MMA viņiem. Sechenov.
Bērnu slimību katedra.
Maskava, 2008. gada gadījumu vēsture.
Vecums - 4 gadi
Sūdzības klīnikā - hemorāģiskie izsitumi uz apakšējām ekstremitātēm (kopš 08.26.1998).
Sūdzības uzraudzības dienā - sāpes pieskaroties priekšējai vēdera sienai.
Mātes grūtniecība ir pirmā. Grūtniecības laikā mātes veselība pasliktinājās: grūtniecības pirmajā pusē - aborts, otrajā - grūtnieču nefropātijā (olbaltumvielas urīnā līdz 0,03).
Pirmsdzemdību darbs (36 nedēļās) bija pirmsdzemdību ūdens izplūde.
Krūtis bija aktīvs. Atšķiršanas laiks - 5 mēneši. Tika novērota barošanas shēma. Papildu pārtika: no 4 mēnešiem: dārzeņu biezeņi, graudaugi, piena maisījumi.
Pašlaik pārtika ir normāla. Apetīte ir laba.
Glabā galvu ar 2 mēnešiem.
Sēž ar 7 mēnešiem.
Pastaigas ar 11 mēnešiem.
Runā atsevišķus vārdus no 18 mēnešiem.
Bērns ir mobils, sabiedrisks.
No dzimšanas līdz 14. dienai viņš bija priekšlaicīgā palātā (II posms). Tika diagnosticēta perinatālā encefalopātija, plaušu atelektāze, strutaina konjunktivīts. Atbrīvojoties no priekšlaicīgas pirmsdzemdību nodaļas, šīs patoloģiskās izmaiņas tika samazinātas.
6 mēnešu vecumā viņam bija zarnu infekcija (izpaužas kā drudzis, dispepsijas simptomi).
2 gadu laikā tika novēroti dispepsijas simptomi.
Pašlaik SARS bieži ir slims (1 reizi 2 mēnešos). Ārstēšana - paracetamols, bronhodilatatori, garšaugi.
Alerģiskas reakcijas pret zālēm netika novērotas. Profilaktiskas vakcinācijas tika veiktas pilnībā laikā.
Mātes vecums - 19 gadi. Māte ir veselīga.
Tēvs ir 25 gadus vecs. Tēvs ir vesels.
Radiniekiem netika novērotas smagas slimības. Infekciozi pacienti ģimenē.
Ģimenes materiālie un dzīves apstākļi ir apmierinoši, ir atsevišķs dzīvoklis. Māte rūpējas par bērnu.
1998.gada 24.augustā acīmredzami pēc tam, kad tika atlikta 1.-7. Augusts, ARVI. Uz sēžamvietas līdz pat 1,5 cm parādījās divi hemorāģiskie fokusi, līdz 27. augustam parādījās plašas, drenāžas izsitumi uz kājām, kas atrodas simetriski. 27.augustā notika spēcīga sēklinieka tūska, kā arī kreisās rokas un labās potītes locītavas, sāpes šajās locītavās. Kopš 28. augusta viņš tika hospitalizēts. Izsitumi saglabājās piecas dienas no tās parādīšanās dienas, svaigu izsitumu nebija. Locītavu pietūkums tika novērots septiņas dienas. No 3-4. Septembra līdz klīniskajam attēlam pievienojās sāpes vēderā, ko pasliktināja palpācija (ārstēšanas rezultātā izzuda 15. septembrī), vēdera uzpūšanās. No 1. līdz 2. septembrim laboratorijas analīzēs tika konstatēta proteīnūrija 3,3 g dienā, hipoproteinēmija līdz 56 g / l. Bērna labklājība slimības laikā bija apmierinoša, un nebija nekādas dinamikas. Ķermeņa temperatūra bija normāla.
No 30. augusta saņemiet prednizonu 2 mg / kg, heparīna 150 vienības / kg / dienā, sākot no 8. septembra. 3 reizes dienā, no 10. septembra - reopolyglukīna infūzija, trental. Nav novērota ādas izsitumu atkārtošanās.
Tika uzņemta slimnīcā, lai turpinātu ārstēšanu.
Bērna vispārējais stāvoklis: apmierinošs.
Ķermeņa temperatūra - 36,5
Pulss - 104 minūtē.
Elpošanas skaits - 22 minūtē.
Asinsspiediens - 120/50
Apziņa ir skaidra. Atbilde uz vidi ir pietiekama. Bērna uzvedība ir piemērota vecumam. Nervu statuss nav mainīts. Nav patoloģisku refleksu.
Ķermeņa masa - 17 kg.
Ķermeņa garums - 102 cm.
Attīstība, salīdzinot ar vecuma normu, atbilst normai.
Krāsa ir tumša. Mitrums ir normāls. Rētas - nav.
Izsitumi - nav. Uz priekšējās vēdera sienas ir injekciju pēdas, kas sāpīgas. Āda ir nevienmērīgi pigmentēta.
Nav pirkstu galu cianozes.
Terminālo frāžu forma ir normāla.
Naglas - bez patoloģijas.
Pārtika - apmierinoša. Tauku sadalījums ir vienāds.
Tūskas nav. Turgora audumi - normāli.
Palpējamās limfmezglu grupas: astes, dzemdes kakla, submandibulārās.
Visu limfmezglu grupu konsistence ir mīksta, elastīga.
Limfmezgli ir nesāpīgi, nav lodēti uz ādas, nav rētu.
Attīstības pakāpe un muskuļu spēks ir piemērots vecumam.
Sāpīgums par palpāciju un kustību - nav.
Galvas forma - noapaļota.
Šuves un fontanelles ir pilnīgi slēgtas.
Mugurkauls atrodas gar viduslīniju, nav patoloģisku līkumu.
Krūškurvja forma ir cilindriska.
Krūškurvja deformācijas nav.
Harrisonas korpuss - nav izteikts.
Ribas biezināšana pie kaula un skrimšļa daļu robežas - nav konstatētas.
Deguna elpošana ir bezmaksas.
Elpošanas veids - jaukts.
Elpošanas ritms. Aizdusa nav.
Nav atpalikušās puses no krūtīm.
Krūšu palpācija nesāpīga, nav pastoznost.
Trieciena skaņa - plaušu.
Plaušu robežas atbilst vecuma normai.
Plaušu malu mobilitāte - nav bojāta.
Elpošana ir vesikulāra visā plaušu virsmā.
Sēkšana - nav. Pleiras berzes troksnis - nav definēts.
Apical impulss - 5. starpkultūru telpā.
Relatīvās sirdsdarbības robežas: augšpusē - 2. malā, pa labi - uz l.parasternalis dextra, kreisajā pusē - 1 cm uz āru no L.medioclavicularis sinistra, kas atbilst vecuma normai.
Sirds skaņas ir skaņas, ritmiskas.
Trokšņi: īss sistoliskais mulsinājums tiek konstatēts virsotnē.
Mute: enantēma - nav.
čaumalu krāsa ir gaiši rozā.
Mēle: rozā, baltā krāsā, mitra, maiga.
Valodas novirze uz sāniem netiek ievērota.
Rīkles: gļotu krāsa ir gaiši rozā. Siekalu dziedzeri - nepalielināti. Sāpes, kad košļājamā - nav.
Veidlapa nav mainīta, simetriska, nav pietūkušas. Nabas rajonā - injekciju pēdas, sāpīgas. Peristaltika nav redzama. Ascīts - nav.
Triecienu skaņa - spanīgs.
Vēdera sienas spriedze - tikai ar palpāciju nabas rajonā.
Taisnās zarnas vēdera muskuļu atšķirības nav. Ir taisnība, kas izraisa sēnīšu-trūce.
Aknas un dzeltenais urīnpūslis:
Aknu apakšējā robeža trieciena laikā darbojas 1 cm attālumā no piekrastes arkas malas.
Sāpīgums ar sitaminstrumentiem - nav.
Izmēri pēc Kurlova - 9-8-6.
Aknu mala palpācijas laikā - noapaļota, gluda.
Aknu virsma ir gluda.
Biežums - 1-2 reizes dienā.
Krāsa - bez īpašībām.
Asins, zaļumi, gļotas, nē.
Liesa nav jūtama.
Pievilcība pa pubi - nav.
Virsma nieru zonā - nav.
Pasternack simptoms - negatīvs.
Urīna krāsa ir dzeltena.
Urīna porcijas ir normālas.
Dzimumorgānu attīstība ir piemērota vecumam.
Secinājums par vēsturi un objektīviem pārbaudes datiem:
Pamatojoties uz anamnēzi (hemorāģiski izsitumi uz apakšējām ekstremitātēm kopš slimības sākuma (ādas sindroms), kreisās plaukstas locītavas un labās potītes locītavu tūska (locītavu sindroms), sāpes vēderā, palpācijas pastiprināšanās (vēdera sindroms), proteīnūrija līdz 3,3 g / dienā, hipoproteinēmija līdz 56 g / l (nieru sindroms)) var uzskatīt, ka slimība ir: Hemorāģiskais vaskulīts (Shonlein-Genoch slimība). Pateicoties labi veiktai ārstēšanai un slimību sindromu samazināšanai, objektīvu patoloģijas pārbaudi nav konstatēts.
Laboratorijas un instrumentālie dati:
Hemorāģiskais vaskulīta gadījums
DS: Hemorāģiskais vaskulīts
Ādas un vēdera forma
Mērens smagums. Akūta strāva
I. 5 gadus vecs, dzimšanas datums 2004. gada 5. jūnijs
Perm krievu
st. Uzbeku iela 23
apmeklē bērnudārzu №321
Novērota bērnu slimnīca. Pichugin
Nosūtīts uz slimnīcu DKB. Pichugin, poliklīnika №2 10.09.09
Viņš ieradās slimnīcā 11.09.2009
Uzraudzības sākums 09/23/09 Uzraudzības beigas 03.10.09
Ii. Pieņemot slimnīcu, vecāki sūdzējās par asu izsitumiem bērnam, sarkanām kājām, elkoņiem un sēžamvietām. Un arī nieze tajās pašās jomās.
Iii. Slimība sākās akūti 3.09.09. Gadā, parādoties izsitumiem uz stilba kaula priekšējās virsmas. Tad izsitumi sāka izplatīties pa visu kāju virsmu un sēžamvietām. Turpiniet uz līkumiem un pakāpeniski pārklāt visu ķermeni, izņemot vēderu un galvu. Vecāki šo slimību sasaista ar lapseņu dzeltenu, kas notika iepriekšējā dienā. Izsitumi laikā konstatēja arī sāpes vēderā trīs dienas pēc kolīta.
Iv. Ģimenes vēsture: Māte - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28 gadus veca šuvēja, vidējā izglītība. Tēvs - Nadymov Nikolai Ivanovičs 26 gadus vecs vadītājs, vidējā izglītība. Abiem vecākiem ir slimība - trombocitopātija, citās sistēmās - veselīgi.
Grūtniecība 1, iznākums - dzemdības. Grūtniecība turpinājās bez īpašībām, 39 nedēļu ilgums. Piegāde ar ķeizargriezienu (liela augļa). Antropometriskie dati dzimšanas brīdī: augstums 57 cm, svars 4355 g. MRK = 76,4 paratrofija.
Rezultāts uz Apgar skalas 8/9 punktiem. Lietošanas laiks krūtīm ir pirmais minūtes. Nepieredzējis. Zīdīšana 2b. Veikta darbība pie jaundzimušā primārā tualetes. Vakcinācija veikta savlaicīgi. Zīdīšana, ilgums 1 gads un 4 mēneši, papildināts. Papildu pārtika, kas ieviesta 4,5 mēnešu laikā, tika izmantoti saskaņā ar ieteikumiem. Attīstība bērnībā un agrā bērnībā bez īpašībām. FR, BR un NPR dinamika bija atbilstoša vecumam.
Bērna psihomotorās attīstības galvenie rādītāji pirmajā dzīves gadā:
Tur savu galvu - 1 mēnesis.
Pagriezieni - 4 mēneši.
Saka vārdi - 12 mēneši.
Zobu izskata laiks un kārtība:
7 mēneši - apakšējie centrālie griezēji
8 mēneši - augšējie centrālie griezēji
10 mēnešus - augšējie sānu griezēji
1 gads - 8 piena zobi
2 un 7 mēnešu obstruktīvs bronhīts, skarlatīnu (2009. gada februāris-marts), biežas akūtas elpceļu infekcijas (līdz 7 reizes gadā).
Epidēmija: vakcinācija tika veikta savlaicīgi. Tuberkulīna testi ir negatīvi. Pirms uzņemšanas slimnīcā nebija kontaktu ar infekcijas slimniekiem.
Alerģiska vēsture: netika novērotas reakcijas uz atsevišķiem pārtikas produktiem, augiem, ārstnieciskām vielām.
Vides analīze: dzīves apstākļi - 4 istabu dzīvoklis, higiēnas apmierinošs stāvoklis. Bērna uzturs pirms uzņemšanas slimnīcā ir pilnīgs, racionāls. Regulēta diena.
V. Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs, pozīcija ir aktīva.
Antropometrija: masa - 19 kg (4 koridori).
augstums - 107 cm (4 koridori)
env galvas - 51 cm (4 koridori)
env krūtis - 57 cm (4 koridori)
Normāla fiziskā attīstība ar vidējo augstumu
Attīstība ir harmoniska, jo visi rādītāji vienā koridorā.
Mesosomatotips: 4 (augstums) +4 (svars) +4 (env. Galvas) = 12: normāls attīstības temps.
Bioloģiskais vecums atbilst pasei.
ĶMI = 16,6> nepietiekams uzturs II.
CPD ir piemērots vecumam.
Āda un redzamas gļotādas
Uz ādas ir purpura sarkanās krāsas izsitumi, plankumaini papullozes raksturs, kas atrodas simetriski. Pastāv svēpu elementu saplūšanas fokuss. Nav svaigu izsitumu. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas. Āda ir sausa. Ķermeņa temperatūra - 36,6 C. Normālas formas nagi, matu stāvoklis ir apmierinošs.
Zemādas tauku slānis ir mēreni izteikts, vienmērīgi sadalīts. Nav tūskas.
Limfmezgli submandibulāri, inguināli, nepagarināti, pārvietoti, nesāpīgi.
Muskuļi tiek veidoti simetriski. Attīstības pakāpe ir apmierinoša, tonis ir normāls, sāpes, ja sajūta, aktīvās un pasīvās kustības nav.
Galvas forma ir apaļa, kaulu deformācijas un mugurkaula patoloģiskās izmaiņas nav.
Savienojumi: Savienojumu konfigurācijā nav nekādu izmaiņu, kustību apjoms ir pilns.
sāpes palpācijā, pietūkums, svārstības, nē.
Krūtis ir pareizā forma bez deformācijām un asimetrijām. Abas krūšu puses ir saistītas ar elpošanu. Nav elpas trūkuma. Deguna elpošana bez elpošanas, nav noņemama. BH-20 minūtē.
Palpācija: izturīga pret krūtīm, nesāpīga.
Salīdzinošs trieciens: ar salīdzinošu PERCUSSIJU - visa plaušu virsma nosaka skaidru plaušu skaņu.
Auskultācija: abās plaušu pusēs ir dzirdama vezikulārā elpošana, sānu elpošanas skaņas (sēkšana, krepīts, pleiras troksnis, trokšņu skaņa (Hipokrāta), krītoša piliena skaņa). Bronhofonija ir normāla.
Sirds un asinsvadu sistēma. Sirds un lielo kuģu pārbaude. Sirds rajonā nav sirds krūšu izvirzījumu (sirds dobums). Apikālā impulsa lielums ir mērens. Lokalizācija - piektais starpplūdu laukums uz āru no viduslīnijas līnijas.
Radiālo artēriju pulss abās rokās ir simetrisks, ritmisks, vienmērīgs, apmierinošs pildījums un spriegums, izmērs un forma nav mainījusies. Frekvence 100 sitieni minūtē.
Ar perkusiju relatīvās un absolūtās sirds mazspējas robežas nosaka šādas vadlīnijas:
Relatīvas sirdsdarbības robežas:
Augšējā robeža ir otrais saskarne
Para-robeža - iekšpusē no labās parastālās līnijas
Kreisā robeža - 1 cm uz āru no viduslīnijas līnijas
Sirds auskultācija. Ritms ir pareizs, divu locekļu, ar frekvenci 100 sitieniem minūtē. Sirds skan skaļi, ritmiski. Sirds virsotnē tiek saglabāts pirmais tonis, nav sadalīšanas vai sadalīšanas, pamatojoties uz sirdi, tiek saglabāts otrais tonis, nav sadalīšanas, tiek dzirdēts otrā tona akcents uz aorta. Troksnis Nr. Klausoties lielus kuģus, tika konstatēti trokšņi.
Lūpas: nav fizioloģiskas krāsas, plaisas un čūlas.
Mute: asiņošana, ne čūlas. Mutes smarža fizioloģiska.
Mēles sausa, zobakmens pie mēles saknes. Zev kluss. Košļājamās ierīces stāvoklis ir apmierinošs. Muskuļi tiek veidoti simetriski. Smaganu fizioloģiskās krāsas, čūlas, čūlas, nē. Gļotādas mīkstas un cietas aukslējas bez patoloģiskām izmaiņām.
Pareizas formas zobi, normāls izmērs, skaits 19, dezinficēti.
Rīkles: orofariona fizioloģiskās krāsas gļotāda, arkas hiperēmija, nav reidi.
Vēders: Pārbaude: vēdera forma ir ovāla, tā ir simetriska. Nav izliekuma. Vēdera siena ir saistīta ar elpošanas darbību. Peristaltika un pulsācija nav vizuāli atklāta. Trūka kapu medūzas (sapena vēnu paplašināšanās). Naba ir ievilkta. Trūce, taisnās vēdera muskuļu atšķirības nav. Ar vēdera perkusijas tiek noteikta tempāniskā skaņa, brīvais šķidrums vēdera dobumā nav konstatēts, nav svārstību simptomu. Simptoms Mendel ir negatīvs. Ar virspusēja (aptuvena) vēdera palpācija viņš ir mīksts, nesāpīgs. Peritoneālās kairinājuma simptoms (Blumberg) nē.
Vēdera auskultācija: Dzirdama zarnu peristaltika.
Aknu un žultspūšļa:
Aknu palpācija. Aknu apakšējā mala ir asa, vienmērīga un acīmredzama gar piekrastes malas malu. Sāpes palpācijas, tuberozitātes un citu tās virsmas izmaiņu dēļ nav.
Liesas palpācija: Liesa nav jūtama. Nav sāpju palpācijas.
Aizkuņģa dziedzera palpācija: nav jūtama.
Skatoties jostas daļas apsārtums, pietūkums netika konstatēts.
Nieru palpācija: nav sāpīga, sāpes urētera nē, sāpju punkti nav identificēti. Nav jostas muskuļu celmu.
Sitamie: Jostas kratīšanas simptoms abās pusēs ir negatīvs.
Urīnpūslis nav jūtama. Nav traucējumu traucējumu.
Augstums un svara atbilstības vecums.
Vairogdziedzeris: nepalielināts, nav redzams. Nav "acu" simptomu. Auskultācija: asinsvadu troksnis pār dziedzeri nav dzirdams.
Seksuālā attīstība: Ax0 P0 V0 L0 F0
Nervu sistēma Apziņa ir skaidra. Zēna uzvedība ir apmierinoša - garastāvoklis ir labs, sabiedrisks.
Tendon refleksi ir radušies, nav meningālu simptomu. Dermogrāfisms nav izteikts.
Vīzija, dzirde nav mainīta.
laboratorijas, instrumentālās un citas pārbaudes metodes
KRAVAS VISPĀRĒJĀ ANALĪZE 14.09.09
Sally hemoglobīns ir 132%
Eozinofīli 6 (virs normālā)
Limfocīti-29 (virs normālā)
KRAVAS VISPĀRĒJA ANALĪZE 21.09.09
Hemoglobīns pēc Sally-111%
Limfocīti-49 (virs normālā)
URĪNA ANALĪZE 09/14/09
Relatīvais blīvums - 1018.
plakana - vienvietīga
Eritrocīti: 0 redzamā vietā
URĪNA ANALĪZE 09/21/09
Relatīvais blīvums - 1017.
Eritrocīti: 0 redzamā vietā
Fekālijas slēptas asinis datēts ar 09/16/09
Reakcija ir strauji pozitīva (bez preparāta).
Deguna uztriepes uz eozinofiliem no 09.16.09: nav konstatēts
Asinis uz Giardia: Neg.
Baktoroloģiskais kakla un deguna sēšana uz mikroorganismiem
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
deguns - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patoloģija nav atklāta.
VII. Diferenciāldiagnoze
Šo slimību var diferencēt ar trombocitopēnisko purpuru un leikēmiju. Ar trombocitopēniskā purpura Slimība sākas pakāpeniski vai akūti, kad sākas hemorāģiskais sindroms. Asiņošanas veids ar trombocitopēnisku purpuru ir plankumainais (zilganais). Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm ir divi trombocitopēniskā purpura varianti: “sauss” - pacientam ir tikai ādas hemorāģiskais sindroms; "Wet" - asiņošana kombinācijā ar asiņošanu. Trombocitopēniskā purpura patognomoniskie simptomi - asiņošana ādā, gļotādās un asiņošana. Šajā pacientē asiņošanas veids ir plankumains - papulārs, ādas un gļotādu asiņošana, asiņošana nebija.
Ādas hemorāģiskais sindroms rodas 100% pacientu. Echimozes skaits atšķiras no viena līdz vairākiem. Ādas hemorāģiskā sindroma galvenās īpašības trombocitopēniskajā purpurā ir šādas.
- Atšķirība starp asiņošanas smagumu un traumatiskās ietekmes pakāpi; to spontānais izskats ir iespējams (galvenokārt naktī).
- Hemorāģisko izsitumu polimorfisms (no petehijas līdz lielām asiņošanu).
- Polihromās ādas asiņošana (krāsa no purpura līdz zilgani un dzeltenai atkarībā no to izskatu ilguma), kas ir saistīta ar pakāpenisku Betona transformāciju caur starpposma posmiem sadalīšanās bilirubīnā.
- Hemorāģisko elementu asimetrija (nevēlamā lokalizācija).
Bieži ir gļotādu asiņošana, visbiežāk mandeles, mīksta un cieta aukslējas. Ir iespējama asiņošana ausu dobā, sklerā, stiklveida, acu pamatnē. Šīs pazīmes pacientam netiek novērotas.
Trombocitopēniskā purpura iekšējo orgānu raksturīgās izmaiņas nav. Ķermeņa temperatūra parasti ir normāla. Dažreiz tiek konstatēta tahikardija, ar sirds-sirdsklauves auskultāciju virsotnē un Botkin punktā, anēmijas dēļ samazinot pirmo toni. Šīs pazīmes nav konstatētas.
Laboratorijas pētījumos atklāja trombocitopēniju, pastiprinātu antikoagulantu aktivitāti. Mūsu pacientam laboratorijas tests atklāj trombocītu skaita palielināšanos un koagulogrammu nemainīgu, kas ļauj mums atbalstīties hemorāģiskā vaskulīta labā.
Ar leikēmiju slimība pakāpeniski sākas ar neskaidru sūdzību iesniegšanu par sāpēm kaulos un locītavās, nogurumu, apetītes zudumu, miega traucējumiem, drudzi. Reti rodas pēkšņa slimības sākšanās ar smagu intoksikāciju, hemorāģisko sindromu. Hemorāģiskais sindroms ir viena no svarīgākajām un biežākajām akūtas leikēmijas pazīmēm. Pacienti atklāj ādas un gļotādu asiņošanu, asiņošanu no deguna, smaganām un kuņģa-zarnu trakta, hematūriju. Var būt kardiovaskulāri traucējumi tahikardijas, sirds skaņas kurluma, funkcionālā trokšņa uc dēļ. Visnozīmīgākās pazīmes (riska faktori) pacientu grupai ar progresējošu leikēmiju ir: 1) perifēro asiņu skaits: smaga anēmija, trombocitopēnija, hiperleukocitoze, blastu šūnas; 2) ievērojams aknu un liesas lieluma pieaugums; 3) perifēro un vidusskolas limfmezglu smaga hiperplāzija; 4) kaulu smadzeņu smaga leikēmijas hiperplāzija. Mūsu pacientam šie simptomi nav konstatēti.
Viii. Diagnoze un tās pamatojums
Hemorāģiskais vaskulīts. Ādas un vēdera forma. Mērens smagums. Akūta strāva.
Pamatojoties uz sūdzībām: sūdzības par strauju izsitumu bērnam, sarkanu.
Balstoties uz slimības vēsturi: Slimība sākās akūti 3.09.09 (akūta), parādoties izsitumiem uz stilba kaula priekšpuses. Tad izsitumi sāka izplatīties pa visu kāju virsmu un sēžamvietām. Turpiniet uz līkumiem un pakāpeniski pārklāt visu ķermeni, izņemot vēderu un galvu. Vecāki šo slimību sasaista ar lapseņu dzeltenu (predisponējošs faktors - sprūda), kas notika iepriekšējā dienā. Izsitumi laikā konstatēja arī sāpes vēderā trīs dienas pēc kolīta. (vēdera sindroms)
Pamatojoties uz dzīves vēsturi: abiem vecākiem ir slimība - trombocitopātija. (ģenētiskā nosliece) Antropometriskie dati dzimšanas brīdī: augstums 57 cm, svars 4355 grami. MRK = 76,4 paratrofija. (riska faktors) Atliktās slimības 2 un 7 mēnešu obstruktīvais bronhīts, skarlatīnu (2009. gada februāris-marts), bieži sastopamas akūtas elpceļu infekcijas (līdz 7 reizes gadā).
Pamatojoties uz objektīviem pārbaudes datiem: Āda un redzamas gļotādas. Uz ādas ir izsitumi, purpura-sarkani, plankumaini papulāri, kas atrodas simetriski. Pastāv svēpu elementu saplūšanas fokuss. Nav svaigu izsitumu. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas. Āda ir sausa. Virsbūves temperatūra - 36,6 C.
Eozinofīli 6 (virs normālā)
Limfocīti-29 (virs normālā)
Limfocīti-49 (virs normālā)
Fekālijas slēptas asinis datēts ar 09/16/09
Reakcija ir strauji pozitīva (bez preparāta). Bakterioloģiska sēšana no rīkles un deguna uz mikroorganismiem
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
deguns - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(ir acīmredzams iekaisums, alerģisks komponents)
Pamatojoties uz diagnozes pamatojumu un diferenciāldiagnozes datiem, jūs varat veikt klīnisko diagnozi: Hemorāģiskais vaskulīts. Ādas un vēdera forma. Mērens smagums. Akūta strāva.
Ix. Visaptverošs veselības novērtējums un veselības grupu pamatojums
Medicīniskā vēsture - plaukstoša
Bioloģiskā vēsture - disfunkcionāla
Normāla fiziskā attīstība ar vidējo augstumu
Bioloģiskais vecums atbilst pasei.
Zema ķermeņa izturība
Diēta ārstēšanas režīms
Apmierinošs stāvoklis. Pozīcija ir aktīva. Deguna elpošana brīva, bez izlādes. Āda ir gaiša, sausa. Uz ādas ir purpura sarkanās krāsas izsitumi, plankumaini papullozes raksturs, kas atrodas simetriski. Pastāv svēpu elementu saplūšanas fokuss. Nav svaigu izsitumu. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas.
In kakls hiperēmija dushek, nav uzbrukumiem. Plaušās - vezikulārā elpošana, bez sēkšana. Sirds skan skaļi, ritmiski. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs. Sēžas diureze ir normāla.
Režīms ir daļēji divkāršs. 5. diēta. Ārstēšana saņem:
· Heparīns 0,3-4 reizes dienā / n
· Suprastin 1T- 3 reizes dienā
· Prednizolons 40 mg dienā
Apmierinošs stāvoklis. Pozīcija ir aktīva. Uz ādas izsitumi purpursarkanā, plankumainā papullozes raksturs, kas atrodas simetriski. Nav svaigu izsitumu. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas. Pēc plankumu izšķiršanas ir pigmentācijas zonas. Vesikulāra elpošana. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs.
Sēde un diurēze ir normāli.
Režīms ir daļēji divkāršs. 5. diēta. Ārstēšana saņem:
· Heparīns 0,3–4 reizes dienā
· Suprastin 1T- 3 reizes dienā
· Prednizolons 40 mg dienā
· Ortofen 0,025 (ar ātrumu 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / dienā)? t 3 reizes dienā
Apmierinošs stāvoklis. Pozīcija ir aktīva. Uz ādas izsitumi sarkani, plankumaini papulāri, simetriski izvietoti. Nav svaigu izsitumu. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas. Pēc plankumu izšķiršanas ir pigmentācijas zonas. Vesikulāra elpošana. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs.
Sēde un diurēze ir normāli.
Režīms ir daļēji divkāršs. 5. diēta. Ārstēšana saņem:
· Heparīns 0,75-4 reizes dienā
· Suprastin 1T- 3 reizes dienā
Apmierinošs stāvoklis. Pozīcija ir aktīva. Uz ādas izsitumiem gaiši sarkans, plankumainais papullozes raksturs, kas atrodas simetriski. Nav svaigi izsitumi, ir tendence atrisināt. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas. Pēc plankumu izšķiršanas ir pigmentācijas zonas. Vesikulāra elpošana. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs.
Sēde un diurēze ir normāli.
Režīms ir daļēji divkāršs. 5. diēta. Ārstēšana saņem:
· Heparīns 0,3–4 reizes dienā
· Suprastin 1T- 3 reizes dienā
· Prednizolons 40 mg dienā
· Ortofen? t 3 reizes dienā
· Protorgol deguns 1k 1 reizi dienā
Apmierinošs stāvoklis. Pozīcija ir aktīva. Uz ādas izsitumiem gaiši sarkans, plankumainais papullozes raksturs, kas atrodas simetriski. Nav svaigi izsitumi, ir tendence atrisināt. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas. Samazinot izsitumus un palielinot pigmentācijas daudzumu. Vesikulāra elpošana. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs.
Sēde un diurēze ir normāli.
· Heparīns 0,3–4 reizes dienā
· Prednizolons 40 mg dienā
· Ortofen? t 3 reizes dienā
· Protorgol deguns 1k 1 reizi dienā
· Asparkam 2t 3 reizes dienā
Apmierinošs stāvoklis. Pozīcija ir aktīva. Uz ādas izsitumi gaiši sarkani, simetriski izvietoti. Nav svaigi izsitumi, ir tendence atrisināt. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas. Samazinot izsitumus un palielinot pigmentācijas daudzumu. Vesikulāra elpošana. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs.
Sēde un diurēze ir normāli.
· Heparīns 0,3–4 reizes dienā
· Prednizolons 40 mg dienā
· Ortofen? t 3 reizes dienā
· Protorgol deguns 1k 1 reizi dienā
Asparkam 2t 3 reizes dienā
Xi. Pamata slimības etiopatogeneze
Epidemioloģija un etioloģija
Slimība, piemēram, HB, ir zināma medicīnas praksei kopš 19. gadsimta sākuma. Terminu GW izmanto mūsdienu krievu ārsti. Ārvalstu klīniskajā praksē šo slimību sauc par Shenlein Purpura-Henoch, un tā ir nosaukta pēc diviem vācu ārstiem, jo viņi bija pirmie ārsti, kas raksturoja šo patoloģiju. 1837. gadā Johans Šanleins literatūrā iepazīstināja ar vairākiem artrīta izraisītiem purpuriem. Trīsdesmit gadus vēlāk Edvards Ženochs aprakstīja vēdera izpausmes, tostarp vemšanu, sāpes un melēnu purpurā.
Slimība rodas jebkura vecuma cilvēkiem, bet visbiežāk bērniem vecumā no 6 mēnešiem līdz 16 gadiem, un to reģistrē ar biežumu 13,5–20,0 gadījumi uz 100 000 bērnu iedzīvotāju gadā [Tizard EJ, 1999], maksimālā sastopamība ir vecuma grupās 4-7 un 12-14 gadi. Pacientiem ar HB zēniem 2 reizes vairāk nekā meitenēm. Tomēr šis modelis saglabājas līdz 16 gadu vecumam, tad HB izplatība dažādu dzimumu cilvēku vidū kļūst vienāda. GW raksturo sezonalitāte. Saslimstības pieaugums ir vērojams oktobrī - novembrī un februārī - martā. Minimālais GW biežums ir noteikts no maija līdz oktobrim [Kozarezova TI, 1980].
Iespējamie etioloģiskie faktori HB var būt dažādas antigēnu struktūras - infekcijas ierosinātāji, alergēni utt. Tādu faktoru kombinācija kā atopija un infekcija rada augstu HB risku. Pieļaujamie (provocējoši) faktori var būt: akūta infekcijas slimība (parasti streptokoku vai vīrusu etioloģija) vai hronisku infekcijas fokusu saasināšanās, profilaktiskas vakcinācijas, imūnglobulīnu ievadīšana, zāles, pārtika, kukaiņu kodumi, hipotermija, fiziska un emocionāla pārslodze uc Visos gadījumos nav iespējams noteikt provocējošo faktoru.
Hemorāģiskā vaskulīta patoģenēze
HS attīstības pamatā ir imūnkompleksu veidošanās un komplementa sistēmas komponentu aktivizēšana, kam ir kaitīga ietekme uz asinsvadu sieniņu. Tā rezultātā mikroviļņi tiek pakļauti aseptiskam iekaisumam ar sienu iznīcināšanu un turpmāku trombu veidošanos. Vairumā gadījumu (80%) CIC pārstāv IgA un 20% - IgG. Bērniem ar HBV, IgA, IgJ, IgM, C3 komplementa komponents tika konstatēts nieru mezangijā, ādas kapilāros un tievajās zarnās. Ir zināms, ka antigēna-antivielu kompleksi plazmā ir ekvimolārā attiecība, un fagocītu šūnas izdalās no asinsrites. Šķīstošie vai cirkulējošie imūnkompleksi veidojas ar ievērojamu antigēna pārsvaru pār antivielām vai ar nepietiekamu antivielu veidošanos (imūndeficītu). Šādos gadījumos veidojas zema molekulārā cirkulējošie imūnkompleksi, kas neietekmē fagocitozi. Tās un tās papildina tās, kas izraisa vaskulītu ar fibrinoīdu nekrozi, perivaskulāru tūsku, mikrocirkulācijas bloķēšanu, leikocītu infiltrāciju, asiņošanu un distrofiskas izmaiņas līdz nekrozei bojājumos.
Monocīti un limfocīti, ko aktivizē antigēni, uzkrājas bojājumos, veidojot perivaskulāras granulomas un atbrīvojot citokīnus, audu tromboplastīnu, lizosomālos enzīmus, kā rezultātā palielinās asinsvadu sienas un lokālā tromboze. Ja streptokoks ir B hepatīta etioloģiskais faktors, tad asinsvadu sieniņu caurlaidība palielinās, pateicoties šūnu depolarizācijai hialuronskābes iedarbības dēļ, jo streptokokam ir tendence uz hialuronidāzi, kas aktivizē hialuronskābi.
Vaskulārās sienas bojājumi izraisa hemostatiskās sistēmas aktivāciju: funkcionālā trombocītu aktivitāte, hiperkoagulācija, trombinēmija, antitrombīna III līmeņa pazemināšanās. Līdzīgas izmaiņas HB hemostāzes sistēmā ir līdzīgas DIC sistēmai, taču atšķirības ir atšķirīgas no “klasiskās” DIC. Ar HB, tas ir ļoti reti (tikai zibens), ICE II un II posmam raksturīgas pazīmes. Klīniskās asiņošanas pazīmes HB ir sekas nekrotiskām izmaiņām un asinsvadu sienas disorganizācijai, un tikai izņēmuma gadījumos - patēriņa koagulopātija.
B hepatīta endotēlija bojājumu galvenie ierosinātāji var būt citokīni, kas ir iesaistīti neitrofilu aktivācijā. IL-8, aktivizējošs neitrofilu epitēlija proteīns (ENA-78), un T-limfocīti ir iesaistīti neitrofilo ķīmisko vielu nodrošināšanā iekaisuma zonās. Bērniem ar IL8 polimorfismu nieru sindroma biežums ar HB ir augstāks [Amoli M.M. et al., 2002]. Funkcionālā līmenī citi citokīni ir svarīgi arī perivaskulārās granulomas modulēšanai. Tātad kopā ar TNF pieaugumu? un IL6, pacientiem ar HBV ir paaugstināts asinsvadu endotēlija augšanas faktora (VEGF) līmenis akūtas slimības fāzē [Topaloglu, R. et al., 2001]. Pēdējā koncentrācijas pieaugumu var izraisīt daudzi stimuli, piemēram, IL-1, IL-6 un reaktīvās skābekļa sugas. Slāpekļa oksīda hiperprodukcijai ir stimulējoša ietekme uz perivaskulāras granulomas veidošanos. Spēcīgs antibakteriāls mediators - slāpekļa oksīds ir būtisks gludās muskuļu asinsvadu slāņa stimulators. Ar augstu slāpekļa oksīda koncentrāciju iekaisuma centrā, notiek mikroorganismu nāve un šūnu iznīcināšana [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. HB asinsvadu tonusu regulējuma pārkāpums ir saistīts ar endotēlija peptīdu - vazokonstriktoru - pieaugumu, reaģējot uz TNFa koncentrācijas palielināšanos.
Pacientiem ar HB palielinās IL1 un TNF? urīnā, salīdzinot ar pacientiem ar citiem nefrīta veidiem, kas norāda uz šo citokīnu līdzdalību nefropātijas patogenēzē HBs [Wu T.H., 1996]. Tā kā IL1 ir spēcīgs glomerulāro kapilāru caurlaidības pieaugums, homeostatiskās kontroles zudums var būt šī nieru patoloģijas elementa pamatcēlonis. Turklāt jutību pret kapilāru toksisko nefrītu nosaka urīna fibrinolītiskās aktivitātes līmenis, tā inhibējošā vai aktivatora spēja [Kozarezova TI, 1980]
Izstrādājot HS, tiek konstatēta dažādu gēnu iespējamā loma: divi gēni, kas kodē galvenās audu saderības kompleksa antigēnus - DRB1 * 01 MHC alēle un HLA-B35 gēns, ģenētisko alēļu ICAM-1 adhēzijas molekulu reģions un IL1RA gēns [Amoli MM, 2001, 2002]. Turklāt pēdējie trīs norāda uz predispozīciju uz nieru komplikāciju attīstību HB un ir izteikti izteiktas pret glomerulāriem bojājumiem HB, atšķirībā no glomerulonefrīta [Amoli M.M, 2002].
Pacienta taktika ir atkarīga no slimības formas, kursa, smaguma, vecuma un individuālajām īpašībām, aplēsto etioloģisko faktoru un sastāv no standarta, papildu un alternatīviem terapeitiskiem norādījumiem.
I. Standarta terapeitiskais komplekss ir paredzēts jebkura veida akūtajam HB. Tas ir minimālais ārstēšanas shēmu komplekss, kas veido HB terapijas pamatu. To var lietot atsevišķi ar vieglu HV vai kombinācijā ar papildu vai alternatīvām terapeitiskām zonām, ja nepieciešams.
Diēta ir noteikta atkarībā no pieejamiem HB sindromiem. Uztura bagātinātāju pamatā HB ir Pevsner tabula Nr. 5, izņemot olas, kakao, citrusaugļus, ogas (zemenes, zemenes), tomātus, smalkmaizītes, rafinētus cukurus, konservantus, karstas garšvielas, kūpinātu gaļu utt.
Kad vēdera sindroms uzrāda badu 2-3 dienas. Tukšā dūšā ir ieviesti parenterāli 5 - 10% glikozes šķīdumi un 0,9% NaCl šķīdums, enterāli sārmaina gāzēts minerālūdens: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary uc Tabula Nr. 1B tiek piešķirta 3 - 5 dienām. pēc tam Nr. 1, izņemot gaļu, zivju ēdienus un pilnpienu 1-2 nedēļas ar turpmāko pāreju uz tabulu Nr. Pārtikas produktu klāsta paplašināšana notiek pakāpeniski, ieviešot ēdienu devu: ceptiem kartupeļiem, putrai uz ūdens, ceptiem āboliem, krekeriem, piena produktiem, vājpiena vārītu gaļu (teļa, tītara), biezpienu.
Nieru sindroma gadījumā Pevsner tabula Nr. 7 ir parakstīta ar obligātu šķidruma bilances kontroli, bet pirmajā nedēļā liellopu, zivju un piena ēdieni tiek izslēgti.
Režīms akūtā stingras gultas atpūtas periodā, kas tiek atcelts ne agrāk kā 5 dienas pēc pēdējā izsituma. Režīma paplašināšanās ir pakāpeniska: gultas atpūta, maiga, koučinga, vispārīga.
Disagreganty: zvani (dipiridamols) re 3-3 mg / kg dienā, tiklid (tiklopidīns) uz 100 - 250 mg dienā, ibustrin per os 200 mg / dienā, trental (pentoksifilīns) / in vai per 10 - 20 mg / kg dienā, Plavix (zilt, klopidogrels) 75 mg 1 reizi dienā (tikai bērniem, kas vecāki par 12 gadiem). Dezagreganti ar HB tiek noteikti ilgu laiku - 1,5 - 3 mēneši. Akūtā periodā 14–21 dienas ir parādīta trental un chimes kombinācija, neskatoties uz identisku šo zāļu disagregējošo darbību mehānismu (fosfodiesterāzes inhibīcija un cAMP satura palielināšanās). Trental ir izteikta spazmolītiska iedarbība uz mikrocirkulācijas gultni, un hemodinamikas uzlabošanās mazos kalibra traukos (līdz 100 μm 3) ievērojami pārsniedz tā sadalīšanās darbību. Kurantils galvenokārt ir trombocītu funkcionālās aktivitātes inhibitors. HS akūtajā fāzē, kad mikrovaskulāra vazospazms spēlē nozīmīgu lomu klīnisko izpausmju patoģenēzes gadījumā, tiek norādīts abu zāļu parakstīšana, kam seko ilgstoša ārstēšana ar antitrombocītu līdzekļiem kā monoterapija.
Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi: diklofenaka nātrijs (voltarēns, ortofēns) 1 - 2 mg / kg dienā, ibuprofēns 20 mg / kg dienā pēc ēšanas 2 devās 14 dienas per os vai parenterāli. Abdomināla sindroma gadījumā nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi tiek parakstīti tikai parenterāli.
Ii. Papildu terapeitiskais komplekss tiek piemērots individuāli atkarībā no B hepatīta smaguma, sindroma veida un koagulogrammas rādītājiem.
Antikoagulanti: heparīns ir parakstīts vēdera, nieru sindromiem, smagām ādas formām un hiperkoagulācijas klātbūtne saskaņā ar koagulogrammu 24 stundu intravenozas infūzijas veidā (titrēšana) ar vieglu pakāpi 100 - 200 U / kg dienā, vidēji smags - 200 - 500 U / kg · Diena, smaga - 500 - 800 U / kg dienā. Vēdera sindroms ar zarnu asiņošanu un hematūriju nav pretrombotiskas terapijas kontrindikācijas. Pirms heparīna ievadīšanas jāpārbauda antitrombīna III līmenis un, ja tas ir samazināts, jāievada antitrombīna III koncentrāta intravenoza ievadīšana vai svaigas saldētas plazmas pārliešana uz 10 līdz 15 ml / kg dienā 2 reizes nedēļā.
Infūzijas terapija tiek veikta ar 5% glikozes šķīdumu ar fizioloģisku šķīdumu 10–15 ml / kg dienā, lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības, koriģētu mikrocirkulāciju un intoksikācijas simptomus.
Antibakteriālas un pretvīrusu zāles tiek parakstītas vai nu emperāli, atkarībā no paredzamā etioloģiskā faktora, vai arī pamatojoties uz mikrobioloģiskā un / vai seroloģiskā pētījuma rezultātiem.
Antihistamīni pastiprinātas alerģiskas anamnēzes vai alergēna klātbūtnē kā etioloģisks līdzeklis vidējās terapeitiskās vecuma devās.
Iii. Alternatīvs terapeitiskais komplekss tiek izmantots standarta un papildu terapijas kompleksu neefektivitātes gadījumā, tiek izvēlēti individuāli atkarībā no dominējošā sindroma veida. Parādīts hepatīta B fulminantajā gaitā, bieža atkārtošanās, nekrotiska ādas sindroms, toksiska nefrīta neirīta attīstība, centrālās nervu sistēmas bojājumi.
Glikokortikoīdu zāles. Ir parakstīta pulsa terapija ar sololmedrolu 30 mg / kg dienā (ne vairāk kā 2 grami) 30 minūšu intravenozas infūzijas veidā 3 dienu laikā vai metilprednizolons 15-20 mg / kg dienā 3-5 dienas. Prednizolons per os 2 mg / kg dienā 14 - 21 dienas ar pakāpenisku atcelšanu.
Steroīdu lietošana 1 mg / kg dienā 10-14 dienas ir efektīva nefrīta profilaksei (Mollica F. Et al., 1992). Un, ārstējot vēdera sindromu ar HB, steroīdu lietošana ir pretrunīga, jo kopā ar palielinātu ārstēšanas efektivitāti (ātru sāpes vēderā, caureja, asinis izkārnījumos) ir daudz blakusparādību (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Citotoksiskas zāles - vinkristīns 1,5 mg / m 2 tiek lietots i / v reizi nedēļā Nr. 3-5, ciklofosfamīds 200 mg / m 2 reizi nedēļā 3-5., 6-merkaptopurīns 20 mg / m 2 · Diena per os 3 - 5 nedēļas.
Plazmaferēze ir īpaši efektīva augsta CEC satura klātbūtnē. 40 - 50% no asinsrites plazmas apjoma bērniem līdz 10 gadu vecumam tiek aizstāti, 60 - 70% - vecāki par 10 gadiem. Pirmās 3-4 sesijas katru dienu, tad ar 1-3 dienu pārtraukumu, sesiju skaits ir atkarīgs no terapijas efekta. Plazmu aizstāj ar sāls šķīdumu, glikozes un sāls šķīdumiem, svaigu saldētu plazmu. Terapeitiskā plazmaferēze veiksmīgi tiek kombinēta ar glikokortikosteroīdu terapiju.
Pacientiem ar HBV ar atkārtotu gaitu un ilgstošu hematūriju ieteicams lietot zemas enerģijas lāzera starojumu lielām vēnām (3–4 sesijas) un pēc tam uz refleksogēnām zonām Th1x-Thxn līmenī (6–7 sesijas) [Plakhuta TG, 1999].
Ārstēšanas efektivitātes kritēriji ir pozitīvas klīniskās dinamikas klātbūtne (vēdera sindroma aizturēšana, ādas izsitumi, hematūrija), hemostasioloģisko parametru normalizācija.
Xiii. Slimības prognoze, ņemot vērā komplikācijas
Hemorāģiskā vaskulīta iznākums bērniem parasti ir labvēlīgs. Atgūšanos no debijas novēro vairāk nekā pusē pacientu. Iespējams, ka slimības ilgstoša recidīva gaita, recidīvu biežums svārstās no viena un vairākiem gadiem līdz mēnesim. Tomēr laika gaitā slimība parasti kļūst monosyndromiska: attīstās tikai ādas izsitumi (retāk ar locītavu sindromu) vai hronisks nieru bojājums. Tajā pašā laikā nieru darbība ilgstoši paliek neskarta. Hroniskas nieru mazspējas iznākums ir ārkārtīgi reti sastopams ar glomerulonefrīta vai strauji progresējošu formu.
· Bērnu slimības: mācību grāmata / red. Baranova GOETAR - Media, 2009
· Hemorāģiskais vaskulīts bērniem: mācību līdzeklis / T.I. Kozarezov, - Minska: BelMAPO, 2007
· Iļins A.A. Hemorāģiskais vaskulīts bērniem. - L.: Medicīna, 1984.-112
· Nasonov V.A. Hemorāģiskais vaskulīts / Schönlein-Henoch slimība /. - M.: Medicīna, 1959.
Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu, Shcherbakova L.I, Rudavina T.I., Ivanova N.V. Aprūpe pediatrijā: mācību grāmata augstākās izglītības fakultātes studentiem. - Perm, 2008.
Vaskulīta gadījuma vēsture
Hemorāģiskais vaskulīts
Klīniskā diagnoze: Hemorāģiskais vaskulīts (Shonlein-Genoch slimība).
Pacienta sūdzības: Hemorāģiski izsitumi uz apakšējām ekstremitātēm. Sāpīgums, kad pieskaras priekšējai vēdera sienai.
Diferenciāldiagnoze: slimības vēsture nesatur.
Hemorāģiskais vaskulīta gadījums
Apmierinošs stāvoklis. Pozīcija ir aktīva. Uz ādas izsitumi gaiši sarkani, simetriski izvietoti. Nav svaigi izsitumi, ir tendence atrisināt. Lokalizācija - kājas, sēžamvieta, rokas. Samazinot izsitumus un palielinot pigmentācijas daudzumu. Vesikulāra elpošana. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs.
Sēde un diurēze ir normāli.
· Heparīns 0,3–4 reizes dienā
Xi. Pamata slimības etiopatogeneze
Epidemioloģija un etioloģija
hemorāģiskais vask litus
Slimība, piemēram, HB, ir zināma medicīnas praksei kopš 19. gadsimta sākuma. Terminu GW izmanto mūsdienu krievu ārsti. Ārvalstu klīniskajā praksē šo slimību sauc par Shenlein Purpura-Henoch, un tā ir nosaukta pēc diviem vācu ārstiem, jo viņi bija pirmie ārsti, kas raksturoja šo patoloģiju. 1837. gadā Johans Šanleins literatūrā iepazīstināja ar vairākiem artrīta izraisītiem purpuriem. Trīsdesmit gadus vēlāk Edvards Ženochs aprakstīja vēdera izpausmes, tostarp vemšanu, sāpes un melēnu purpurā.
Slimība rodas jebkura vecuma cilvēkiem, bet visbiežāk bērniem vecumā no 6 mēnešiem līdz 16 gadiem, un to reģistrē ar biežumu 13,5 - 20,0 gadījumi uz 100 000 bērniem gadā [Tizard E.J. 1999], maksimālā sastopamība ir vecuma grupās no 4 līdz 7 un 12–14 gadiem. Pacientiem ar HB zēniem 2 reizes vairāk nekā meitenēm. Tomēr šis modelis saglabājas līdz 16 gadu vecumam, tad HB izplatība dažādu dzimumu cilvēku vidū kļūst vienāda. GW raksturo sezonalitāte. Saslimstības pieaugums ir konstatēts oktobrī - novembrī un februārī - martā. GW minimālais biežums ir noteikts no maija līdz oktobrim [Kozarezova T.I. 1980].
Iespējamie etioloģiskie faktori HB var būt dažādas antigēnu struktūras - infekcijas ierosinātāji, alergēni utt. Tādu faktoru kombinācija kā atopija un infekcija rada augstu HB risku. Pieļaujamie (provocējoši) faktori var būt: akūta infekcijas slimība (parasti streptokoku vai vīrusu etioloģija) vai hronisku infekcijas fokusu saasināšanās, profilaktiskas vakcinācijas, imūnglobulīnu ievadīšana, zāles, pārtika, kukaiņu kodumi, hipotermija, fiziska un emocionāla pārslodze uc Visos gadījumos nav iespējams noteikt provocējošo faktoru.
Hemorāģiskā vaskulīta patoģenēze
HS attīstības pamatā ir imūnkompleksu veidošanās un komplementa sistēmas komponentu aktivizēšana, kam ir kaitīga ietekme uz asinsvadu sieniņu. Tā rezultātā mikroviļņi tiek pakļauti aseptiskam iekaisumam ar sienu iznīcināšanu un turpmāku trombu veidošanos. Vairumā gadījumu (80%) CIC pārstāv IgA un 20% - IgG. Bērniem ar HBV, IgA, IgJ, IgM, C3 komplementa komponents tika konstatēts nieru mezangijā, ādas kapilāros un tievajās zarnās. Ir zināms, ka antigēna-antivielu kompleksi plazmā ir ekvimolārā attiecība, un fagocītu šūnas izdalās no asinsrites. Šķīstošie vai cirkulējošie imūnkompleksi veidojas ar ievērojamu antigēna pārsvaru pār antivielām vai ar nepietiekamu antivielu veidošanos (imūndeficītu). Šādos gadījumos veidojas zema molekulārā cirkulējošie imūnkompleksi, kas neietekmē fagocitozi. Tās un tās papildina tās, kas izraisa vaskulītu ar fibrinoīdu nekrozi, perivaskulāru tūsku, mikrocirkulācijas bloķēšanu, leikocītu infiltrāciju, asiņošanu un distrofiskas izmaiņas līdz nekrozei bojājumos.
Monocīti un limfocīti, ko aktivizē antigēni, uzkrājas bojājumos, veidojot perivaskulāras granulomas un atbrīvojot citokīnus, audu tromboplastīnu, lizosomālos enzīmus, kā rezultātā palielinās asinsvadu sienas un lokālā tromboze. Ja streptokoks ir B hepatīta etioloģiskais faktors, tad asinsvadu sieniņu caurlaidība palielinās, pateicoties šūnu depolarizācijai hialuronskābes iedarbības dēļ, jo streptokokam ir tendence uz hialuronidāzi, kas aktivizē hialuronskābi.
Vaskulārās sienas bojājumi izraisa hemostatiskās sistēmas aktivāciju: funkcionālā trombocītu aktivitāte, hiperkoagulācija, trombinēmija, antitrombīna III līmeņa pazemināšanās. Līdzīgas izmaiņas HB hemostāzes sistēmā ir līdzīgas DIC sistēmai, taču atšķirības ir atšķirīgas no “klasiskās” DIC. Ar HB, tas ir ļoti reti (tikai zibens), ICE II un II posmam raksturīgas pazīmes. Klīniskās asiņošanas pazīmes HB ir sekas nekrotiskām izmaiņām un asinsvadu sienas disorganizācijai, un tikai izņēmuma gadījumos - patēriņa koagulopātija.
B hepatīta endotēlija bojājumu galvenie ierosinātāji var būt citokīni, kas ir iesaistīti neitrofilu aktivācijā. IL-8, aktivizējošs neitrofilu epitēlija proteīns (ENA-78), un T-limfocīti ir iesaistīti neitrofilo ķīmisko vielu nodrošināšanā iekaisuma zonās. Bērniem ar IL8 polimorfismu nieru sindroma biežums ar HB ir augstāks [Amoli M.M. et al. 2002]. Funkcionālā līmenī un c.
Vispārēji sindromi un hemorāģiskā vaskulīta pamatojums 5 gadus vecam zēnam, vidēji smagas ādas un vēdera formām. Diagnozes noteikšanas kārtība, nepieciešamo testu un pētījumu veikšana. Ārstēšanas noteikšana, apstiprinot diagnozi.
Līdzīgi darbi no zināšanu bāzes:
Vispārēji sindromi un hemorāģiskā vaskulīta pamatojums 5 gadus vecam zēnam, vidēji smagas ādas un vēdera formām. Diagnozes noteikšanas kārtība, nepieciešamo testu un pētījumu veikšana. Ārstēšanas noteikšana, apstiprinot diagnozi.
gadījumu vēsture [36.2 K], pievienots 2009. gada 12. aprīlī
Epidemioloģija, etioloģija, hemorāģiskā vaskulīta klīniskais attēls. Imūnkompleksu veidošanās un komplementa sistēmas komponentu aktivizēšana. Asinsvadu sienas bojājumi un hemostatiskās sistēmas aktivizēšana. Hemorāģiskā vaskulīta klasifikācija.
abstrakts [1,2 M], pievienots 03/20/2012
Idiopātiskās trombocitopēniskās purpura patoģenēze un klīniskās izpausmes. Diferenciālā diagnoze un ķirurģiskas ārstēšanas iecelšana Verlgof slimībai. Patomorfoloģija, hemorāģiskā vaskulīta simptomi un profilakse.
abstrakts [24,5 K], pievienots 15.09.2010
Cukura diabēta jēdziens un vispārīgie raksturlielumi, tās attīstības galvenie cēloņi un cēloņi, riska faktori. Procedūra nepieciešamo pētījumu un analīžu veikšanai šīs slimības diagnozes formulēšanai un apstiprināšanai. Ārstēšanas režīma attīstība.
slimības vēsture [27.2 K], pievienots 10/12/2014
Iepriekšēja diagnoze, pamatojoties uz pacienta vispārējo stāvokli un sūdzībām. Apsekojuma plāns, laboratorisko pārbaužu saraksts, klīniskās diagnozes noteikšana. Gastroenterokolīta formas salmonelozes ārstēšanas plāns, mērens smagums.
gadījuma vēsture [37,9 K], pievienota 2010. gada 12. maijā
Aterosklerozes jēdziens un vispārīgās īpašības, šīs slimības klīniskais attēls un posmi. Diferenciālās un galīgās diagnozes secība, nepieciešamo testu un pētījumu apraksts. Ārstēšanas shēmas un prognozes veidošanās.
gadījumu vēsture [25,8 K], pievienota 2013. gada 10. februārī
Sūdzības, kas atspoguļo stenokardiju saistībā ar hipertensiju un hronisku holecistītu. Orgānu un ķermeņa sistēmu pārbaudes shēma, nepieciešamo testu definēšana. Klīniskās diagnozes un ārstēšanas pamatojums.
gadījumu vēsture [25.2 K], pievienots 2009. gada 10. aprīlī
Slimības un dzīvības anamnēze. Objektīvs statuss un iepriekšēja diagnoze, pamatojoties uz pacientu sūdzībām un anamnēzi. Apsekojuma plāns un diagnoze. Laboratorijas testu rezultāti un klīniskās diagnozes noteikšana. Ārstēšana un tās rezultāti.
gadījumu vēsture [16.9 K], pievienota 11.03.2009
Akūtas elpceļu vīrusu infekcijas kursa un pirmo sindromu pazīmes bērniem līdz viena gada vecumam, klīnika un šīs slimības patogenēze. Konstrukcijas stadijas un diagnozes apstiprināšana, nepieciešamie testi un ārstēšanas shēmas veidošanas procedūra
gadījumu vēsture [11.4 K], pievienots 11/09/2010
Pacienta klīniskās diagnozes pamatojums: bronhiālā astma, jaukta forma, noturīgs kurss, mērens smagums. Terapijas klīniskā un farmakoloģiskā analīze. Pārbaude par ārstēšanas atbilstību un klīnisko diagnozi.
slimības vēsture [76,7 K], pievienota 18.01.2012
Sūdzības klīnikā. Objektīvi pētījumu dati uzņemšanas laikā. Dzīves anamnēze. Klīniskie testi, intoksikācijas sindroms ar drudzi. Diagnozējot hemorāģisko drudzi ar mērenu nieru sindromu. Ārstēšanas plāns
gadījuma vēsture [17.1 K], pievienota 2013. gada 12./19
Vides alergoloģijas problēmas. Alerģijas izpausme radionuklīdu toksiskai iedarbībai. Daudzpusīga neiecietība pret plašu vielu klāstu ar dažādu ķīmisko struktūru un izcelsmi. Sindroms ar hemorāģiskā vaskulīta simptomiem.
abstrakts [24.1 K], pievienots 2009. gada 5. un 13. janvārī
Vaskulīta jēdziens un klasifikācija. Vairāku vaskulīta formu patoģenēze un morfogenēze. Churg-Strauss sindroms un Kawasaki slimība. Vaskulīta veidi: poliaterīts nodosa, nespecifisks aortoarterīts, tromboangiitis obliterans, hemorāģiskais vaskulīts.
abstrakts [28.3 K], pievienots 09.11.2010
"Infekciozās mononukleozes" klīniskās diagnozes pamatojums, pamatojoties uz slimības vēsturi, pacientu sūdzībām, pārbaudes datiem un laboratorijas rezultātiem. Diferenciāldiagnozes, ārstēšanas plāna un dienasgrāmatas sagatavošana, soli pa solim.
gadījumu vēsture [32.7 K], pievienota 2011. gada 6. februārī
Diagnoze: akūta sabiedrības iegūta polisegmentāla labās puses pneimonija ar vidēji smagu. Sūdzības par mitru klepu, drudzi. Elpošanas sistēma, sirds un asinsvadu sistēma. Klīniskās diagnozes pamatojums, ārstēšanas plāns, ieteikumi.
gadījumu vēsture [41.1 K], pievienots 17/12/2012
Sūdzības pie uzņemšanas. Vidējs vīrusu hepatīts. Intoksikācijas un dzelte. Etiotropiskā un pamata terapija. Infekcijas avotu neitralizēšana. Šķērsošanas ceļi, pēc transfūzijas hepatīts. Klīniskās diagnozes pamatojums.
slimības vēsture [26,8 K], pievienota 10.03.2009
Slimības pazīmes, sūdzības un elpošanas, sirds un asinsvadu, gremošanas, urīnceļu un reproduktīvo sistēmu medicīniskā pārbaude, papildu pārbaudes plāns. Simptomi un klīniskā diagnoze, ārstēšana.
slimības vēsture [18,0 K], pievienota 11.03.2009
Pacienta anamnēze. Sirds un asinsvadu, urīnceļu, elpošanas sistēmu, vēdera dobuma, neiro-psiholoģiskā stāvokļa izpēte. Akūtas pankreatīta diagnostikas pamatojums tūskas fāzē, pamatojoties uz laboratorijas testiem un ārstēšanas recepti.
gadījumu vēsture [20,0 K], pievienots 2010. gada 12. aprīlī
Vispārīgās īpašības un galvenie sindromi hroniskas salpingooporīta paasināšanās laikā, pētījums par pacienta iedzimtību un dzemdību-ginekoloģisko vēsturi. Diagnoze, nepieciešamie testi. Ārstēšanas noteikšana, apstiprinot slimību.
gadījumu vēsture [13.6 K], pievienots 2009. gada 12. aprīlī
Epidēmiskā analīze un sūdzības. Sākotnējā diagnoze un tās pamatojums. Laboratorijas un speciālo pētījumu metožu rezultāti. Klīniskās diagnozes pamatojums. Akūta infekcijas gastroenterīta ārstēšanas plāns. Slimības profilakse un epicrisis.
gadījumu vēsture [29,4 K], pievienota 11.03.2009