Reflux aknu jugulārs

1. Mazā medicīniskā enciklopēdija. - M.: Medicīnas enciklopēdija. 1991—96 2. Pirmā palīdzība. - M.: Lielā krievu enciklopēdija. 1994. 3. Medicīnisko terminu enciklopēdiska vārdnīca. - M.: Padomju enciklopēdija. - 1982-1984

Skatiet, kas ir "Hepatic-jugular reflux" citās vārdnīcās:

Pasteur - Rudo-simptoms - (W. Pasleur; Roudot) skatīt Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Medicīnas enciklopēdija

Lekcija 20. Hroniska asinsrites mazspēja. Etioloģija un patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Instrumentālās izpētes metodes

Lekcija 20. Hroniska asinsrites mazspēja.

Etioloģija un patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika

Diagnoze Instrumentālās izpētes metodes.

Visbiežāk sastopamās slimības, kas saistītas ar primāro ievainojumu vai hronisku LV pārslodzi (CAD, pēc infarkta kardioskleroze, hipertensija utt.), Pastāvīgi parādās hroniskas kreisā kambara mazspējas, plaušu arteriālās hipertensijas un labās kambara mazspējas pazīmes. Dažos sirds dekompensācijas posmos sāk parādīties perifēro orgānu un audu hipoperfūzijas pazīmes, kas saistītas gan ar hemodinamiskiem traucējumiem, gan ar neirohormonālo sistēmu hiperaktivāciju. Tas ir pamats biventrikulāro (kopējā) HF klīniskajam attēlam, kas ir visizplatītākais klīniskajā praksē. Hroniskas aizkuņģa dziedzera pārslodzes gadījumā vai primārajā bojājumā šai sirds daļai attīstās izolēta labējā kambara hroniska HF (piemēram, hroniska plaušu sirds).

Tālāk sniegts hroniskas sistoliskās biventrikulārās (kopējā) HF klīniskā attēla apraksts.

Dyspnea (dyspnoe) ir viens no agrīnākajiem hroniskas HF simptomiem. Sākotnēji elpas trūkums rodas tikai vingrinājuma laikā un iziet pēc tās izbeigšanas. Kad slimība progresē, elpas trūkums sāk parādīties mazāk un mazāk stresa un pēc tam atpūsties.

Aizdusa rodas, palielinoties CVD un aizpildot spiedienu, un norāda uz asins stagnācijas rašanos plaušu cirkulācijas venozajā gultnē. Pacientiem ar hronisku HF tūlītējie aizdusa cēloņi ir:

• 
  nozīmīgi ventilācijas-perfūzijas koeficientu pārkāpumi plaušās (palēninot asins plūsmu caur normāli vēdināmām vai pat hiperventilētām alveolām);
  
• 
  intersticiāla tūska un plaušu stingrība, kas izraisa to pagarināšanos;
  
• 
  gāzu difūzijas pārkāpšana caur biezinātu alveolā-kapilāru membrānu.
  

Visi trīs cēloņi izraisa gāzes apmaiņas samazināšanos plaušās un elpošanas centra kairinājumu.

^ Orthopnea (orthopnoe) - ir elpas trūkums, kas rodas, kad pacients guļ ar zemu galvu un pazūd vertikālā stāvoklī. Aizdusa parasti notiek pēc dažām minūtēm gultā, bet ātri iet, tiklīdz viņš sēž uz leju vai ieņem pusi sēdus stāvoklī. Bieži vien tādi pacienti, kad viņi iet gulēt, uzliek vairākus spilvenus zem galvas un visu nakti pavada tādā pussēdus stāvoklī.

Ortopēdija rodas, palielinoties vēnas asins plūsmai uz sirdi, kas parādās pacienta horizontālajā stāvoklī, un vēl lielāka asins pārplūde plaušu cirkulācijā. Šāda veida aizdusa parādīšanās parasti norāda uz ievērojamu hemodinamikas pasliktināšanos mazajā cirkulācijā un augstu piepildīšanas spiedienu (vai „ķīļspiediena” spiedienu - skatīt zemāk).

^ Bezproduktīvs sausais klepus pacientiem ar hronisku HF bieži pavada elpas trūkumu, kas parādās vai nu pacienta horizontālajā stāvoklī, vai pēc treniņa. Klepus rodas sakarā ar ilgstošu asins stagnāciju plaušās, bronhu gļotādas pietūkumu un atbilstošu klepus receptoru kairinājumu (“sirds bronhīts”). Atšķirībā no klepus ar bronhopulmonālām slimībām pacientiem ar hronisku HF, klepus ir neproduktīvs un izzūd pēc efektīvas sirds mazspējas ārstēšanas.

^ Sirds astma („paroksismāla nakts aizdusa”) ir intensīvas aizdusas uzbrukums, kas ātri pārvēršas par nosmakšanu. Uzbrukums visbiežāk attīstās naktī, kad pacients atrodas gultā. Pacients sēž uz leju, bet tas bieži vien nesniedz ievērojamu reljefu: pakāpeniski palielinās nosmakšana, kam pievienojas sauss klepus, uzbudinājums un bailes no pacienta par viņa dzīvi. Pacienta strauja pasliktināšanās padara viņu medicīnisku palīdzību. Pēc neatliekamās medicīniskās palīdzības uzbrukums parasti ir atvieglots, lai gan smagos gadījumos asfiksija turpinās progresēt un attīstās plaušu tūska.

Sirds astma un plaušu tūska ir akūtas HF izpausmes, un to izraisa strauja un nozīmīga ZS kontrakcijas samazināšanās, venozās asins plūsmas palielināšanās sirdī un sastrēgumi plaušu cirkulācijā.

Dyspnea, sausais neproduktīvs klepus, kas pasliktinās horizontāli pacientam ar zemu galvu (ortopēdija), kā arī sirds astma un alveolārā plaušu tūska pacientiem ar hronisku HF ir tipiskas kreisā kambara mazspējas un plaušu asinsrites sastrēguma izpausmes.

^ Smaga muskuļu vājums, ātrs nogurums un smagums apakšējās ekstremitātēs, kas parādās pat nelielas fiziskas slodzes fonā, ir arī agrīnās HF izpausmes. Šie simptomi ne vienmēr korelē ar elpas trūkuma smagumu, tūskas sindroma smagumu un citām HF pazīmēm. Tās ir saistītas ar skeleta muskuļu perfūzijas samazināšanos, ne tikai samazinot sirdsdarbības apjomu, bet arī arteriālo spazmu kontrakciju, ko izraisa CAC, RAAS, endotelīna augstā aktivitāte un asinsvadu paplašināšanās rezerves samazināšanās.

Sirdsklauves. Sirdsdarbības sajūta visbiežāk ir saistīta ar sinusa tachikardiju, kas raksturīga pacientiem ar HF, ko izraisa CAC aktivizācija. Sirdsklauves vispirms parādās vingrinājuma laikā un pēc tam atpūsties, parasti norādot uz pakāpenisku sirds funkcionālā stāvokļa pārkāpumu. Citos gadījumos, sūdzoties par sirdsdarbību, pacientiem ir prātā spēcīgas sirdsdarbības sajūta, kas saistīta, piemēram, ar paaugstinātu pulsa asinsspiedienu. Visbeidzot, sūdzības par sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumiem var liecināt par dažādu sirds ritma traucējumu klātbūtni pacientiem, piemēram, priekškambaru mirgošanu vai biežu ekstrasistolu.

Pēdu tūska ir viena no raksturīgākajām sūdzībām pacientiem ar hronisku HF. Nepietiekamības sākumposmā tūska ir lokalizēta pēdu un potīšu apvidū, parādās pacientiem vakarā, un no rīta viņi var iziet. Tā kā CH progresē, tūska izplatās uz kājām un augšstilbiem un var saglabāties visas dienas garumā, palielinoties vakarā.

Tūska un citas tūskas sindroma izpausmes galvenokārt saistītas ar aizkavētu Na + un ūdeni organismā, kā arī ar asins stagnāciju plaušu cirkulācijas venozajā gultnē (labā kambara mazspēja) un hidrostatiskā spiediena palielināšanos kapilārajā gultnē. Nocturija - diurēzes palielināšanās naktī - ir arī ļoti raksturīgs simptoms, kas parādās pacientiem jau hroniskās HF attīstības sākumposmā. Diurēzes absolūtā vai relatīvā izplatība naktī ir saistīta ar to, ka dienas laikā, kad pacients fiziski ir aktīvā stāvoklī lielāko daļu laika, veicot noteiktas slodzes, sākas nepietiekama nieru perfūzija, ko papildina diurēze. Vismaz daļa no šīs nieru hipoperfūzijas var būt saistīta ar sava veida adaptīvu asins plūsmas pārdali, galvenokārt, lai nodrošinātu asins piegādi svarīgiem orgāniem (smadzenēm, sirdij). Naktī, kad pacients atrodas horizontālā stāvoklī, un perifēro orgānu un audu vielmaiņas vajadzības samazinās, palielinās nieru asins plūsma un palielinās diurēze. Jāatceras, ka hroniskā HF terminālā stadijā, kad sirdsdarbība un nieru asins plūsma strauji samazinās pat atpūtā, dienas diurēze - oligūrija ievērojami samazinās.

Hroniskās labās kambara (vai biventrikulārās) HF izpausmes ir arī pacientu sūdzības par sāpēm vai smaguma sajūtu pareizajā hipohondrijā, kas saistītas ar aknu palielināšanos un glissona kapsulas izstiepšanu, kā arī dispepsiju (apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās uc).

Vispārējā izmeklēšanā pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, pirmkārt, uzmanība jāpievērš dažām objektīvām pazīmēm, kas saistītas ar asins stagnāciju mazajā vai lielajā asinsritē, lai gan slimības sākumposmā tās var nebūt.

^ Ortopēdijas stāvoklis (orthopnoe) ir piespiedu sēdus vai pussēdus stāvoklis gultā, parasti ar kājām (2.8. Attēls). Šī situācija ir raksturīga pacientiem ar smagu kreisā kambara mazspēju un izteiktu asins stagnāciju plaušu cirkulācijā. Pacienti ieņem ortopnijas stāvokli ne tikai sirds astmas vai plaušu tūskas uzbrukuma laikā, bet arī ar smagu elpas trūkumu (ortopēdiju), kas pasliktinās horizontālā stāvoklī.

Hroniska labā kambaru nepietiekamība izpaužas kā virkne objektīvu pazīmju, ko izraisa asins stagnācija lielās cirkulācijas venozajā gultnē: cianoze, tūska, dobumu tūska (ascīts, hidrotorakss, hidroperikards), dzemdes kakla vēnu pietūkums, hepatomegālija, sēklinieku tūska un penis.

Att. 2.9. Perifērās cianozes (acrocianozes) rašanās mehānisms pacientiem ar biventrikulāru CHF.

Augstāk redzama perifērijas daļa
asins plūsma ir normāla (pa kreisi) un
iezīmēta asins stāze vēnās
liels asinsrites loks.
Zemāk - atjaunotā līmenis
hemoglobīns un ārējās pazīmes
cianoze, kas rodas, palielinoties
skābekļa izmantošana
un satura palielināšanu
vairāk atgūst hemoglobīnu
40–50 g / l

Pacientiem ar labo ventrikulāro vai biventrikulāro nepietiekamību tūskas ir saistītas ar vairākiem iemesliem (2.10. Att.): Hidrostatiskā spiediena palielināšanās plaušu cirkulācijas venozajā gultnē, onkotiskā spiediena samazināšanās plazmā (PDP) asins stagnācijas dēļ aknās un traucēta olbaltumvielu sintēze, traucēta plazmas caurlaidība, aizkavēta nātrija un ūdens, ko izraisa RAAS aktivizācija utt. Tomēr hidrostatiskā asinsspiediena palielināšanās ir ļoti svarīga.

Parasti (2.11. Att. A) perifērās asins plūsmas venozajā gultnē asins hidrostatiskais spiediens (tumši stieņi) ir ievērojami mazāks par onkotiskajiem (gaismas stieņiem), kas veicina ūdens plūsmu no audiem asinsvadu gultnē. Gluži pretēji, ar venozo stagnāciju (2.11. Att., B), hidrostatiskais spiediens venozajā gultnē var būt augstāks nekā onkotiskais, ko papildina ūdens izdalīšanās no asinsvadiem audos.

Perifēra tūska pacientiem ar hronisku HF parasti lokalizējas vietās, kur vēnās ir augstākais hidrostatiskais spiediens. Ilgu laiku tās atrodas uz apakšējām ekstremitātēm, vispirms kāju un potīšu rajonā, un tad kāju reģionā. Kā likums, tūska ir simetriska, t.i. izteikti vienādi uz abām kājām. Viena no ekstremitātēm tūskas pārsvarā pārsvarā norāda uz vietējo vēnu asins plūsmas pārkāpumu, piemēram, vienpusējā ileofemorālā trombozē. Kāju pietūkums pacientiem ar hronisku HF parasti tiek kombinēts ar akrocianozi un aukstu ekstremitāti. Pateicoties ilgstošai tūskas esamībai, parādās ādas trofiskas izmaiņas - tās retināšana un hiperpigmentācija (2.12. Att.).

Att. 2.11. Augstas hidrostatiskā spiediena tūskas rašanās un asins plazmas onkotiskā spiediena samazināšana: a - normāls; b - hidrostatiskā spiediena palielināšanās un onkotiskā spiediena samazināšanās ar izteiktu kniedes uzbūvi.

Tumši stieņi - hidrostatiskā spiediena līmenis arteriolārajos un venozajos kanālos
perifēra asins plūsma; gaismas stieņi - plazmas onkotiskā spiediena vērtība

Visbeidzot, smagi slimi pacienti, kas ilgu laiku atrodas gultas atpūtas vietā, galvenokārt atrodas krustu, sēžamvietu un augšstilbu aizmugures virsmas.

Dzemdes kakla vēnu pietūkums ir svarīgs centrālās vēnu spiediena (CVP) pieauguma klīnisks pazīme, t.i. spiediens labajā atrijā (PP) un asins stagnācija sistēmiskās cirkulācijas venozajā gultnē (2.13. attēls).

^ Vēdera-jugulārā (vai hepatij-jugulārā) reflukss ir arī ticams augstā CVP rādītājs. Vēdera-jugulārā pārbaude tiek veikta, īsi (10 sekunžu laikā) nospiežot roku uz priekšējo vēdera sienu nabas rajonā. Pētījums tiek veikts ar klusu elpošanu. Spiediens uz priekšējo vēdera sienu un venozās asins plūsmas palielināšanās uz sirdi ir normāla, ar pietiekamu aizkuņģa dziedzera kontraktilitāti nav pievienoti kakla vēnu pietūkumi un CVP palielināšanās. Varbūt tikai mazs (ne vairāk kā 3-4 cm ūdens. Art.) Un īss (pirmais 5 sekundes spiediens) palielina vēnu spiedienu.

Pacientiem ar biventrikulāro (vai labās kambara) CHF, aizkuņģa dziedzera sūknēšanas funkcijas samazināšanos un plaušu cirkulācijas vēnu stagnāciju, vēdera-jugulārā pārbaude izraisa kakla vēnu pietūkumu un CVP palielināšanos vismaz par 4 cm ūdens. Art.

Pozitīvs vēdera-jugulārā tests netieši norāda ne tikai uz labās sirds hemodinamikas pasliktināšanos, bet arī iespējamo LV aizpildīšanas spiediena palielināšanos, t.i. par biventrikulārās CHF smagumu.

Vēdera-jugulārā testa rezultātu novērtēšana vairumā gadījumu palīdz noskaidrot perifērās tūskas cēloni, jo īpaši gadījumos, kad nav būtiskas kakla vai citu ārējās labās kambara mazspējas ārējās pazīmes. Pozitīvie testa rezultāti liecina par stagnāciju plaušu cirkulācijas vēnās labās kambara mazspējas dēļ. Negatīvs testa rezultāts izslēdz sirds mazspēju kā tūskas iemeslu. Šādos gadījumos jādomā par citu tūskas ģenēzi (hipoonkotiska tūska, kāju dziļo vēnu tromboflebīts, kalcija antagonistu lietošana utt.).

Smagos gadījumos pacientu ar biventrikulāro CHF izskats ir ļoti raksturīgs: parasti pastāv ortopnijas stāvoklis ar kājām, iezīmēta apakšējā ekstremitāte, acrocianoze, kakla vēnu pietūkums, ievērojami palielināts vēdera tilpums ascīta dēļ. Bieži seja ir tūska, āda ir dzeltenīgi gaiša ar ievērojamu lūpu cianozi, deguna galu, ausīm, mutes puse ir atvērta, acis ir blāvas (Corvizar seja) (2.15. Att., Skat. 2.15.

Hroniskas sirds mazspējas terminālā stadijā bieži attīstās tā sauktā „sirds kaksija”, kuras svarīgākās fiziskās pazīmes ir straujš ķermeņa masas samazinājums, zemādas tauku slāņa biezuma samazināšanās un hipotenora laikmetīgo muskuļu un muskuļu atrofija. Tās rašanās ir saistīta ar izteiktu iekšējo orgānu un skeleta muskuļu izmaiņas, jo to perfūzija un CAC, RAAS un citu neirohormonālo sistēmu hiperaktivācija ir kritiska. Acīmredzot, citokīnu sistēmas aktivizācija, jo īpaši audzēja nekrozes faktors alfa (TNF), kam ir tieša kaitīga ietekme uz perifēriskajiem audiem, ir ļoti svarīga. Arī citokīnu, galvenokārt TNF, līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar imūnsistēmas reakcijām. Vēdera dobuma orgānu darbības traucējumi, ko izraisa asins stagnācija portāla vēnu sistēmā, ir arī svarīgi iemesli sirds kaksijas attīstībai: zarnu uzsūkšanās traucējumi, samazināta aknu proteīnu sintēze, izteikta anoreksija, slikta dūša, vemšana utt.

Elpošanas sistēmas pārbaude

Krūškurvja pārbaude. Aprēķinot elpošanas orgānu kustību biežumu (NPV), jūs varat aptuveni novērtēt ventilācijas traucējumu pakāpi, ko izraisa hroniska asins stāva plaušu cirkulācijā. Daudzos gadījumos aizdusa pacientiem ar CHF ir tachypnea raksturs, nepārprotami dominējot objektīvām pazīmēm, kas traucē ieelpot vai izelpot. Smagos gadījumos, kas saistīti ar ievērojamu plaušu pārplūdi ar asinīm, kas izraisa pastiprinātu plaušu audu stīvumu, elpas trūkums var kļūt par elpošanas traucējumiem.

Gadījumā, ja ir izolēta labējā kambara mazspēja, kas attīstījās pret hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām (piemēram, plaušu sirds), elpas trūkums ir izelpojošs un tam seko plaušu emfizēma un citas obstruktīvas sindroma pazīmes (vairāk skatīt zemāk).

CHF terminālā stadijā Cheyne-Stokes aperiodiskā elpošana bieži notiek, ja īsas ātras elpošanas periodi pārmaiņus apnojas periodi. Šāda veida elpošanas parādīšanās iemesls ir elpošanas centra jutīguma pret CO samazinājums.₂ (oglekļa dioksīds), kas saistīts ar smagu elpošanas mazspēju, vielmaiņas un elpošanas acidozi un smadzeņu perfūzijas samazināšanos pacientiem ar CHF.

Paaugstinot elpošanas centra jutības slieksni pacientiem ar CHF, elpošanas centri elpošanas kustības ierosina tikai ar neparasti augstu CO koncentrāciju.₂ asinīs, kas tiek sasniegta tikai pēc 10–15 sekunžu apnojas perioda beigām. Vairākas bieži sastopamas elpošanas kustības rada zemākas CO koncentrācijas.₂ līdz līmenim, kas ir zemāks par jutības slieksni, tādējādi atkārtojot apnojas periodu.

^ Plaušu auskultācija. Hroniskā kreisā kambara nepietiekamība un ilgstoša asins stāva plaušu apritē plaušu apakšējās daļās bieži tiek dzirdēti smalki burbuļojoši mitrumi, kas parasti nav pretrunā ar vājveidīgu vai smagu elpošanu. Šīs sānu elpošanas skaņas tiek dzirdētas simetriski abās pusēs.

Crepitus bieži tiek dzirdēts hroniskas vēnu intersticiālas asins sastrēguma laikā plaušās, un to izraisa atvēršana maksimālā ieelpotā alveolu ieelpošanas augstumā. Teorētiski plaušu alveolu sabrukums beigu laikā var notikt, ja plaušās nav asins stagnācijas, bet gaisa daudzums alveolos, kuros tas notiek (“alveolārā sabrukuma apjoms”), ir ļoti mazs un praktiski nav sasniegts ar normālu izelpošanu. Veicot vēnu sastrēgumus plaušu cirkulācijā un palielinot plaušu intersticiālo masu, palielinās alveolārā sabrukuma apjoms un tādēļ vieglāk tiek sasniegta izelpošana. Tādējādi, intersticiālas stagnācijas gadījumā, alveolu sabrūk pēc izelpas normālas elpošanas laikā. Līdz ar to turpmākās ieelpošanas augstumā var dzirdēt krepitus.

Mitrs smalks burbulis "stagnējošs" sēkšana plaušās izraisa šķidru bronhu sekrēciju hiperprodukciju. Wet rales parasti dzird abās pusēs, galvenokārt plaušu apakšējās daļās.

Plaušu alveolārajā tūskā, kas sarežģī CHF gaitu, mitru rāmju parādīšanās ir saistīta ar neliela asins plazmas ekstravazāciju alveolos, kas ātri sasniedz bronhus un, putojot elpošanas laikā, rada tipisku plaušu tūskas auskultatīvo modeli. Pretstatā hroniskai venozai stāzei ar plaušu alveolāro tūsku, sēkšana ātri izplatās uz visu krūšu virsmu un kļūst vidēja vai liela burbula, kas norāda uz putojošu serozo sekrēciju lielos bronhos un trahejā. Šādos gadījumos pacients parādās plosošs elpa, dzirdams no attāluma.

Jāatceras, ka dažos gadījumos pacientus ar hronisku asins stāzi plaušu cirkulācijā var dzirdēt sausa rāmī, ja nav mitra. Šajos gadījumos sausās rales izraisa izteikta tūska un bronhiālās gļotādas pietūkums, kam nav iekaisuma. Tās var norādīt uz asins stagnāciju plaušās tikai tad, ja nav norādes par vienlaicīgu bronhiālo astmu vai hronisku bronhītu.

Pacientiem ar biventrikulāru CHF hidrohoraksu (transudātu pleiras dobumā) nav retāk. Parasti šķidrums ir lokalizēts labajā pleiras dobumā, un transudāta daudzums nepārsniedz 100–200 ml. Šajā gadījumā, pa labi zem lejasdaļas leņķa un asu rajonā, tiek noteikts neliels trieciena skaņas nolietojums un elpošanas vājināšanās. Ir arī trahejas novirze virzienā, kas ir pretējs transudāta uzkrāšanai. Nevēlams elpošanas troksnis hidrotoraksam nav tipisks.

Jāatceras, ka pleiras izsvīdums var būt ne tikai labās kambara, bet arī kreisā kambara mazspējas simptoms, jo pleiras šķidruma aizplūšana notiek gan plaušu cirkulācijas vēnās, gan mazā apļa sistēmā.

Sirds un asinsvadu izmeklēšana

Pacientu ar hronisku HF palpācijas, perkusijas un sirdsdarbības ausku rezultātus galvenokārt nosaka pamatā esošās slimības raksturs, ko sarežģī sirds dekompensācijas attīstība. Tomēr var identificēt dažas bieži sastopamas, tomēr nespecifiskas pazīmes, kas raksturīgas lielākai daļai pacientu ar CHF.

^ Sirdsdarbība un sirdsdarbība. Sirds dobuma relatīvais blīvums un kreisā robeža parasti tiek pārvietota pa kreisi, pateicoties LV dobuma paplašināšanai (2.16. Att., A). Ja notiek plaušu arteriālā hipertensija un patoloģiskajā procesā ir iesaistītas labās sirds sekcijas, ir jūtama pastiprināta un difūza sirds impulsa un epigastriskā pulsācija, kas norāda uz aizkuņģa dziedzera dilatāciju un hipertrofiju (2.16. Att., B). Retākos gadījumos ir iespējams noteikt pāreju uz labo pusi no labās malas relatīvās blāvuma un sirds absolūtās pilnības paplašināšanās (2.16. Att., C).

Jāatceras, ka dažreiz var konstatēt sirds impulsu ar ievērojamu LP pieaugumu, jo tas topogrāfiski atrodas aiz aizkuņģa dziedzera un tā paplašināšanās laikā aizvieto aizkuņģa dziedzeri. Pretstatā pulsācijām, ko izraisa aizkuņģa dziedzera hipertrofija un dilatācija (īstais sirds impulss), pulsācija, kas saistīta ar LP palielināšanos, tiek noteikta lokāli pa kreisi no krūšu kaula un neattiecas uz epigastrisko reģionu.

^ Sirdsdarbība. Pacientiem ar CHF bieži konstatē tahikardiju. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kā zināms, veicina augstākas sirds izejas vērtības saglabāšanu, jo MO = UO x HR. Tajā pašā laikā jāatceras, ka tahikardija ir ļoti nelabvēlīgs faktors, kas izraisa intramikokarda spriedzes palielināšanos un LV pēcslodzi. Turklāt, kad notiek tahikardija, notiek diastoliskās pauzes saīsināšana, kas nelabvēlīgi ietekmē diafragmas aizpildīšanu.

Att. 2.18. Patoloģiska III tona veidošanās un protodiastoliskā kauliņu ritma veidošanās pacientam ar CHF un tilpuma kambara pārslodzi.

A ir norma; b - protodiastoliskais žokļa ritms

No sirds virsotnes, vēlams pacienta stāvokļa kreisajā pusē, ir jāklausās kreisā kambara protodiastoliskā žokļa ritms. Ja aizkuņģa dziedzeris tiek ietekmēts, to papildinot ar tilpuma pārslodzi un dilatāciju, ieskaitot pacientus ar CHF, var dzirdēt labo kambara protodiastolisko nocietinājumu ritmu, kas ir labāk definēts virs xiphoid procesa vai piektajā starpkultūru telpā pie kreisās krūšu malas.

Patoloģiskais tonis IV un līdz ar to presistoliskais galaktikas ritms parasti tiek konstatēts pacientiem ar smagu diastoliskā disfunkcija LV (“cietais”, neizturošais ventrikls) pastiprinātas kreisā kambara kontrakcijas laikā (2.19. Att.). Tādēļ jebkurš iemesls, kas izraisa kambara sienas stingrības palielināšanos (hipertrofija, išēmija, fibroze uc) un piepildīšanas spiediens, tostarp pacientiem ar sistolisku CHF, var izraisīt patoloģisku IV toni. Gluži pretēji, ja nav priekškambaru kontrakcijas (priekškambaru fibrilācija) vai atriatīvās un kambara kontrakcijas (AV III pakāpes blokāde), IV tonis netiek konstatēts.

Joprojām jāatceras, ka pacientiem ar sistolisku CHF un kambara tilpuma pārslodzi protodiastolisko nocietinājumu ritms ir visizteiktākais.

Att. 2.19. Patoloģiska IV tona veidošanās pacientam ar CHF, palielinot LV sienas "stīvumu" (hipertrofija, išēmija, fibroze).

a ir norma; b - presistoliskais galaktikas ritms

1. Patoloģiskais III tonis un līdz ar to protodiastoliskais žokļa ritms ir svarīgākais vēdera tilpuma pārslodzes signāls, ko papildina tās paplašināšanās. Pacientiem, kuriem ir CHF sistoliskā forma, gala ritms ir „sirds raudāšana palīdzībai” (VP paraugi). Šķiet, ka strauji sarūk kontraktilitāte un samazinās sirds muskulatūras diastoliskās relaksācijas amplitūda un ātrums.
2. Patoloģiskais IV sirds tonis un presistoliskais kausu ritms ir mazāk raksturīgi sistoliskajai CHF, un tas notiek tikai ar ievērojamu kambara sienas stingrību. miokarda hipertrofija, sirds muskuļa fibroze vai smaga išēmija, un norāda uz to, ka ir vienlaikus diastoliskā disfunkcija LV un palieliniet piepildīšanas spiedienu.

Pietūkums, kakla vēnu pulsācija sirds mazspējas gadījumā

Raksturīga vēnu spiediena pazīme ir kakla vēnu pietūkums. Parasti dzemdes kakla vēnu pulsāciju var izsekot ne vairāk kā 4 cm virs krūšu kaula leņķa (ar gultas galvu izvirzot 45 grādus), kas atbilst spiedienam, kas ir zemāks par 10 cm ūdens. Art.

Ar labo kambara sirds mazspēju palielinās venozais spiediens, un pulsācija var sasniegt apakšžokļa leņķi.

Tricuspīda nepietiekamības gadījumā vēnu pulsa līknē ir vērojama augsta amplitūdas viļņa V un stāvā Y kritums.

Reizēm vēnu spiediens palielinās tik lielā mērā, ka vēnas uzbriest zem mēles un rokas aizmugurē.

Kussmaul simptoms ir kakla vēnu pietūkums ieelpojot, tas notiek smagas labās kambara sirds mazspējas gadījumā, sašaurinošā perikardīta gadījumā.

Ar vieglu labējo kambaru nepietiekamību vēnu spiediens atpūtā var būt normāls, bet tiek konstatēta hepatomaskulāra refluksa - kakla vēnu pietūkums, nospiežot uz labās hipohondriumas (nepieciešams rūpīgi piespiest, bet pietiekami stipri 1 min., Šajā laikā pacients normāli elpo un neuzkrāj).

Parasti spiediens uz hipohondriju vai uz kuņģa gandrīz neietekmē spiedienu dzemdes kakla vēnās, un ar labo kambara mazspēju palielināta venozā atgriešanās izraisa vēnu spiediena palielināšanos.

Tā kā abu kambara nepietiekamība, dzemdes kakla vēnu pietūkums un hepatozeļa refluksa ir ļoti specifiskas (bet ne ļoti jutīgas) palielinātas CDD pazīmes kreisā kambara.

"Pietūkums, dzemdes kakla vēnu pulsācija sirds mazspējā"? Raksts no sadaļas Kardioloģija

Hepatougulārā refluksa ir

3. Kāda ir termina “hepato jugular reflux” neprecizitāte?

Šis termins pirmo reizi tika ierosināts 1885. gadā. Toreiz tika uzskatīts, ka attiecīgā parauga galvenā sastāvdaļa bija klikšķi uz palielinātas aknas un ka šis tests atklāja tikai tricuspīdu regurgitāciju. Faktiski efektu var panākt gan ar normālu aknu izmēru, gan nospiežot uz jebkuru vēdera daļu, lai gan visaktīvākā reakcija notiek tieši tad, kad to nospiež vēdera labajā augšējā kvadrantā. Tātad, ja augšējā labajā stūrī ir sāpes, tad varat nospiest jebkuru citu vēdera zonu. Jāsaglabā pats termins hepato-jugular reflux, jo ir tik plaši zināms, ka tas ir ļoti noderīgi norādēm un atsaucēm.

4. Kāpēc vēdera kompresija izraisa ilgstošu jugulāro vēnu spiediena palielināšanos pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju?

Ar perifēro venozo stāzi (augsts vēnu spiediens un perifēra tūska) palielinās vēnu tonis un palielinās vēnu asins tilpums, kas ir pretējs efektam, ko rada siksnu uzlikšana augšstilbiem. Šis vēnu tonusa un tilpuma pieaugums ietekmē arī labās atriumas un labā kambara sienas. Labās atriumas un labās kambara augšupejošā pārvietošanās, kuras atbilstība samazinās, izraisa faktu, ka sirds labajām kamerām kļūst grūti saņemt asinis, kas plūst no augstākā vena cava, nepalielinot vēnu spiedienu.

a Sirds mazspējas palielināta vēnu tonis ir saistīts ar pastiprinātu simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti un kateholamīnu asins satura palielināšanos, kas ir sirdsdarbības samazināšanās rezultāts. Fakts, ka sirds mazspējas laikā palielinās vēnu spiediens vai vēnu sienu spriedze, ir pierādīts ar plethysmography rezultātiem, kuru laikā izmeklējamā ekstremitārajā daļā tiek izmantots tilpums un spiediens, lai aprēķinātu spriegumu vēnu sienā saskaņā ar Laplasas likumu ("Spiediens ir tieši proporcionāls sprieguma un tilpuma attiecībai"). Turklāt ar sastrēguma sirds mazspēju vienmēr palielinās vēnu stīvums, kas nav saistīts ar simpātisku toni.

b. Visiem pacientiem ar tā saukto labo kambara mazspēju konstatēja palielinātu venozo toni, tas ir, ar asins stagnāciju perifērās vēnās (palielināta venozā spiediena un perifērās tūskas dēļ nepietiekamas sirds izlaides). (Termina „labā kambara nepietiekamība” skaidrojums ir dots 13. lpp.). Vēdera saspiešana ļauj noteikt relatīvo venozā spiediena pieaugumu pat gadījumos, kad tā absolūtā vērtība normalizējas diurētiskās terapijas laikā.

iekšā Paaugstinātu sirdsdarbības un asinsvadu skaita palielināšanos, ko izraisa sirdsdarbības samazināšanās, var saukt par tonāla skaļuma palielināšanos (tonāla skaļuma palielināšana). Tonusa tilpuma palielināšanos var izraisīt kreisā kambara disfunkcija ar plaušu artēriju ķīļa spiediena palielināšanos līdz 15 mm Hg. Art. un vairāk, kā arī izolētas labās kambara disfunkcijas (piemēram, labajā kambara infarktā) ar normālu ķīpu spiedienu. Tests ar spiedienu uz kuņģi ļauj jums noteikt tonusa tilpuma pieaugumu neatkarīgi no tā, kas to izraisījis.

Terminu „pozitīvs tests ar kuņģa spiedienu” dod priekšroku, nosakot spiediena uz kuņģa rezultātu. Tika ierosināts arī terciārā jugulārā tests, bet no didaktiskā viedokļa vārda spiediens šķiet precīzāks.

e) Ja pacienta sākotnējais vēnu spiediens bija 1 cm virs krūšu leņķa ar ribu, kas paaugstināta par 45 °, tad tā var pieaugt līdz 3 cm; citiem vārdiem sakot, sirds mazspējas attīstība var būt saistīta ar vēnu spiediena palielināšanos tikai par 2 cm, bet konkrētajam pacientam šis spiediens ir paaugstināts, lai gan tas atbilst normālām vēnu spiediena vērtībām. Turklāt visos gadījumos jāpārbauda aknu palielināšanās. Pat ja augstais vēnu spiediens ārstēšanas foajē ir samazinājies līdz normālām vērtībām, var paiet diezgan ilgs laiks, līdz aknas sašaurinās.

32. Kakla kuģu pārbaude. "Karotīdo deju" diagnostika, vēnu pietūkums un pulsācija (negatīvs un pozitīvs vēnu pulss). TSVD vizuālā definīcija.

Kakla pārbaude ar galvas stāvokļa izmaiņām, ļaujot veikt pilnīgu pārbaudi. Uzmanība tiek pievērsta miega artēriju pulsācijai (tās izmaiņas notiek ar aortas vārsta nepietiekamību, asinsvadu aneurizmām), žūpu vēnu pulsāciju (pozitīvs venozais pulss ir raksturīgs tricuspīda vārstu nepietiekamībai). Pārbaudot, var noteikt vairogdziedzera palielināšanos. Starpnozaru audzējiem novērots smags kakla pietūkums (Stoksa apkakle) sakarā ar grūtībām limfas un asinsrites aizplūšanā. Dažās slimībās (limfocitālā leikēmija, limfosarcomatoze, limfogranulomatoze, tularēmija) var konstatēt kakla limfmezglu palielināšanos.

Pārbaudot aortas vārsta nepietiekamības pacienta kaklu, var novērot miega artēriju pulsāciju („karotīds dejas”). Tajā pašā laikā var novērot savdabīgu parādību, kas ir izteikta galvas kratīšanā (Musseta simptoms). Tas rodas asinsvadu artēriju asas pulsācijas rezultātā ar atšķirībām maksimālajā un minimālajā spiedienā. Dažreiz „kārdinoša miega” simptoms tiek apvienots ar sublāvu, brāhļu, radiālo un citu artēriju pulsāciju un pat arteriolu („pulsējoša persona”). Tajā pašā laikā ir iespējams noteikt tā dēvēto precapilāro pulsu (Quincke impulsu) - ritmisko apsārtumu sistoliskajā fāzē un noslīpēt nagu slāņa diastola fāzē ar nelielu spiedienu uz tā galu.

Pacienta vertikālajā pozīcijā uz kakla dažkārt tiek konstatēta jugulāro vēnu pulsācija un pietūkums, jo venozās asinsrites izplūde uz labo atriju ir sarežģīta. Gadījumā, ja ir grūtības aizplūst caur augstāko vena cava, galvas, kakla, augšējo ekstremitāšu, ķermeņa priekšējās virsmas un asins vēnas virzās no augšas uz leju zemākas vena cava sistēmā.

Uz kakla var pamanīt pulsāciju un jugulārās vēnas (venozo pulsu). Alternatīvs pietūkums un to sabrukums atspoguļo spiediena svārstības labajā atrijā atkarībā no sirds darbības. Palēninot asins plūsmu no vēnām uz labo atriju ar pieaugošu spiedienu to laikā priekškambaru sistolē, rodas vēnu pietūkums. Paātrināta asiņu aizplūšana no vēnām uz labo atriju ar spiediena samazināšanos tajā vēdera dobuma sistolē izraisa vēnu sabrukumu. Līdz ar to artēriju sistoliskās dilatācijas laikā vēnas izzūd - negatīvs venozais pulss.

Veselā cilvēka vēnā pietūkums ir skaidri redzams, ja viņš guļ. Mainot pozīciju, vertikālā vēnu pietūkums pazūd. Tomēr tricuspīda vārsta nepietiekamības, eksudatīvās un adhezīvās perikardīta, plaušu emfizēmas, pneimotoraksas, vēnu pietūkuma gadījumos pacienta vertikālā stāvoklī ir skaidri redzams. To izraisa asins stagnācija tajās. Piemēram, tricuspīda vārsta nepietiekamības gadījumā, ar katru kontrakciju, labā kambara liek daļu asiņu atpakaļ labajā atrijā, kas izraisa spiediena palielināšanos tajā, asins plūsmas samazināšanos no vēnām, spēcīgu žūpu vēnu pietūkumu. Šādos gadījumos pēdējā pulsācija laikus sakrīt ar kambara systolu un miega artēriju pulsāciju. Tas ir tā sauktais pozitīvais venozais pulss. Lai to identificētu, ir nepieciešams virzīt asinis no jugulārās vēnas augšējās daļas ar pirkstu kustību un nospiest vēnu. Ja vēna ir ātri piepildīta ar asinīm, tas norāda uz tās atgriezenisko strāvu sistolē no labās kambara uz labo atriju.

Straujš kakla vēnu paplašināšanās ar vienlaicīgu strauju tās pietūkumu (Stoksa apkakle) ir saistīts ar augstākās vena cava saspiešanu.

Redzamās jugulāro vēnu paplašināšanās stāvēšanas un sēdēšanas laikā liecina par palielinātu venozo spiedienu pacientiem ar labo kambara sirds mazspēju, konstriktīvu perikardītu, perikarda izsvīdumu un labāku vena cava sindromu.

Pacientiem ar aortas nepietiekamību, hipertensiju, hipertireozi un smagu anēmiju var parādīties miega artērijas redzamā pulsācija.

Novērojot kakla vēnu pulsācijas raksturu

Kakla vēnu pulsācijas līmeni un raksturu var vērtēt pēc pareizās sirds stāvokļa. Visprecīzāk atspoguļo labās malas vēdera pulsācijas hemodinamikas stāvokli. Ārējās jugulārās vēnas var paplašināties vai sabrukt ekstrakardisku efektu dēļ - kompresijas, veno-sašaurināšanās dēļ. Lai gan labā iekšējā jugulārā vēna nav redzama, tās pulsāciju vērtē pēc ādas svārstībām pa labo asinsķermeni, no supraclavikālās fosas līdz auss daivai, kas atrodas ārā no miega artērijas. Novērojums tiek veikts, kad pacients guļ ar paaugstinātu rumpi - 30–45 °, kakla muskuļi ir jāatvieglo (6. att.).

Att. 6. CVP vizuālā definīcija (pacientam CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm ūdens.)

Parasti pulsācija ir pamanāma tikai labās supraclavikālās fossa. Katrai miega artērijas pulsācijai tiek konstatēta venozā pulsa divkārša svārstība. Atšķirībā no miega artēriju pulsācijas, vēnas pulsācija ir gludāka, tā nav jūtama uz palpācijas un pazūd, ja jūs nospiežat ādu pa klavieri. Veseliem cilvēkiem, sēžot vai stāvot, nav redzama kakla vēnu ripple. Labās iekšējās jugulārās vēnas pulsācijas augšējo līmeni var aptuveni noteikt ar CVP: krūšu kaula leņķis atrodas aptuveni 5 cm attālumā no labās atriumas centra, tādēļ, ja pulsācijas augšējais līmenis nav augstāks par krūšu kaula leņķi (tikai supraclavikulārajā fossa) kolonna, ja pulsācija nav redzama - CVP ir mazāks par 5 cm ūdens. Art. (šajos gadījumos pulsācija ir pamanāma tikai tad, kad ķermenis ir horizontāls), ja pulsācijas līmenis ir lielāks par krūšu kaula leņķi, pievieno 5 cm, lai noteiktu šo vērtību CVP, piemēram, ja pulsa augšējais līmenis pārsniedz leņķa līmeni par 5 cm - CVP ir 10 cm (CVP ir 10 cm). 5 cm + 5 cm) ūdeņi. Art. Normāls CVP nepārsniedz 10 cm ūdens. Art. Ja dzemdes kakla vēnu pulsācija sēdus stāvoklī ir pamanāma - CVP ir ievērojami palielināts, vismaz 15-20 cm ūdens. Art. Normālu vēnu pulsu veido divi pacēlāji (pozitīvie viļņi "a" un "V") un divi

Novērojot dzemdes kakla vēnu pulsāciju, visvieglāk ir noteikt: 1. CVP paaugstināšanās ir skaidri redzama kakla vēnu pulsācija sēžot, parasti kakla ārējo vēnu pietūkums. 2. Paaugstināts CVP (hipovolēmija) samazinājums pacientiem ar klīnisku sabrukuma vai šoka parādīšanos - kakla vēnu pulsācijas trūkums un sapena vēnas pat horizontālā stāvoklī. 3. Atrialas fibrilācija - nav "a" vēnu pulsa vilnis. 4. Atrioventrikulārā disociācija - neregulāras "milzu" venozā pulsa viļņi.

Nospiežot plaukstu uz vēdera labās hipohondrijas zonā, tiek atzīmēts tā saucamais hepato-jugulārā reflukss - kakla vēnu pulsācijas pieaugums. Parasti šis pieaugums ir īstermiņa, un pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju tas saglabājas visā aknu zonas spiediena periodā. Hepato Jugular refluksa tiek noteikta pacientiem ar normālu CVP, piemēram, pēc diurētisko līdzekļu lietošanas.

Lekcija 20. Hroniska asinsrites mazspēja. Etioloģija un patoģenēze. Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Instrumentālās izpētes metodes

Dyspnea (dyspnoe) ir viens no agrīnākajiem hroniskas HF simptomiem. Sākotnēji elpas trūkums rodas tikai vingrinājuma laikā un iziet pēc tās izbeigšanas. Kad slimība progresē, elpas trūkums sāk parādīties mazāk un mazāk stresa un pēc tam atpūsties.

Aizdusa rodas, palielinoties CVD un aizpildot spiedienu, un norāda uz asins stagnācijas rašanos plaušu cirkulācijas venozajā gultnē. Pacientiem ar hronisku HF tūlītējie aizdusa cēloņi ir:

• nozīmīgi ventilācijas-perfūzijas koeficientu pārkāpumi plaušās (palēninot asins plūsmu caur normāli vēdināmām vai pat hiperventilētām alveolām);
• intersticiāla tūska un plaušu stingrība, kas izraisa to pagarināšanos;
• gāzu difūzijas pārkāpšana caur biezinātu alveolā-kapilāru membrānu.

Visi trīs cēloņi izraisa gāzes apmaiņas samazināšanos plaušās un elpošanas centra kairinājumu.

^ Vai aizdusa, kas rodas pacienta stāvoklī ar zemu galvu un pazūd vertikālā stāvoklī. Aizdusa parasti notiek pēc dažām minūtēm gultā, bet ātri iet, tiklīdz viņš sēž uz leju vai ieņem pusi sēdus stāvoklī. Bieži vien tādi pacienti, kad viņi iet gulēt, uzliek vairākus spilvenus zem galvas un visu nakti pavada tādā pussēdus stāvoklī.

Ortopēdija rodas, palielinoties vēnas asins plūsmai uz sirdi, kas parādās pacienta horizontālajā stāvoklī, un vēl lielāka asins pārplūde plaušu cirkulācijā. Šāda veida aizdusa parādīšanās parasti norāda uz ievērojamu hemodinamikas pasliktināšanos mazajā cirkulācijā un augstu piepildīšanas spiedienu (vai „ķīļspiediena” spiedienu - skatīt zemāk).

^ pacientiem ar hronisku HF, bieži vien kopā ar elpas trūkumu, kas parādās pacienta horizontālā stāvoklī vai pēc treniņa. Klepus rodas sakarā ar ilgstošu asins stagnāciju plaušās, bronhu gļotādas pietūkumu un atbilstošu klepus receptoru kairinājumu (“sirds bronhīts”). Atšķirībā no klepus ar bronhopulmonālām slimībām pacientiem ar hronisku HF, klepus ir neproduktīvs un izzūd pēc efektīvas sirds mazspējas ārstēšanas.

^ („Paroksismāla nakts aizdusa”) ir intensīvas aizdusas uzbrukums, kas ātri pārvēršas par nosmakšanu. Uzbrukums visbiežāk attīstās naktī, kad pacients atrodas gultā. Pacients sēž uz leju, bet tas bieži vien nesniedz ievērojamu reljefu: pakāpeniski palielinās nosmakšana, kam pievienojas sauss klepus, uzbudinājums un bailes no pacienta par viņa dzīvi. Pacienta strauja pasliktināšanās padara viņu medicīnisku palīdzību. Pēc neatliekamās medicīniskās palīdzības uzbrukums parasti ir atvieglots, lai gan smagos gadījumos asfiksija turpinās progresēt un attīstās plaušu tūska.

Sirds astma un plaušu tūska ir akūtas HF izpausmes, un to izraisa strauja un nozīmīga ZS kontrakcijas samazināšanās, venozās asins plūsmas palielināšanās sirdī un sastrēgumi plaušu cirkulācijā.

Sirdsklauves. Sirdsdarbības sajūta visbiežāk ir saistīta ar sinusa tachikardiju, kas raksturīga pacientiem ar HF, ko izraisa CAC aktivizācija. Sirdsklauves vispirms parādās vingrinājuma laikā un pēc tam atpūsties, parasti norādot uz pakāpenisku sirds funkcionālā stāvokļa pārkāpumu. Citos gadījumos, sūdzoties par sirdsdarbību, pacientiem ir prātā spēcīgas sirdsdarbības sajūta, kas saistīta, piemēram, ar paaugstinātu pulsa asinsspiedienu. Visbeidzot, sūdzības par sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumiem var liecināt par dažādu sirds ritma traucējumu klātbūtni pacientiem, piemēram, priekškambaru mirgošanu vai biežu ekstrasistolu.

^ - viena no raksturīgākajām sūdzībām pacientiem ar hronisku HF. Nepietiekamības sākumposmā tūska ir lokalizēta pēdu un potīšu apvidū, parādās pacientiem vakarā, un no rīta viņi var iziet. Tā kā CH progresē, tūska izplatās uz kājām un augšstilbiem un var saglabāties visas dienas garumā, palielinoties vakarā.

Tūska un citas tūskas sindroma izpausmes galvenokārt saistītas ar aizkavētu Na + un ūdeni organismā, kā arī ar asins stagnāciju plaušu cirkulācijas venozajā gultnē (labā kambara mazspēja) un hidrostatiskā spiediena palielināšanos kapilārajā gultnē. Nocturija - diurēzes palielināšanās naktī - ir arī ļoti raksturīgs simptoms, kas parādās pacientiem jau hroniskās HF attīstības sākumposmā. Diurēzes absolūtā vai relatīvā izplatība naktī ir saistīta ar to, ka dienas laikā, kad pacients fiziski ir aktīvā stāvoklī lielāko daļu laika, veicot noteiktas slodzes, sākas nepietiekama nieru perfūzija, ko papildina diurēze. Vismaz daļa no šīs nieru hipoperfūzijas var būt saistīta ar sava veida adaptīvu asins plūsmas pārdali, galvenokārt, lai nodrošinātu asins piegādi svarīgiem orgāniem (smadzenēm, sirdij). Naktī, kad pacients atrodas horizontālā stāvoklī, un perifēro orgānu un audu vielmaiņas vajadzības samazinās, palielinās nieru asins plūsma un palielinās diurēze. Jāatceras, ka hroniskā HF terminālā stadijā, kad sirdsdarbība un nieru asins plūsma strauji samazinās pat atpūtā, dienas diurēze - oligūrija ievērojami samazinās.

Hroniskās labās kambara (vai biventrikulārās) HF izpausmes ir arī pacientu sūdzības par sāpēm vai smaguma sajūtu pareizajā hipohondrijā, kas saistītas ar aknu palielināšanos un glissona kapsulas izstiepšanu, kā arī dispepsiju (apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās uc).

Vispārējā izmeklēšanā pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, pirmkārt, uzmanība jāpievērš dažām objektīvām pazīmēm, kas saistītas ar asins stagnāciju mazajā vai lielajā asinsritē, lai gan slimības sākumposmā tās var nebūt.

^ tas ir piespiedu sēdus vai pussēdus stāvoklis gultā, parasti ar kājām uz leju (2.8. attēls). Šī situācija ir raksturīga pacientiem ar smagu kreisā kambara mazspēju un izteiktu asins stagnāciju plaušu cirkulācijā. Pacienti ieņem ortopnijas stāvokli ne tikai sirds astmas vai plaušu tūskas uzbrukuma laikā, bet arī ar smagu elpas trūkumu (ortopēdiju), kas pasliktinās horizontālā stāvoklī.

Perifēra tūska pacientiem ar hronisku HF parasti lokalizējas vietās, kur vēnās ir augstākais hidrostatiskais spiediens. Ilgu laiku tās atrodas uz apakšējām ekstremitātēm, vispirms kāju un potīšu rajonā, un tad kāju reģionā. Kā likums, tūska ir simetriska, t.i. izteikti vienādi uz abām kājām. Viena no ekstremitātēm tūskas pārsvarā pārsvarā norāda uz vietējo vēnu asins plūsmas pārkāpumu, piemēram, vienpusējā ileofemorālā trombozē. Kāju pietūkums pacientiem ar hronisku HF parasti tiek kombinēts ar akrocianozi un aukstu ekstremitāti. Pateicoties ilgstošai tūskas esamībai, parādās ādas trofiskas izmaiņas - tās retināšana un hiperpigmentācija (2.12. Att.).

Visbeidzot, smagi slimi pacienti, kas ilgu laiku atrodas gultas atpūtas vietā, galvenokārt atrodas krustu, sēžamvietu un augšstilbu aizmugures virsmas.

^ ir nozīmīga klīniskā pazīme centrālās vēnu spiediena (CVP) pieaugumam, t.i. spiediens labajā atrijā (PP) un asins stagnācija sistēmiskās cirkulācijas venozajā gultnē (2.13. attēls).

^ ir arī augsts CVP rādītājs. Vēdera-jugulārā pārbaude tiek veikta, īsi (10 sekunžu laikā) nospiežot roku uz priekšējo vēdera sienu nabas rajonā. Pētījums tiek veikts ar klusu elpošanu. Spiediens uz priekšējo vēdera sienu un venozās asins plūsmas palielināšanās uz sirdi ir normāla, ar pietiekamu aizkuņģa dziedzera kontraktilitāti nav pievienoti kakla vēnu pietūkumi un CVP palielināšanās. Varbūt tikai mazs (ne vairāk kā 3-4 cm ūdens. Art.) Un īss (pirmais 5 sekundes spiediens) palielina vēnu spiedienu. Pacientiem ar biventrikulāro (vai labās kambara) CHF, aizkuņģa dziedzera sūknēšanas funkcijas samazināšanos un plaušu cirkulācijas vēnu stagnāciju, vēdera-jugulārā pārbaude izraisa kakla vēnu pietūkumu un CVP palielināšanos vismaz par 4 cm ūdens. Art. Pozitīvs vēdera-jugulārā tests netieši norāda ne tikai uz labās sirds hemodinamikas pasliktināšanos, bet arī iespējamo LV aizpildīšanas spiediena palielināšanos, t.i. par biventrikulārās CHF smagumu. Vēdera-jugulārā testa rezultātu novērtēšana vairumā gadījumu palīdz noskaidrot perifērās tūskas cēloni, jo īpaši gadījumos, kad nav būtiskas kakla vai citu ārējās labās kambara mazspējas ārējās pazīmes. Pozitīvie testa rezultāti liecina par stagnāciju plaušu cirkulācijas vēnās labās kambara mazspējas dēļ. Negatīvs testa rezultāts izslēdz sirds mazspēju kā tūskas iemeslu. Šādos gadījumos jādomā par citu tūskas ģenēzi (hipoonkotiska tūska, kāju dziļo vēnu tromboflebīts, kalcija antagonistu lietošana utt.).

Hroniskas sirds mazspējas terminālā stadijā bieži attīstās tā sauktā „sirds kaksija”, kuras svarīgākās fiziskās pazīmes ir straujš ķermeņa masas samazinājums, zemādas tauku slāņa biezuma samazināšanās un hipotenora laikmetīgo muskuļu un muskuļu atrofija. Tās rašanās ir saistīta ar izteiktu iekšējo orgānu un skeleta muskuļu izmaiņas, jo to perfūzija un CAC, RAAS un citu neirohormonālo sistēmu hiperaktivācija ir kritiska. Acīmredzot, citokīnu sistēmas aktivizācija, jo īpaši audzēja nekrozes faktors alfa (TNF), kam ir tieša kaitīga ietekme uz perifēriskajiem audiem, ir ļoti svarīga. Arī citokīnu, galvenokārt TNF, līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar imūnsistēmas reakcijām. Vēdera dobuma orgānu darbības traucējumi, ko izraisa asins stagnācija portāla vēnu sistēmā, ir arī svarīgi iemesli sirds kaksijas attīstībai: zarnu uzsūkšanās traucējumi, samazināta aknu proteīnu sintēze, izteikta anoreksija, slikta dūša, vemšana utt.

Elpošanas sistēmas pārbaude

Krūškurvja pārbaude. Aprēķinot elpošanas orgānu kustību biežumu (NPV), jūs varat aptuveni novērtēt ventilācijas traucējumu pakāpi, ko izraisa hroniska asins stāva plaušu cirkulācijā. Daudzos gadījumos aizdusa pacientiem ar CHF ir tachypnea raksturs, nepārprotami dominējot objektīvām pazīmēm, kas traucē ieelpot vai izelpot. Smagos gadījumos, kas saistīti ar ievērojamu plaušu pārplūdi ar asinīm, kas izraisa pastiprinātu plaušu audu stīvumu, elpas trūkums var kļūt par elpošanas traucējumiem.

Gadījumā, ja ir izolēta labējā kambara mazspēja, kas attīstījās pret hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām (piemēram, plaušu sirds), elpas trūkums ir izelpojošs un tam seko plaušu emfizēma un citas obstruktīvas sindroma pazīmes (vairāk skatīt zemāk).

CHF terminālā stadijā Cheyne-Stokes aperiodiskā elpošana bieži notiek, ja īsas ātras elpošanas periodi pārmaiņus apnojas periodi. Šāda veida elpošanas parādīšanās iemesls ir elpošanas centra jutības kritums pret CO2 (oglekļa dioksīds), kas saistīts ar smagu elpošanas mazspēju, vielmaiņas un elpošanas acidozi un smadzeņu perfūzijas traucējumiem pacientiem ar CHF.

Paaugstinot elpošanas centra jutības slieksni pacientiem ar CHF, elpošanas centri elpošanas kustības „uzsāk” tikai neparasti augstā CO2 koncentrācijā asinīs, kas tiek sasniegts tikai pēc 10–15 sekunžu apnojas perioda beigām. Vairākas bieži sastopamas elpošanas kustības izraisa CO2 koncentrācijas samazināšanos līdz līmenim, kas ir zemāks par jutības slieksni, kā rezultātā tiek atkārtots apnojas periods.

^ Hroniskā kreisā kambara nepietiekamība un ilgstoša asins stagnācija plaušu cirkulācijā plaušu apakšējās daļās bieži tiek dzirdēti smalki vezikulāti, nepareizi, mitri rāmji vai krepīts, parasti pret vājinātu vezikulāru vai smagu elpošanu. Šīs sānu elpošanas skaņas tiek dzirdētas simetriski abās pusēs.

Crepitus bieži tiek dzirdēts hroniskas vēnu intersticiālas asins sastrēguma laikā plaušās, un to izraisa atvēršana maksimālā ieelpotā alveolu ieelpošanas augstumā. Teorētiski plaušu alveolu sabrukums beigu laikā var notikt, ja plaušās nav asins stagnācijas, bet gaisa daudzums alveolos, kuros tas notiek (“alveolārā sabrukuma apjoms”), ir ļoti mazs un praktiski nav sasniegts ar normālu izelpošanu. Veicot vēnu sastrēgumus plaušu cirkulācijā un palielinot plaušu intersticiālo masu, palielinās alveolārā sabrukuma apjoms un tādēļ vieglāk tiek sasniegta izelpošana. Tādējādi, intersticiālas stagnācijas gadījumā, alveolu sabrūk pēc izelpas normālas elpošanas laikā. Līdz ar to turpmākās ieelpošanas augstumā var dzirdēt krepitus.

Mitrs smalks burbulis "stagnējošs" sēkšana plaušās izraisa šķidru bronhu sekrēciju hiperprodukciju. Wet rales parasti dzird abās pusēs, galvenokārt plaušu apakšējās daļās. Plaušu alveolārajā tūskā, kas sarežģī CHF gaitu, mitru rāmju parādīšanās ir saistīta ar neliela asins plazmas ekstravazāciju alveolos, kas ātri sasniedz bronhus un, putojot elpošanas laikā, rada tipisku plaušu tūskas auskultatīvo modeli. Pretstatā hroniskai venozai stāzei ar plaušu alveolāro tūsku, sēkšana ātri izplatās uz visu krūšu virsmu un kļūst vidēja vai liela burbula, kas norāda uz putojošu serozo sekrēciju lielos bronhos un trahejā. Šādos gadījumos pacients parādās plosošs elpa, dzirdams no attāluma. Jāatceras, ka dažos gadījumos pacientus ar hronisku asins stāzi plaušu cirkulācijā var dzirdēt sausa rāmī, ja nav mitra. Šajos gadījumos sausās rales izraisa izteikta tūska un bronhiālās gļotādas pietūkums, kam nav iekaisuma. Tās var norādīt uz asins stagnāciju plaušās tikai tad, ja nav norādes par vienlaicīgu bronhiālo astmu vai hronisku bronhītu.

Pacientiem ar biventrikulāru CHF hidrohoraksu (transudātu pleiras dobumā) nav retāk. Parasti šķidrums ir lokalizēts labajā pleiras dobumā, un transudāta daudzums nepārsniedz 100–200 ml. Šajā gadījumā, pa labi zem lejasdaļas leņķa un asu rajonā, tiek noteikts neliels trieciena skaņas nolietojums un elpošanas vājināšanās. Ir arī trahejas novirze virzienā, kas ir pretējs transudāta uzkrāšanai. Nevēlams elpošanas troksnis hidrotoraksam nav tipisks.

Jāatceras, ka pleiras izsvīdums var būt ne tikai labās kambara, bet arī kreisā kambara mazspējas simptoms, jo pleiras šķidruma aizplūšana notiek gan plaušu cirkulācijas vēnās, gan mazā apļa sistēmā.

Sirds un asinsvadu izmeklēšana

Pacientu ar hronisku HF palpācijas, perkusijas un sirdsdarbības ausku rezultātus galvenokārt nosaka pamatā esošās slimības raksturs, ko sarežģī sirds dekompensācijas attīstība. Tomēr var identificēt dažas bieži sastopamas, tomēr nespecifiskas pazīmes, kas raksturīgas lielākai daļai pacientu ar CHF.

^ Parastais sirds impulsa un relatīvā blāvuma kreisā robeža parasti tiek pārvietota pa kreisi, pateicoties LV dobuma paplašināšanai (2.16. Att., A). Ja notiek plaušu arteriālā hipertensija un patoloģiskajā procesā ir iesaistītas labās sirds sekcijas, ir jūtama pastiprināta un difūza sirds impulsa un epigastriskā pulsācija, kas norāda uz aizkuņģa dziedzera dilatāciju un hipertrofiju (2.16. Att., B). Retākos gadījumos ir iespējams noteikt pāreju uz labo pusi no labās malas relatīvās blāvuma un sirds absolūtās pilnības paplašināšanās (2.16. Att., C).

Jāatceras, ka dažreiz var konstatēt sirds impulsu ar ievērojamu LP pieaugumu, jo tas topogrāfiski atrodas aiz aizkuņģa dziedzera un tā paplašināšanās laikā aizvieto aizkuņģa dziedzeri. Pretstatā pulsācijām, ko izraisa aizkuņģa dziedzera hipertrofija un dilatācija (īstais sirds impulss), pulsācija, kas saistīta ar LP palielināšanos, tiek noteikta lokāli pa kreisi no krūšu kaula un neattiecas uz epigastrisko reģionu.

^ Pacientiem ar CHF bieži konstatē tahikardiju. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kā zināms, veicina augstākas sirds izejas vērtības saglabāšanu, jo MO = UO x HR. Tajā pašā laikā jāatceras, ka tahikardija ir ļoti nelabvēlīgs faktors, kas izraisa intramikokarda spriedzes palielināšanos un LV pēcslodzi. Turklāt, kad notiek tahikardija, notiek diastoliskās pauzes saīsināšana, kas nelabvēlīgi ietekmē diafragmas aizpildīšanu.

Patoloģiskais IV tonis un līdz ar to presistoliskais kausu ritms parasti tiek konstatēts pacientiem ar smagu LV diastolisku disfunkciju („cieto”, neizturīgo kambari) kreisā kambara pastiprinātas kontrakcijas brīdī (2.19. Att.). Tādēļ jebkurš iemesls, kas izraisa kambara sienas stingrības palielināšanos (hipertrofija, išēmija, fibroze uc) un piepildīšanas spiediens, tostarp pacientiem ar sistolisku CHF, var izraisīt patoloģisku IV toni. Gluži pretēji, ja nav priekškambaru kontrakcijas (priekškambaru fibrilācija) vai atriatīvās un kambara kontrakcijas (AV III pakāpes blokāde), IV tonis netiek konstatēts.

Joprojām jāatceras, ka pacientiem ar sistolisku CHF un kambara tilpuma pārslodzi protodiastolisko nocietinājumu ritms ir visizteiktākais.

2. Patoloģiskais IV sirds tonis un presistoliskais galaktikas ritms ir mazāk raksturīgi sistoliskajai CHF un rodas tikai ar izteiktu kambara sienas stingrību miokarda hipertrofijas, sirds fibrozes vai smagas išēmijas dēļ, un norāda, ka pastāv vienlaicīga LV diastoliska disfunkcija un palielināts piepildīšanas spiediens.

Hroniska sirds mazspējas sindroms, ārstēšana, simptomi, pazīmes, cēloņi

DOS var būt vai nu pirmā slimības izpausme, t.i. jauniem klīniskiem stāvokļiem vai pacientiem ar hronisku sirds mazspēju. Bieži šis nosacījums rodas, ja miokarda išēmija, ritma traucējumi, vārstuļu bojājumi, neuroendokrīnās līdzsvara traucējumi, kas izraisa strauju kopējās perifēriskās rezistences pieaugumu.

Kardioloģijā ir 6 visbiežāk sastopamie cēloņi, kas izraisa AHF.

Neskatoties uz vairāk nekā divus gadsimtus ilgušās hroniskas sirds mazspējas izpētes vēsturi, nav vienotas CHF definīcijas.

XX gadsimta laikā. ir mainījušās patofizioloģiskās teorijas, kas pamato hroniskas sirds mazspējas rašanos un attīstību. 1950. gados dominēja "vājas miokarda" teorija - mehāniska teorija, kas vērsa terapeitu centienus palielināt sirds kontraktīvo funkciju ar tā laika galveno narkotiku - sirds glikozīdu.

Pēc tam šī teorija tika aizstāta ar kardiorenālo teoriju, kas izskaidro tūskas parādīšanos, iesaistot nieres šajā procesā, ārstēšanai tika pievienoti diurētiskie līdzekļi.

Kardiorēnas teorija tika aizstāta ar kardiorenovaskulāro modeli hroniskas sirds mazspējas attīstībai, kurā papildus samazinātajai sirdsdarbības funkcijai, nieru iesaistei, nozīmīga vieta ir perifēro asinsvadu tonusu izmaiņām (pēc slodze), kas ārstēšanas shēmām pievienoja perifēros vazodilatatorus.

Mūsdienu hroniskas sirds mazspējas attīstības - neirohumorālās - teorija norāda uz neirohormonu pastiprinātas aktivitātes galveno lomu: renīnu, angiotenzīnu II, aldosteronu, endotelīnu, norepinefrīnu. Šo hormonu paaugstinātās aktivitātes korekcija ar ACE, ARA, -Blockers un spironolaktoniem deva vislabākos rezultātus, samazinot mirstību no hroniskas sirds mazspējas.

Pieņēmums, ka hroniska sirds mazspēja ir neatkarīga nosoloģiska forma, ir pretrunīga nostāja.

Neapšaubāmi vienojušās pozīcijas ir:

• obligātie CHF raksturīgie simptomi;
• Šo simptomu rašanās iemesls, nepietiekama audu perfūzija miera stāvoklī vai slodzes laikā ir miokarda bojājums un vazokonstriktoru un vazodilatējošo neirohumorālo sistēmu nelīdzsvarotība.

Biežums Hroniska sirds mazspēja skar 2% iedzīvotāju.

Hroniskas sirds mazspējas klasifikācija

Saskaņā ar klasifikāciju saskaņā ar Ņujorkas Sirds asociāciju, tiek izdalītas četras funkcionālās klases.

• I FC raksturo laba tolerance pret fizisko slodzi. Hroniskas sirds mazspējas klīnisks simptoms var būt sirds slimība, ko papildina miokarda hipertrofija vai sirds paplašināšanās.
• FC II ietver pacientus ar sirdsdarbības traucējumiem, kas rada nelielu fiziskās aktivitātes ierobežojumu.
• III FC - sirds slimība ir saistīta ar ievērojamu fiziskās aktivitātes ierobežojumu.
• IV FC tiek diagnosticēta sirds patoloģijā, kas izraisa hroniskas sirds mazspējas simptomus atpūtā un to ievērojamo palielināšanos vingrošanas laikā. Pacienti nespēj veikt fizisku aktivitāti bez nepatīkamām sajūtām.

Saskaņā ar klasifikāciju N.D. Strazhesko un V.H. Vasilenko nodala trīs hroniskas sirds mazspējas posmus.

I posms (sākotnējais) - latents hronisks sirds mazspēja. Pastāv subjektīvās jūtas (elpas trūkums un sirdsklauves), kas parādās palielinātas fiziskās slodzes laikā (staigāšana ātri, kāpšana pa kāpnēm); var būt mērena pietūkums (pastos) no pēdas un pēdas apakšējās trešdaļas, kas notiek dienas beigās un pazūd no rīta.

II posms - smaga ilgstoša hroniska sirds mazspēja. Šajā posmā ir divi periodi.

IIA periodā (sākotnējā) hroniska sirds mazspēja ir sadalīta divos veidos:

• hemodinamikas traucējumi, galvenokārt kreisā kambara tipā - sirdsklauves un elpas trūkums ar mērenu slodzi, astmas lēkmes (sirds astma), tostarp naktī, kreisā kambara hipertrofijas pazīmes (izņemot mitrālo stenozi); pacientiem parasti diagnosticē sirds muskuļu, sirds slimību vai hipertensijas bojājuma sindromu;
• hemodinamikas traucējumi, galvenokārt no labās kambara tipa - sirdsklauves un elpas trūkums ar mērenu slodzi, kakla vēnu pietūkums, labās kambara hipertrofija un dilatācija, aknu lieluma palielināšanās un apakšējo ekstremitāšu tūska; Parasti pacientiem ir hroniskas obstruktīvas bronhīta pazīmes, ko sarežģī plaušu emfizēma un pneimokleroze.

IIB periodu (galīgo) raksturo piespiedu stāvoklis (ortopēdija), iezīmēta acrocianoze, plaši izplatīta zemādas audu tūska (anasarca), dobumu piliens (ascīts, hidrotorakss, hidroperikards), dzemdes kakla vēnu pietūkums, noturīga tahikardija, kreisā un labā kambara (coriovascular) pieauguma pazīmes. "Sirsnīga sirds"), sastrēgumi plaušās (klepus, ne-skaņas mitrums), hepatomegālija, samazināts urīna daudzums.

III posms (distrofisks) izpaužas kā dziļi metaboliski traucējumi un neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas orgānos un audos. Tipiskas izpausmes ir kachexija, ādas un gļotādu trofiskas izmaiņas (čūlas, matu un zobu zudums), pneimkleroze ar traucētu elpošanas funkciju, pastāvīga oligūrija, fibroze vai aknu ciroze ar traucētām funkcijām un rezistentiem ascītiem, samazināts asinsspiediens (hipoalbuminēmija).

Galvenie sirds mazspējas cēloņi ir:

Hroniska sirds mazspēja izraisa: koronāro artēriju slimību, hipertensiju, iegūtus sirds defektus, kardiomiopātiju un miokardītu, hronisku alkohola intoksikāciju, iedzimtos sirds defektus, infekciālu endokardītu, vairogdziedzera slimību.

1. Sirds muskuļa bojājumi (sistoliskais deficīts).

• Miokardīts, toksiski-alerģiski miokarda bojājumi.
• Miokarda bojājumi, kas rodas asinsrites asinsrites traucējumu dēļ (IHD).
• Atšķaidīta kardiomiopātija.
• Miokarda bojājumi difūzās saistaudu slimībās.
• Dažādas izcelsmes miokarda distrofija (avitaminoze, endokrīnās slimības).

2. Sirds muskulatūras hemodinamiskā pārslodze.

• Spiediena pārslodze (sistoliskais): hipertensija. Plaušu hipertensija. Aortas un plaušu artērijas mutes stenoze, tricuspīda vārsta atvēršana.
• Tilpuma pārslodze (diastoliskais): Mitrāls un aortas vārsta nepietiekamība. Arteriovenozi šunti. Kombinēts pārslodze (tilpums un spiediens), piemēram, ar sarežģītiem sirds defektiem.

3. Ventriklu diastoliskās piepildīšanas pārkāpums (galvenokārt diastoliskais nepietiekamība).

• Hipertrofiska kardiomiopātija.
• Izolēta mitrālā stenoze.
• Liels efūzija perikarda dobumā.

4. Valstis ar augstu sirdsdarbību (palielināta vajadzība pēc asins plūsmas).

Hroniskas sirds mazspējas sindroma attīstības mehānisms

Tas balstās uz bioķīmiskām izmaiņām, kas izraisa ķīmiskās enerģijas pārvēršanu mehāniskā darbā. Šīs izmaiņas izraisa miokarda kontrakciju stipruma un ātruma samazināšanos. Lai uzturētu asins piegādi pareizā līmenī, ir savienoti kompensācijas mehānismi.

1. Simpātiskās-virsnieru sistēmas (CAC) aktivizēšana. SAS aktivizēšanas dēļ kateholamīnu (adrenalīna un norepinefrīna) izdalīšanās palielinās, izraisot tahikardiju un vazokonstrikciju (vazokonstrikciju). Vasokonstrikcija palīdz uzlabot asins piegādi audiem un šajā posmā ir kompensācijas mehānisms.
2. RAAS (renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas) aktivācija. Nieru išēmija asins apgādes samazināšanās rezultātā stimulē renīna veidošanos, kas savukārt aktivizē angiotensinogēna veidošanos un vispirms pārveidojas par angiotenzīnu I un pēc tam uz angiotenzīnu II. Angiotenzīns II, kas ir spēcīgs vazokonstriktors, pastiprina jau esošo mikrovaskulācijas spazmu un palielina perifēro rezistenci. Palielinās aldosterona ražošana, kuras rašanās stimulē angiotenzīnu II. Aldosterona paaugstināta izdalīšanās veicina nātrija un ūdens aizturi, kas izraisīs BCC palielināšanos un asins plūsmas palielināšanos uz sirdi (palielinot slodzi). Nātrija un ūdens saglabāšana veicinās tūskas attīstību.
3. Pieaug antidiurētiskā hormona (ADH) ražošana. Tas izraisīs BCC palielināšanos (sakarā ar paaugstinātu ūdens absorbciju nierēs) un veicinās turpmāku vazokonstrikciju.
4. Pieaugums BCC un venozās asins atgriešanās pie sirds līmenis izraisīs miokarda hipertrofiju (palielināta sirdsdarbības dēļ). Sākumā tas ir pozitīvs, jo hipertrofēts muskuļš var daudz paveikt. Bet vēlāk, hipertrofizētos muskuļos, muskuļu nepietiekama uztura dēļ attīstās distrofiski un sklerotiski procesi (muskuļi ir palielinājušies, bet asinsrites sistēma paliek nemainīga) un samazinās kontrakcijas spēja. Miokarda šķiedras ir pārmērīgas - „miokarda remodeling”. Izmaiņas miokardā padara sirds kontrakcijas mazāk perfektas, un daļa asins pēc systoles paliek sirds kamerās un veidojas dilatācija.
5. Traucēti vazodilatējoši faktori. Pirmkārt, tie ir aktivizēti, kas ir kompensējošs mehānisms, un tad tas kļūst nepietiekams un vasokonstriktoru mehānismi sāk dominēt.
6. Natriurētiskā hormona sekrēcija, kas samazina nātrija un ūdens aizturi, samazina RAAS aktivitāti. Tomēr drīz viņa sekrēcija ir izsmelta un pozitīvā ietekme beidzas ar laiku.
7. Sirds disfunkcijas un HF sindroma veidošanās gadījumā citokinīna molekulu aktivizēšanai pašlaik tiek piešķirta noteikta vērtība.

Hroniskas sirds mazspējas sindroma simptomi un pazīmes

Hroniskas sirds mazspējas klīniskās izpausmes ir elpas trūkums, vājums, sirdsklauves, nogurums un vēlāk - acrocianoze utt.

Komplikācijas. Sirds ritma traucējumi (visbiežāk priekškambaru pietūkums), plaušu tūska, sastrēguma pneimonija, lielā un mazā asinsrites apļa trombembolija, sastrēguma aknu ciroze, pēkšņa nāve.

Diagnoze Pamatojoties uz klīnisko ainu, ņemot vērā paroksismālo nakts aizdusu, kakla vēnu pietūkumu, sēkšanu plaušās, kardiomegāliju, mocīšanas ritmu, potīšu tūsku, elpas trūkumu vingrinājuma laikā, aknu palielināšanos.

Framingham kritēriji sirds mazspējas diagnosticēšanai ir sadalīti lielās un mazās zīmēs.

• paroksismāla nakts aizdusa;
• pastiprināta jugulāro vēnu pulsācija, varikozas vēnas no kakla;
• krepitus plaušu laukos;
• kardiomegālija krūšu rentgenogrāfijā;
• akūta plaušu tūska.;
• galops ritms (III sirds tonis);
• hepatougulārā refluksa;
• svara zudums.

• abu potīšu pietūkums;
• nakts klepus;
• elpas trūkums parastā treniņa laikā;
• hepatomegālija;
• izsvīdums pleiras dobumā;
• tahikardija (sirdsdarbības ātrums pārsniedz 120 sitienus / min);
• dzīvotspējas samazināšanās par 1/3.

Lai konstatētu sirds mazspējas diagnozi, nepieciešams identificēt divas lielas un divas mazas zīmes. Mazie kritēriji tiek pieņemti izskatīšanai tikai ar nosacījumu, ka tie nav saistīti ar citiem klīniskiem apstākļiem.

Nosacīti sadalīta hroniska sirds mazspēja kreisā kambara, labās kambara un biventrikulārajā. Šis sadalījums ir ļoti nosacīts, jo vairumā gadījumu sirds kreisās un labās daļas funkcija vienlaikus tiek traucēta, un tikai sākumā tā ir galvenokārt kreisā vai labā kambara.

Hroniska kreisā kambara sirds mazspēja

Tas ir simptomu komplekss, kas saistīts ar hronisku asins stāzi plaušu cirkulācijā kreisā kambara kontrakcijas funkcijas vājināšanās dēļ.

Galvenie simptomi

Sūdzības: sirdsklauves, elpas trūkums, klepus, hemoptīze, astma (visbiežāk naktī).

Inspekcija: acrocianoze (var būt neskaidra ar aortas defektiem vai cianotisku sārtumu ar mitrālu stenozi), ortopēdijas stāvoklis.

Sitamie: sirds kreisās malas paplašināšana (ar mitrālo stenozi - uz augšu un pa labi).

1. Sirds - tahikardija un pamata slimības pazīmes.
2. Plaušas - smagi elpojoši, smalki kūsājoši (stagnējoši) apakšējās sekcijas, izkaisīti sausie rales.

Sitamie: sirds kreisās malas paplašināšana (ar mitrālo stenozi - uz augšu un pa labi).

Hroniska labās kambara sirds mazspēja

Tas ir simptomu komplekss, kas saistīts ar hronisku retrogrādējošu asins stāzi lielā apļa vēnās labā kambara vājuma dēļ. Labās kambara mazspējas attīstība notiek ar augstu spiedienu plaušu artērijā, un tādēļ plaušu asinsvadu rezistence pārsniedz labās kambara kontraktilās spējas.

Galvenie simptomi

Sūdzības: sāpes, smaguma sajūta, pietūkums. Aizdusa, samazināts urīns.

Pārbaude: acrocianoze (var būt difūzā cianoze), kakla vēnu pietūkums, epigastra pulsācija, kāju pietūkums, ascīts.

Palpācija: palielināta aknas, bieža, maza pulsa.

Sitamie: palielinās sirds robežas pa labi, palielinās aknu izmērs saskaņā ar Kurlovu, konstatēts brīvais šķidrums vēdera dobumā.

Auskultācija: tahikardija, plaušu artērijas II akcents, pamatā esošajām slimībām raksturīgie auskultācijas simptomi.

Hroniska biventrikulāra sirds mazspēja

Tas ir sirds pilnīga neveiksme ar venozo sastrēgumu mazajās un lielajās asinsrites aprindās, jo abu kambara kontraktilitāte ir samazinājusies.

Hroniskas biventrikulārās mazspējas rašanos izraisa difūza patoloģiskā procedūra, kas ietekmē abas sirds daļas vai kreisās vai labās kambara mazspējas pāreju uz biventrikulāru, pateicoties patoloģiskā procesa progresēšanai.

Laboratorijas diagnostikas komplektā ietilpst: hematoloģiskās un bioķīmiskās asins analīzes, ieskaitot natriurētisko peptīdu, kopējo asins olbaltumvielu un olbaltumvielu frakcijas, asins elektrolītus, transamināzes, holesterīnu, kreatinīnu, glikozi. Ja nepieciešams, varat noteikt C-reaktīvo proteīnu, tiretropisko hormonu, urīnvielu. Urīna analīze.

Tiek veikta elektrokardiogrāfija, fonokardiogrāfija, ehokardiogrāfija, sirds un plaušu grafika.

Saskaņā ar indikācijām tiek veikta Holtera EKG uzraudzība, Doplera pētījumi, radioizotopu scintigrāfija, koronārā angiogrāfija, datortomogrāfija, miokarda biopsija.

Diagnostikas meklēšanas posmi

Pirmajā posmā ir nepieciešams noteikt sirds mazspējas pazīmes. Ir nepieciešams noskaidrot visbiežāk sastopamo simptomu secību: aizdusu, astmu, potītes pietūkumu, palielinātu aknu skaitu un ieteikt kāda veida sirds mazspēju.

Diagnostikas procesa otrais posms var būt anamnētisko datu izskatīšana un fiziska pārbaude, kas ļaus noteikt provizorisku diagnozi.

Papildus sirds mazspējas pazīmju identificēšanai un tās rašanās cēloņiem ir nepieciešams novērtēt arī klīnisko simptomu pakāpi un smagumu, kas ļaus mums novērtēt hroniskas sirds mazspējas stadiju.

Hroniskas sirds mazspējas diagnostika

CH attīstās dažādu sirds un asinsvadu sistēmas slimību rezultātā - miokarda bojājumi jebkurai etioloģijai, sirds ritma un vadīšanas traucējumi, vārstuļu patoloģija, perikarda slimības utt.

Neatkarīgi no vecuma, atliktā miokarda infarkta, kreisā kambara hipertrofija ir pastāvīgi neatgriezenisks substrāts, kas izraisa vienmērīgu slimības progresēšanu.

No otras puses, pastāv atgriezeniski faktori, kas izraisa hroniskas sirds mazspējas izpausmi - pārejoša miokarda išēmija, tahigija, aritmija, plaušu embolija, nieru disfunkcija, kalcija antagonisti, antiaritmiski, pārmērīga alkohola lietošana, medikamenti (kokaīns), ēšanas traucējumi (kaksija).

Jāuzsver elpceļu infekcijas nozīme, kas izraisa sirdsdarbības kontrakcijas funkcijas pasliktināšanos.

Tādējādi hroniskas sirds mazspējas diagnostika ir iespējama, ja ir divi galvenie punkti:

• HF raksturīgie simptomi;
• Objektīvi pierādījumi par šo simptomu saistību ar sirds bojājumiem.

Klīniskā diagnoze sākas ar sūdzību analīzi, identificējot simptomus. Veidotā diagnostikas koncepcija jāapstiprina ar fizisko, instrumentālo un laboratorisko pētījumu rezultātiem.

Detalizēta sūdzību biežuma analīze tika veikta kā daļa no IMPROVEMENT pētījuma 2000. gadā. Pētījuma rezultāti pārliecinoši liecina, ka visbiežāk sastopamā sūdzība ir elpas trūkums (98,4%). Mūsdienu klīniskais portrets pacientam ar hronisku sirds mazspēju ievērojami atšķiras no 20. gadsimta vidus, kad otrā biežākā sūdzība ir nogurums (94,3%). Nedaudz mazāk ticams, ka tiks izpildīta sūdzība par sirdsklauves (80,4%).

Sūdzības, kas visvairāk raksturīgas 20. gadsimta CHF slimniekiem - tūska, klepus, ortopēdija - ir daudz retāk sastopamas.

Neviena no sūdzībām nav hroniska sirds mazspēja. Raksturīgo sūdzību klātbūtne var aizdomāt tikai par CHF.

Īpaši jautājumi pacientam anamnēzes vākšanā un sūdzību analīzē ir šādi: „Kā jūs gulēt? Pēdējo nedēļu laikā spilvenu skaits nemainījās? Vai ir pievienots spilvens? Vai tu gulēja sēžot? ”

Galvassegas pacelšana vai gulēšana ir pierādījums par strauju pasliktināšanos.

Otrais posms hroniskas sirds mazspējas diagnostikā - fiziskā pārbaude

• Ādas pārbaude: raksturīga, bet ne obligāti ir aukstā difūzā cianoze, kakla pietūkušas vēnas (norādīt hroniskas sirds mazspējas beigu stadiju).
• Tauku un muskuļu masas smaguma novērtējums.

Vienkārša novērtēšanas metode ir noteikt tricepsa ādu un analizēt pacienta dinamiku. Ķermeņa masas samazināšanās un locījuma samazināšanās bieži norāda uz kachexiju.

• Tūsku novērtē ar potītes zonu un Michaelis dimanta zonu. Blīvās simetriskās aukstās tūskas parādīšanās norāda uz asinsrites traucējumiem.

Lai novērtētu brīvas šķidruma uzkrāšanās smagumu, jāveic:

• krūškurvja perkusija: blāvi trieciena skaņa gar viduslīnijas līniju virs IX ribas, kopā ar balss trīce un vājāka elpošanas trokšņa trūkums auskultācijas laikā, raksturīgs brīvajam šķidrumam pleiras dobumā; tukšās skaņas augšējā robeža ļauj aprēķināt šķidruma tilpumu litros pēc formulas: starpība ir 9 (9. mala ir parastais plaušu robežas līmenis) mīnus malu skaita kārtas numurs, kas atbilst augstākajai trokšņa robežai, kas reizināta ar 0,5, ir vienāds ar šķidruma tilpumu pleiras šķidrumā dobumi litros;
• vēdera dobuma pārbaude un perkusija: trieciena skaņas trakums slīpās vietās liecina par brīvā šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā. Dažos gadījumos vizuāli nosaka šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā.

Pacienta fiziskai ātrai analīzei pietiek ar pulsa ritmu, tā trūkumu un sirds kontrakciju skaitu. Parastiem pacientiem ar hronisku sirds mazspēju ir raksturīga tahikardija (prognoze pasliktinās, ja sirdsdarbības ātrums ir> 80 sitieni minūtē).

Lai novērtētu pacienta stāvokli, pietiek ar palpāciju uz viduslīnijas līnijas. Hepatomegālijas pakāpe atbilst CHF smagumam.

Plaušu auskultācijas laikā pacientiem ar hronisku sirds mazspēju viņi klausās mitrās, nevis zvana, simetriskās, smalki burbuļojošās rales. Zvana sēkšanas parādīšanās norāda uz iespējamu pneimoniju. Aprakstot sēkšanu, jums jānorāda viņu klausīšanās robežas. Piemēram, līdz lāpstiņas leņķim, virs lāpstiņas leņķa, visa plaušu virsma. Jo lielāka ir sēkšanas klausīšanās zona, jo grūtāk ir CHF.

Kad sirdsdarbība ir nepieciešama, lai detalizēti analizētu un aprakstītu visus parametrus.

• I tonis (auskultācijas 1. punkta analīze) parasti ir skaļāks nekā II tonis. Hroniskas sirds mazspējas gadījumā ir raksturīgs pirmā tona vājināšanās. Citiem vārdiem sakot, pirmās tonis pavājinās, mainoties LV ģeometrijai, kas raksturīga pacientam ar CHF, apjoma pieaugumam.
• Sistoliskais troksnis 1. punktā, kas tiek veikts aksilārajā reģionā, norāda uz mitrālās regurgitapijas veidošanos. Mitrālās regurgitācijas pakāpe atbilst prognozes smagumam.
• Akcentā II tonis 3. punktā ir raksturīgs pacientiem ar CHF, jo tas norāda uz stagnāciju plaušu cirkulācijā.
• Hiperdiagnoze ir raksturīga klīniskajai praksei. Jebkura trešā insults ir III toni, III tonis pacientam ar CHF ir prognozējama vērtība, kas norāda uz nelabvēlīgu slimības gaitu. III tonis - ārkārtīgi sarežģīta pacienta klīniskā attēla neatņemama sastāvdaļa (ortopēdija, izteikta tūska, tahikardija, elpas trūkums). Citās klīniskās situācijās III signāla klātbūtne ir apšaubāma.

Pacienta svēršana jāveic regulāri ne tikai ārsta kabinetā, bet arī mājās (svaru klātbūtne pacientam, kurš cieš no hroniskas sirds mazspējas, ir obligāta). Ķermeņa masas samazinājums par 1% uz 1 mēnesi liecina par kaksijas rašanos, ātru ķermeņa masas pieaugumu - brīvā šķidruma uzkrāšanos, t.i. par nepietiekamu diurētisku ārstēšanu.

Trešais diagnozes posms - instrumentālā diagnostika.

Plaušu radiogrāfija - vadošais pētījums pagājušā gadsimta 60-70 gados. Kardiotoriskais indekss - krūšu diametra attiecība pret sirds vidukli - ļauj apstiprināt iesaistīšanos sirds patoloģiskajā procesā. Diagnostikas vērtībai ir parametri> 50%.

Nozīmīgāk ir:

• sirds konfigurācijas novērtējums (mitrāls, aortas), kas ļauj koncentrēties uz vārstu defektu meklēšanu;
• leņķa novērtējums starp diafragmas ēnu un sirds kontūru; noliektais leņķis norāda uz šķidruma uzkrāšanos perikardā;
• plaušu sakņu novērtēšana: asinsvadu paplašināšanās plaušu sakņos norāda uz smagu plaušu hipertensiju;
• deguna blakusdobumu novērtēšana: brīvo deguna blakusdobumu trūkums ir brīvā šķidruma uzkrāšanās pazīme;
• plaušu lauku pārredzamības novērtējums.

No esošajām invazīvajām pētniecības metodēm parasti tiek izmantota koronārā angiogrāfija, hemodinamiskā uzraudzība un endomielokarda biopsija. Neviena no šīm metodēm nav jāpiemēro regulāri.

Laboratorijas pētījumu metodes

Pārbaudot pacientu ar hronisku sirds mazspēju, jāveic laboratorijas testi.

Vispārēja asins analīze. Hemoglobīna līmenim ir prognozēta vērtība: tā samazināšanās