Image

Arteriālā hiperēmija

Arteriālā hiperēmija ir orgānu asins apgādes pieaugums, jo palielinās asins plūsmas daudzums, kas plūst caur tās paplašinātajiem traukiem.

Arteriālās hiperēmijas etioloģija

Galvenie etioloģiskie faktori, kas izraisa arteriālo hiperēmiju, ir:

  • 1) normālu fizioloģisko stimulu (saules, karstuma uc) pastiprināta normāla darbība;
  • 2) patogēno stimulu iedarbība (mehāniski, fizikāli, ķīmiski, bioloģiski uc);
  • 3) palielinās audu jutīgums pret fizioloģiskiem stimuliem, piemēram, alerģiskas sensibilizācijas, fotosensitizācijas uc gadījumā;
  • 4) nervu sistēmas primārie bojājumi, kas izraisa parēzi un paralīzi.

Ir arteriāla hiperēmija fizioloģiski un patoloģiski.

Fizioloģiskā hiperēmija. Tas ietver darba hiperēmiju, kas rodas, ja orgānu funkcija palielinās, piemēram, darba muskuļos, gremošanas laikā zarnās, hipersekcijas laikā dziedzeru orgānos utt. Palielināta asinsrite nodrošina barības vielas un skābekli palielināta funkcionējošā orgāna šūnām un audiem. Piemēram, kaķa gastrocnemija muskuļa skābekļa patēriņš tetaniskās kontrakcijas laikā palielinās no 0,3 līdz 1 ml / min uz 100 g audu, un attiecīgi asins plūsma caur muskuļiem palielinās no 116 līdz 240 ml. Palielināta asins plūsma veicina nefunkcionējošu kapilāru atklāšanu un to pāreju uz funkcionēšanas stāvokli; palielinās tā saukto plazmas kapilāru skaits, kurā cirkulē tikai asins plazma, dažreiz ar vienu sarkano asins šūnu. Tātad, ar darba hiperēmiju m. ekstensors tarsi vardes uz 1 mm 2 muskuļu šķērsgriezuma veido 195 funkcionējošus kapilārus un miera stāvoklī - ne vairāk kā 5 kapilārus.

Fizioloģiski ir refleksā hiperēmija, kas rodas, ja tiek veiktas atbilstošas ​​fizikālo vai ķīmisko faktoru devas (aukstums, karstums, ultravioletais starojums, sinepju apmetums utt.). Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija var rasties arī saskaņā ar kondicionētā refleksa mehānismu (kauns, dusmas).

Patoloģiska artēriju hiperēmija. Atšķirībā no fizioloģiskā patoloģiskā arteriālā hiperēmija rodas patogēnu faktoru ietekmē, un to raksturo atšķirība starp asinsrites stāvokli un orgāna funkciju - asinsriti pastiprina pat atpūtā.

Patoloģiskā hiperēmija ietver šādus tā veidus:

  • 1) arteriāla hiperēmija ar iekaisumu;
  • 2) postanēmiska hiperēmija, kas rodas dažādās ķermeņa dobumos (pleirā, vēderā) pēc strauji sastrēguma vai iekaisuma izcelsmes šķidruma, kas, saspiežot asinsvadus, izraisīja lokālu anēmiju vai išēmiju. Pēc tam, kad šķidrums ir izsūknēts, kuģi nekavējoties izplūst zem spiediena, kas plūst pa to. Tas pats vērojams arī pēc elastīgās siksnas izņemšanas no ekstremitātēm - asinis uzreiz ieplūst iepriekš asins audu traukos;
  • 3) atbrīvot hiperēmiju (no lat. vakuus - tukšs) - pastiprināta asins plūsma uz retajām telpām (piemēram, smaga ādas hiperēmija, ko izraisa medicīnisko kannu sūkšanas darbība vai asins plūsma uz ķermeņa virsmu, strauji pārejot no ūdenslīdējiem un kazona darbiniekiem no augstspiediena apstākļiem līdz normālai atmosfērai);
  • 4) neiroparalītiska hiperēmija, ko izraisa vazokonstriktoru paralīze vai transpozīcija, kā arī to centru bojājumi. Dažiem baktēriju toksīniem (vēdertīfa, difterijas, pneimokoku) var būt paralizējoša iedarbība uz vazokonstriktoru veģetatīvajiem centriem un dažkārt izraisa ādas simetriju un simiterisku hiperēmiju. Neuroparalitiska hiperēmija var rasties arī celiakijas nervu paralīzes dēļ, piemēram, infekcijas sabrukuma laikā.

Eksperimentā trušu auss nervu hiperēmiju var iegūt, izgriežot dzemdes kakla simpātisko stumbru (Claude Bernard pieredze). Ilgstošas ​​iedarbības gadījumā simpātiskā nerva transpozīcija var būt saistīta ar augšējās dzemdes kakla simpātiskās mezgla izzušanu (18. attēls).

Neiropopitātisku hiperēmiju var reproducēt arī ar farmakoloģiskiem līdzekļiem - bloķējot vazokonstriktoru impulsus simpātiskajā ganglijā ar novokainu (A.V. Vishnevsky) vai perifērijas adrenerģiskajiem receptoriem ar adrenolītiskiem vai simiatolītiskiem līdzekļiem (S.V. Anichkov).

Arteriālās hiperēmijas patoģenēze

Galvenā artēriju hiperēmijas attīstības mehānisma saikne ir arteriolu paplašināšanās un ar to saistītais masas pieaugums, kas plūst caur asins audiem.

Arteriola paplašināšanās bieži notiek refleksīvi. Kairinoši faktori ietekmē audu vai asinsvadu receptorus, kuriem var būt trīs realizācijas veidi:

  • a) vazodilatējošo nervu skaņas palielināšana (vazodilatējoša centra ierosme);
  • b) vazokonstriktoru mehānismu inhibēšana (sakarā ar savstarpējām attiecībām starp vazokonstriktoru un vazodilatējošiem centriem);
  • c) axon-refleksu mehānisma iekļaušana no bojātiem audiem uz kuģiem.

Dažos gadījumos patogēnais faktors izraisa vazokonstriktoru nervu iznīcināšanu (ievainojot, dažas infekcijas, intoksikāciju), kā rezultātā rodas asinsvadu konjunktīvas impulsu un arteriolu un mazo asinsvadu plūsma (neiroparalītiska hiperēmija).

Arteriolu paplašināšanos nosaka arī humorālie faktori: metabolisko metabolītu - bioloģiski aktīvo amīnu un kinīnu (histamīns, bradikinīns uc) iedarbība. Tātad, pēc anēmijas un vakcīnas hiperēmijas mehānismā, kā arī arteriolu sienu muskuļu elementu disfunkcija un to izzušana, kas rodas išēmijas rezultātā, arī iepriekšējo išēmijas rezultātā uzkrāto metabolisko produktu arteriolu ietekme uz sienām ir nozīmīga. Turklāt centrālā vazodilatatora mehānismu metabolīti rada refleksu.

Kapilāru cirkulācija arteriālā hiperēmijā izmaiņas tādā veidā, ka sākotnējā periodā kapilāru un vēnu diametrs paliek nemainīgs. Mainās tikai to artēriju platums un to pārejas posmi kapilāros (metaarterioles, precapillārās sphincters). Kapilāros palielinās asins plūsmas ātrums, un tad sāk darboties iepriekš nedarbotie slēgtie vai plazmas kapilāri - palielinās funkcionējošo kapilāru skaits. Tādējādi arteriālajai hiperēmijai ir raksturīgs dominējošais funkcionējošo kapilāru skaita pieaugums, nevis to diametrs, bet maksimālā kapilāru paplašināšanās ir raksturīga venozai hiperēmijai.

Palielināts spiediens kapilāros un asins apgādes palielināšanās organismā veicina limfas veidošanos un limfas cirkulāciju; kā rezultātā palielinās starpšūnu šķidruma daudzums, palielinās audu turgors (spriedze) un pēc tam to tilpums.

Palielināta ādas temperatūra sākotnēji noteica siltākas asinis. Tomēr nākotnē paaugstinātās temperatūras ietekmē pastiprinās oksidatīvie procesi hiperēmiskā reģiona audos, kas arī noved pie tālākas temperatūras paaugstināšanās.

Spilgti audumi artēriju hiperēmijas gadījumā, jo ar paaugstinātu asins plūsmu, skābekļa atgriešanās no asinīm uz audiem ir nedaudz ierobežota, kā rezultātā palielinās skābekļa un oksihemoglobīna saturs vēnu asinīs (venozās asinsrites arterializācija).

Arteriālās hiperēmijas sekas

Arteriālā hiperēmija izraisa izmaiņas asinsritē audos un lokālu asinsspiediena paaugstināšanos. Ja darba (fizioloģiskā) hiperēmija laikā šie procesi veicina audu uzturēšanu un uzlabo orgānu funkcijas, tad ar patoloģisku hiperēmiju (iekaisumu, intoksikāciju, denervāciju utt.) Šādas korespondences nav. Tādēļ dažreiz patoloģiskos apstākļos arteriālā hiperēmija izraisa asinsvadu pārrāvumu un asiņošanu. Visbīstamākā hiperēmijas ietekme uz centrālo nervu sistēmu. Spēcīgu asins pieplūdumu smadzenēs parasti pavada nepatīkamas sajūtas kā reibonis, troksnis galvā un dažreiz uztraukums. Īpaši bīstams ir asiņošana no smadzeņu asinsvadiem, piemēram, patoloģiskas izmaiņas to elastīgumā un caurlaidībā.

Arteriālā hiperēmija, tās cēloņi, pazīmes, attīstības mehānismi. Dažādu artēriju hiperēmijas mikrocirkulācijas, iznākumu un seku iezīmes

Arteriālā hiperēmija - (no grieķu valodas. Hiper - augstāk, haima - asinis) ir orgānu un audu asins apgādes stāvokļa pieaugums, ko izraisa paaugstināta asins plūsma caur paplašinātajām artērijām.

* Funkcionāli funkcionējoša hiperēmija rodas, kad patērē skābekli un barības vielas, paplašinās nelielas artērijas un arterioli, palielinās spiediens, atklājas plazmas kapilāri (kapilāri nepalielinās), samazinās asinsvadu pretestība, palielinās spiediens kapilāros.

* Patoloģisks - vielmaiņas nepieciešamības dēļ tā ir atbilde uz bojājumiem, bieži vien pēc išēmijas - palielinās limfas plūsma, rodas tūska.

Ar funkcionālu hiperēmiju - asinsvadu refleksu dilatāciju, palielinātu saturu (acetilholīnu, histamīnu).

Ar patoloģisku hiperēmiju - papildus axon refleksu parādīšanās, kas bloķē sevi viena jutīga axona robežās un neattiecas uz centrālo nervu sistēmu.

Arteriālās hiperēmijas pazīmes un sekas.

1. Ķermeņa krāsa ir sarkana, parādās oksihemoglobīns.

2. Palielināta temperatūra - paaugstinātas asins plūsmas un oksidācijas procesu dēļ.

3.Turgors (spriedze) - audu šķidruma palielināšanās.

Ar patoloģisku hiperēmiju (iekaisumu, intoksikāciju, denervāciju) var rasties asiņošana, kas ir bīstama centrālajai nervu sistēmai.

Mikrocirkulācija ar arteriālo hiperēmiju.

Mikrocirkulācijas izmaiņas arteriālajā hiperēmijā rodas vadošo artēriju un arteriolu paplašināšanās dēļ. Sakarā ar funkcionējošo kapilāru skaita pieaugumu palielinās vielmaiņas sienu laukums. Kapilārās gultas tilpuma palielināšanās artērijas hiperēmijas laikā izraisa orgāna asins apgādes palielināšanos (līdz ar to termins „hiperēmija”, ti, pārpilnība).

Spiediena palielināšanās kapilāros var būt nozīmīga, ja palielinās limfas aizplūšana no audiem, palielinās mikrovadu sienas caurlaidība un rodas asiņošana.

2. jautājums.

Venoza hiperēmija, tās cēloņi, pazīmes, attīstības mehānismi. Mikrocirkulācijas iezīmes ar to. Venozas hiperēmijas sekas, patofizioloģiskais pamatojums tās terapeitiskai lietošanai

Venoza hiperēmija (asins venozā stāze) - orgāna vai audu asins pieplūdes palielināšanās sakarā ar grūtībām asinīs aizplūst no tā.

Izturība pret asins plūsmu lielo vēnu sistēmā, nodrošinājuma izplūdes nepietiekamība. Šķēršļi vēnu trombozes formā, nepietiekama spiediena starpība starp artērijām un vēnām (spiediena palielināšanās lielās vēnās ar nepietiekamu sirds vēderu, vēnu saspiešana ārpus, piemēram, grūtniecības laikā, audzējs).

Mikrocirkulācija asins vēnā.

Ja asinsspiediens pirms šķēršļa palielinās līdz diastoliskajam līmenim, asinis apstājas, asinis kustas tikai sistolijas laikā (saraustītas plūsmas), ja spiediens ir lielāks nekā diastoliskā asinīs, asinis pārvietojas atpakaļ un virzība uz priekšu tiek atjaunota sistolē (svārsta plūsma).

Veicot venozo sastrēgumu, vēnas izstiepjas, palielinās asins tilpums, samazinās lineārā ātruma un asins plūsmas ātrums, palielinās asinsvadu caurlaidība, palielinās transudācija.

Venozas hiperēmijas simptomi:

- audu skābekļa deficīts

- nepieciešamo uztura sastāvdaļu, regulējuma, t

- virsējo orgānu tūska un cianoze.

1. Atjaunotā hemoglobīna daudzuma asinīs palielināšanās dēļ orgāna (audu) krāsa kļūst zilgana.

2. Samazināta audu temperatūra asins plūsmas samazināšanās dēļ.

3. Audu disfunkcija, ko izraisa skābekļa, barības vielu, metabolītu uzkrāšanās.

- vēnu obstrukcija ar emboliju vai trombu, t

- saspiešana ar rētu, audzēju vai palielinātu dzemdi, t

- straujš audu spiediena pieaugums, t

- sirds labā kambara vājināšanās.

Ilgstoša asins stagnācija vēnās izraisa vēnu sienu funkcionālo elementu izmaiņas, atrofiju un nāvi. Tajā pašā laikā venozās hiperēmijas centrā tiek novērota saistaudu aizstāšana (piemēram, aknu ciroze ar sirds mazspēju venozas sastrēgumu dēļ).

Venozas hiperēmijas sekas.

1. Pārmērīgas vēnu piepildīšanas dēļ var rasties asiņošana, trombu veidošanās var rasties apakšējās ekstremitātēs un iegurņa vēnās.

2. Skābekļa trūkuma dēļ sākas distrofijas un audu nekrozes attīstība.

3. Vēnu izplešanās uz ilgu laiku noved pie to sienu stiepšanās - varikozas vēnas.

Arteriālās hiperēmijas sekas

Otrā daļa. TIPISKIE PATHOLOĢISKIE PROCESI

VII iedaļa. PERIPĀRĀS APRŪPES UN MIKROCIRCULĀCIJAS PATHOLOĢISKĀ FYSIOLOĢIJA

Ar perifēro asinsriti saprot asinsriti mazās artērijās, kapilāros un vēnās, kā arī arteriovenozo anastomožu gadījumā. Šī asinsrites sistēmas daļa nodrošina orgānus un audus ar skābekli un barības vielām, likvidē vielmaiņas produktus.

Asins plūsmas caurplūdumu caur katru orgānu vai audu (Q) definē kā arteriovenozo spiediena atšķirību šīs orgāna P traukos.a-Pv vai ΔP un rezistence noteiktā perifēro asinsvadu gultnē (R).

Q = ΔP / R, t.i. jo lielāka ir arteriovenozo spiediena starpība (ΔP), jo intensīvāka ir perifēro asinsriti, bet jo lielāka ir perifēro asinsvadu pretestība (R), jo vājāka tā ir. Izmaiņas gan ΔP, gan R ietekmē perifērās asinsrites traucējumus.

Galvenie perifēro cirkulācijas traucējumu veidi ir šādi:

  1. arteriālā hiperēmija - orgāna vai audu asins apgādes palielināšanās, palielinoties asins plūsmai, kas plūst caur tās paplašinātajiem traukiem;
  2. venoza hiperēmija (vai asins venozā stāze) - orgāna vai audu asins piegādes palielināšanās sakarā ar grūtībām asinīs aizplūst no tā;
  3. išēmija - lokālā anēmija - asins satura samazināšanās orgānā vai audos, jo ir grūti to ieplūst caur artērijām;
  4. stāze - vietējā asins plūsmas apstāšanās mikrovaskulārā, visbiežāk kapilāros.

Attiecību starp lineāro un tilpuma asins plūsmas ātrumu un kapilārā lūmena kopējo platību izsaka ar formulu, kas atspoguļo nepārtrauktības likumu, kas savukārt atspoguļo masas saglabāšanas likumu Q = vS vai v = Q / S, kur Q ir asins plūsmas ātrums, v ir tā lineārā ātrums, S ir visa kapilārā gultnes šķērsgriezuma laukums).

Šo vērtību attiecība dažādiem hiperēmijas un išēmijas veidiem ir parādīta tabulā. 13 [parādīt].

Perifēro asinsrites traucējumu galveno formu raksturīgākie simptomi parādīti tabulā. 14 [parādīt].

1. nodaļa. Arteriālā hiperēmija

Arteriālā hiperēmija - orgāna vai audu asins apgādes pieaugums, kas saistīts ar asins plūsmas palielināšanos caur paplašinātajiem arterioliem un kapilāriem.

§ 101. Arteriālās hiperēmijas veidi

Arteriālā hiperēmija var rasties gan fizioloģiskos, gan patoloģiskos apstākļos. Tāpēc tiek izdalītas fizioloģiskas (vai funkcionālas) un patoloģiskas arteriālas hiperēmijas.

Fizioloģiski funkcionālā arteriālā hiperēmija ir perifērās asinsrites regulēšana, kuras dēļ asins plūsma organismā uzlabojas atbilstoši audu vielmaiņas nepieciešamībai. Piemērs ir tā sauktā darba hiperēmija, kas rodas, nostiprinot orgānu funkciju, piemēram, darba muskuļos, gremošanas laikā zarnās, hipersekcijas laikā dziedzeros utt. Intensīva asinsrite nodrošina barības vielu un skābekli stipri funkcionējoša orgāna šūnām un audiem. Tātad, skābekļa patēriņš suņa gastrocnemius muskuļa laikā tā tetaniskās kontrakcijas laikā palielinās no 1 līdz 7 ml / min, un attiecīgi asins plūsma caur muskuļiem palielinās no 20 līdz 80 ml / min.

Patoloģiskā artēriju hiperēmija ir vietējās asinsrites pārkāpums un notiek, kad vietējais orgānu vai audu bojājums.

Patoloģisko artēriju hiperēmiju neizraisa audu vielmaiņas vajadzības. Dažos gadījumos arteriālā hiperēmija var būt kompensējoša, un tā veicina radušos traucējumu novēršanu un mazināšanu.

Arteriālās hiperēmijas kompensējošā būtība ir skaidri redzama pēcdzemdību (reaktīvā) hiperēmijā, kas rodas pēc īslaicīgas išēmijas. Paaugstinātas asins plūsmas dēļ tiek likvidēts skābekļa un barības vielu trūkums, un audos uzkrājas vielmaiņas produkti. Šāda artēriju hiperēmija rodas pēc elastīgās iejūgs izņemšanas no ekstremitātes vai pēc ātras šķidruma sūkšanas no pleiras vai vēdera dobuma.

§ 102. Mikrocirkulācija arteriālā hiperēmijā

Izmaiņas mikrocirkulācijā arteriālā hiperēmijā galvenokārt izraisa vadošo artēriju paplašināšanās un precapilāru sphincters relaksācija. Palielinās asins plūsmas ātrums kapilāros, palielinās intrakapilārais spiediens un palielinās funkcionējošo kapilāru skaits (6. attēls).

Palielinot spiedienu kapilāros, palielinās šķidruma filtrācija no kapilāriem uz audu plaisu, kā rezultātā palielinās audu šķidruma daudzums. Šādā gadījumā limfodrenāža no audiem ievērojami uzlabojas.

Kapilārās gultas tilpums ar arteriālo hiperēmiju palielinās galvenokārt pateicoties funkcionējošo kapilāru skaita pieaugumam. To skaits, piemēram, darbojošos skeleta muskuļos palielinās vairākas reizes salīdzinājumā ar atpūtas stāvokli. Tajā pašā laikā funkcionējošie kapilāri paplašinās nedaudz un tikai arteriolu tuvumā.

Atverot kapilārus, tie vispirms pārvēršas plazmā (kapilāri ar normālu lūmenu, bet satur tikai asins plazmu), un tad tajos sāk cirkulēt asinis - plazma un formas elementi. Kapilāru atvēršana artērijas hiperēmijā veicina intrakapilāro spiedienu un saistaudu mehānisko īpašību izmaiņas, kas apņem kapilāru sienas. Plazmas kapilāru piepildīšana ar asinīm ir saistīta ar sarkano asinsķermenīšu pārdalīšanu asinsrites sistēmā: caur paplašinātajām artērijām kapilāru tīklā iekļūst vairāk asins, un tajā ir salīdzinoši daudz sarkano asins šūnu. Plazmas kapilāru piepildīšana ar eritrocītiem arī veicina to asins plūsmas ātruma palielināšanos.

Ievērojamu funkcionējošo kapilāru skaita pieauguma dēļ palielinās kapilārā gultnes kopējais šķērsgriezums. Kopā ar lineārā ātruma palielināšanos tas ievērojami palielina tilpuma asins plūsmas ātrumu. Kapilārās gultas tilpuma palielināšanās artērijas hiperēmijas laikā izraisa orgānu asins apgādes palielināšanos (tādējādi radās termins "hiperēmija", t.i., pārmērīgi).

§ 103. Vietējās artērijas paplašināšanās mehānismi

Nervu mehānismi. Fizioloģiskos apstākļos arteriālā hiperēmija var būt reflekss. To var izraisīt īsts reflekss, kura īstenošanā ir iesaistīti receptori, afferentās šķiedras, centrālās nervu sistēmas un efferentās nervu šķiedras. Patoloģiskos apstākļos axon-refleksi ir iesaistīti artēriju izplešanās mehānismā kopā ar patiesiem refleksiem, kas aizveras viena jutīga axona zaros. Šajā gadījumā afferentie impulsi nepārvietojas uz centrālo nervu sistēmu, bet pārnes uz citām filiālēm un, sasniedzot kuģus, izraisa to paplašināšanos.

Humora mehānismi. Fizioloģiski aktīvās vielas, kas izraisa artēriju paplašināšanos minimālās devās, ir:

  • neirotransmitera acetilholīnu (kas var veidoties arī audos), t
  • Histamīns, ko sintezē vairuma audu masta šūnās un ir spēcīgs vazodilatators,
  • bradikinīns, kas ir arī spēcīgs vazodilatators.

§ 104. Arteriālās hiperēmijas pazīmes un sekas

Ārējās arteriālās hiperēmijas pazīmes galvenokārt nosaka asins plūsmas intensitātes palielināšanās caur ķermeni.

Arteriālās hiperēmijas orgāna krāsa ir sarkanā krāsā, jo virspusējie trauki ādā un gļotādēs ir piepildīti ar asinīm, kas satur vairāk oksihemoglobīna, jo sakarā ar asins plūsmas paātrināšanos kapilāros ar arteriālo hiperēmiju audi tikai daļēji izmanto skābekli. novieto venozās asinis.

Audu vai orgānu temperatūra paaugstinās asins plūsmas palielināšanās dēļ. Vēlāk temperatūras pieaugums pats par sevi izraisa oksidējošo procesu pieaugumu un veicina vēl augstāku temperatūru.

Audu turgors (spriedze) palielinās sakarā ar mikrovadu paplašināšanos un to pārplūdi ar asinīm, kā arī audu šķidruma daudzuma palielināšanos.

Tādējādi arteriālā hiperēmija izraisa izmaiņas asinsritē, lokālu spiediena pieaugumu, izmaiņas vielmaiņas procesos audos. Ja fizioloģiskās (funkcionālās) hiperēmijas laikā šie procesi veicina audu uzturēšanu un uzlabo orgānu funkcijas, tad ar patoloģisku hiperēmiju (iekaisumu, intoksikāciju, denervāciju) šādas korespondences nav. Tādēļ dažreiz patoloģiskos apstākļos arteriālā hiperēmija izraisa asinsvadu un asiņošanas pārrāvumu. Visbīstamākā hiperēmijas ietekme uz centrālo nervu sistēmu. Spēcīgu asins pieplūdumu smadzenēs pavada nepatīkamas sajūtas kā reibonis, troksnis galvā un dažreiz uztraukums. Īpaši bīstams ir asinsvadu asiņošana.

Arteriālās hiperēmijas sekas

Arteriālās hiperēmijas sekas ir parādītas 1. attēlā. 23–46.

Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija nodrošina:

- orgāna vai audu specifiskas funkcijas aktivizēšana;

- to nespecifisko funkciju un procesu pastiprināšana, piemēram, ar fizioloģisku hiperēmiju novēro: 1) lokālās imunitātes aktivizācija (sakarā ar palielinātu Ig, limfocītu, fagocītu šūnu un citu līdzekļu artēriju asins pieplūdumu), 2) plastisko procesu paātrināšana, 3) limfas veidošanās palielināšanās un limfodrenāža no audiem; audu strukturālo elementu hipertrofija un hiperplāzija ar vielmaiņas produktiem un skābekli.

Šādu artēriju hiperēmijas efektu sasniegšana kļūst par mērķi, lietojot terapeitiskos pasākumus (piemēram, lietojot kompreses, sinepju plāksteri, fizioterapeitiskās procedūras, vazodilatatoru narkotiku injicēšanu; ķirurģiskas iejaukšanās laikā, lai krustotu simpātiskus nervu stumbrus vai akcīzes simpātisku gangliju utt.) izraisa hiperēmiju. Šādas munīcijas tiek veiktas orgānu un audu bojājumu, to išēmijas, trofisma un plastmasas procesu traucējumu gadījumā, „vietējās imunitātes” aktivitātes samazināšanās.

Izkārtojuma fails “PF 22. attēls 47 Arteriālās hiperēmijas sekas”

Att. 23–46. Arteriālās hiperēmijas sekas.

Patoloģiska artēriju hiperēmija var izraisīt mikrovaskulāra asinsvadu, mikro un makro asiņošanas audos, asinsizplūdumu (ārējo un / vai iekšējo) pārmērīgu saslimšanu un mikro traucējumus.

Šo negatīvo seku novēršana vai novēršana ir mērķis ārstēt arteriālās hiperēmijas patoloģiskās šķirnes.

Venoza hiperēmija

Venoza hiperēmija: tipiska reģionālās asinsrites patoloģijas forma, ko raksturo: - audu vai orgāna vēnu gultnes piepildījuma palielināšanās ar asinīm, - samazinoties tās daudzumam, kas plūst caur tvertnēm.

Venozā hiperēmija attīstās, palēninot vai apturot venozās asinis no audiem.

Venozas hiperēmijas cēloņi

Venozas hiperēmijas cēlonis ir mehāniska obstrukcija venozās asinsrites aizplūšanai no audiem vai orgāniem. Tas var būt venulu vai vēnu lūmena sašaurināšanās rezultāts, ja:

- to saspiešana (pietūkums, edematozs audums, rēta, pīte, saspringts pārsējs); - to aizturēšana (trombs, embolija, audzējs);

- sirds mazspēja;

- neliela venozo sienu elastība apvienojumā ar paplašinājumu (varices) un sašaurinājumu veidošanos tajās.

Venozas hiperēmijas izpausmes

Tie ir parādīti 1. attēlā. 23–47. Tie ietver:

- venozo asinsvadu skaita un diametra pieaugums hiperēmijas reģionā (to izstiepšanas dēļ ar lieko venozo asiņu asinīm);

- audu vai orgānu tūska (rodas sakarā ar intravaskulāro spiediena palielināšanos kapilāros, pēckapilāros un venulos; ar ilgstošu venozu hiperēmiju, tūska pastiprinās, jo tā osmotiskie, onkotiskie un membrānas izraisītie patogēnie faktori ir iekļauti (sk. „Ūdens bilances traucējumi”);

- mazu asiņu asiņošana audos, iekšējā un ārējā asiņošana (venozo asinsvadu sienu pārspīlējuma un mikro asaru dēļ: pēckapilāri un venulas);

- audu vai orgānu cianoze (sakarā ar venozās asins daudzuma palielināšanos un HbO satura samazināšanos tajā;2; pēdējais ir skābekļa izmantošanas rezultāts audos no asinīm sakarā ar tā lēno strāvu caur kapilāriem);

- audu vai orgānu temperatūras pazemināšanās venozās hiperēmijas jomā (vēsākas asins tilpuma palielināšanās, salīdzinot ar artēriju un vēnu asinīm, kā arī audu vielmaiņas intensitātes samazināšanās, tas savukārt ir arteriālās asins plūsmas samazināšanās venozajā reģionā rezultāts). hiperēmija).

S izkārtojuma fails “PF 22. attēls 48 Venozas hiperēmijas galvenās izpausmes”

Att. 23–47. Venozas hiperēmijas izpausmes.

- izmaiņas mikrocirkulācijas gultas tvertnēs: ♦ kapilāru, pēckapilāru un venulu skaita un diametra palielināšanās (mikrovadu sienu izstiepšanas rezultātā ar pārmērīgu venozo asiņu); functioning funkcionālo kapilāru skaita palielināšanās venozās hiperēmijas sākumposmā (sakarā ar venozās asinsrites aizplūšanu, ko izraisīja iepriekš nedarbojas kapilāru tīkli); Functioning funkcionālo kapilāru skaita samazināšanās tās turpmākajos posmos (sakarā ar asins plūsmas izbeigšanos mikrotrombu veidošanās un asins šūnu agregātu postkapilāros un venulās rezultātā); ♦ venozās asins izplūdes palēnināšanās (līdz izbeigšanai); ♦ aksiālā "cilindra" diametra ievērojamu paplašināšanos un plazmas plūsmas pazušanu venāļos un vēnās sakarā ar zemu asins plūsmas ātrumu; ♦ "svārsta līdzīga" asins kustība venāļos un vēnās "uz priekšu un atpakaļ": "tur" - no kapilāriem līdz venāļiem un vēnām (iemesls: asins sirds izgrūšanas sistoliskā viļņa vadīšana; venozās asins plūsmas atspoguļojums no mehāniskas obstrukcijas - trombs, embolija, sašaurināta venulu daļa.

Viena kolonna koka balsts un veidi, kā stiprināt stūra balstus: Gaisvadu līnijas balsti ir konstrukcijas, kas paredzētas vadu atbalstam vajadzīgajā augstumā virs zemes, ar ūdeni.

Arteriālās hiperēmijas sekas;

Arteriālās hiperēmijas izpausmes

Arteriālās hiperēmijas veidi

Notikuma mehānismi

Mazo artēriju un arteriolu lūmena paplašināšanās tiek panākta, ieviešot neirogēnus (neirotermiskus un neiroparalītiskus) un humorālus mehānismus.

Neur Neirotoniskais mehānisms sastāv no parazimātiskās nervu ietekmes (salīdzinot ar simpātiskām) ietekmi uz artēriju asinsvadu sienām.

Neur Neiroparalītisko mehānismu raksturo simpātisku nervu efektu samazināšanās uz artēriju un arteriolu sienām.

• Humorālo mehānismu raksturo vietējo bioloģiski aktīvo vielu ar vazodilatējošu iedarbību (adenozīns, slāpekļa oksīds, PgE, PgI) satura vai ietekmes palielinājums.2, kinīns).

Ir arteriālās hiperēmijas fizioloģiskie un patoloģiskie veidi.

Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija ir adekvāta un ar adaptīvu vērtību. Tas var būt funkcionāls un aizsargājošs un adaptīvs.

• Funkcionāli attīstās orgānos un audos, jo palielinās to funkcionēšanas līmenis (piemēram, hiperēmija līgumslēdzēja muskuļos, ķermenī, kas intensīvi darbojas vai audos).

• Aizsardzības reakciju un procesu laikā audos veidojas aizsargājošs un adaptīvs (piemēram, iekaisuma centrā, skat. 5. nodaļu).

Patoloģiska artēriju hiperēmija nav atbilstoša iedarbībai, tā nav saistīta ar orgāna vai audu funkcijas izmaiņām, un tai ir nelabvēlīga ietekme.

Piemēri: smadzeņu patoloģiskā arteriālā hiperēmija hipertensijas krīzē, vēdera orgāni pēc ascīta noņemšanas, ekstremitāšu ādas un muskuļu noņemšana pēc iejūšanas; ilgstošas ​​iedarbības vietā (saules enerģija, izmantojot karstā ūdens pudeli, sinepju apmetumu).

♦ Arteriālo kuģu diametra palielināšana.

Ness Sarkanība, temperatūras paaugstināšanās, organisma vai audu daļas tilpuma palielināšanās un turgors.

Functioning funkcionālo arteriolu un kapilāru skaita un diametra palielināšana, paātrinot asins plūsmu.

♦ Limfātiskās un limfodrenāžas palielināšanās.

• Fizioloģiskā arteriālā hiperēmijā tiek konstatēta specifisku neorganisku orgānu vai audu funkciju aktivizācija un potencēšana.

Piemēri: vietējās imunitātes aktivizēšana, plastmasas procesu paātrināšana; orgānu un audu hiperfunkcijas un hipertrofijas nodrošināšana ar vielmaiņas produktiem un skābekli.

• Patoloģiskas arteriālas hiperēmijas gadījumā, mikrovaskulāra, mikro- un makrokromosomu asinsvadu pārmērīga saslimšana un mikrouzplūdums audos, rodas asiņošana. Šo negatīvo seku novēršana vai novēršana ir mērķis ārstēt arteriālās hiperēmijas patoloģiskās šķirnes.

Arteriālās hiperēmijas sekas

Arteriālās hiperēmijas sekas ir parādītas 1. attēlā. 23–46.

Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija nodrošina:

- orgāna vai audu specifiskas funkcijas aktivizēšana;

- to nespecifisko funkciju un procesu pastiprināšana, piemēram, ar fizioloģisku hiperēmiju novēro: 1) lokālās imunitātes aktivizācija (sakarā ar palielinātu Ig, limfocītu, fagocītu šūnu un citu līdzekļu artēriju asins pieplūdumu), 2) plastisko procesu paātrināšana, 3) limfas veidošanās palielināšanās un limfodrenāža no audiem; audu strukturālo elementu hipertrofija un hiperplāzija ar vielmaiņas produktiem un skābekli.

Šādu artēriju hiperēmijas efektu sasniegšana kļūst par mērķi, lietojot terapeitiskos pasākumus (piemēram, lietojot kompreses, sinepju plāksteri, fizioterapeitiskās procedūras, vazodilatatoru narkotiku injicēšanu; ķirurģiskas iejaukšanās laikā, lai krustotu simpātiskus nervu stumbrus vai akcīzes simpātisku gangliju utt.) izraisa hiperēmiju. Šādas munīcijas tiek veiktas orgānu un audu bojājumu, to išēmijas, trofisma un plastmasas procesu traucējumu gadījumā, „vietējās imunitātes” aktivitātes samazināšanās.

Izkārtojuma fails “PF 22. attēls 47 Arteriālās hiperēmijas sekas”

Att. 23–46. Arteriālās hiperēmijas sekas.

Patoloģiska artēriju hiperēmija var izraisīt mikrovaskulāra asinsvadu, mikro un makro asiņošanas audos, asinsizplūdumu (ārējo un / vai iekšējo) pārmērīgu saslimšanu un mikro traucējumus.

Šo negatīvo seku novēršana vai novēršana ir mērķis ārstēt arteriālās hiperēmijas patoloģiskās šķirnes.

Venoza hiperēmija

Venoza hiperēmija: tipiska reģionālās asinsrites patoloģijas forma, ko raksturo: - audu vai orgāna vēnu gultnes piepildījuma palielināšanās ar asinīm, - samazinoties tās daudzumam, kas plūst caur tvertnēm.

Venozā hiperēmija attīstās, palēninot vai apturot venozās asinis no audiem.

Pievienošanas datums: 2016-12-08; apskatīts: 346; PASŪTĪJUMU RAKSTĪŠANA

Arteriālās hiperēmijas sekas

Pozitīvs:

- metabolisma aktivācija

- optimālos šūnu dzīves apstākļus

- nodrošinot augstu funkcionālās darbības apstākļus

- audu hipertrofija ar ilgstošu, pastāvīgi atkārtotu artēriju hiperēmiju.

Negatīvs:

- slimnieku kuģu plīsumi

- sistēmiski hemodinamiskie traucējumi plašas arteriālas hiperēmijas gadījumā, ko izraisa perifērās rezistences samazināšanās.

Venoza hiperēmija

Venozā hiperēmija ir mikrocirkulācijas stāvoklis, kad asins plūsmas palielināšanās orgānā un audos attīstās venozās aizplūšanas samazināšanās rezultātā, un tam pievienojas lineārā un tilpuma asins plūsmas ātruma samazināšanās un audu drenāžas traucējumi. Šo procesu sauc arī par pasīvu hiperēmiju vai venozo sastrēgumu.

Venozas hiperēmijas cēloņi:

- vēnu oklūzija - tromboze

- vēnu saspiešana no ārpuses (audzējs, tūbiņa, grūtniecība utt.)

- vēnu strukturālā vai funkcionālā mazvērtība (varikozas vēnas)

- ķermeņa vai tā daļu piespiedu stāvoklis (plaušu aizmugurējo reģionu vēnās - vājinātās gultas pacientiem, sēžot hemoroidās vēnās, ar ilgstošu piekāršanu otrādi).

- Hipodināmija ir stresa muskuļu funkcionālās aktivitātes samazināšanās un asins plūsmas samazināšanās caur vēnu stumbriem.

- palielināts spiediens lielākās loka galvenajās vēnās labajā kambara mazspējā, mazajā lokā kreisā kambara mazspējā, portāla vēnā aknu cirozes gadījumā.

Ārējās vēnu hiperēmijas pazīmes:

- "cianoze", ko izraisa kapilāru paplašināšanās un palielināšanās ar sastrēguma asinīm ar ļoti zemu oksihemoglobīna ("venozās asins") saturu, t

- varikozas vēnas, to diametra pārkāpums ("pietūkums", "mezgli") gar venoziem kuģiem. Kuģi kļūst salocīti. Ar neapbruņotu aci redzamu venozo zaru skaita pieaugums (tiek konstatēts blīvs vēnu tīkls).

- samazinot auduma temperatūru, samazinot oksidatīvo procesu intensitāti, kā arī samazinot tilpuma asins plūsmas ātrumu. Mazāk silts asinis uz laika vienību šķērso stagnācijas zonas tvertnes.

- orgāna un audu tilpuma palielināšanās, ko rada pārmērīga šķidruma uzkrāšanās.

- pastoznost ("mīkla") sakarā ar lieko šķidruma daudzumu audos.

194.48.155.252 © studopedia.ru nav publicēto materiālu autors. Bet nodrošina iespēju brīvi izmantot. Vai ir pārkāpts autortiesību pārkāpums? Rakstiet mums Atsauksmes.

Atspējot adBlock!
un atsvaidziniet lapu (F5)
ļoti nepieciešams

Arteriālās hiperēmijas sekas

Arteriālās hiperēmijas sekas ir parādītas attēlā.

• Arteriālās hiperēmijas fizioloģiskajos variantos tiek atzīmēta orgāna vai audu specifiskas funkcijas aktivizēšana un to nespecifisko funkciju un procesu pastiprināšana.
Piemēri: vietējās imunitātes aktivizācija (pieaugot Ig, lymphocytes, fagocītu šūnu un citu vielu artēriju asinīs), plastisko procesu paātrinājums, limfātiskās veidošanās palielināšanās un limfodrenāža no audiem.
- Audu strukturālo elementu hipertrofijas un hiperplāzijas nodrošināšana ar vielmaiņas produktiem un skābekli.
Šo konkrēto arteriālās hipertensijas efektu sasniegšana kļūst par mērķi, lietojot terapeitiskos pasākumus (piemēram, lietojot kompreses, sinepju plāksteri, fizioterapeitiskās procedūras, vazodilatatoru narkotiku injicēšanu; ķirurģiskas iejaukšanās laikā krustojas simpātisku nervu stumbri vai akcīzes simpātiskas ganglijas dažos stenokardijas veidos uc) izraisa hiperēmiju. To izmanto orgānu un audu bojājumu, to išēmijas, trofisma un plastmasas procesu traucējumu gadījumā, “vietējās imunitātes” aktivitātes samazināšanās.

Arteriālās hiperēmijas sekas.

• Arteriālās hiperēmijas patoloģiskos variantos parasti novēro mikrovaskulāro, mikro- un makrohromisko asiņu asinsvadu pārmērīgu saslimšanu un mikrouzplūšanu, asiņošanu (ārējo un / vai iekšējo).
Šo negatīvo seku novēršana vai novēršana ir mērķis ārstēt arteriālās hiperēmijas patoloģiskās šķirnes.

Venoza hiperēmija

Venoza hiperēmija - asinsrites palielināšanās, bet samazinās asinsvadu vai orgānu daudzums, kas plūst caur tvertnēm. Atšķirībā no artērijas hiperēmijas attīstās vēnu asinsrites aizplūšana vai pārtraukšana caur kuģiem.

Venozas hiperēmijas cēloņi

Galvenais venozās hiperēmijas cēlonis ir mehānisks šķērslis asinsvadu aizplūšanai no audiem vai orgāniem. Tas var būt venulu vai vēnu lūmena sašaurināšanās rezultāts tā saspiešanas laikā (audzējs, maksts audi, rēta, aukla, saspringts pārsējs) un obstrukcija (trombs, embolija, audzējs); sirds mazspēja; neliela venozo sienu elastība apvienojumā ar paplašinājumu (varikozitāti) veidošanos un sašaurināšanos.

Venozas hiperēmijas izpausmes

Venozās hiperēmijas izpausmes ir norādītas attēlā.
• venozo asinsvadu lūmenu skaita un diametra palielināšanās hiperēmijas reģionā.
• audu vai orgānu cianoze, jo palielinās venozās asins daudzums un samazinās Hb02 saturs venozajā asinīs. Pēdējais ir skābekļa izmantošanas rezultāts audos no asinīm sakarā ar tā lēno strāvu caur kapilāriem.
• audu vai orgānu temperatūras pazemināšanās venozās stāzes zonā, jo palielinās vēsāka asins vēsuma (salīdzinot ar arteriālo) asins tilpums un samazinās audu vielmaiņas intensitāte (ko izraisa arteriālās asins plūsmas samazināšanās uz audiem venozā hiperēmijas reģionā).
• audu vai orgānu tūska rodas, palielinoties intravaskulārajam spiedienam kapilāros, pēckapilāros un venāļos. Ilgstošas ​​venozas hiperēmijas gadījumā tūska pastiprinās, jo tajā ir iekļauti osmotiskie, onkotiskie un membrānas izraisīti patogēno faktoru faktori.
• asiņošana audos un asiņošana (iekšējā un ārējā), kas rodas venozo asinsvadu (postkapilāru un venulu) sienu pārspīlējuma un mikro asaru dēļ.
• izmaiņas mikrovaskulāra traukos.

Venozas hiperēmijas izpausmes

- Kapilāru, postkapilāru un venulu diametra palielināšana, izstiepjot mikrovērtu sienas ar lieko asiņu asinīm.
- Funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanās venozās hiperēmijas sākumposmā (venozās asinsrites aizplūšanas dēļ iepriekš nefunkcionējošos kapilāru tīklos) un turpmāko samazināšanās (sakarā ar asins plūsmas pārtraukšanu mikrotrombu veidošanās un asins šūnu agregātu pēcapapilāros un venāļos) dēļ.
- Venozas asins izplūdes palēnināšanās (līdz izbeigšanai).
- Būtiska aksiālā "cilindra" diametra paplašināšanās un plazmas strāvas izzušana venāļos un vēnās.

+ "Svārsts" asins kustība vēnās un vēnās - "turp un atpakaļ":
- "Tur" - no kapilāriem līdz venāļiem un vēnām. Iemesls: asins sistoliskais sirdsdarbības pieaugums.
- "Atpakaļ" - no vēnām līdz venulām un kapilāriem. Iemesls: venozās asins plūsmas pārdomāšana no mehāniska šķēršļa (trombs, emboli, sašaurināta venulu daļa).

Arteriālā un venozā hiperēmija

Hiperēmija nozīmē asinsvadu palielināšanos asinīs. Tam var būt vietējie ierobežojumi, vai arī tas var attiekties uz lielām ķermeņa daļām.

Fizioloģiskā hiperēmija attīstās smaga muskuļu darba apstākļos, orgānu un audu hiperfunkcijas apstākļos. Tas ir normāls process, kas saistīts ar pielāgošanos cilvēka ķermeņa ārējām un iekšējām vajadzībām.

Lielāka nozīme ir patoloģiskās hiperēmijas izpētei, tās cēloņiem, izpausmes pazīmēm dažādās slimībās un diagnostikas vērtībai.

Venozai un arteriālai hiperēmijai ir dažādi attīstības mehānismi, lai gan visbiežāk tie ir savstarpēji saistīti. Pēc hiperēmijas veida tiek vērtēts mikrocirkulācijas traucējumi, slimības stadija, ārstēšana ir noteikta.

Arteriālā hiperēmija: pazīmes, traucēta asinsrites patofizioloģija

Arteriālo hiperēmiju vienmēr izraisa paaugstināta asins plūsma uz orgāniem vai ķermeņa daļām, kas dabā ir “aktīvas”. Viņai ir pievienots:

  • palielināts asins plūsmas ātrums;
  • kuģu diametra paplašināšana;
  • palielinās spiediens artērijās.

Arteriālās hiperēmijas pazīmes ir:

  • kuģu skaita pieaugums (nodrošinājumu pieslēgšana);
  • gļotādas vai ādas apsārtums;
  • izlīdzināt skābekļa koncentrācijas starpību starp artērijām un vēnām;
  • neparasta pulsācija pār artērijām;
  • palielināts hiperēmiskās zonas apjoms;
  • paaugstināta ādas temperatūra;
  • palielināts limfas veidošanās un limfas cirkulācijas aktivizācija.

Visas pazīmes ir saistītas ar asinsrites patofizioloģiju. Izrādījās, ka ar lielu plūsmas ātrumu gar paplašināto kanālu sarkanās asins šūnas nevar ātri pārnest skābekļa molekulas audos. Tāpēc daļa oksihemoglobīna nonāk vēnās. Tieši šis pigments izraisa redzamu apsārtumu.

Taču audu hipoksija nenotiek, gluži pretēji, audiem ir laiks bagātināt sevi ar skābekli augstās asins plūsmas dēļ. Arteriālās hiperēmijas cēloņus un veidus var iedalīt pēc dažādu faktoru iedarbības principa. To vidū ir pelnījuši uzmanību:

  • mehānisks - spiediens, berze;
  • fiziski - zemāks atmosfēras spiediens, aukstums vai karstums;
  • ķīmiska - degšanas skābju vai sārmu iedarbība;
  • bioloģiski - ja mikroorganismi, to toksīni, sārņi un olbaltumvielas ir atzītas par svešķermeņiem, tie ir iesaistīti slimības patogenēzē;
  • emocionāli - dažādos veidos cilvēki izsaka kauns, prieks, kautrība, dusmas.

Vislielākā specifiskā saistība ar artēriju asinsvadu tonusu pārvaldību ir 2 artēriju hiperēmijas veidi:

Neirotoniskās hiperēmijas cēlonis ir paaugstināts asinsvadu tonuss, ko izraisa nervu sistēmas parasimpatiskās sadalīšanās aktivācija. Kā fizioloģisku reakciju to var novērot ar sejas apsārtumu emocionāliem uzliesmojumiem.

Patoloģiskos apstākļos vīrusu toksīniem ir līdzīgas kairinošas īpašības. Mēs redzam ādas pietvīkšanu ar gripu, herpes infekciju un drudzi.

Neiroparalītisko iedarbību uz artērijām izraisa vaskokonstriktoru nervu skaita samazināšanās, kas noved pie diametra paplašināšanās. Šāds patofizioloģisks mehānisms ir raksturīgs pēcdzemdes audu reakcijām: anēmijas zonā vispirms sašaurinās artērijas, tad parādās paralīze un strauja ekspansija.

Ārsti uzskata šo iespēju torakocentēzes procedūras laikā (šķidruma atbrīvošana no vēdera dobuma) pēc lielo audzēju ekstrakcijas, dzemdībām. Uzlieciet vēdera stingru vilkšanu, jo vietās, kur ilgstoši tiek saspiestas iekšējie orgāni, ātrs spiediena atbrīvojums var izraisīt smagu hiperēmiju. Tā rezultātā vēdera dobumā tiek nogulsnēts liels asins daudzums, un smadzenes paliek izsmelti. Pacients zaudē samaņu.

Faktiski normālā reakcija turpinās līdz paralīzes posmam ar asinsvadu paplašināšanos visā ķermenī.

Arteriālā hiperēmija tiek izmantota terapeitiskiem nolūkiem UHF procedūrās, magnētiskajā terapijā, Darsonval strāvās. Aprēķins ir vērsts uz asinsrites uzlabošanu skartajās zonās un tādējādi orgāna funkcijas uzlabošanu.

Tomēr fizioterapeiti mudina citu specialitāšu ārstus piesardzīgi parakstīt, ierobežot procedūras uz kakla un galvas atbilstoši to ietekmes stiprumam atkarībā no pacienta vecuma. Briesmas ir smadzeņu "pārkaršana" ar turpmāko pietūkumu.

Venoza hiperēmija: atšķirības no artērijas formas, bīstamība patoloģijā

Venozā hiperēmija ir skaidrāk saukta par "stagnējošu" vai "pasīvu". Jo tas ir nepieciešams:

  • mehāniska obstrukcija, asins izplūdes traktu saspiešana caur galvenajām vēnām ar audzēju, rēta audu reģenerāciju, grūtnieces dzemdi, strangulēta trūce;
  • samazināts sirdsdarbības ātrums;
  • krūškurvja un diafragmas sūkšanas lomas samazināšana ar traumām un traumām, palielināts vēders;
  • traucēta vēnu vārsta mehānisms asins sūknēšanai un vertikālai uzturēšanai (varikozas vēnas);
  • paaugstināta asins viskozitāte un koagulējamība, kas ievērojami kavē asinsriti;
  • tendence samazināt spiedienu vai akūtu šoku;
  • vēnu tromboze vai embolija.

Šādas pazīmes ir tipiskas venozai hiperēmijai:

  • ādas un gļotādu zilgana krāsa redzamās vietās (ekstremitātēs, sejā);
  • temperatūras samazināšanās skartajā orgānā un audos;
  • apkārtējo audu pietūkums.

Patoloģiskais mehānisms izraisa asins plūsmas ātruma strauju samazināšanos. Šķidrums nonāk intersticiālajā telpā. Tūska parasti ir labi definēta. Rezultāts ir audu hipoksija - skābekļa izsalkums.

Sēdus asinis ar trombocītu agregāciju rada trombozes un iekšējo orgānu embolizācijas draudus. Skābekļa deficīts aptur vielmaiņu, veicina toksīnu izvadīšanas izbeigšanu. Ņemot to vērā, infekcijas pievienošana izraisa gangrēnu. Un asins trombocīti veido šūnu konglomerātu. Kopā ar fibrīnu sākas vēnu pārklāšanās ar trombotiskām masām, kas vēl vairāk palielina stagnāciju.

Diagnostiskajai vērtībai ir fundus pārbaude ar oftalmoskopu.

Klīniskos apstākļos ir iespējams runāt par konkrēta veida hiperēmijas dominējošo lomu, jo tie ir saistīti un izraisa vispārēju mikrocirkulācijas traucējumu.

Viens no hiperēmijas piemēriem iekaisuma slimībās ir konjunktivīta izpausme, ko var atrast šajā rakstā.

Precizēt, izmantojot ultraskaņas metodes, Doplera. Tie ļauj identificēt iekšējo orgānu pārpilnību un noteikt tā cēloni.

Ko darīt ar sejas pietvīkumu?

Zem ādas ir nelielu kapilāru masa. Pārplūdes gadījumā tie spīd un izraisa apsārtumu. Visnozīmīgākais ir pagaidu asinsvadu pieplūdums kateholamīna hormonu ietekmē. Pastiprināta sintēze notiek ar trauksmi, stresu, kauna sajūtu, dusmām. Šāda veida hiperēmiju var izvairīties tikai, mācoties pārvaldīt savas bailes un emocijas.

Nepieciešamība tikt galā ar iekaisuma elementiem (pinnes, griezumi pēc skūšanās) izraisa asins plūsmu ar imūnsistēmām. Šo reakciju ķermenis uzskata par pozitīvu. Bet pārāk vardarbīga cīņa ar ārējiem alergēniem var saglabāt iekaisumu. Tāpēc, ar tendenci alerģijas ieteikt antihistamīna narkotiku sērija.

Daži medikamenti ir saistīti ar īslaicīgu arteriolu paplašināšanos uz ķermeņa un sejas. Tie ietver nikotīnskābi, kalcija hlorīdu, kalcija glikonātu. Parasti pacients tiek brīdināts par nepieciešamību gaidīt akūtas izpausmes. Viņi iziet pusstundu un neatstāj nekādas zīmes.

Mazāk patīkamas asinsvadu "zvaigznes" uz deguna, vaigiem. Tos veido paplašinātas vēnu kapilāri. Neatkarīgi neiziet. Visbiežāk pavada vēnu mazspējas vispārējos simptomus. Tiek ārstēti ar noņemšanas un skleroterapijas palīdzību kosmetoloģijas klīnikās. Pieredzējis kosmetologs vienmēr konsultēs terapiju par stagnāciju, aknu tīrīšanu un diētu regulārai zarnu atbrīvošanai.

Vienpusēju sejas apsārtumu var izraisīt asinsvadu saišu saspiešana uz kakla ar aizaugušo skriemeļu osteohondrozi. Tā pazūd kā asins apgādes normalizācija.

Kādi līdzekļi var novērst hiperēmiju?

Atgādināt, ka viņi neārstē hiperēmiju, bet galveno slimību, kas to izraisījusi. Ja arteriālo formu nedrīkst izmest no vazokonstriktorā esošajām zālēm līdz paplašināšanai. Nepieciešamie līdzekļi, lai atjaunotu asinsvadu tonusu.

Populārākie B grupas vitamīni (B. T1, In6, In12, In9). Tie normalizē nervu impulsu un šķiedru struktūru. Neirologs sniegs padomu par to, kādus vispārīgos stiprināšanas līdzekļus jūs varat izmantot.

Ja asinsvadu parēzi izraisa toksiskas indes, izdedži nieru un aknu mazspējas galējā stadijā, tad tas palīdz:

  • antidota lietošana
  • hemodialīze
  • plazmas apmaiņa.

Venozas stāzes gadījumā lieto zāles:

  • miokarda kontraktilitātes atjaunošana;
  • diurētiskie līdzekļi tūskas ārstēšanai;
  • phlebotonics ekstremitāšu venozajā atonijā;
  • trombocītu komplikāciju profilaksei paredzētie antitrombocītu līdzekļi.

Ja tiek konstatēts mehānisks šķērslis, ir nepieciešama ķirurģiska ārstēšana (audzēja noņemšana, operācijas ar asinsvadiem, mugurkaula izvadīšana mugurkaulā).

Bez dzīvesveida normalizēšanas nav iespējams ievērot pasākumus, lai saglabātu viņu veselības aprūpi. Tādēļ vispirms ir jācenšas nevis narkotikas, bet gan atbrīvoties no alkohola, nikotīna, narkotiku un iedoma pārtikas kaitīgās ietekmes.