aknu ciroze, aknu vai portāla vēnu tromboze.
• Plethora apakšējo ekstremitāšu vēnās ar ilgu fiksētu stāvokli (citu simptomu ārstēšana, kas parāda gultas atpūtu, ekstremitāšu imobilizāciju ar dažādiem ievainojumiem utt.).
• Iedzimta nosliece uz vēnu ventiļa aparāta attīstības patoloģiju un saistaudu nepietiekamo elastību.

Venoza hiperēmija, kuras veidi ir sadalīti pēc attīstības un ilguma, var būt akūta un hroniska. Ilgstoša vēnu hiperēmija ir radusies slepenas venozās asinsrites traucējumu dēļ un nepieciešama steidzama ārstēšana.

Slimības pazīmes

Venozās hiperēmijas simptomi ir saistīti ar asins plūsmas intensitātes samazināšanos kapilāros un palielinot mikrovaskulāra piepildījumu. Šī stāvokļa ārējie simptomi parādās šādi:

• Attīstās krāsu maiņa, apsārtums un cianoze.
• Vietējās temperatūras samazināšanās.
• Funkcionālie traucējumi.
• Tūska, tilpuma palielināšanās.

Slimai personai ir tūska un apjoma pieaugums.

Ilgstošs patoloģisks stāvoklis bez pienācīgas ārstēšanas noved pie distrofiskiem un atrofiskiem bojājumiem. Savienojošais audi ieņem strukturālo parenhīmas vietu un attīstās sklerozes vai fibrozes un orgānu disfunkcijas. Vietējo venozo sastrēgumu nosaka vizuāli, kā arī pacientu sūdzības un simptomi. Ja nepieciešams noskaidrot diagnozi, tiek izmantotas simptomu izpētes tehnoloģijas. Vispopulārākie no tiem ir ultraskaņa, dopleroskopija un flebogrāfija, pēc kuras ārstēšana ir paredzēta.

Kas notiek tā rezultātā

Venozās hiperēmijas sekas pacientam ir neapmierinošas. Tas pasliktina ķermeņa vispārējo stāvokli, jo to papildina hipoksija un tūska. Šī iemesla dēļ šādas valstis izstrādā:

• Vispārēji asinsrites traucējumi. Šis stāvoklis ir īpaši izteikts akūtu trombozi lielās vēnās. Ja tromboze attīstās portāla vēnā, asins stagnācija vēdera orgānos. Tā rezultātā tiek novērots straujš asinsspiediena pazemināšanās, sirds un plaušu darbs tiek traucēts, un citiem orgāniem netiek piegādāts skābeklis. Ar ilgstošu smadzeņu skābekļa badu un ārstēšanas trūkumu var rasties elpošanas paralīze un nāve.
• Ilgstoša venozā pārplūšana izraisa hiperēmiskā orgāna trofisma un funkciju traucējumus, izraisot tās atrofiju (sirds gadījumā tas apdraud sirds muskuļa atrofiju, aknu - sastrēguma cirozi).
• Akūtā patoloģiskā forma izraisa lielu zemādas tūsku (anasarca); šķidruma tilpuma palielināšanās notiek pleiras dobumā (hidrotoraksā), vēdera dobumā (ascīts), perikardā (hidroperikardīts), smadzeņu kambaros (hidrocefālijā). Hipoksija ir iemesls granulu un tauku deģenerācijas attīstībai parenhīma orgānos. Visi šie patoloģiskie apstākļi ir atgriezeniski, ja tiek novērsti to iemesli. Plaušu cirkulācijas asinsvadu akūta hiperēmija izraisa plaušu tūsku un akūtu elpošanas mazspēju. Tas ir ļoti nopietna komplikācija, kas pacientam var būt letāla.
• Hronisko vēnu daudzveidību raksturo audu trofisma pasliktināšanās, atrofisku procesu attīstība parenhimatos orgānos un saistaudu augšana parenhīmas vietā. Tas kļūst par iemeslu audu orgānu neatgriezeniskai sacietēšanai un saspiešanai, to funkciju pārkāpšanai.
• Ilgstošas ​​venozas hiperēmijas sekas var būt varikozas vēnas un limfas cirkulācijas traucējumi.

Cilvēka hipertensijas dēļ ķermeņa vispārējais stāvoklis pasliktinās.

Neskatoties uz nopietnām sekām, ko izraisa vēnu pārpilnība, tai ir pozitīva nozīme. Tādējādi stagnācija, ko mākslīgi modelē vēnu saspiešana, var palēnināt infekcijas procesa veidošanos. Šo rezultātu izskaidro fakts, ka pasīvā asins stagnācijas versija nerada labvēlīgus apstākļus mikroorganismu reprodukcijai. Venozās hiperēmijas pozitīvā vērtība hroniskā formā ir tā, ka tas paātrina brūču dzīšanu.

Ārstēšanas iespējas - efektīvas iespējas

Sastrēguma hiperēmijas ārstēšana ir vērsta uz tās rašanās cēloņu novēršanu, nevis tikai simptomu mazināšanu. Pirmkārt, ārsti pievērš uzmanību pacientam, lai atteiktos no sliktiem ieradumiem - smēķēšana, alkohola lietošana, pārēšanās. Ne pēdējo lomu pasīvā hiperēmijas rašanās orgānos spēlē sēdošs darbs vai darbs, kas saistīts ar svaru pacelšanu un pārvietošanu, nemainīga uzturēšanās uz kājām. Medikamenti-venotonics palīdz ārstēt šo stāvokli. Tie palielina vēnu sienu elastību, novērš iekaisuma parādīšanos un nepatīkamus simptomus. Ja nepieciešams, pacienti izraksta antikoagulantus.

Ar pasīvo stagnāciju plaušās ārstēšana ir saistīta ar sirds mazspējas klīniskajām izpausmēm. Ja zāļu terapija dod negatīvu rezultātu, tad ķirurģiska iejaukšanās ir iespējama. Sastrēgumi smadzenēs tiek izvadīti, samazinoties vēnu spiedienam un dzemdībām. Ar stāvokļa komplikāciju attīstās stāze - lokāls asins plūsmas apstāšanās kapilāros. Tad var noteikt lāzera gaismas terapiju, kakla zonas masāžu, refleksoterapiju un fitopreparātus.

Venozā pārplūde iegurni ir piemērota konservatīvai ārstēšanai. Pasīvie pārpilnība apakšējās ekstremitātēs tiek ārstēti ar medikamentiem un tautas līdzekļiem. Labi ārstē un mazina vēnu sastrēgumu hirudoterapijas simptomus (medicīniskās dēles).

Pirms slimības ārstēšanas nepieciešams atteikties no sliktiem ieradumiem.

Ārstēšana ar dēleņiem uzreiz saskaras ar vairākām problēmām:

• Vietējā asins plūsma ir izlādējusies, tāpēc venozā siena kļūst normāla.
• Tie uzlabo asins mikrocirkulāciju, kas pozitīvi ietekmē audu trofismu.
• Leču siekalām ir pretiekaisuma iedarbība uz asinsvadu sienām un kļūst par biezu asinsķermenīšu retināšanas iemeslu. Normalizē holesterīnu.

Radikālas metodes un efektīvas zāles venozās hiperēmijas ārstēšanai šodien nepastāv. Tādēļ visi centieni ir vērsti uz vēnu stāzi.

Labākā venozās stagnācijas novēršana ir aktīvs dzīvesveids, iesaistoties iespējamos sporta veidos, regulāras pastaigas un maksas. Vingrinājumu kompleksā jāiekļauj speciāli vingrinājumi, lai stiprinātu kāju muskuļus, iegurņa grīdu un vēderplēvi. Ir nepieciešams stiprināt imūnsistēmu, regulāri veikt vitamīnterapiju un profilakses kursus ar venotoniku. Veicot venozu hiperēmiju, lai atvieglotu simptomus, medicīnas pastaigas, kompresijas zeķes palīdzēs.

Simptomi un venozas hiperēmijas ārstēšana

Sarežģīta slimība, ko raksturo paaugstināts asins orgānu un audu piepildījums. Venoza hiperēmija - patoloģija, kas rodas, aizkavējot asins plūsmu caur vēnām. Šī patoloģija ir lokāla un kopīga. Pacientu slimības gadījumā mainās ādas krāsa, lokāla temperatūras pazemināšanās, audu pietūkums un bojāta orgāna darbība. Kad parādās šie simptomi, jums jāvēršas pie ārsta, lai iegūtu diagnozi un atrastu pareizo ārstēšanu.

Kādi ir slimības cēloņi un patogēnija?

Visbiežāk vēnu hiperēmijas attīstību novēro asins sistēmas slimībās.

Kā arī patoloģija rodas šādu iemeslu dēļ:

• mehāniska obstrukcija (dzemde grūtniecības laikā, trūce, pēcoperācijas rētas, trombs);
• paaugstināta asins viskozitāte;
• ātra asins recēšana;
• varikozas vēnas;
• sirds vārstuļa darba pārkāpums;
• hormonālā nelīdzsvarotība;
• ģenētiskā nosliece;
• hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošana.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Slimības patoģenēze

Venozās hiperēmijas attīstības mehānisms sākas ar venozās asinsrites aizplūšanu no audiem vai orgāniem sakarā ar lielu asinsvadu pieplūdumu. Stagnācija vēnās aktivizē skābekļa izdalīšanos audos un oglekļa dioksīda plūsmu asinīs. Tas ir hipoksēmijas un hiperkapnijas patoģenēze, kurā parādās ādas cianoze. Turpinot slimības progresēšanu, tiek pārkāpti oksidatīvie procesi, samazināta siltuma ražošana un palielināta siltuma pārnešana, kas noved pie lokālas temperatūras samazināšanās.

Kāda veida slimības?

Ir šādi venozās hiperēmijas veidi:

• Dabas - nerada sekas. Notiek ilgstoša karstuma iedarbība, ievērojama emocionālā pieredze, hormonu līmeņa izmaiņas sievietēs un fiziska slodze.
• Patoloģiski - attīstās uz negatīvo faktoru (narkotiku, kosmētikas, tūskas un audzēju, alerģiju, vīrusu infekciju, augsto un zemo temperatūru ietekmes) ietekmes fona.

Un arī ir šādi veidi:

• Darbs Uzlabo orgānu un audu darbību.
• Reaktīvs. Notiek ar ilgstošu mīksto audu apgādes pārtraukumu un orgānu saspiešanas laikā.

Slimības pazīmes

Ir šādas venozas hiperēmijas pazīmes:

• sejas un citu ķermeņa daļu ādas zilā krāsā;
• temperatūras samazināšanās skartajā zonā;
• hiperēmiskas gļotādas patoloģiskās vietās;
• audu pietūkums;
• sāpīgums pieskaroties.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Diagnostikas funkcijas

Pirmo venozās hiperēmijas simptomu parādīšanās laikā pacientam nekavējoties jādodas uz slimnīcu. Ārsts reģistrēs pacienta sūdzības un veiks objektīvu pārbaudi. Tad speciālists noskaidros, kura slimības patofizioloģija un identificē slimības atšķirības no citām vēnu patoloģijām. Pēc tam speciālists vadīs īpašus informatīvus diagnostikas pasākumus. Tie ietver:

• vispārēja asins un urīna izmeklēšana;
• asins bioķīmija;
• protrombīna indekss;
• koagulogramma;
• Ultraskaņa;
• doplera sonogrāfija.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Kāda ir ārstēšana venozai hiperēmijai?

Venozā hiperēmija ir bieži sastopama slimība, kas ilgstoši rada nopietnas sekas. Lai pareizi ārstētu patoloģiju, jāsazinās ar klīnikas speciālistu. Dažādu terapeitisko metožu izmantošana izraisa pasliktināšanos. Ārsts pārbaudīs pacientu, diagnosticēs un izstrādās ārstēšanas plānu. Lai ārstētu šādu patoloģiju, speciālists izrakstīs zāles un tautas aizsardzības līdzekļus.

Zāļu terapija

Ja pacientam ir ādas hiperēmija, izrakstiet tabulā norādītās zāles:

Venozas hiperēmijas sekas

Arteriālās hiperēmijas sekas ir parādītas attēlā.

• Arteriālās hiperēmijas fizioloģiskajos variantos tiek atzīmēta orgāna vai audu specifiskas funkcijas aktivizēšana un to nespecifisko funkciju un procesu pastiprināšana.
Piemēri: vietējās imunitātes aktivizācija (pieaugot Ig, lymphocytes, fagocītu šūnu un citu vielu artēriju asinīs), plastisko procesu paātrinājums, limfātiskās veidošanās palielināšanās un limfodrenāža no audiem.
- Audu strukturālo elementu hipertrofijas un hiperplāzijas nodrošināšana ar vielmaiņas produktiem un skābekli.
Šo konkrēto arteriālās hipertensijas efektu sasniegšana kļūst par mērķi, lietojot terapeitiskos pasākumus (piemēram, lietojot kompreses, sinepju plāksteri, fizioterapeitiskās procedūras, vazodilatatoru narkotiku injicēšanu; ķirurģiskas iejaukšanās laikā krustojas simpātisku nervu stumbri vai akcīzes simpātiskas ganglijas dažos stenokardijas veidos uc) izraisa hiperēmiju. To izmanto orgānu un audu bojājumu, to išēmijas, trofisma un plastmasas procesu traucējumu gadījumā, “vietējās imunitātes” aktivitātes samazināšanās.

Arteriālās hiperēmijas sekas.

• Arteriālās hiperēmijas patoloģiskos variantos parasti novēro mikrovaskulāro, mikro- un makrohromisko asiņu asinsvadu pārmērīgu saslimšanu un mikrouzplūšanu, asiņošanu (ārējo un / vai iekšējo).
Šo negatīvo seku novēršana vai novēršana ir mērķis ārstēt arteriālās hiperēmijas patoloģiskās šķirnes.

Venoza hiperēmija

Venoza hiperēmija - asinsrites palielināšanās, bet samazinās asinsvadu vai orgānu daudzums, kas plūst caur tvertnēm. Atšķirībā no artērijas hiperēmijas attīstās vēnu asinsrites aizplūšana vai pārtraukšana caur kuģiem.

Venozas hiperēmijas cēloņi

Galvenais venozās hiperēmijas cēlonis ir mehānisks šķērslis asinsvadu aizplūšanai no audiem vai orgāniem. Tas var būt venulu vai vēnu lūmena sašaurināšanās rezultāts tā saspiešanas laikā (audzējs, maksts audi, rēta, aukla, saspringts pārsējs) un obstrukcija (trombs, embolija, audzējs); sirds mazspēja; neliela venozo sienu elastība apvienojumā ar paplašinājumu (varikozitāti) veidošanos un sašaurināšanos.

Venozas hiperēmijas izpausmes

Venozās hiperēmijas izpausmes ir norādītas attēlā.
• venozo asinsvadu lūmenu skaita un diametra palielināšanās hiperēmijas reģionā.
• audu vai orgānu cianoze, jo palielinās venozās asins daudzums un samazinās Hb02 saturs venozajā asinīs. Pēdējais ir skābekļa izmantošanas rezultāts audos no asinīm sakarā ar tā lēno strāvu caur kapilāriem.
• audu vai orgānu temperatūras pazemināšanās venozās stāzes zonā, jo palielinās vēsāka asins vēsuma (salīdzinot ar arteriālo) asins tilpums un samazinās audu vielmaiņas intensitāte (ko izraisa arteriālās asins plūsmas samazināšanās uz audiem venozā hiperēmijas reģionā).
• audu vai orgānu tūska rodas, palielinoties intravaskulārajam spiedienam kapilāros, pēckapilāros un venāļos. Ilgstošas ​​venozas hiperēmijas gadījumā tūska pastiprinās, jo tajā ir iekļauti osmotiskie, onkotiskie un membrānas izraisīti patogēno faktoru faktori.
• asiņošana audos un asiņošana (iekšējā un ārējā), kas rodas venozo asinsvadu (postkapilāru un venulu) sienu pārspīlējuma un mikro asaru dēļ.
• izmaiņas mikrovaskulāra traukos.

Venozas hiperēmijas izpausmes

- Kapilāru, postkapilāru un venulu diametra palielināšana, izstiepjot mikrovērtu sienas ar lieko asiņu asinīm.
- Funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanās venozās hiperēmijas sākumposmā (venozās asinsrites aizplūšanas dēļ iepriekš nefunkcionējošos kapilāru tīklos) un turpmāko samazināšanās (sakarā ar asins plūsmas pārtraukšanu mikrotrombu veidošanās un asins šūnu agregātu pēcapapilāros un venāļos) dēļ.
- Venozas asins izplūdes palēnināšanās (līdz izbeigšanai).
- Būtiska aksiālā "cilindra" diametra paplašināšanās un plazmas strāvas izzušana venāļos un vēnās.

+ "Svārsts" asins kustība vēnās un vēnās - "turp un atpakaļ":
- "Tur" - no kapilāriem līdz venāļiem un vēnām. Iemesls: asins sistoliskais sirdsdarbības pieaugums.
- "Atpakaļ" - no vēnām līdz venulām un kapilāriem. Iemesls: venozās asins plūsmas pārdomāšana no mehāniska šķēršļa (trombs, emboli, sašaurināta venulu daļa).

Venoza hiperēmija - venozās stāzes cēloņi, pazīmes un ietekme

Saskaņā ar hiperēmiju izprast asinsvadu, audu, orgānu piepildīšanos.

Tas ir saistīts ar bagātīgo artēriju asins plūsmu, ko ierosina, pārkāpjot asins vēnu aizplūšanu.

Hiperēmija ir artērijas un vēnas:

1. Arteriālā hiperēmija nozīmē asinsrites palielināšanos artērijās, jo pēkšņi palielinās vai samazinās asinsvadu tonuss. Kuģi un artērijas paplašinās, asinis kustas ātrāk un lielos daudzumos.
2. Venozu hiperēmiju raksturo asins plūsmas samazināšanās vēnās, kas parādās vēnu sienas saspiešanas vai sirdsdarbības samazināšanās dēļ.

Venozas hiperēmijas cēloņi

Dažādi venozās hiperēmijas veidi ir balstīti uz dažādiem iemesliem.

Parasti venozās hiperēmijas cēlonis var būt vēnu ar trušu sablīvēšanos ar plānām sienām, tās izspiežot no ārpuses ar iekaisuma tūsku, audzēju vai rētu un citiem faktoriem.

Hiperēmija iegurņa tvertnēs veicina vēnu saspiešanu šajā dzemdes audzēja daļā vai grūtniecības laikā.

Venoza hiperēmija var būt saistīta ar konstitūcijas patoloģiju: vāju vēnu sienu elastīgo vai gludo muskuļu elementu vāja attīstība.

Šādiem cilvēkiem papildus varikozām vēnām ir tendence attīstīties trūces, hemoroīdi un citas slimības. Elastīgo audu trūkums vērojams tajos, kas lielākoties strādā ar stāvošiem vai pacelšanas svariem, kā arī ar mazkustīgu dzīvesveidu.

Parastais venozās stāzes cēlonis tiek uzskatīts par sirds labā kambara sūkšanas funkcijas pārkāpumu, pārkāpjot sirds veselību.

Cik bīstama ir trombofīlija grūtniecības laikā un kādas iespējas mūsdienu medicīna piedāvā veiksmīgai bērna nēsāšanai? Arī rakstā par riska faktoriem un patoloģijas cēloņiem.

Patoģenēzes un patoloģijas attīstības mehānisms

Venozās hiperēmijas patoģenēzi izraisa šādi faktori:

• zems arterioloģiskais spiediens;
• vēnu obstrukcija (tromboze vai embolija);
• venozo sienu elastības samazināšanās;
• sarežģīta venozās asins plūsma tās sabiezēšanas un palielinošās viskozitātes dēļ;
• vēnu saspiešana, pietūkums, pietūkums utt.;
• sirds darbības traucējumi;
• krūšu sūkšanas samazināšanās sakarā ar uzkrāto asiņu vai gaisu pleiras plaknē.

Tātad, mēs atkārtojam, ka venozās hiperēmijas attīstības mehānisms ir:

• vēnu saspiešana ar ārējiem faktoriem - audzējs, rētas, dzemde grūtniecības laikā, kuģu ķirurģiska ligācija;
• vēnu saspiešana ar edemātiskiem šķidrumiem;
• vēnu oklūzija.

Slimības pazīmes

Ir šādas venozas hiperēmijas pazīmes:

• pazeminot audu vai orgānu temperatūru vēnu stāzi;
• ādas un gļotādu cianoze (cianoze), kas rodas, uzpildot virsmas traukus ar asinīm, kas satur reģenerētu hemoglobīnu;
• cianoze ir izteiktāka uz lūpām, degunā, uz pirkstu galiem;
• asins plūsmas palēnināšanās un aizturēšana mikrovietos;
• paaugstināts asinsspiediens vēnās un kapilāros;
• palielināts venulu un kapilāru diametrs;
• palielināts audu apjoms, orgāns, to pietūkums;
• pirmkārt, īstermiņa pieaugums un pēc tam, kad palielinās darba kapilāru skaits;
• asins plūsmas rakstura mainīgums (pirmais - saraustīts un pēc svārsta);
• asiņošana audos, iekšējā un ārējā asiņošana;
• plazmas strāvas samazināšanās mikrovietos līdz pilnīgai izzušanai;
• pirmais palielinājums un pēc limfas veidošanās samazināšanās;
• palielināts audu vai orgānu pietūkums;
• hipoksēmijas un hipoksijas attīstība;
• audu vai orgānu metabolisma pasliktināšanās;
• šūnu audu struktūru darbības samazināšanās.

Diagnostikas metodes

Bieži lokālo venozo sastrēgumu nosaka pacientu sūdzības un ārējā izmeklēšana. Ja nepieciešams, izmantojiet speciālu tehnoloģiju izpēti.

Starp tiem, ultraskaņas un Doplera skenēšana (smadzeņu, iegurņa un vēdera dobuma izpēte) un flebogrāfija (apakšējo ekstremitāšu izpēte).

Attiecībā uz hirudoterapiju ir nepieciešams veikt vairākus testus (dēļu atrašanās vietas attiecīgajos punktos), kam ir diagnostiskā vērtība.

Pieredzējis speciālists par pacienta stāvokli, laiku un asiņošanas apjomu pēc procedūras var noteikt venozās hiperēmijas izpausmi.

Kā tiek ārstēta vēnu hiperēmija?

Hiperēmijas ārstēšana ir vērsta uz tā rašanās cēloņu novēršanu (samazinot asinsvadu tonusu) un normalizēt asinsriti.

Ārstēšana sastāv no vairākiem posmiem:

1. Uzturēt veselīgu dzīvesveidu. Piemēram, dermatologs nosaka ādas hiperēmijas ārstēšanu. Ir nepieciešams noslaucīt ar īpašiem losjoniem, ievērot atbilstošās prasības ādas kopšanai, lietot zāles, lai normalizētu asinsriti un mikrocirkulāciju.
   Ārstējot smadzeņu hiperēmiju, ir svarīgi uzturēt mierīgu režīmu. Uzturs satur vieglu un nekairinošu pārtiku ar pilnu vitamīnu un minerālvielu klāstu. Apstrāde ietver arī ķermeņa berzi, tvaika pirtis, masāžas, kāju iesaiņošanu. Ieteicams staigāt basām kājām uz mitrās zāles.
2. Lai saglabātu vēnu sienu normālā stāvoklī, ķermenim ir jāpiegādā visi nepieciešamie elementi. Vēnu tonusu uztur arī sistemātiskas fiziskas aktivitātes (vidēji) un aktīvs dzīvesveids. Ir nepieciešams izvairīties no pārmērīgām slodzēm un ilgstošas ​​kustības. Sēdeklim un stāvošajai pozīcijai jāmaina ar atpūtas pārtraukumiem. Atteikšanās smēķēt un pārmērīga alkoholisko dzērienu lietošana veicina vēnu jauniešu paildzināšanos un palielina to elastību.
3. Zāļu izmantošana venozās sienas tonizēšanai. Ir vairākas zāles, ko izmanto gan lokāli, gan sistēmiski.
4. Hirudoterapija (stacionāras dēles) vienā reizē tiek galā ar vairākām funkcijām: vietējās asins plūsmas izkraušana, kuru dēļ vēnu siena nonāk normālā tonī; asins kustības, mikrocirkulācijas un, attiecīgi, audu uzturēšanas uzlabošana; īpašības siekalas ir pelnījušas īpašu atzinību, tās nodrošina holesterīna normalizāciju, asinsvadu aizsardzību, pretiekaisuma iedarbību.
5. Ārkārtējos gadījumos nepieciešama operācija.

Venozas hiperēmijas sekas

Venozas hiperēmijas patofizioloģijai var būt šādas sekas:

• pārmērīgas vēnu piepildīšanas dēļ tās var asiņot tuvējos audos, apakšējās ekstremitātēs un iegurņa vēnās, šādas izmaiņas var izraisīt trombu veidošanos;
• nepietiekama skābekļa dēļ sākas audu nekrozes attīstība;
• vēnu dilatācija uz ilgu laiku noved pie to sienu stiepšanās, kā arī muskuļu slāņa hipertrofijas;
• ar ilgstošu venozo stāzi traucē orgāna uzturs, samazinās tās funkcionalitāte un notiek nosliece uz ilgstošiem iekaisuma procesiem;
• venozās hiperēmijas jomā notiek saistaudu reaktīva proliferācija (tipisks piemērs ir aknu ciroze sirds mazspējas gadījumā, ko ierosina venozā sastrēgumi).

Tātad, apkopojot, mēs varam teikt, ka venozā hiperēmija ir kopīgs stāvoklis, nopietns un sākuma faktors daudzu slimību attīstībai. Bez precīzas ārstēšanas vēnu sastrēgumi nepārtraukti attīstīsies.

Tomēr dažos gadījumos vēnu sastrēgumiem ir labvēlīga ietekme. Piemēram, mākslīgā vēnu stagnācija palēnina vietējā infekcijas procesa attīstību, jo tiek radīti tādi apstākļi, kas nelabvēlīgi ietekmē mikroorganismu attīstību.

Venozas hiperēmijas sekas

2 Asinsrites traucējumi nierēs.

Un ktivatsiya sistēma “renīns - angiotensīns-ADH”

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrīns (osmotisks)

3 Palielināta caurlaidība pret plazmas olbaltumvielām.

Petinūrija; olbaltumvielas audos.

Ar onkotiskā asinsspiediena pazemināšanos.

4 Augsts olbaltumvielu un sāļu saturs audos.

P paaugstināts audu hidrofilums.

5 Limfodrenāžas aizkavēšanās no ekstravazācijas.

Dinamiskā limfas mazspēja.

Vispārējā tūska

Sistēmiska tūska ir sastopama daudzās ķermeņa daļās un ir kopīgu somatisku slimību rezultāts.

Vispārējās tūskas attīstību veicina šādi faktori:

1. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas hiperfunkcija un nātrija pārpalikums organismā (sirds mazspēja, iekaisuma vai išēmisks nieru bojājums).

2. Atriatārās nātriurētiskā faktora (PNUF) veidošanās neveiksme.

Kā zināms, PNUF ir atriopeptīdu I, II, III komplekss, ko sintezē labās atrijas un tās auss šūnas. PNUF ir pretēja aldosterona un antidiurētiskā hormona ietekme, palielinot ūdens un nātrija izdalīšanos ar urīnu.

PNUF produktu bojājumi tiek novēroti sirds mazspējas gadījumā sirds dobumu paplašināšanās apstākļos.

3. Asins plazmas onkotiskā spiediena samazināšana onkoloģiski aktīvo proteīnu zuduma dēļ:

olbaltumvielu zudums nefrotiskajā sindromā, sadedzināt plazmoreju ar ilgstošu vemšanu, ar masveida eksudāciju ar ascītu, pleirītu, ar enteropātiju ar palielinātu proteīna zudumu;

traucēta olbaltumvielu sintēze aknās mazspējas gadījumā;

olbaltumvielu uzņemšanas samazināšanās organismā badošanās laikā, nepietiekamas uzsūkšanās sindroms zarnās ar kuņģa-zarnu trakta slimībām utt.

4. Hidrostatiskā spiediena palielināšanās mikrocirkulācijas gultas apmaiņas traukos (stagnācija sirds mazspējas gadījumā, hipervolēmija, izdalot nieru ekskrēcijas funkciju, ūdens un elektrolītu līdzsvars dažādās etioloģijās uc).

Nefrozes nieru tūskas patoģenēze.

Olbaltumvielu reabsorbcijas iznīcināšana

tāpēc, ka sakāvi tubulāri.

limfodrenāža no transudācijas.

Dinamiskā limfas mazspēja.

3 Cirkulējošā tilpuma samazināšanās

asinīs, pateicoties tās pārejai uz audiem un poliūriju.

Aldosterona izvēle.

o bmenas olbaltumvielas mukopolisaharīdi.

Ill Kapilārā caurlaidības palielināšana.

Ascīta patoģenēze aknu cirozē.

P spiediena pieaugums sistēmā

2 Samazināta aldosterona inaktivācija.

3 Samazināta albumīna ražošana.

4 Dinamiskā limfātika

5 Palielināta caurlaidība

Ķermeņa tūskas vērtība.

1. Audu un asinsrites saspiešana tajā.

1. Toksisku vielu uzsūkšanās samazināšana (iekaisums, alerģija).

2. Edemātiskie audi ir vieglāk inficēti.

2. Toksīnu samazināšana, to patogēnās iedarbības samazināšana.

3. Sirds mazspējas gadījumā - dehidratācija vai saindēšanās ar ūdeni.

3. Sirds mazspējas gadījumā - sirds izkraušana šķidruma aiztures dēļ audos.

5. Asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšana (bioloģiski aktīvo vielu sistēmiska iedarbība, mikroorganismu toksicitātes un enzīmu faktori, neinfekciozi toksīni uc).

6. Audu hidrofilitātes palielināšana (elektrolītu līdzsvara traucējumu gadījumā, mukopolisaharīdu nogulsnēšanās ādā un zemādas audos mikoksēmā, audu perfūzijas ar asinīm traucējumi venozās stagnācijas apstākļos uc).

Orgānu un audu parādīšanās ar tūsku ir raksturīga. Edemātiskā šķidruma uzkrāšanās vaļīgajā zemādas saistaudos galvenokārt notiek zem acīm, uz roku, kāju, kāju, potīšu muguras un pēc tam pakāpeniski izplatās visā ķermenī. Āda kļūst gaiša, izstiepts, grumbas un krokās izlīdzinātas. Edemātiskais taukauds kļūst gaiši dzeltens, spīdīgs, gļotains. Viegla tūska palielinājās, smaga, mīksta konsistence. Gļotādas pietūkums, caurspīdīgs, želatīns.

Klīniski sākotnējā tūska ar negatīvu audu šķidruma spiedienu atbilst fossa veidošanās simptomam, nospiežot uz edemātisko audu. Ja caurums nerada nospiestu caurumu, spiediens audos ir pozitīvs, kas atbilst tālejošai, „saspringtai” tūskai.

Eterātiskais saturs šķidrina intersticiālo vielu dažādos audos, paplašina šūnas, kolagēnu, elastīgās un retikulārās šķiedras, sadalot tās plānās fibrillās. Šūnas saspiež ar mīkstu šķidrumu vai uzbriest; vakuāri un nekrobiotiskās izmaiņas parādās to citoplazmā un kodolā.

Tūskas vērtība ir neskaidra. Tūskas adaptīvā loma ir aizsargāt organismu no hipervolēmijas attīstības. Vietējā tūska atšķaida audu saturu, samazinot toksīnu, bioloģiski aktīvo vielu uc koncentrāciju. Vietējā iekaisuma tūska kopā ar citiem faktoriem nodrošina iekaisuma procesa barjeras funkciju, veicinot asins un limfas plūsmas ierobežošanu fokusā, nodrošinot audos nespecifiskas rezistences humorālo faktoru satura pieaugumu.

Tomēr tūska izspiež asinsvadus, izjaucot asins un limfas mikrocirkulāciju, kas nodrošina pakāpenisku dinstrofisku, atrofisku, nekrotisku pārmaiņu izmaiņas asinsvadu audos, kā arī sklerozes attīstību.

Īpaši bīstams ir orgānu un audu pietūkums, kas atrodas slēgtās dobumos (smadzenēs, plaušās, sirdī), jo tas var izraisīt saspiešanu un būtisku funkciju pārkāpšanu. Turklāt nervu galu pietūkuma saspiešanu var papildināt ar sāpēm.

Venozas hiperēmijas sekas

Venoza hiperēmija - audu vietas asins piepildīšanas palielināšanās un tā caurplūdes asins daudzuma samazināšanās tā sarežģītās izplūdes dēļ. Tā rezultātā šīs zonas venozais asinsvadu tīkls kļūst redzams, asins plūsma palēninās.

Venozas hiperēmijas cēloņi ir:

1) vēnu saspiešana bez artērijas bojājumiem, kas ir saistīts ar ligatūras uzlikšanu, audzēja spiedienu, grūtnieces dzemdē, edemātisko šķidrumu vai trauka sašaurināšanos ar rētas audiem;

2) vēnu tromboze, t.i., asinsvadu aizsprostojums, kas kavē asins izplūdi no attiecīgās zonas;

3) sirdsdarbības vājināšanās slimībās, īpaši labās kambara nepietiekamības gadījumā; šajos gadījumos asins plūsma uz sirdi palēninās un asins stagnācija notiek galvenokārt lielo un vidējo ķermeņa daļu vēnās;

4) plaušu aparāta disfunkcija, kam seko plaušu audu elastības vājināšanās, kā rezultātā mainās intratakālā spiediena izmaiņas, samazinās krūšu sūkšana, kā rezultātā ķermeņa apakšējā daļā parādās vēnu hiperēmija;

5) pacientu ilgstoša uzturēšanās gultā, kas var izraisīt sastrēguma hiperēmijas attīstību ķermeņa apakšējās daļās. Šāda hiperēmija ir novērojama arī ilgstošas ​​ekstremitāšu aizsprostošanās rezultātā, ilgstošs mazkustīgs dzīvesveids (piemēram, asins stagnācija hemoroja vēnās) vai ilgstošs stāvoklis; visos šajos gadījumos tiek radīts šķērslis asins aizplūšanai caur vēnu kuģiem.

Venozās hiperēmijas patogenēzē ir ļoti svarīgs šķērslis, kas rodas asins plūsmas ceļā, kā arī tā nervu mehānismu pārkāpums. Tas izriet no fakta, ka venozā hiperēmija dažkārt attīstās ārpus apgabala, kurā rodas asins plūsmas traucējumi.

Att. 50. Asinsspiediens suņa ķepas traukos venozās stāzes laikā (pēc Talyantsev). Ikona x kreisajā pusē - augšstilba vēna ir piestiprināta, labajā pusē - skava tiek noņemta. 1 - ķepa tilpums; 2 - asinsspiediens a. femoralis; h - asinsspiediens v. femoralis; apakšējā rinda - laika zīmogs

Venozas hiperēmijas pazīmes: 1) orgāna apsārtums ar zilganu nokrāsu (cianoze) 1, ko izskaidro asins stagnācija un samazināta hemoglobīna satura palielināšanās (virs 5 - 6 g uz 100 ml asins); 2) skartās audu vietas temperatūras pazemināšana, un sākumā tas ir nedaudz palielinājies, bet tad asins aizplūšanas vājināšanās un pastāvīgais siltuma zudums samazina audu temperatūru; 3) asinsspiediena palielināšanās vēnās uz perifēriju no obstrukcijas, kas rodas sakarā ar grūtībām asins plūsmā uz sirdi, kā arī no asins plūsmas ātruma samazināšanās un asins uzkrāšanās vēnās zem obstrukcijas vietas (50. att.); 4) apjoma palielināšanās, hiperēmiskās zonas pietūkums paaugstinātas asins piepildīšanas dēļ un palielināta šķidruma transudācija audos, kā arī iespējamā tūskas attīstība (51. att.); 5) asins plūsmas palēnināšanās, pateicoties esošajiem šķēršļiem tās progresēšanai sirds virzienā.

1 (No grieķu vārda cyanos - tumši zils.)

Att. 51. Nieru tilpums nieru vēnas saspiešanas laikā. Ikona x kreisajā pusē - vēna ir piestiprināta, labajā pusē - skava tiek noņemta. 1 - nieru tilpums; 2 - asinsspiediens a. femoralis

Venozās hiperēmijas sekas ir hiperēmiskās zonas audu ēšanas traucējumos, kas ir atkarīgi arī no vēnu aizvēršanas atrašanās vietas un ilguma, kā arī uz nodrošinājuma attīstības pakāpi, kurai ir kompensējoša nozīme; saspiešana, specifisku elementu atrofija (piemēram, sirds muskuļa brūna atrofija vai muskatriekstu aknas) un saistaudu reaktīvais augums uz ilgstošas ​​venozās stāzes augsnes, nepietiekama uztura un hiperēmisku orgānu funkcijas, ko izraisa audu skābekļa bads un oglekļa dioksīda uzkrāšanās tajā.

Venozās hiperēmijas fenomenus ar tās raksturīgajām iezīmēm var viegli konstatēt vardes mēle: mēles iztaisnošana virs korķa plāksnes cauruma un neirovaskulāro saišu atrašana, lingvālās vēnas piesaiste vispirms vienā pusē; zem mikroskopa var novērot ievērojamu venozo asinsvadu paplašināšanos un asins plūsmas palēnināšanos. Neskatoties uz to, nenovēršamās cirkulācijas attīstība novērš venozas hiperēmijas rašanos. Ja lingvāla vēna ir piesaistīta otrā pusē, asins plūsma palēninās dramatiski, un tad asinis vēnās un kapilāros sāk kustēties vienā virzienā, tad otrā virzienā, jo asinis sastopas ar šķērsli (ligatūru) uz priekšu virzienā uz sirdi. Pieaugot spiedienam, kuģi stiepjas un caur tiem iziet sarkanās asins šūnas. Bieži vien jūs varat novērot un saplēst kapilārus. Mēle kļūst cianotiska un edematoza.

Vispārēji asinsrites traucējumi, ko izraisa venoza hiperēmija, ir īpaši izteikti sakarā ar strauju lielu vēnu kuģu slēgšanu. Tātad, ja ir vērojama portāla vēnas bloķēšana, asins stagnācija vēdera orgānos, kuru traukos var būt liels asins daudzums. No tā samazinās kopējais asinsspiediens, sirdsdarbība un elpošana, kā arī citu orgānu izsīkšana. Tajā pašā laikā ilgstoša smadzeņu anēmija ir īpaši bīstama, kas var izraisīt ģīboni, kam seko elpošanas paralīze un nāve.

Tomēr dažos gadījumos ir noderīga venozā hiperēmija. Tādējādi venozā sastrēgumi, ko mākslīgi izraisa vēnu saspiešana, var pozitīvi ietekmēt šajā apgabalā esošā infekcijas procesa gaitu, jo vēnu stagnācijas laikā mainās fizioloģiski aktīvo produktu metabolisms un uzkrāšanās audos, kas rada nelabvēlīgus apstākļus mikroorganismu attīstībai bojājumā. Brūces virsmas klātbūtnē hroniskas venozās sastrēgumi, kas rodas saistaudu proliferācijas dēļ, var paātrināt brūču dzīšanu.

Venoza hiperēmija, stāze

Venoza (vai sastrēguma) hiperēmija - audu vietas asins apgādes palielināšanās, samazinot plūstošās asinis. Kuģa aizplūšana ārpusē var rasties šķērslis asins izplūdei.

Venozā hiperēmija, atšķirībā no artērijas, parasti ir ilgāka un izraisa būtiskas un dažkārt neatgriezeniskas izmaiņas orgānos (19. attēls).

Venozas hiperēmijas etioloģija

Etioloģiskie faktori, kas izraisa venozo hiperēmiju, ir šādi:

• a) vēnu tromboze un kompresija no ārpuses (ligatūras pielietošana, audzēja spiediens, saspiešana ar rētas audiem, dzemdes palielināšanās grūtniecības laikā utt.);
• b) asinsvadu sienu īpašību izmaiņas - kapilāru caurlaidības palielināšanās un uzlabota filtrācija (piemēram, pārejot no arteriālas hiperēmijas uz venozu iekaisuma laikā, ieviešot baktēriju toksīnus; 20. att.);
• c) asins plūsmas palēnināšanās un stagnācija apakšējā ķermeņa asinsvados labās kambara sirds mazspējas gadījumā, plaušu asinsvados kreisā kambara mazspējā;
• g) asins stagnācija zemāko ekstremitāšu vēnās cilvēkiem, kas strādā ilgu laiku utt.

Venozās hiperēmijas fenomenus ar tās raksturīgajām iezīmēm var viegli pierādīt ar vardes mēles pieredzi: iztaisnojot vardes mēli virs korķa plāksnes atvēruma un pakļaujot neirovaskulāro saišķu, vispirms ligzdo lingvālo vēnu vienā pusē; zem mikroskopa var novērot ievērojamu venozo asinsvadu paplašināšanos un asins plūsmas palēnināšanos. Neskatoties uz to, kauliņu cirkulācijas attīstība novērš venozās hiperēmijas attīstību. Ja lingvāla vēna ir piesaistīta otrā pusē, asins plūsma palēninās, tad parādās svārsta līdzīgas asins kustības; pēc kāda laika asins plūsma var pilnībā apstāties (stāze). No spiedtvertņu palielināšanās stiepjas, pārplūst ar asinīm. Bieži tiek novērotas kapilāru plaisas. Mēle kļūst cianotiska un edematoza.

Venozas hiperēmijas patoģenēze

Sākotnējā saikne venozās hiperēmijas attīstībā ir grūtības asins izplūdē no audiem vai orgāniem. Tomēr vēnu sistēmai ir labi attīstīta anastomoze, tāpēc vēnu nosprostojums bieži vien nav saistīts ar vēnu spiediena izmaiņām vai nedaudz palielinās, bet ne uz ilgu laiku. Tikai ar nepietiekamu nodrošinājumu attīstību vēnu bloķēšana rada ievērojamu venozā spiediena pieaugumu.

Venoza spiediena palielināšanās izraisa artēriju un vēnu spiediena starpības samazināšanos un lēnāku asins plūsmu kapilāros. Venozai hiperēmijai raksturīga ievērojama kapilāru paplašināšanās. Kapilāru diametrs var sasniegt venulu lielumu. Tas izskaidrojams ne tikai ar intrakapilāro spiediena palielināšanos, bet arī ar kapilāru sienu vai to apkārtējo saistaudu maiņu, un tās atbalsta kapilārus. Tajā pašā laikā tiek paplašinātas kapilāru venozās sekcijas, jo tās parasti izceļas ar lielāku paplašināšanos nekā to artēriju sekcijas.

Venozās stāzes jomā asins plūsmas palēnināšanās dēļ notiek intensīvāka atgriešanās.₂ audiem un intensīvākai CO₂ no audiem asinīs, rodas hipoksēmija un hiperkapnija. Orgāns vai audi iegūst cianotisku nokrāsu - cianozi, kas izskaidrojama ar fluorokontrastu: atjaunotās hemoglobīna tumšā ķiršu krāsa, kas spīd cauri plānam epidermas slānim, kļūst zilgana.

Oksidatīvo procesu pārkāpšana izraisa siltuma ražošanas samazināšanos, paaugstinātu siltuma pārnesi un temperatūras samazināšanos asins stagnācijas jomā.

Audos ar vēnu stagnāciju ūdens saturs palielinās, rodas tūska, kuras attīstība saistīta ar palielinātu spiedienu kapilāros un vēnās, palielinot asinsvadu sieniņu caurlaidību un mainoties asins un audu koloīdajam osmotiskajam spiedienam.

Venozas hiperēmijas sekas

Vispārēji asinsrites traucējumi, ko izraisa venozā hiperēmija, ir īpaši izteikti strauju lielu vēnu bloķēšanu. Tātad portāla vēnu trombozes gadījumā asins stagnācija vēdera orgānos, kuru traukos var būt liels asins daudzums. Rezultātā pazeminās asinsspiediens, vājinās sirdsdarbība un elpošana, un rodas citu orgānu asins samazināšanās. Īpaši bīstams ir ilgstoša smadzeņu anēmija, kas var izraisīt ģīboni, kam seko elpošanas paralīze un nāve.

Ar ilgstošu venozo stagnāciju (piemēram, ar sirds vājināšanu), ko izraisa skābekļa bads un oglekļa dioksīda uzkrāšanās, rodas hiperēmiska orgāna uztura traucējumi un funkcijas, kā rezultātā - saistaudu reaktīva proliferācija un parenhīma elementu atrofija, piemēram, brūnā sirds muskuļu atrofija, sastrēguma cirozes aknas utt. Tomēr dažos gadījumos ir noderīga venozā hiperēmija. Piemēram, vēnu sastrēgumi, ko mākslīgi izraisa vēnu saspiešana, var palēnināt vietējā infekcijas procesa attīstību, jo tas rada apstākļus, kas nav labvēlīgi mikroorganismu attīstībai. Hroniska venoza stāze, kas saistīta ar saistaudu izplatību, var paātrināt brūču dzīšanu.

Stāze

Staz - vietējā asins plūsmas apturēšana mazos kuģos, galvenokārt kapilāros.

Paplašinātajās kapilāros mazās artērijas un vēnas uzkrājas liels skaits sarkano asins šūnu, kas cieši saskaras ar otru. Tomēr trūkst hemolīzes un asins koagulācijas. Stāze ir atgriezeniska parādība: atsākot asins plūsmu stāzes vietā, pakāpeniski tiek izskalots apstājās sarkano asins šūnu skaits un atjaunojas asinsvadu caurlaidība.

Atbilstoši attīstības mehānismam;

• a) išēmiska stāze, kas rodas no asins plūsmas pilnīgas pārtraukšanas no attiecīgajām artērijām kapilārā tīklā.
• b) Sastrēguma stāze, kas notiek asins venozās stāzes laikā, kad asins plūsmas aizplūšana no kapilāriem vēnas sistēmā beidzas ar pilnīgu kapilāru asins plūsmas apturēšanu.
• c) patiesa kapilāra stāze, kas ir kapilāru cirkulācijas neatkarīgs traucējums; parādās arī simptoms kapilāru cirkulācijas iekaisuma izmaiņās.

Īstu kapilāru stāzi parasti izraisa tieša iedarbība uz dažādiem kaitīgiem faktoriem, piemēram: auduma žāvēšana (tukša peritoneum), augstas vai zemas temperatūras iedarbība, skābes, sārmi, sinepes vai krotonu eļļa, terpentīns utt. dažu infekcijas slimību smagas formas, piemēram, stadijas ekstremitātēs, ausīs un citās perifērās ķermeņa daļās - ar tifu, stāzi ar hiperergisku iekaisumu utt.

Kapilāru stāsts no vietējās kaitīgās ietekmes var rasties audos ar traucētu innervāciju dažādos denervācijas periodos.

Asins plūsmas izbeigšanas mehānisms īstajā kapilāru stāzē ir sarežģīts. Asins plūsmas apstāšanās tiešais iemesls ir pastiprināta sarkano asins šūnu intrakapilārā agregācija (atgriezeniska pagriešanās), kas izraisa asins plūsmas asins plūsmas strauju palielināšanos, palēninot un apturot asins plūsmu. Šo intracapillāro eritrocītu agregāciju savukārt nosaka vairāki faktori.

• 1. Palielināta kapilārā caurlaidība veicina stāzi. Pat fizioloģiskos apstākļos eritrocītu agregācija visvieglāk notiek vēnu kapilāros, kur sienu caurlaidība ir vislielākā vēnu sānu zaros un pat vēnās.
• 2. Ķīmiskie faktori, kas bojā kapilāru, palielina šķidrumu, sāļu un smalku olbaltumvielu (albumīna) filtrāciju no kapilāriem audos. Asinīs palielinās rupjo olbaltumvielu (globulīnu un fibrinogēna) koncentrācija, turot mazāku elektrisko lādiņu nekā albumīns. Šo olbaltumvielu adsorbcija uz eritrocītu virsmas samazina to virsmas potenciālu un veicina eritrocītu agregāciju.
• 3. Ķīmiski kaitīgie līdzekļi var iekļūt kapilāros un tieši iedarboties uz sarkanajām asins šūnām, mainot to fizikāli ķīmiskās īpašības, pazeminot virsmas potenciālu un tādējādi veicinot to agregāciju.
• 4. Intraperapilārā eritrocītu agregācija, kā arī stāzi, ko izraisa kaitīgo vielu tieša iedarbība uz kapilāriem, ir atkarīga no arteriolu toni. Arteriolu refleksija paplašināšanās (artēriju hiperēmija) un asins plūsmas ātruma palielināšanās apgrūtina eritrocītu agregāciju, nenotiek stāze. Vadošo arteriolu sašaurināšanās noved pie lēnākas asins plūsmas, kas veicina sarkano asins šūnu agregāciju un patiesas kapilāru stāzes rašanos.
• 5. Nervu sistēmas mediatori ir iesaistīti stāzi rašanās procesā - acetilholīns veicina sarkano asins šūnu agregāciju, palēnina asins plūsmu, izraisa stāzi. Histamīns palēnina agregāciju, paātrina asins plūsmu un dažkārt veicina stāzi.

Stāzes sekas. Gadījumos, kad asinsvadu sienās un šīs zonas asinīs nav notikušas īpaši dziļas izmaiņas, asins kustība pēc stāzes cēloņa likvidēšanas var atgūties. Strauji mainoties asinsvadu sienām un asinīm, stāze kļūst neatgriezeniska un attīstās attiecīgās audu vietas nekroze. Bieži vien nekrozes sākums tiek paātrināts, pateicoties refleksīvai virzībai uz priekšu spēcīgu asinsvadu artēriju spazmu un konkrētas audu vietas artēriju asins apgādes pārkāpumu.

Asins stāzi patogēno nozīmi organismam nosaka orgāns, kurā tas radies. Tātad smadzeņu, sirds un nieru stāze ir īpaši bīstama. Pastāvīga stāze var izraisīt audu nekrozi.