Supraventricular (supraventrikulāra) tahikardija ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās vairāk nekā 120-150 sitienu minūtē, kurā sirds ritma avots nav sinusa mezgls, bet jebkura cita miokarda daļa, kas atrodas virs kambari. Visu paroksismālo tachikardiju vidū šis aritmijas variants ir visizdevīgākais.
Supermentrikulārās tahikardijas uzbrukums parasti nepārsniedz vairākas dienas un bieži vien tiek pārtraukts patstāvīgi. Pastāvīga supraventrikulāra forma ir ļoti reta, tāpēc ir pareizāk šādu patoloģiju uzskatīt par paroksismu.
Klasifikācija
Supraventrikulārā tahikardija, atkarībā no ritma avota, ir sadalīta priekškambaru un atrioventrikulārajās (atrioventrikulārajās) formās. Otrajā gadījumā atrioventrikulārajā mezglā tiek radīti regulāri nervu impulsi, kas izplatās visā sirdī.
Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju tiek izolēti tahikardi ar šauru QRS kompleksu un plašu QRS. Supraventrikulārās formas ir sadalītas 2 sugās saskaņā ar to pašu principu.
Cietais QRS komplekss uz EKG veidojas nervu impulsa normālā pārejas laikā no atriumas līdz kambara caur atrioventrikulāro (AV) mezglu. Visi tahikardi ar plašu QRS nozīmē patoloģiska atrioventrikulāra fokusa parādīšanos un darbību. Nervu signāls iet caur AV savienojumu. Paplašinātā QRS kompleksa dēļ šādas aritmijas elektrokardiogrammā ir diezgan grūti atšķirt no kambara ritma ar paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu (HR), tādēļ uzbrukuma reljefs tiek veikts tieši tādā pašā veidā kā ar kambara tahikardiju.
Patoloģijas izplatība
Saskaņā ar pasaules novērojumiem supraventrikulārā tahikardija rodas 0,2–0,3% iedzīvotāju. Sievietes ir divreiz biežāk cieš no šīs patoloģijas.
80% gadījumu paroksismus novēro cilvēki, kas vecāki par 60-65 gadiem. Divdesmit no simts gadījumu diagnosticē priekškambaru formas. Atlikušie 80% cieš no atrioventrikulāras paroksismālas tahikardijas.
Superkentrikulārās tahikardijas cēloņi
Galvenie patoloģijas etioloģiskie faktori ir organiskie miokarda bojājumi. Tie ietver dažādas sklerotiskas, iekaisuma un distrofiskas izmaiņas audos. Šie apstākļi bieži rodas hroniskas išēmiskas sirds slimības (IHD), dažu defektu un citu kardiopātiju gadījumā.
Supermentrikulārās tahikardijas attīstība ir iespējama, ja ir neparasti nervu signāla ceļi uz skriemeļiem no atrijas (piemēram, WPW sindroms).
Visticamāk, neskatoties uz daudzu autoru negācijām, ir paroksismālas supraventrikulārās tahikardijas neirogēnās formas. Šis aritmijas veids var rasties, pastiprinot simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju pārmērīga psihoemocionālā stresa laikā.
Mehāniskā iedarbība uz sirds muskuli dažos gadījumos ir arī atbildīga par tahiaritmiju rašanos. Tas notiek, ja sirds dobumos ir saķeres vai papildu akordi.
Jauniešos bieži vien nav iespējams noteikt supraventrikulāro paroksismu cēloni. Iespējams, tas ir saistīts ar izmaiņām sirds muskulī, kas nav pētīts vai nav noteikts ar instrumentālām pētniecības metodēm. Tomēr šādi gadījumi tiek uzskatīti par idiopātiskām (būtiskām) tahikardijām.
Retos gadījumos galvenais supraventrikulārās tahikardijas cēlonis ir tirotoksikoze (organisma reakcija uz paaugstinātu vairogdziedzera hormonu līmeni). Sakarā ar to, ka šī slimība var radīt dažus šķēršļus, ārstējot antiaritmisko terapiju, jebkurā gadījumā jāveic hormonu analīze.
Tahikardijas mehānisms
Supernentrikulārās tahikardijas patoģenēzes pamatā ir miokarda strukturālo elementu izmaiņas un sprūda faktoru aktivizēšana. Pēdējās ir elektrolītu novirzes, miokarda dinilitātes izmaiņas, išēmija un dažu zāļu iedarbība.
Vadošie mehānismi paroksismālu supraventrikulāru tahikardiju attīstībai:
- Palieliniet atsevišķu šūnu, kas atrodas pa visu sirds vadīšanas sistēmas ceļu, automātismu ar sprūda mehānismu. Šis patoģenēzes variants ir reti.
- Atkārtotas ieceļošanas mehānisms. Šādā gadījumā eksistējošā viļņa cirkulārā izplatīšanās notiek ar atkārtotu ievešanu (galvenais mehānisms supraventrikulārās tahikardijas attīstībai).
Abi iepriekš aprakstītie mehānismi var pastāvēt, pārkāpjot sirds muskuļu šūnu un vadošās sistēmas šūnu elektrisko viendabīgumu (homogenitāti). Vairumā gadījumu Bachmann atriatīvs saišķis un AV mezgla elementi veicina patoloģisku nervu impulsu rašanos. Iepriekš aprakstīto šūnu neviendabīgums ir ģenētiski noteikts un izskaidrojams ar atšķirībām jonu kanālu darbībā.
Klīniskās izpausmes un iespējamās komplikācijas
Subjektīva sajūta, ko rada persona ar supraventrikulāru tahikardiju, ir ļoti atšķirīga un atkarīga no slimības smaguma. Ar sirdsdarbības ātrumu līdz 130 - 140 sitieniem minūtē un īsu uzbrukuma ilgumu pacienti vispār nejūt nekādus traucējumus un nav informēti par paroksismu. Ja sirdsdarbības ātrums sasniedz 180-200 sitienus minūtē, pacienti pārsvarā sūdzas par sliktu dūšu, reiboni vai vispārēju vājumu. Atšķirībā no sinusa tahikardijas, ar šo patoloģiju, veģetatīvie simptomi drebuļi vai svīšana ir mazāk izteikti.
Visas klīniskās izpausmes ir tieši atkarīgas no supraventrikulārās tahikardijas veida, organisma reakcijas uz to un saistītās slimības (īpaši sirds slimības). Tomēr gandrīz visas paroksismālas supraventrikulārās tahikardijas bieži sastopamais simptoms ir ātras vai intensīvas sirdsdarbības sajūta.
Iespējamās klīniskās izpausmes pacientiem ar sirds un asinsvadu sistēmas bojājumiem:
- ģībonis (aptuveni 15% gadījumu);
- sāpes sirdī (bieži pacientiem ar koronāro artēriju slimību);
- elpas trūkums un akūta asinsrites mazspēja ar visu veidu komplikācijām;
- sirds un asinsvadu nepietiekamība (ar ilgu uzbrukuma gaitu);
- kardiogēniskais šoks (paroksismas gadījumā miokarda infarkta vai sastrēguma kardiomiopātijas fona gadījumā).
Paroksismālā supraventrikulārā tahikardija var izpausties pilnīgi dažādos veidos pat tādā pašā vecumā, dzimumā un ķermeņa veselībā. Vienam pacientam katru mēnesi / mēnesī ir īstermiņa krampji. Vēl viens pacients var izturēt tikai ilgu paroksismisku uzbrukumu tikai vienu reizi savā dzīvē, nekaitējot veselībai. Attiecībā uz iepriekš minētajiem piemēriem ir daudzi slimības starpposma varianti.
Diagnostika
Šādai slimībai ir jārēķinās ar personu, kas bez īpaša iemesla sākas pēkšņi un beidzas ar sirdsklauves sajūtu vai reiboni vai elpas trūkumu. Lai apstiprinātu diagnozi, pietiek pārbaudīt pacienta sūdzības, klausīties sirds darbu un izņemt EKG.
Klausoties sirds darbu ar parasto fonendoskopa palīdzību, varat noteikt ritmiskās sirdsklauves. Ar sirdsdarbības ātrumu, kas pārsniedz 150 sitienus minūtē, sinusa tahikardija nekavējoties tiek izslēgta. Ja sirds kontrakciju biežums ir vairāk nekā 200 sitienu, tad arī ventrikulārā tahikardija ir maz ticama. Bet šādu datu nepietiek, jo Iepriekšminētajā sirdsdarbības ātruma diapazonā var iekļaut gan priekškambaru plīvumu, gan pareizo priekškambaru mirgošanu.
Netiešās supraventrikulārās tahikardijas pazīmes ir:
- bieža vāja impulsa, kas nav precīzs skaitīšanai;
- pazemināt asinsspiedienu;
- apgrūtināta elpošana.
Visu paroksismālo supraventrikulāro tahikardiju diagnosticēšanas pamatā ir EKG pētījums un Holtera monitorings. Dažreiz ir nepieciešams izmantot tādas metodes kā CPSS (sirds sirdsdarbības stimulācija) un stresa EKG testi. Reti, ja tas ir absolūti nepieciešams, viņi veic EPI (intrakardiālo elektrofizioloģisko izpēti).
EKG pētījumu rezultāti dažādu veidu supraventrikulārajā tahikardijā Galvenās supraventrikulārās tahikardijas pazīmes uz EKG ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās vairāk nekā norma ar trūkstošo P.
Ir 3 galvenās patoloģijas, ar kurām ir svarīgi veikt diferenciālu diagnozi klasiskajā supraventrikulārajā aritmijā:
- Slimo sinusa sindroms (SSS). Ja nav konstatēta esoša slimība, paroksismālas tahikardijas pārtraukšana un turpmāka ārstēšana var būt bīstama.
- Ventrikulārā tahikardija (ar viņas kambara kompleksiem ir ļoti līdzīga tiem, kam ir QRS pastiprināta supraventrikulārā tahikardija).
- Sindromi predvozbuzhdeniya kambari. (ieskaitot WPW sindromu).
Supraventrikulārās tahikardijas ārstēšana
Ārstēšana ir pilnībā atkarīga no tahikardijas veida, uzbrukumu ilguma, to biežuma, slimības komplikācijām un ar to saistītajām patoloģijām. Supraventricular paroxysm jāpārtrauc uz vietas. Lai to izdarītu, zvaniet uz ātrās palīdzības. Ja nav efekta vai rodas komplikācijas kardiovaskulāru nepietiekamības vai akūtu asinsrites traucējumu veidā, ir nepieciešama steidzama hospitalizācija.
Norāde uz stacionāru ārstēšanu plānotā veidā saņem pacientus ar bieži atkārtotiem paroksismiem. Šādiem pacientiem tiek veikta padziļināta ķirurģiskās ārstēšanas jautājuma izpēte un risinājums.
Supergentrikulārās tahikardijas paroksismijas mazināšana
Ar šo tahikardijas variantu maksts testi ir diezgan efektīvi:
- Valsalvas manevrs - sasprindzinājums ar vienlaicīgu elpošanu (visefektīvākais);
- Ashnera tests - spiediens uz acu āboliem uz īsu laika periodu, nepārsniedzot 5-10 sekundes;
- miega sinusa masāža (miega artērija uz kakla);
- sejas nolaišana aukstā ūdenī;
- dziļa elpošana;
- squatting.
Šīs metodes, lai apturētu uzbrukumu, jāpiemēro piesardzīgi, jo ar insultu, smagu sirds mazspēju, glaukomu vai SSSU, šīs manipulācijas var kaitēt veselībai.
Bieži vien iepriekš minētās darbības ir neefektīvas, tāpēc jums ir jāizmanto normālas sirdsdarbības atjaunošana, izmantojot medikamentus, elektrostimulācijas terapiju (EIT) vai sirds stimulāciju. Pēdējā iespēja tiek izmantota, ja AV pieslēgums nepanes pretnozīmiskos līdzekļus vai tahikardiju ar elektrokardiostimulatoru.
Lai izvēlētos pareizo ārstēšanas metodi, vēlams noteikt specifisku supraventrikulārās tahikardijas formu. Sakarā ar to, ka praksē bieži vien ir steidzami nepieciešams atvieglot „šīs minūtes” uzbrukumu un nav laika diferenciāldiagnozei, ritms tiek atjaunots atbilstoši Veselības ministrijas izstrādātajiem algoritmiem.
Sirds glikozīdi un antiaritmiskie līdzekļi tiek lietoti, lai novērstu paroksismālā supraventrikulārās tahikardijas atkārtošanos. Deva ir izvēlēta individuāli. Bieži vien, lietojot pret recidīvu vērstu narkotiku, tiek izmantota tāda pati zāļu viela, kas veiksmīgi pārtrauca paroksismu.
Ārstēšanas pamats ir beta blokatori. Tie ietver: anaprilīnu, metoprololu, bisoprololu, atenololu. Lai panāktu vislabāko efektu un samazinātu šo zāļu devu, ko lieto kopā ar antiaritmiskiem līdzekļiem. Izņēmums ir verapamils (šī viela ir ļoti efektīva, lai apturētu paroksismus, tomēr tās nepamatota kombinācija ar iepriekš minētajām zālēm ir ļoti bīstama).
Jāievēro piesardzība, ārstējot tahikardiju WPW sindroma klātbūtnē. Šajā gadījumā lielākajā daļā variantu verapamils ir aizliegts lietot, un sirds glikozīdi jālieto ļoti piesardzīgi.
Turklāt ir pierādīts, ka citu antiaritmisko līdzekļu iedarbība, kas tiek noteikta saskaņā ar paroxisms smagumu un krampjiem, ir pierādīta:
- sotalols,
- propafenons,
- etatsizin
- disopiramīds,
- hinidīns,
- amiodarons,
- Novocainamīds.
Paralēli pret recidīvu izraisītu zāļu saņemšanai ir izslēgta tādu zāļu lietošana, kas var izraisīt tahikardiju. Tāpat nav vēlams izmantot stipru tēju, kafiju, alkoholu.
Smagos gadījumos ar biežiem recidīviem ir indicēta ķirurģiska ārstēšana. Ir divas pieejas:
- Papildu ceļu iznīcināšana, izmantojot ķīmiskos, elektriskos, lāzera vai citus līdzekļus.
- Elektrokardiostimulatoru vai mini defibrilatoru implantācija.
Prognoze
Ar būtisku paroksismālu supraventrikulāru tahikardiju prognoze ir biežāk labvēlīga, lai gan pilnīga atveseļošanās ir reta. Supraventrikulārās tahikardijas, kas rodas sirds patoloģijas fonā, organismam ir bīstamākas. Pienācīgi apstrādājot, tās efektivitātes varbūtība ir augsta. Pilnīga izārstēšana ir arī neiespējama.
Profilakse
Nav īpašu brīdinājumu par supraventrikulārās tahikardijas rašanos. Primārā profilakse ir slimības, kas izraisa paroksismus, profilakse. Pateicoties sekundārai profilaksei, var attiecināt atbilstošu supraventrikulārās tahikardijas uzbrukumu izraisošo patoloģiju.
Tādējādi supraventrikulārā tahikardija vairumā gadījumu ir ārkārtas stāvoklis, kam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība.
Supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas simptomi EKG
- Nedaudz par PNT definīciju (paroksismāla supraventrikulāra tahikardija)
- PNT klasifikācijas pamati
- Galvenie uzbrukuma simptomi
- Supraventricular paroxysmal tahikardija uz EKG
- Kā ārstēt supraventrikulāro paroksismālo tahikardiju?
Ļoti skaidri ir reģistrēts supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas uzbrukuma sākums un beigas. Šī patoloģija tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk sastopamajiem cēloņiem, kas var izraisīt sirds mazspēju vai aritmētisku sabrukumu jauniešiem līdz 18 gadu vecumam. Šāda veida tahikardija ir visbiežāk sastopama bērniem (ja uzskatāt, ka statistika ir līdz 95% gadījumu). Šīs patoloģijas iezīme ir skaidrs uzbrukumu sākums un beigas, ko pacients parasti uzskata par diezgan skaidri.
Paroksismālā supraventrikulārā tahikardija ne vienmēr liecina par nopietnu slimību attīstību. Taču, lai pārliecinātos par to, personai, kas saskārusies ar šo patoloģiju, ir jāveic pārbaudījums speciālistam, kurš, ja nepieciešams, dos norādījumus papildu pētījumu veikšanai. Sirds sirdsklauves, ko izraisa trauksme, bailes, bailes vai smags vingrinājums, nerada bažas. Novērojot bieži sastopamos krampjus, jākonsultējas ar ārstu.
Nedaudz par PNT definīciju (paroksismāla supraventrikulāra tahikardija)
Paroksismālu supraventrikulāru tahikardiju sauc par strauju sirdsdarbības lēkmes pēkšņu sākumu (parasti 150-250 sitienu minūtē). Tās ilgumu var lasīt gan minūtēs, gan stundās. Šāda veida tahikardijai raksturīga tāda pati pēkšņa pārtraukšana kā sākums. Jāatzīmē, ka motora aktivitāte un elpošana nekādā veidā neietekmē sirdsdarbības ātrumu.
Paroksismālai supraventrikulārajai tahikardijai ir atšķirīgas iezīmes, starp kurām var novērot saglabāto ritmu un sirds ritmu visā krampju laikā. Salīdzinājumam, mēs varam izmantot kā sinusa (fizioloģisko) tahikardiju, kas parasti notiek pēc spēcīgas emocionālas spriedzes, fiziskās slodzes, dziļas elpošanas utt., Un to raksturo vienmērīgs pieaugums.
Paroksismālas supraventrikulārās tahikardijas uzbrukumus var izraisīt:
- reimatiskā sirds slimība;
- hipertensijas krīze;
- aterosklerotiska kardioskleroze;
- miokardīts;
- akūta miokarda infarkts;
- tirotoksikoze;
- kā arī neirocirkulārā distonija.
Patoloģijas, kas saistītas ar citiem orgāniem, var izraisīt arī paroksismālu supraventrikulāru tahikardiju, bet šajā gadījumā tās būtība būs reflekss. PNT uzbrukumu parādīšanās bieži var kļūt par difteriju, pneimoniju (smagām formām), sepsi. Turklāt patoloģija var izraisīt narkotiku ar diurētiskām īpašībām ilgstošu lietošanu un sirds glikozīdus.
PNT klasifikācijas pamati
Vairumā gadījumu paroksismālā supraventrikulārā tahikardija tiek klasificēta pēc impulsa izcelsmes vietas. PNT var būt sinusa, kambara, priekškamble (kas ietver supraventrikulāru, supraventrikulāru un paroksismālu tahikardiju), atrioventrikulāra (atrioventrikulāra). Patoloģijai var būt:
- hroniska;
- paroksismāls raksturs.
Attiecībā uz mehānismu supraventrikulāro paroksismālo reciprokālo tahikardiju raksturo atkārtoti impulsi, kas rodas vienā mezglā. PABT gadījumā papildu ceļos parasti parādās impulss.
Galvenie uzbrukuma simptomi
Visbiežāk novērotie uzbrukuma simptomi, ko izraisa supraventrikulārā paroksismālā tahikardija, ir sirds ritma sajūtas, elpas trūkums, reibonis, smags vājums, slikta dūša un vemšana. Turklāt patoloģiju var papildināt sirds ritma, trauksmes, varbūt vāja pulsa sajūta.
Attiecībā uz prognozēm, ventrikulārās tahikardijas rezultāts, kas ir bīstams sirds mazspējas sākumam, sirdslēkmei, kambara fibrilācijai - tas ir viens no bīstamākajiem sirds ritma traucējumiem - un šoka iespēja var būt mazāk labvēlīga. Lielākajā daļā gadījumu supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas rašanās ir neatkarīga, ilgstošu krampju gadījumā (vairākas dienas) ir iespējama nāve.
Supraventricular paroxysmal tahikardija uz EKG
Supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas izpausmes ļauj ātri noteikt to cēloni. Par diagnozes noteikšanu, parasti, ir diezgan rūpīga pacienta aptauja. Lai noskaidrotu patoloģijas būtību, to izraisošo cēloni un apstiprinātu pirmsdiagnozi, pacientam tiek dots EKG pētījums.
EKG pētījums ļauj jums noteikt papildu neparastus ceļus, kas elektrisko impulsu veic no skrūves līdz skrūvēm.
Tie atšķiras (no ierosmes pārraides, ko raksturo kā normālu) ar impulsa ātrumu. Šajā sakarā vienas miokarda daļas kontrakcija tiek veikta daudz ātrāk nekā pārējā sirds muskuļa daļa. Šādas patoloģijas klātbūtnē EKG pētījuma rezultātā speciālists var novērot papildu viļņveida ierosmes vilni. Tas ir pazīstams kā delta vilnis, tā klātbūtne parasti runā par WPW sindromu.
Kā ārstēt supraventrikulāro paroksismālo tahikardiju?
Kā jau tika teikts, krampjiem raksturīga pēkšņa sākšanās un izbeigšanās. Vairumā gadījumu nav nepieciešama īpaša attieksme pret šo patoloģiju. Kad notiek uzbrukums, vispirms mēģiniet nomierināties. Ja iespējams, ieteicams apgulties vai sēdēt. Turklāt ir svarīgi rūpēties par svaigā gaisa pieejamību: atveriet logus un atbloķējiet krekla augšējās pogas. Šādu pasākumu nepieciešamība ir saistīta ar to, ka tahikardiju bieži pavada nekontrolējama un nepamatota trauksme, kas var kļūt par bailēm.
Lai pārliecinātos, ka patoloģijai nav nepieciešama nopietna ārstēšana, ir ļoti svarīgi noteikt to izraisošo cēloni. Pārbaudes laikā bieži izrādās, ka pacientam nav nepieciešama antiaritmiskā terapija. Kopumā preventīvie pasākumi atšķiras ar to dažādību. Ja paroksismmas cēlonis ir ekstrakardiāli faktori, pacientam ieteicams izvairīties no konfrontācijas ar stresa situācijām.
Lieliska metode ir miega sinusa masāža. Procedūra ir nospiest uz vēdera un acu āboliem, pietiek ar 15 minūšu masāžu. Ja šī metode nav devusi nekādus rezultātus, un valsts turpina pasliktināties, par ko liecina vājuma un aizrīšanās sajūta, ieteicams rūpēties par ātrās palīdzības izsaukšanu. Vairumā gadījumu pacientam ar līdzīgiem simptomiem ir noteikts digoksīns vai adrenerģiskie blokatori. Ja ārstēšana ar neveiksmīgu iznākumu ir neveiksmīga, var būt nepieciešams veikt elektropulsu terapiju. Ārkārtējos gadījumos eksperti izmanto pacing.
Lai novērstu paroksismus, vispirms jādomā par dzīvesveida izmaiņām - daudzi eksperti iesaka praktizēt jebkāda veida sportu. Personai, kurai ir bijusi paroksismāla supraventrikulāra tahikardija, ir jāatsakās no sliktiem ieradumiem, pārēšanās, kafija un stipra brūvēta tēja. Saskaroties ar stresa situācijām, lai novērstu uzbrukuma rašanos, ir ļoti svarīgi aizmirst par zāļu lietošanu, kam ir nomierinoša iedarbība. Priekšroku var dot valocordīnam, validolam, Corvalol, baldriāna ekstraktam, panangīnam uc
Cilvēkiem, kurus var raksturot kā „pārāk emocionālus” un “neaizsargātus”, ar biežu tahikardiju, ieteicams konsultēties ar psihoterapeitu. Pārliecinoties, ka patoloģija nav viena no slimības izpausmēm, jūs varat aprobežoties ar profilaktiskiem pasākumiem.
Supraventricular tachycardia ecg pazīmes
Paroksismāla tahikardija
2011. gada 25. jūlijs
Paroksismāla tahikardija
Tā saucamie krampji, kas pārsniedz biežas sirdsdarbības (no 140 līdz 150 līdz 200-250 sitieniem minūtē) ar pēkšņu sākumu un beigām, vairumā gadījumu saglabājot regulāru ritmu. Tie var ilgt no dažiem mirkļiem, sekundēm, minūtēm līdz stundām vai dienām.
Paroksismāla tachikardija notiek daudzu ekstrakardiālu, t
un sirds cēloņi: neirozē ar veģetatīvo distoniju. Viskero-viscerālie refleksi, līdzīgi tiem, kas izraisa ekstrasistoles, ar mitrālo vārstu pralapse, ventrikulārās predisponēšanas sindromiem, klana aparāta bojājumiem un sirds muskulim.
Elektrofizioloģiskā izpratnē paroksismāla tachikardija ir virkne ekstrasistolu, kas pēc kārtas seko ar lielu frekvenci. Tādējādi tā otrais vārds ir “ekstrasistoliskā tahikardija”.
Pēc analoģijas ar ekstrasistolu, balstoties uz iekarošanas ritma iniciatīvas centra atrašanās vietu no CA mezgla, izšķir trīs PT formas: priekškambaru, AV savienojumu (atrioventrikulāro) un kambaru. Pirmās divas veidlapas ne vienmēr ir viegli un iespējams atšķirt EKG. Ņemot vērā šo apstākli, PVO ekspertu komiteja (1978) uzskata, ka ir pilnīgi pieņemami tos apzīmēt ar vispārējo terminu “supraventrikulārs”. Kopumā tas veido aptuveni 90% no visiem gadījumiem.
Sākot no ekstrasistoliskās paroksismālās tachikardijas koncepcijas, tas ir viegli
Iedomājieties, kā atsevišķiem EKG kompleksiem vajadzētu izskatīties atkarībā no ārpusdzemdes centra centra. Tiem jābūt tādiem pašiem kā šīs lokalizācijas ekstrasistoles gadījumā, ar retiem izņēmumiem, supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas galvenā atšķirīgā iezīme ir šaurs QRS komplekss. Tās diferenciālā diagnoze ar kambara PT, kurā QRS vienmēr ir plaša un deformēta, lielā mērā balstās uz šo kardinālo iezīmi.
Supraventricular paroxysmal tahikardija.
Ja mēs atbrīvojamies no elektrofizioloģiskajām detaļām, kas nav nepieciešamas praiqui, mēs varam aprobežoties ar supraventrikulāro PT dalīšanu ar priekškambaru un reciprokālo paroksismālo tahikardiju no AV savienojuma (AV-PT). Pēdējais ir absolūtais vairums (85–90%) supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin et al. 994). To ir vieglāk apturēt, tai skaitā, izmantojot vēdera refleksu. Parasti, bet ne obligāti, supraventrikulāro PT īpašību nozīmīgākā sirdsdarbības samazināšanās ātrumā 1 minūšu laikā parasti ir vairāk nekā 160.
EKG tiek reģistrēts „saspiests” ritms, straujš R-R intervālu saīsinājums no 0,4 līdz 0,3 s un mazāks (25. attēls). QRS kompleksi ir šauri (mazāk nekā 0,1 c), jo kambara ierosmes notiek, kā paredzēts, caur Gissa Purkinje vadošo sistēmu. Šo QRS formu sauc par supraventrikulāru.
Atlantijas un AV-PT elektrokardiogrāfiskajai diferenciācijai primārā nozīme ir P viļņu identifikācijai, tās formas un stāvokļa analīze ir saistīta ar QRS kompleksu. Ja priekškambaru PT ir pozitīvs (augstās ārpusdzemdes fokusa lokalizācijas gadījumā) vai negatīvs (zemas ārpusdzemdes fokusa lokalizācijas gadījumā), P vilnis atrodas QRS kompleksa priekšā. AV savienojuma PT PT nepiedalās (vienlaicīga atriju un kambara stimulācija) vai reģistrēta kā negatīva svārstība pēc QRS kompleksa RS-T segmentā (kambara ierosinājums ir pirms atrijas ierosmes).
Teorētiski tas ir. Tomēr ar ļoti bieži sastopamu ritmu ne vienmēr ir iespējams atklāt P viļņu. Ir nepieciešams vienoties ar AMSigal (1958), kurš reiz rakstīja. „Lai atklātu P vilni ritma ritmā, dažreiz ir nepieciešams zināms fantāzijas daudzums.
Ir vieglāk izmantot PVO Ekspertu komitejas (1978) atļauto atgūšanu un aprobežoties ar to, lai norādītu PT pārpilnību.
Tomēr ir simptoms, kas ļauj droši atšķirt PT no AV savienojuma ar priekškambaru.
Ja ritms vienmēr ir regulārs ar PT no AV savienojuma, tad priekškambaru paroksismālo tahikardiju raksturo periodiska viena vai divu QRS-T kompleksu (kā arī impulsa viļņu) zudums pārejoša funkcionālā AV bloka 11 grādu dēļ. Iemesls tam ir AV savienojuma „nogurums”, ko izraisa pārmērīga priekškambaru impulsi. Ja nav spontānas AV blokādes. Jūs varat mēģināt provocēt to ar “vagālu paņēmienu” palīdzību, izmantojot alternatīvu (!) Karotīza sinusa masāžu, Valsalva manevru. Vismaz viena QRS-T kompleksa zudums turpinātās tahikardijas fonā norāda uz perifērijas formu. Ar AV-PT, maksts nerva stimulācija bieži vien izraisa uzbrukumu. Situācijā, kad „nedz P, nedz blokāde”, paliek vai nu noskaidrot PT aizkuņģa dziedzera variantu, vai arī būt kategoriskākam un runāt par labu PT no AV savienojuma.
Agrāk tika uzsvērts, ka supraventrikulāro un kambara PT diferenciālā diagnoze lielā mērā, ja ne galvenokārt, balstās uz QRS kompleksa formu - šaura un neizkropļota supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas laikā, plata un deformēta kambara laikā. Tomēr QRS paplašināšanās un deformācija ir iespējama ar supraventrikulāru PT šādos gadījumos:
ar sākotnējo intraventrikulārās vadīšanas pārkāpumu, viņa kreisās paketes blokādes piemērs,
ar acīmredzamu Wolff-Parkinson-White sindromu, jo uzbrukuma laikā attīstās funkcionāla kuņģa kambara blokāde.
Pirmajā un otrajā gadījumā PT raksturu var noteikt tikai, salīdzinot uzbrukuma laikā un ārpus tās.
Pēdējā minētajā gadījumā labvēlīgi ietekmē Ventrikulāro PT:
nozīmīgs QRS pagarinājums (virs 0, 14 s),
izteikta EOS novirze kreisajā, smagākā uzbrukuma gaitā ar progresējošu hemodinamisko traucējumu vai simpātisku aritmogēnu šoku (M. S. Kushakovsky, 1992).
Mēs uzskaitām īpašās klīniskās iezīmes, kas raksturīgas uzbrukuma supraventrikulārajam PT:
parasti ir augstāks sirdsdarbības ātrums nekā 160 sitieni. min;
stingri regulēts ritms (ar AV-PT) vai pulsa viļņa epizodisks impulss (ar priekškambaru PT) spontāni vai pēc maksts refleksu ierosmes;
sinhronā arteriālā un venozā (dzemdes vēnās) pulss;
“spastā urīna” (bagātīga vai bieža urinēšana) vai pastiprinātas zarnu motilitātes parādība ar obligātu (vai bez) mudinājumu iztukšot,
vairumā gadījumu nav bīstamu hemodicoviki traucējumu;
“maksts paraugu” ritma efekta samazināšana vai palēnināšana
Supraventrikulāro un ventrikulāro PT diferenciācija ir ļoti svarīga, jo pirmajā posmā tiek izmantoti pilnīgi atšķirīgi līdzekļi to apturēšanai. Supraventrikulārajā paroksismā izvēlētās zāles ir verapamils un ATP intravenozi;
Supgastriskā tahikardija ecg
Supraventricular paroxysmal tahikardija. Asiju plankums un fibrilācija
Visbiežāk raksturīgās supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas EKG pazīmes ir:
a) pēkšņi sākas un beidzas straujas sirdsdarbības lēkme līdz 140-220 minūtēm, saglabājot pareizu ritmu;
b) nemainīga QRS kompleksa klātbūtne, kas līdzīga tam pašam kompleksam pirms paroksismma parādīšanās;
c) P viļņu trūkums vai tā klātbūtne pirms vai pēc katra QRS kompleksa.
Atriatīvo plandināšanu raksturo bieža (240-400 minūtē) un regulāra priekškambaru ritma.
Pirmsskolas plandīšanās cēloņi galvenokārt ir saistīti ar organisko sirds patoloģiju (koronāro artēriju slimību, akūtu miokarda infarktu, perikardītu, sirds sirds slimību, kardiomiopātiju).
Atriatīvās fluttera rašanās mehānisms ir saistīts ar priekškambaru vadīšanas sistēmas šūnu automātisma palielināšanos vai atkārtota ierosmes viļņa rašanos (atkārtotu reakciju), kad tiek radīti apstākļi garai ritmiskās cirkulārās ierosmes viļņai. Saskaņā ar patofizioloģiskajiem mehānismiem un klīniskajām izpausmēm, priekškambaru plankums būtiski neatšķiras no priekškambaru paroksismālās tahikardijas. Galvenā atšķirība starp priekškambaru plāksteri un paroksismālu priekškambaru tahikardiju ir tikai priekškambaru kontrakcijas biežums. Priekškambaru plandīšanās gadījumā, priekškambaru kontrakcijas biežums parasti ir 250–350 minūtē, bet priekškambaru paroksismālā tahikardijā tas nepārsniedz 250 minūtē.
Šī sindroma svarīga iezīme ir obligāta atrioventrikulārā bloka klātbūtne, un tāpēc daļa no impulsiem (2-6), kas nāk no atrijas, tiek bloķēta AV mezglā. Pamatojoties uz to, kambara kontrakciju biežums var ievērojami atšķirties no 150 (ja katrs 2 impulss ir bloķēts) līdz 50 (ja 6 impulsi ir bloķēti pēc kārtas). Šis apstāklis padara gandrīz neiespējamu diagnosticēt priekškambaru plīvošanu bez EKG pārbaudes.
Visbiežāk sastopamās priekškambaru plankumu EKG pazīmes ir:
a) biežas (200–400) regulāras priekškambaru F viļņi, kuriem ir “zāģveida” izskats (plakana lejupejoša negatīva ceļa un strauji augoša pozitīva ceļgala), kas visvairāk skaidri reģistrēta 2, 3, aVF standartā un 1, 2 krūšu kurvī;
b) normālu, nemainītu QRS kompleksu klātbūtni, no kuriem katrs ir zināms F viļņu skaits attiecība 2: 1 - 6: 1.
Priekškambaru fibrilācija (priekškambaru mirgošana) ir neregulāra aritmija, kurā nav organizētas atriju kontrakcijas, bet ir daudz diskriminētu sajūta un kontrakcijas priekškambaru (no 350 līdz 700 minūtēm), kas sūta lielu skaitu neregulāru impulsu (ārpusdzemdes fokusus), kas iet caur AV mezglu un izraisa kambara kontrakciju.
Pirmsskolas fibrilācijas cēloņi var būt jebkurš stress, drudzis, asins tilpuma zudums, perikardīts, miokarda infarkts, plaušu embolija, mitrālā vārsta defekti, tirotoksikoze.
Priekškambaru fibrilācijas sākumposms ir izteikti elektriska neviendabība priekškambaru miokardā, kas ir saistīts ar ierosmes viļņa kustības parādīšanos priekškambaru miokardā (atkārtotas reakcijas mehānisms). Atšķirībā no priekškambaru paroksismālās tahikardijas un priekškambaru plankumiem, kuros ierosmes viļņa iet vienā virzienā, ar priekškambaru fibrilāciju tā nepārtraukti maina virzienus un tādējādi izraisa muskuļu šķiedru depolarizācijas un kontrakcijas nejaušību. Tāpat, tāpat kā priekškambaru plīvošanā, AV mezglā ir bloķēti daži impulsi, bet priekškambaru fibrilācijas dēļ, ņemot vērā nejaušību un augsto ierosinātāju ierosmes biežumu, AV mezgla blokāde notiek arī nejauši, un tāpēc miokarda ierosināšanai un kontrakcijai ir skaidrs aritmija. ventrikuliem.
Klīnisko attēlu raksturo neregulārs sirdsdarbības ātrums (aritmija), nevienmērīga pulsa aizpildīšana, pulsa deficīta klātbūtne (sirdsdarbības ātruma atšķirības, kas aprēķinātas perifērajā artērijā un sirds sirdī).
Visbiežāk sastopamās priekškambaru fibrilācijas EKG pazīmes ir:
a) P viļņu trūkums visos EKG vados;
b) viļņainas viļņa formas un amplitūdas klātbūtne, kas visvairāk skaidri reģistrēta 2, 3, aVF standartā un 1, 2 krūtīs;
c) nenormāla kambara ritms (dažāda ilguma R-R intervāli), QRS kompleksu neatbilstība, kas tomēr saglabā nemainīgu izskatu bez deformācijas un paplašināšanās.
Priekšmeta "EKG un tās analīze" satura rādītājs:
Supraventricular paroxysmal tahikardija (NCT)
A. Supraventricular reciprokālā tahikardija (NURT).
B. Supraventricular mezgla reciprokālā tahikardija, kas ietver papildu ceļus: WPW.CLC sindroms. (NURT dp).
Gadsimta laikā: sejas priekškambaru tahikardija (OPT).
G. Shino-auricular reciprokālā tahikardija.
Visam NZhT raksturīgs šāds klīniskais attēls:
1. Pēkšņs, bezcerīgs sirdsdarbības uzbrukums ar pēkšņu sākumu un beigām.
2. Ja NZhT rodas personām bez sirds muskulatūras patoloģijas un ritms nepārsniedz 180 minūtē, tad to vispārējais stāvoklis var būt diezgan apmierinošs, ja NZhT notiek sirds slimību fonā vai saglabājot miokarda fonu, bet ar ritmu vairāk nekā 200, tad :
a Aritmogēns sabrukums vai aritmogēns šoks.
b. Pussinkopālais vai syncopal sindroms.
iekšā Elpas trūkums, nosmakšana, akūtas kreisā kambara mazspējas pazīmes.
Sāpes vēderā aiz krūšu kaula, kas parādās pēc tahikardijas sākuma tahikardijas izraisītas subendokardas išēmijas dēļ. Parasti šādos gadījumos EKG tiek fiksēta ST segmenta dziļa horizontāla nobīde. Pēc uzbrukuma var parādīties dziļi negatīvi T zobi un pozitīvs troponīna tests. Šo stāvokli sauc par Kochio post-chic sindromu.
NBT pacienti paši bieži meklē veidus, kā apturēt uzbrukumus, klepus vai elpojot. Tas nenotiek ar paroksismālu kambara tahikardiju. Ja NZhT atrodas nosliece, var redzēt dzemdes kakla vēnu pulsāciju, kas frekvencē ir vienāda ar sirdsdarbības ātrumu. Tas kardināli atšķir NT no kambara tahikardijas, kurā vēnu pulsācija vienmēr ir ievērojami mazāka par sirdsdarbības ātrumu.
Supraventrikulārā mezgla reciprokālā tahikardija (NURT)
NURT notiek, ja AB mezglā rodas iedzimts vai iegūts impulsu vadīšanas traucējums. Ir apļveida ierosmes vilnis, kas noved pie NZhT paroksismas. Šajā cirkulārajā procesā atrija ir iesaistīta retrogradā (10. att.).
Att. 10. Atgriešanās ierosmes mehānisms NURT (G.V. Roytbergs. A.V.Strutinskis, 2003)
EKG apzīmē NURT (11. att.):
A. Pēkšņa tahikardijas sākšanās un pēkšņa beigšanās ar sirdsdarbības ātrumu 140-240 minūtē ar skaidru pareizu ritmu.
B. P viļņu trūkums, kas apvienojas ar QRS kompleksu.
B. Parasti šauri QRS kompleksi, kuru ilgums nepārsniedz 0,12 s. Šī atzīme nav obligāta. Viņa filiāles saišķa blokādes gadījumā QRS komplekss būs plašs.
G. EKG, kas ņemts ārpus uzbrukuma, nav pazīmju par preekspozīcijas sindromu.
11. attēls. Top EKG: NURT. Vidējs EKG: NURT WPW sindromā ar plašu QRS.
Paroksismālā supraventrikulārā reciprokālā nodulārā tahikardija papildus (neparasti) veidi: WPW sindroms (11. att.), CLC.
Ar šāda veida NT makro-riņķošanas loku veido AB mezgls, Viņa saišķis, Purkinje šķiedras, miokarda un papildu vadošais saišķis. Miokarda ierosme WPW sindromā notiek asimetriski no papildu staru kūļa: vai nu no kreisā kambara, vai no labā kambara. Tāpēc QRS komplekss vienlaikus ir plašs, un intervāls P-Q ir saīsināts. Blakus AB mezglam ir blakus Džeimsa ar CLC komplektu. Aizraušanās, kas paātrinās caur to, simetriski sedz miokardu.
Vienlaikus QRS komplekss nav plašāks, bet P-Q intervāls ir saīsināts. Ne vienmēr ir iespējams atšķirt NT ar papildu ceļiem no NT bez papildu ceļiem. Ar papildu ceļiem var redzēt negatīvu P viļņu, kas pārklājas ar ST segmentu. NT bez papildu ceļa P vilnis saplūst ar QRS kompleksu. Atzīšana ir vieglāka, ja EKG ir zināms pirms uzbrukuma - WPW vai CLC preexcite klātbūtne ļauj veikt diagnozi.
Fokālā priekškambaru tahikardija rodas tad, kad atrijā ir patoloģiska automatizācija. Atrialitāte NT var parādīties uz organiskās sirds slimības, sirds glikozīdu intoksikācijas, hipokalēmijas utt. un bez tiem.
Att. 12. Fokālā priekškambaru tahikardija. Negatīvs P pirms QRS.
EKG pazīmes par priekškambaru NT:
1. Pēkšņs sirdsdarbības uzbrukums no 140 līdz 250 minūtēm, pēkšņi beidzoties.
2. Deformēta vai negatīva P vilnis pirms QRS kompleksa
3. Normāli nemainītie šauri QRS kompleksi, kas līdzīgi QRS kompleksiem, uzbrukumā (12. att.).
4. A-B blokādes gadījumā var izzust atsevišķi QRS kompleksi (13. attēls). Šajā gadījumā priekškambaru tahikardija atgādina priekškambaru mirgošanu. Tomēr skaidru priekškambaru zobu klātbūtne to novērš.
Pirmsskolas tachikardijas var būt akūtas vai hroniskas, kas dažu gadu laikā izraisa aritmētisku paplašinātu kardiomiopātiju.
Att. 13. EKG pirmais augšējais: priekškambaru fokusa tahikardija.
Otrajā EKG, priekškambaru tahikardija ar pārejošu AB bloku.
Supraventrikulārās tahikardijas ārstēšana ar šauru QRS kompleksu
Ja ir zināms NZhT veids, tad ir nepieciešams ieviest agrāk efektīvu antiaritmisko līdzekli (AAP), ja tā nav, tad darbību secība ir šāda.
1. Vagal testi:
a Dziļa elpošana.
b. Valsalvas manevrs: sasprindzinājums uz 15-20 sekundēm.
iekšā Spiediens uz acs ābolu sānu virsmām 5 sekundes (kontrindicēts glaukomas un smagas tuvredzības gadījumā).
d) asa seja iegrimst aukstā ūdenī
e) noguršana ar sasprindzinājumu.
e) izraisa vemšanu.
g. Masāža vienu miega sinusa zāli 5 sekundes.
Vecāka gadagājuma cilvēkiem ar discirkulācijas encefalopātiju vadīšanas traucējumu gadījumā ir jālieto maksts paraugi. Pacienti jāmāca veikt šos testus neatkarīgi.
2. Ar nestabilu hemodinamiku (sabrukumu, sirds astmu) - tiek veikta EIT vai transesofageāla elektriskā stimulācija.
3. Ja nav AAP injicējamo formu, vienu no šādām zālēm var sakošļāt un mazgāt ar ūdeni: 20-40 mg propronalola (inderāls, anaprilīns, obsidāns), 25-50 mg atenolola, 200-400 mg hinidīna, 80-120 mg verapamila kopā ar sindromiem WPW un CLC), sotalols 80 mg, propafenons 300 mg, etatsizīns 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml 1% šķīduma intravenozi ievada 2 sekundes. Ja nav ietekmes, atkārtojiet ievadu. Samazina reciprokālo nodulāro tahikardiju, sinusa ausu reciprokālo tahikardiju un dažiem pacientiem fokusa priekškambaru tahikardiju.
ATP ieviešana ir saistīta ar nepatīkamu bīstamu reakciju: slikta dūša, sejas pietvīkums. Tas notiek dažu minūšu laikā, pateicoties ātrai ATP iznīcināšanai. Nav nepieciešams ATP ievadīt gados vecākiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par sinusa mezgla vājumu (PIT tas nav jābaidās). Pēc uzbrukuma pārtraukšanas var notikt 3-5 sekundes pauze vai asistole.
5. Ja nav ATP efekta, jūs varat nekavējoties ievadīt 5-10 mg izoptīna strūklas asinsspiediena kontrolē. Efektīvs ar savstarpēju un fokusa ektopisku nzt. Nelietot pacientiem ar preexcitement sindromu (WPW un CLC).
6. Pirms izoptīna vai vienu stundu pēc tās, Jūs varat ievadīt 1000–1000 mg prokainamīda asinsspiedienu ar mesatonu 0,3 - 5 ml vai vienu no šādiem AARP:
7. Propronalols (obzidāns) 5-10 mg IV. Nevēlams ar sākotnējo hipotensiju.
8. Propofenons 1,0 mg uz 1 kg ķermeņa svara 4-6 minūtes. Nav jēgas to ieviest, ja novokinamīds neietekmētu.
9. Amiodarons 300 mg IV 5 minūtes.
Pēc neefektīvas divu zāļu lietošanas (neskaitot ATP), jāveic EIT.
Atbalsta antiaritmiskā terapija nzht
Pašlaik pacientiem ar CNT var būt šādas klīniskās situācijas.
1. Pacientam ir diezgan bieži NZhT bouts, un viņš gaida viņa pagriezienu par ablāciju: anomālu saišu iznīcināšanu, muguras lēno ceļu iznīcināšanu AV mezglā ar NURT bez papildu ceļiem, patoloģiskās automātisma nianses iznīcināšanu citās NZhT.
2. Pacientam ir reti vai reti NCT slimības, un viņi nevēlas ķirurģisku ārstēšanu.
Pirmās grupas pacientiem parasti ir nepieciešama pastāvīga profilaktiska terapija. Ja ir zināma zāļu lietošana, kas novērš NZhT uzbrukumu, labāk to sākt (izņemot ATP). Ja maksts testi bieži palīdz, ieteicams sākt atlasi ar beta adrenoreceptoru blokatoriem: propronolols 20-40 mg 3-4 reizes dienā, vai atenolols 25-50 mg divas reizes, vai metoprolols 25-50 mg divas reizes, vai betaksolols 5-10 divreiz vai bisoprolols 2,5-5 mg divas reizes. Pēdējās divas zāles var lietot vienu reizi, bet vēlams divās devās. Ar vienu uzņemšanu augstumā narkotiku koncentrācija asinīs bieži ir reibonis un vājums, biedējoši pacienti.
Nākamā testēšanas grupa var būt izoptīns 120-240 mg dienā, diltiazems 180-240 mg dienā (to nevar lietot pacientiem ar arousal sindromu). Pacientiem ar paroksismālu sinusa tahikardiju var izmantot koraksānu, kas ir SU aktivitātes inhibitors, 10-15 mg dienā. Turklāt, atkarībā no preferences pakāpes, sotalols ir 80-160 mg dienā. Allopenīns 50-100 mg dienā. propofenons 450-750 mg dienā. etatsizin 100-150 mg dienā, amiodorons 200-400 mg dienā (sākt ar piesātinošu devu trīs dienas 600-800 mg dienā).
Pacienti ar retiem uzbrukumiem var aprobežoties ar šo pašu zāļu lietošanu divas līdz trīs nedēļas pēc uzbrukuma. Ieteicams iemācīt ne tikai maksts paraugus, bet pat ja tie ir neefektīvi, mēģināt (pirmo reizi slimnīcā) lietot vienu no izvēlētajām zālēm dubultā vienā devā ar košļājamo. Pirmajās dienās pēc uzbrukuma pacientiem īpaši nepieciešams iecelt psihotropās zāles.
EKG - supraventrikulārās tahikardijas pazīmes
HR no 150 līdz 250 min; QRS komplekss parasti nav deformēts, bet dažreiz tā forma mainās novirzes dēļ.
Atkārtota iekļūšana AV mezglā (saņēmēja AV mezgla tahikardija) ir visizplatītākais supraventrikulārās tahikardijas cēlonis - 60% supraventrikulārās tahikardijas gadījumu rodas šajā formā. Izsaukuma impulss cirkulē AV mezglā un blakus esošajās atrijas zonās. Pastāv koncepcija, ka atkārtota ieeja AV mezglā rodas tā gareniskās disociācijas dēļ divos funkcionāli atvienotos ceļos. Supraventrikulārās tahikardijas laikā impulss tiek veikts anterogrādē pa vienu no šiem ceļiem un retrogradiāli pa otru. Rezultātā atrijas un kambari ir gandrīz vienlaicīgi satraukti, tāpēc retrogrādi P zobus saplūst ar QRS kompleksiem un tie nav redzami EKG vai tiek ierakstīti tūlīt pēc QRS kompleksiem (negatīvi II, III, aVF; RP intervāls ir mazāks par 50% RR). Bloķējot pašu AV mezglu, atkārtotas ieejas ķēde tiek pārtraukta, bet blokāde His vai zemāka paka līmenī nedrīkst ietekmēt supraventrikulāro tahikardiju. Tomēr šādas blokādes ir reti sastopamas, īpaši jauniem pacientiem, tāpēc AV blokādes attīstība supraventrikulārās tahikardijas laikā (nepārtraucot tahikardiju) liecina par AV abpusējo tahikardiju.
Atkārtota ievešana sinusa mezglā ir reta supraventrikulārās tahikardijas cēlonis. Impulss cirkulē sinusa mezgla iekšpusē, un supraventrikulārās tahikardijas laikā P vilnis neatšķiras no sinusa ritma P viļņa. AV mezgls nepiedalās pulsa cirkulācijā, tāpēc PQ intervāla vērtība vai AV blokādes klātbūtne ir atkarīga no AV mezgla iekšējām īpašībām.
Atgriešanās atrijā izraisa apmēram 5% supraventrikulārās tahikardijas. Impulss cirkulē atrijās; supraventrikulārās tahikardijas laikā P vilnis tiek reģistrēts pirms QRS kompleksa (RP intervāls ir lielāks par 50% RR), kas atspoguļo ierosmes anterogrādi izplatību atrijās. AV mezgls neietilpst atkārtotas ievešanas ķēdē, tāpēc AV blokāde neietekmē šo supraventrikulārās tahikardijas formu.
Palielināto automātisma fokusa atrijā - aptuveni 5% gadījumu supraventrikulārajā tahikardijā (automātiskā nzht). P zobu forma supraventrikulārās tahikardijas laikā ir atkarīga no ārpusdzemdes avota atrašanās vietas. Pirmā P viļņa forma, kas sākas ar NZhT, ir tāda pati kā turpmāk. Turpretī reciprokālo tahikardiju gadījumā priekškambaru ekstrasistoles P zobu forma, kas sākas supraventrikulārās tahikardijas paroksismā, parasti atšķiras no atlikušo P zobu formas tahikardijas laikā. Ar automātisko supraventrikulāro tahikardiju, tāpat kā ar reciprokālo sinusa CNT, AV mezgls nepiedalās tahikardijas patoģenēzē, tāpēc PQ intervāla ilgums vai AV bloka klātbūtne ir saistīta ar tās iekšējām īpašībām.
M. Cohen, B. Lindsay
"EKG - supraventrikulārās tahikardijas pazīmes" un citi priekšmeti no sirds slimībām