Farmakoloģiskā grupa - antikoagulanti

Apakšgrupu preparāti ir izslēgti. Iespējot

Apraksts

Antikoagulanti parasti inhibē fibrīna pavedienu izskatu; tie novērš asins recekļu veidošanos, veicina jau radušos asins recekļu veidošanos, palielina endogēno fibrinolītisko enzīmu ietekmi uz asins recekļiem.

Antikoagulanti ir iedalīti 2 grupās: a) tiešie antikoagulanti - ātras darbības (nātrija heparīns, kalcija suproparīns, nātrija enoksaparīns uc), kas ir efektīvi in ​​vitro un in vivo; b) netiešie antiakoagulanti (K vitamīna antagonisti) - ilgstošas ​​darbības (varfarīns, fenindions, acenokumarols uc), darbojas tikai in vivo un pēc latentā perioda.

Heparīna antikoagulanta iedarbība ir saistīta ar tiešu ietekmi uz asins koagulācijas sistēmu, jo veidojas kompleksi ar daudziem hemocoagulācijas faktoriem, un tas izpaužas kā I, II un III koagulācijas fāžu inhibīcija. Heparīns tiek aktivizēts tikai antitrombīna III klātbūtnē.

Netiešās darbības antikoagulanti - oksikumarīna, indandiona atvasinājumi, konkurētspējīgi inhibē K vitamīna reduktāzi, kas inhibē pēdējo aktivāciju organismā un aptur K-vitamīna atkarīgo plazmas hemostāzes faktoru sintēzi - II, VII, IX, X.

Tiešas darbības antikoagulanti: indikācijas un kontrindikācijas. Pārskats par līdzekļiem

Antikoagulanti ir viena no narkotiku grupām, kas ietekmē asins koagulācijas sistēmu, novēršot asins recekļu veidošanos asinsvados. Atkarībā no darbības mehānisma šīs zāles parasti iedala divās apakšgrupās: tiešie un netiešie antikoagulanti. Zemāk mēs runājam par pirmo antikoagulantu grupu - tiešu rīcību.

Asins koagulācijas sistēma: pamata fizioloģija

Asins koagulācija ir fizioloģisko un bioķīmisko procesu kombinācija, kuras mērķis ir apturēt agrāk sākto asiņošanu. Tā ir organisma aizsargājoša reakcija, novēršot masveida asins zudumu.

Asins koagulācija notiek divos posmos:

• primārā hemostāze;
• fermentu koagulāciju.

Primārā hemostāze

Šajā sarežģītajā fizioloģiskajā procesā ir iesaistītas trīs struktūras: asinsvadu siena, centrālā nervu sistēma un trombocīti. Kad tvertnes siena ir bojāta un sākas asiņošana, gludie muskuļi, kas atrodas tajā ap perforācijas vietu, tiek saspiesti un asins spazmas. Šī notikuma raksturs ir reflekss, tas ir, tas notiek nejauši pēc atbilstoša nervu sistēmas signāla.

Nākamais solis ir trombocītu saķere ar vietu asinsvadu sienas bojājumiem un agregācija (savienošana) starp tām. Pēc 2-3 minūtēm asiņošana apstājas, jo traumas vieta ir aizsērējusi ar asins recekli. Tomēr šis trombs joprojām ir vaļīgs, un asins plazma traumas vietā joprojām ir šķidrs, tāpēc noteiktos apstākļos asiņošana var attīstīties ar jaunu spēku. Primārās hemostāzes nākamās fāzes būtība ir tāda, ka trombocītiem tiek veikta virkne metamorfozes, kā rezultātā atbrīvojas no tiem 3 koagulācijas faktori: to mijiedarbība noved pie trombīna parādīšanās un sāk virkni ķīmisko reakciju - enzīmu koagulāciju.

Enzīmu koagulācija

Kad asinsvadu bojājumu zonā parādās trombīna pēdas, sākas audu koagulācijas faktoru mijiedarbības reakciju kaskāde, parādās vēl viens faktors - tromboplastīns, kas mijiedarbojas ar speciālu protrombīnu, veidojot aktīvu trombīnu. Šī reakcija notiek arī ar kalcija sāļu piedalīšanos, veidojas trombīns, kas mijiedarbojas ar fibrinogēnu un fibrīnu, kas ir nešķīstoša viela - tās šķiedras nogulsnējas.

Nākamais posms ir asins recekļu saspiešana, kas tiek panākta, saspiežot, saspiežot, kā rezultātā tiek atdalīts caurspīdīgs, šķidrs serums.
Un pēdējais posms ir iepriekš izveidotas trombas izšķīdināšana vai līze. Šī procesa laikā daudzas vielas savstarpēji mijiedarbojas, un rezultāts ir fibrinolizīna fermenta parādīšanās asinīs, iznīcinot fibrīna pavedienu un pārveidojot to par fibrinogēnu.
Jāatzīmē, ka daļa no koagulācijas procesos iesaistītajām vielām veidojas aknās, tieši piedaloties K vitamīnam: šī vitamīna trūkums izraisa koagulācijas procesu traucējumus.

Indikācijas un kontrindikācijas tiešās darbības antikoagulantu lietošanai

Izmantojiet šīs grupas narkotikas šādās situācijās:

• novērst asins recekļu veidošanos vai ierobežot to lokalizāciju dažādu ķirurģisku iejaukšanās laikā, jo īpaši sirdī un asinsvados;
• progresējošas stenokardijas gadījumā un akūtas miokarda infarkta gadījumā;
• ar dziļo vēnu un perifēro artēriju, smadzeņu, acu, plaušu artēriju emboliju un trombozi;
• ar izplatītu intravaskulāru koagulāciju;
• lai novērstu asins recēšanu vairākos laboratorijas izmeklējumos;
• lai saglabātu pazeminātu asins recēšanu hemodialīzes vai kardiopulmonālās apvedceļa laikā.

Katram no tiešās darbības antikoagulantiem ir savas kontrindikācijas lietošanai, galvenokārt:

Ir ieteicams būt uzmanīgiem, izrakstot šos medikamentus ļoti noplicinātiem pacientiem grūtniecības laikā, pirmo 3-8 dienu laikā pēc dzemdībām vai operācijas, ja Jums ir augsts asinsspiediens.

Tiešās darbības antikoagulantu klasifikācija

Atkarībā no struktūras struktūras un darbības mehānisma šīs grupas narkotikas ir iedalītas 3 apakšgrupās:

• nefrakcionēti heparīna preparāti (heparīns);
• zema molekulmasa heparīna zāles (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparīns un citi);
• heparinoīdi (sulfodeksīds, pentozāna polisulfāts);
• tiešie trombīna inhibitori - hirudīna zāles.

Nefrakcionēti heparīna preparāti

Šīs narkotiku klases galvenais pārstāvis ir pats heparīns.
Šīs zāles antitrombotiskā iedarbība ir tās ķēžu spēja inhibēt galveno asins koagulācijas fermentu, trombīnu. Heparīns saistās ar koenzīmu - antitrombīnu III, kā rezultātā tā aktīvāk saistās ar plazmas koagulācijas faktoru grupu, samazinot to aktivitāti. Ieviešot heparīnu lielā devā, tas arī kavē fibrinogēna pārveidošanos par fibrīnu.

Papildus iepriekš minētajai vielai ir vairākas citas sekas:

• palēnina trombocītu, leikocītu un sarkano asins šūnu agregāciju un saķeri;
• samazina asinsvadu caurlaidības pakāpi;
• uzlabo asinsriti blakus esošajos kuģos, nodrošinājumos;
• samazina asinsvadu sieniņu spazmas.

Heparīnu ražo injekcijas šķīduma veidā (1 ml šķīduma satur 5000 U aktīvo vielu), kā arī želeju un ziedu veidā lokālai lietošanai.

Heparīnu ievada subkutāni, intramuskulāri un intravenozi.

Zāles iedarbojas ātri, bet, diemžēl, salīdzinoši īsi - ar vienu intravenozu injekciju, tā sāk darboties gandrīz uzreiz un iedarbība ilgst 4-5 stundas. Ievadot muskuļos, efekts attīstās pēc pusstundas un ilgst līdz 6 stundām, subkutāni, attiecīgi pēc 45-60 minūtēm un līdz 8 stundām.

Heparīnu bieži ordinē ne tikai atsevišķi, bet kombinācijā ar fibrinolītiskiem līdzekļiem un antitrombocītu līdzekļiem.
Devas ir individuālas un atkarīgas no slimības rakstura un smaguma, kā arī no tā klīniskajām izpausmēm un laboratorijas parametriem.

Heparīna iedarbība jākontrolē, nosakot APTT - aktivētu daļēju tromboplastīna laiku - vismaz reizi divās dienās pirmajā terapijas nedēļā un pēc tam retāk - reizi 3 dienās.

Tā kā hemorāģiskā sindroma attīstība ir iespējama, ieviešot šo narkotiku, tā ir jāievada tikai slimnīcā, pastāvīgā medicīniskā personāla uzraudzībā.
Papildus hemorāģijām, heparīns var izraisīt alopēcijas, trombocitopēnijas, hiper aldosteronisma, hiperkalēmijas un osteoporozes attīstību.

Heparīna preparāti vietējai lietošanai ir Lioton, Linoven, Thrombophob un citi. Tās tiek izmantotas profilaksei, kā arī hroniskas vēnu nepietiekamības sarežģītai ārstēšanai: tās novērš asins recekļu veidošanos apakšējo ekstremitāšu sēnīšu vēnās, kā arī samazina ekstremitāšu pietūkumu, novērš to smagumu un mazina sāpju smagumu.

Zema molekulārā heparīna preparāti

Tā ir jauna paaudze ar heparīna īpašībām, bet ar vairākām labvēlīgām īpašībām. Inaktivējot Xa faktoru, tie visticamāk samazina asins recekļu risku, bet to antikoagulanta aktivitāte ir mazāk izteikta, kas nozīmē, ka asiņošana ir mazāka. Turklāt zemas molekulmasas heparīni absorbējas labāk un ilgst ilgāk, tas ir, lai sasniegtu efektu, ir nepieciešama mazāka zāļu deva un mazāks injekciju skaits. Bez tam, tie izraisa osteoporozi un trombocitopēniju tikai ārkārtējos gadījumos, ļoti reti.

Zemo molekulmasu heparīnu galvenie pārstāvji ir dalteparīns, Enoksaparīns, Nadroparīns, Bemiparīns. Apsveriet katru no tiem sīkāk.

Dalteparīns (Fragmin)

Asins recēšana nedaudz palēninās. Samazina agregāciju, praktiski neietekmē saķeri. Turklāt zināmā mērā tam piemīt imūnsupresīvas un pretiekaisuma īpašības.
Pieejams injekciju šķīduma veidā.

Zāles injicē vēnā vai subkutāni. Intramuskulāra injekcija ir aizliegta. Atbilstoši shēmai, atkarībā no slimības un pacienta smaguma. Dalteparīna lietošana var izraisīt trombocītu līmeņa samazināšanos asinīs, asiņošanas attīstību, kā arī lokālas un vispārējas alerģiskas reakcijas.
Kontrindikācijas ir līdzīgas citām tiešās darbības antikoagulantu grupas (iepriekš uzskaitītajām) zālēm.

Enoksaparīns (Clexane, Novoparin, Flenox)

Pēc subkutānas ievadīšanas ātri un pilnīgi uzsūcas asinīs. Maksimālā koncentrācija tiek konstatēta 3-5 stundu laikā. Pusperiods ir lielāks par 2 dienām. Izdalās ar urīnu.

Pieejams injekciju šķīduma veidā. To parasti injicē subkutāni vēdera sienas rajonā. Ievadītā deva ir atkarīga no slimības.
Blakusparādības ir standarta.
Nelietojiet šīs zāles pacientiem, kuriem ir bronhu spazmas.

Nadroparīns (Fraxiparin)

Papildus tiešai antikoagulantu iedarbībai, tai ir arī imūnsupresīvi, kā arī pretiekaisuma īpašības. Turklāt tas samazina β-lipoproteīnu un holesterīna līmeni asinīs.
Pēc subkutānas ievadīšanas tas gandrīz pilnībā absorbējas, maksimālā zāļu koncentrācija asinīs tiek novērota pēc 4-6 stundām, pusperiods ir 3,5 stundas primārajā un 8-10 stundas pēc atkārtotas nadroparīna lietošanas.

Parasti injicē vēdera šķiedru: subkutāni. Lietošanas biežums ir 1-2 reizes dienā. Dažos gadījumos tiek lietots intravenozs ievadīšanas veids asins koagulācijas parametru kontrolē.
Deva ir noteikta atkarībā no patoloģijas.
Blakusparādības un kontrindikācijas ir līdzīgas citām šīs grupas zālēm.

Bemiparīns (Cybor)

Tam ir izteikta antikoagulanta un mērena hemorāģiska iedarbība.

Pēc subkutānas ievadīšanas zāles ātri un pilnībā uzsūcas asinīs, kur tā maksimālā koncentrācija tiek konstatēta pēc 2-3 stundām. Zāles pusperiods ir 5-6 stundas. Attiecībā uz šodienas audzēšanas metodi nav informācijas.

Formas izdalīšanās - šķīdums injekcijām. Lietošanas veids ir subkutāna.
Devas un terapijas ilgums ir atkarīgi no slimības smaguma.
Blakusparādības un kontrindikācijas ir uzskaitītas iepriekš.

Nav ieteicams lietot šo zāļu vienlaicīgi ar citiem antikoagulantiem, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, sistēmiskiem glikokortikoīdiem un dekstrānu: visas šīs zāles pastiprina bemiparīna iedarbību, kas var izraisīt asiņošanu.

Heparinoīdi

Tā ir pussintētiskas izcelsmes mukopolizaharīdu grupa, kurai piemīt heparīna īpašības.
Šīs klases zāles darbojas tikai uz Xa faktoru neatkarīgi no angiotenzīna III. Tiem ir antikoagulanta, fibrinolītiska un lipīdu samazinoša iedarbība.

Parasti tos lieto, lai ārstētu pacientus ar angiopātijām, ko izraisa paaugstināts glikozes līmenis asinīs: cukura diabēta gadījumā. Turklāt tie tiek izmantoti, lai novērstu trombozi hemodialīzes laikā un ķirurģisku operāciju laikā. Tos izmanto arī akūtu, subakūtu un hronisku aterosklerotisku, trombotisku un trombembolisku slimību gadījumā. Stiprināt stenokardijas pacientu ārstēšanas antianginālo iedarbību (ti, samazināt sāpju smagumu). Šīs grupas narkotiku galvenie pārstāvji ir sulfodeksīns un pentozāna polisulfāts.

Sulodeksīns (Wessel Due F)

Pieejams kapsulu un injekciju šķīduma veidā. Ieteicams ievadīt intramuskulāri 2-3 nedēļas, pēc tam iekšķīgi lietojot vēl 30-40 dienas. Ārstēšanas kurss ir 2 reizes gadā un biežāk.
Lietojot zāles, ir iespējama slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, hematomas injekcijas vietā un alerģiskas reakcijas.
Kontrindikācijas ir izplatītas heparīna zālēm.

Pentozāna polisulfāts

Izšķīdinātās tabletes un šķīdumu injekcijām.
Ievadīšanas veids un deva ir atkarīga no slimības īpašībām.
Norīšana tiek absorbēta nelielos daudzumos: tā biopieejamība ir tikai 10%, subkutānas vai intramuskulāras ievadīšanas gadījumā biopieejamība ir 100%. Maksimālā koncentrācija asinīs tiek konstatēta 1-2 stundas pēc norīšanas, tā eliminācijas pusperiods ir vienāds ar dienu vai vairāk.
Pārējā zāļu daļa ir līdzīga citām antikoagulantu grupas zālēm.

Hirudīna preparāti

Viela, ko izdala dēles siekalu dziedzeri - hirudīns - ir līdzīga heparīna zālēm un ir antitrombotiskām īpašībām. Tās darbības mehānisms ir tieši saistīties ar trombīnu un neatgriezeniski to inhibēt. Tam ir daļēja ietekme uz citiem asinsreces faktoriem.

Ne tik sen tika izstrādāti preparāti, kuru pamatā ir hirudīns - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban, bet tie netika plaši izmantoti, tāpēc to lietošanā vēl nav uzkrāta klīniskā pieredze.

Mēs vēlētos atsevišķi pateikt par divām salīdzinoši jaunām zālēm ar antikoagulantu - tas ir fondaparinukss un rivaroksabāns.

Fondaparinukss (Arixtra)

Šīm zālēm ir antitrombotiska iedarbība, selektīvi inhibējot faktoru Xa. Kad fondaparinukss iekļūst organismā, tas saistās ar antitrombīnu III un palielina Xa faktora neitralizāciju vairākos simtos reižu. Rezultātā asinsreces process tiek pārtraukts, trombīns netiek veidots, tāpēc asins recekļi nevar veidoties.

Ātri un pilnīgi uzsūcas pēc subkutānas ievadīšanas. Pēc vienreizējas zāļu injekcijas tā maksimālā koncentrācija asinīs tiek konstatēta pēc 2,5 stundām. Asinīs tas saistās ar antitrombīnu II, kas nosaka tā iedarbību.

Izmainīts galvenokārt ar urīnu. Pusperiods ir no 17 līdz 21 stundām atkarībā no pacienta vecuma.

Pieejams injekciju šķīduma veidā.

Ievadīšanas veids ir subkutāna vai intravenoza. Intramuskulāri nepiemēro.

Zāļu devas ir atkarīgas no patoloģijas veida.

Pacientiem ar samazinātu nieru darbību ir nepieciešama Arikstry devas pielāgošana atkarībā no kreatinīna klīrensa.

Pacienti ar izteiktu aknu funkcijas samazināšanos, zāles tiek lietotas ļoti uzmanīgi.
To nedrīkst lietot vienlaicīgi ar zālēm, kas palielina asiņošanas risku.

Rivaroksabāns (Xarelto)

Šai zālēm ir augsta selektivitāte pret faktoru Xa, kas inhibē tā aktivitāti. To raksturo augsta biopieejamība (80-100%), ja to lieto iekšķīgi (tas ir, tas labi uzsūcas kuņģa-zarnu traktā, ja to lieto iekšķīgi).

Maksimālā rivaroksabāna koncentrācija asinīs tiek konstatēta 2-4 stundu laikā pēc vienas norīšanas.

Izvadīts no ķermeņa uz pusi ar urīnu, pusi ar fekāliju masu. Pusperiods ir 5-9 līdz 11-13 stundas, atkarībā no pacienta vecuma.

Form atbrīvot - tabletes.
Ir norīts neatkarīgi no ēdienreizes. Tāpat kā lietojot citus tiešās iedarbības antikoagulantus, zāļu deva ir atkarīga no slimības veida un smaguma.

Rivaroksabana lietošana nav ieteicama pacientiem, kuri saņem ārstēšanu ar dažām pretsēnīšu vai HIV zālēm, jo ​​tie var palielināt Xarelto koncentrāciju asinīs, kas var izraisīt asiņošanu.

Pacientiem ar smagiem nieru darbības traucējumiem nepieciešama rivaroksabāna devas pielāgošana.
Sievietēm ar reproduktīvo vecumu ārstēšanas laikā ar šo medikamentu ir jābūt droši aizsargātām no grūtniecības.

Kā redzat, mūsdienu farmakoloģiskā rūpniecība piedāvā ievērojamu tiešo darbību izraisošo antikoagulantu narkotiku izvēli. Nekādā gadījumā, protams, jūs nevarat pašārstēties, visas zāles, to devu un lietošanas ilgumu nosaka tikai ārsts, pamatojoties uz slimības smagumu, pacienta vecumu un citiem nozīmīgiem faktoriem.

Kurš ārsts sazinās

Tiešus antikoagulantus paraksta kardiologs, flebologs, angiologs vai asinsvadu ķirurgs, kā arī hemodialīzes speciālists (nefrologs) un hematologs.

Kas ir antikoagulanti medicīnā, to klasifikācija un zāļu nosaukums

Antikoagulanti ir zāļu grupa, kas nomāc asins recēšanu un novērš asins recekļu veidošanos, samazinot fibrīna veidošanos.

Antikoagulanti ietekmē dažu vielu biosintēzi, kas inhibē asins recēšanas procesu un maina asins viskozitāti.

Medicīnā mūsdienīgus antikoagulantus lieto profilaktiskiem un terapeitiskiem nolūkiem. Tie ir pieejami dažādos veidos: ziedes, tabletes vai šķīdumi injekcijām.

Tikai speciālists var izvēlēties pareizo zāles un izvēlēties to devu.

Nepareiza terapija var kaitēt organismam un izraisīt nopietnas sekas.

Augsta mirstība sirds un asinsvadu slimību dēļ skaidrojama ar asins recekļu veidošanos: gandrīz pusei no sirds slimībām mirušajiem bija tromboze.

Vēnu tromboze un plaušu embolija - visizplatītākie invaliditātes un mirstības cēloņi. Tāpēc kardiologi iesaka sākt lietot antikoagulantus tūlīt pēc asinsvadu un sirds slimību atklāšanas.

To agrīna lietošana palīdz novērst asins recekļu veidošanos un palielināšanos, asinsvadu bloķēšanu.

Lielākā daļa antikoagulantu iedarbojas nevis uz pašu asins recekli, bet uz asins koagulācijas sistēmu.

Pēc virknes transformāciju, plazmas recēšanas faktori tiek nomākti un trombīna, fermenta, kas nepieciešams, lai izveidotu fibrīna pavedienus, kas veido trombotisku trombu, ražošanu. Tā rezultātā trombu veidošanās palēninās.

Antikoagulantu lietošana

Antikoagulanti ir norādīti:

• Emboliskā un trombotiskā insults (darbojas kā mikrocirkulatori);
• Reimatiskais kardiīts;
• Ateroskleroze;
• Akūta tromboze;
• Tromboflebīts;
• Mitrālie sirds defekti;
• Varikoze;
• Aortas aneurizma;
• Išēmiska sirds slimība;
• TELA;
• DIC sindroms;
• Priekškambaru mirgošana;
• Endarterīts un tromboangiitis obliterāni.

Antikoagulantu kontrindikācijas un blakusparādības

Antikoagulanti ir kontrindicēti cilvēkiem, kam ir šādas slimības:

• Asiņošana hemoroīdi;
• Divpadsmitpirkstu zarnas čūla un kuņģa čūla;
• Nieru un aknu mazspēja;
• Aknu fibroze un hronisks hepatīts;
• Trombocitopēniskā purpura;
• Urolitiāze;
• C un K vitamīnu trūkums;
• Cavernoza plaušu tuberkuloze;
• Perikardīts un endokardīts;
• Ļaundabīgi audzēji;
• Hemorāģiskais pankreatīts;
• Intracerebrālā aneurizma;
• Miokarda infarkts ar hipertensiju;
• Leikēmija;
• Krona slimība;
• Alkoholisms;
• Hemorāģiskā retinopātija.

Antikoagulantus nedrīkst lietot menstruāciju laikā, grūtniecības laikā, zīdīšanas periodā, agrīnā pēcdzemdību periodā, gados vecākiem cilvēkiem.

Blakusparādības ir: intoksikācijas un dispepsijas simptomi, nekroze, alerģijas, izsitumi, niezoša āda, osteoporoze, nieru darbības traucējumi, alopēcija.

Terapijas komplikācijas - iekšējo orgānu asiņošana:

• Nasopharynx;
• Mute;
• Zarnas;
• Kuņģis;
• Asiņošana locītavās un muskuļos;
• Asins izskats urīnā.

Lai novērstu bīstamu seku rašanos, nepieciešams uzraudzīt pacienta stāvokli un uzraudzīt asins parametrus.

Dabiskie antikoagulanti

Var būt patoloģiski un fizioloģiski. Dažās slimībās patoloģiski parādās asinis. Fizioloģiskā norma ir plazmā.

Fizioloģiskie antikoagulanti ir sadalīti primārajos un sekundārajos. Pirmās ir sintezētas neatkarīgi no ķermeņa un pastāvīgi atrodas asinīs. Sekundārie parādās, sadalot koagulācijas faktorus fibrīna veidošanās un izšķīdināšanas procesā.

Primārie dabiskie antikoagulanti

Klasifikācija:

• Antitrombīni;
• Antitromboplastīni;
• Fibrīna pašinstalācijas procesa inhibitori.

Samazinoties primāro fizioloģisko antikoagulantu līmenim asinīs, pastāv trombozes veidošanās risks.

Šajā vielu grupā ir šāds saraksts:

• Antitrombīns III veidojas aknās, attiecas uz alfa-glikoproteīniem. Tas samazina trombīna aktivitāti un vairākus aktivētos koagulācijas faktorus, bet neietekmē neaktivētos faktorus. Antitrombīnu III nodrošina 75% antikoagulantu.
• Heparīns. Šo polisaharīdu sintezē masta šūnās. Satur lielu daudzumu aknās un plaušās. Lielas heparīna devas kavē trombocītu darbību un novērš asins recēšanu.
• Proteīns C. Tas ir asinīs neaktīvā formā, un to veido aknu parenhīmas šūnas. Aktivizē trombīns.
• Komplementa inhibitors-I.
• Alfa-makroglobulīns.
• Proteīns S. Atkarīgs no K vitamīna, ko sintezē endotēlija šūnas un aknu parenhīma.
• Antitromboplastīni.
• Lipīdu inhibitors.
• Sazināties ar inhibitoru.

Sekundārie fizioloģiskie antikoagulanti

Veidojas asins koagulācijas procesā. Tie parādās arī, sadalot koagulācijas faktorus un izšķīdinot fibrīna recekļus.

Sekundārie antikoagulanti - kas tas ir:

• Antitrombīns I, IX;
• Fibrinopeptīdi;
• Antitromboplastīni;
• PDF produkti;
• Metafactors Va, XIa.

Patoloģiskie antikoagulanti

Attīstoties vairākām slimībām, plazmā var uzkrāties spēcīgi imūnās koagulācijas inhibitori, kas ir specifiskas antivielas, piemēram, lupus antikoagulants.

Šīs antivielas norāda uz noteiktu faktoru, tās var ražot, lai cīnītos pret asins recēšanas izpausmēm, bet saskaņā ar statistiku tie ir VII faktora, IX.

Dažreiz ar vairākiem autoimūniem procesiem asinīs un paraproteīnēmos var uzkrāties patoloģiski proteīni ar antitrombīnu vai inhibējošu iedarbību.

Antikoagulantu darbības mehānisms

Tās ir zāles, kas ietekmē asins recēšanu un tiek izmantotas, lai samazinātu asins recekļu veidošanās risku.

Sakarā ar orgānu vai asinsvadu aizsprostojumu tas var attīstīties:

• Ekstremitāšu gangrēna;
• Išēmisks insults;
• Tromboflebīts;
• Sirds išēmija;
• Kuģu iekaisums;
• Atherosclerosis.

Saskaņā ar darbības mehānismu antikoagulanti ir sadalīti tiešās / netiešās darbības zālēs:

"Straight"

Rīkojieties tieši uz trombīnu, samazinot tās aktivitāti. Šīs zāles ir protrombīna deaktivatori, trombīna inhibitori un inhibē trombu veidošanos. Lai novērstu iekšējo asiņošanu, jums ir jākontrolē koagulācijas sistēmas darbība.

Tiešie antikoagulanti ātri iekļūst organismā, uzsūcas kuņģa-zarnu traktā un sasniedz aknas, ir terapeitiska iedarbība un izdalās ar urīnu.

Tie ir sadalīti šādās grupās:

• Heparīni;
• Zema molekulmasa heparīns;
• Hirudīns;
• Nātrija hidrogēnrāts;
• Lepirudīns, danaparīds.

Heparīns

Visbiežāk sastopamā pret recēšanas viela ir heparīns. Tas ir tiešas iedarbības antikoagulants.

To ievada intravenozi, intramuskulāri un zem ādas, kā arī to izmanto kā ziedi kā lokālu līdzekli.

Heparīni ietver:

• Adreparīns;
• Nātroparīna nātrija;
• Parnaparīns;
• Dalteparīns;
• Tinapapīns;
• Enoksaparīns;
• Reviparīns.

Antitrombotiskiem lokāliem preparātiem nav ļoti augsta efektivitāte un zema caurlaidība audos. Izmanto, lai ārstētu hemoroīdus, varikozas vēnas, zilumus.

Visbiežāk ar heparīnu lieto šādus līdzekļus:

• Heparīna ziede;
• Lioton gēls;
• Venolife;
• Trombless gēls;
• Troxevasin NEO;
• Hepatrombīns.

Heparīni subkutānai un intravenozai ievadīšanai - koagulācijas samazinošās zāles, kuras ārstēšanas procesā individuāli izvēlas un neaizstāj viena otru, jo tās darbībā nav līdzvērtīgas.

Šo zāļu darbība sasniedz maksimumu pēc aptuveni 3 stundām, un darbības ilgums ir diena. Šie heparīni bloķē trombīnu, samazina plazmas un audu faktoru aktivitāti, novērš fibrīna pavedienu veidošanos un novērš trombocītu saķeri.

Deltaparīns, Enoksaparīns, Nadroparīns parasti tiek parakstīts, lai ārstētu stenokardiju, sirdslēkmi, plaušu emboliju un dziļo vēnu trombozi.

Trombozes un trombembolijas profilaksei jāieceļ reviparīns un heparīns.

Nātrija hidroitrāts

Šo antikoagulantu izmanto laboratorijas praksē. Tas tiek pievienots mēģenēm, lai novērstu asins recēšanu. To lieto asins un tā sastāvdaļu saglabāšanai.

"Netiešais"

Tās ietekmē koagulācijas sistēmas sānu enzīmu biosintēzi. Tie neinhibē trombīna aktivitāti, bet to pilnībā iznīcina.

Papildus antikoagulanta iedarbībai šīs grupas zālēm ir relaksējoša iedarbība uz gludajiem muskuļiem, stimulē miokarda asins piegādi, izdalās urāti no organisma un samazina holesterīna līmeni.

Trombozes ārstēšanai un profilaksei ir noteikti "netiešie" antikoagulanti. Tos izmanto tikai iekšpusē. Tabletes formu lieto ilgstoši ambulatoros apstākļos. Pēkšņa anulēšana izraisa protrombīna un trombozes palielināšanos.

Tiešas darbības antikoagulanti

Saturs

Tiešas darbības antikoagulanti ir zāles, kas novērš fibrīna veidošanos un tādējādi novērš asins recekļu veidošanos. Turklāt tiešie antikoagulanti aptur jau veidoto asins recekļu veidošanos un arī veicina fibrinolītisko faktoru iedarbību uz tiem.

Atkarībā no darbības mehānisma, ātruma un iedarbības ilguma tie ir sadalīti antikoagulantos, kas ir tiešas un netiešas darbības.

Tiešas iedarbības antikoagulanti - zāles, kas tieši ietekmē asins koagulācijas faktorus asinīs: heparīns - asins antikoagulantu sistēmas galvenā sastāvdaļa; zema molekulmasa heparīni; hirudīns; nātrija hidrokrāts.

Heparīns tika ieviests medicīnas praksē 20. gadsimta 30.-40. Gados. To satur aknas, plaušas, liesa, muskuļi utt. To iegūst no liellopu plaušām un cūku zarnu gļotādām. Pirmo reizi 1922. gadā no aknām tika izdalīts tīrs heparīns (hepar - līdz ar to arī nosaukums).

Heparīna rediģēšana

Heparīns ir glikozaminoglikāns (mukopolisaharīds), ko ražo saistaudu bazofilās granulocīti (mīkstās šūnas). Sastāv no D-glikuronskābes un glikozamīna atliekām, kas ir esterificētas ar sērskābi, kas dod tam negatīvu lādiņu. Atsevišķu sastāvdaļu molekulmasa ir no 3000 līdz 30 000. e. m.

Farmakokinētika. Pēc subkutānas ievadīšanas maksimālais līmenis asinīs plazmā attīstās 40–60 minūšu laikā, intramuskulāri - 15–30, intravenozi - 2–3 minūšu laikā. Tā saistās ar asins olbaltumvielām par 95%, atgriezeniski apvienojas arī ar dažādām asins koagulācijas procesā iesaistītajām proteāzēm. Tas ietver mononukleāro fagocītu sistēmas šūnas, kurās tas daļēji sadalās. Daļēji metabolizējas aknās. Pēc injekcijas vēnā asins plazmas pusperiods ir atkarīgs no devas un ir 60-150 minūtes Gandrīz 20% no ievadītās devas izdalās caur nierēm nemainītā veidā, kā arī uroparparīna veidā. Aknu funkcijas nepietiekamības gadījumā heparīns uzkrājas.

Farmakodinamika. Kā tiešs antikoagulants heparīns inhibē trombocītu agregāciju, mijiedarbojoties ar antitrombīnu III. Tas ir dabisks seruma proteāžu koagulācijas faktoru inhibitors, jo īpaši Xa faktors (Stewart-Payera), trombīns (Na), kā arī faktori Xa (Ziemassvētki), Xa (Rosenthal), XI 1a (Hageman). Visjutīgākais pret heparīna trombīna inhibējošo iedarbību. Noteikta heparīna antikoagulanta efekta vērtība ir tā spēja palielināt audu faktora inhibitora ražošanu un pastiprināt fibrinolīzi, stimulējot plazminogēna inaktivatora veidošanos.

Papildus ietekmei uz koagulāciju heparīnam ir arī citas bioloģiskās īpašības. Tam piemīt pretiekaisuma iedarbība, inhibējot neitrofilo ķīmisko vielu, mieloperoksidāzes aktivitāti, lizosomu proteāzes, brīvos radikāļus, kā arī T-limfocītu un komplementa faktoru funkciju. Turklāt tam piemīt raksturīga antimitogēna un antiproliferatīva iedarbība uz asinsvadu gludo muskuli, samazināta plazmas viskozitāte, angiogenēzes stimulācija. Heparīns uzlabo koronāro asinsriti un miokarda funkciju sakarā ar ķīmiskajiem līdzekļiem pacientiem ar akūtu miokarda infarktu.

Heparīns ietekmē arī lipīdu metabolismu. Tas stimulē lipoproteīnu un aknu lipāžu izdalīšanos, kas nodrošina intravaskulārus procesus chilomikronu un ļoti zema blīvuma lipoproteīnu delipidizācijai. Tā rezultātā FLC koncentrācija plazmā palielinās, ko organisms izmanto kā enerģijas avotu. Tas uzlabo mikrocirkulāciju, palielina diurēzi (antagonismu ar aldosteronu). Piedalās audu vielmaiņā - samazina glikozes līmeni, palielina beta-globulīna saturu asinīs, kā arī izturību pret hipoksiju, dažiem eksotoksīniem.

Lietošanas indikācijas: trombembolisku slimību profilakse un ārstēšana, trombu veidošanās novēršana un ierobežošana ķirurģiskas iejaukšanās laikā, akūta miokarda infarkts, asins šķidruma stāvokļa saglabāšana kardiopulmonālajā apvedceļā un hemodialīzei. Pat heparīna profilaktiska ievadīšana zem ādas samazina plaušu embolijas sastopamību un mirstību.

Heparīnu izmanto arī kā līdzekli holesterīna un p-lipoproteīnu līmeņa pazemināšanai asinīs, uzlabojot mikrocirkulāciju kā imūnsupresīvu un pretiekaisuma līdzekli autoimūnās slimībās (reimatoīdais artrīts uc).

Atkarībā no indikācijām heparīnu ievada intravenozi, intramuskulāri, zem ādas no 2000 līdz 5000 vienībām dienā. Profilaktiskiem nolūkiem to lieto subkutāni 5000 U devās ik pēc 8–12 stundām uz vēdera baltās līnijas platību pie nabas, kur ir mazāk kuģu un mazāks hematomas risks.

Ar ārstēšanas mērķi tiek ievadīts intravenozi. Devas un lietošanas biežumu nosaka individuāli atkarībā no pacienta jutīguma un asins recēšanas laika. Lai noteiktu heparīna toleranci, tiek veikta jutības pārbaude: subkutāni injicē 0,1 ml heparīna šķīduma un trombocītu skaits asinīs tiek skaitīts reizi pusstundā. To skaita samazinājums zem 50 000 norāda uz anafilaktisku stāvokli, bet heparīnu nedrīkst ievadīt. Lokāli ziedu veidā heparīnu lieto tromboflebītam, ekstremitāšu trofiskām čūlas. Perspektīva ir heparīna lietošana inhalācijas veidā.

Blakusparādības: galvenais risks, lietojot tiešās darbības antikoagulantus, ir asiņošana, īpaši nieru mazspējas gadījumā, pārdozēšanas dēļ. Tas galvenokārt ir hematūrija, hemartroze, asiņošana kuņģa-zarnu traktā (ar kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu), intramuskulāras injekcijas un ievadīšana zem ādas - hematomas. Ir iespējamas alerģiskas reakcijas nātrenes veidā, apgrūtināta elpošana, deguna gļotādas pietūkums. Dažreiz rodas imūntrombocitopēnija, jo heparīnu ietekmē antiheparīna trombocītu faktors (IV faktors), veidojot heparīna IV faktora kompleksu, kas var izraisīt heparīna imūntrombocitopēniju sakarā ar antivielu veidošanos šim kompleksam (visbīstamākais trombozes veids). Tas var novest pie asinsrites asinsreces, parādoties arteriāliem un venoziem asins recekļiem, kas galvenokārt sastāv no trombocītiem, leikocītiem ar zemu fibrīna saturu. Ārstēšanas laikā ar heparīnu ir nepieciešams skaitīt trombocītu skaitu ik pēc divām dienām.

Viena no heparīna nevēlamajām blakusparādībām ir AT-III izsīkšana ilgstošas ​​lietošanas gadījumā lielās devās, kas var izraisīt arī hiperkoagulācijas stāvokli un izraisīt trombozi. Ir svarīgi noteikt efektīvu terapeitisko devu, jo tās koncentrācijas svārstībām, jo ​​īpaši zem terapeitiskās devas, ir augsts trombembolisku un neiroloģisku komplikāciju risks.

Heparīna ilgstošu lietošanu (vairāk nekā 1 mēnesi) var sarežģīt osteoporozes un kaulu lūzumu attīstība, īpaši gados vecākiem pacientiem.

Kontrindikācijas: slimības, kas saistītas ar asins koagulācijas samazināšanos un palielinātu asinsvadu caurlaidību, čūlaino un neoplastisko bojājumu zarnu traktā, asiņošanu un dzemdes asiņošanu, stāvokli pēc operācijas, hemofiliju, intrakraniālu asiņošanu, aktīvu tuberkulozi, smagām aknu un nieru slimībām, grūtniecību un zīdīšanu.

Heparīna pārdozēšanas gadījumā ir nepieciešams injicēt tā antagonistu, protamīna sulfātu, līdz 5 ml 1% šķīduma ļoti lēni, kontrolējot asins koagulācijas ātrumu, tā mijiedarbojas ar heparīnu, veidojot neaktīvu stabilu kompleksu. Katram 100 SV neitralizējamam heparīnam jāinjicē 1 mg protamīna sulfāta.

Pēdējos gados ir plaši izmantota jauna tiešās darbības antikoagulantu, zema molekulmasa heparīnu (LMWH) paaudze. XX gs. 70. gados. tika konstatēts, ka zemas molekulmasas frakcijas, kas iegūtas no parastā heparīna ar ķīmisku vai enzīmu depolimerizāciju, ir neviendabīgs dažādu garumu polisaharīdu ķēžu maisījums ar vidējo molekulmasu 4000-6500 a. Piemēram, farmakoloģiskie pētījumi liecina, ka līdz ar molekulmasas samazināšanos heparīni zaudē antikoagulantu īpašības, bet saglabā savu antitrombotisko potenciālu. Šādām zema molekulmasa vielām ir priekšrocība salīdzinājumā ar nefrakcionētu heparīnu bioloģiskās pieejamības, darbības ilguma un citu farmakoloģisko īpašību ziņā. Ir pierādīta to priekšrocība, neuzmanība un efektivitāte trombozes un embolijas profilaksei un ārstēšanai.

Zema molekulārā heparīni Rediģēt

Zema molekulmasa heparīni - enoksaparīna nātrijs (clexāns), nadroparīna kalcijs (fraxiparīns), nātrija deltaparīns (fragmin) utt. Shch ir raksturīga augsta antiaggreganta un antikoagulanta aktivitāte. LMWH augstā antitrombotiskā aktivitāte ir apvienota ar zemāku hemorāģisko komplikāciju biežumu, jo to aktivitāte ir saistīta ar augstu anti-Xa aktivitāti (90–1352 SV-1 mg) un zemu anti-Xa aktivitāti (25–302 SV-1).

Bloķējot faktoru Xa, LMWH tādējādi inhibē asins recēšanas procesu, pamatojoties uz protrombināzes veidošanos, t.i., daudz agrāk nekā augsta molekulmasa heparīns. Tie katalizē galvenā antikoagulanta AT-III kompleksa veidošanos ar trombīnu un citiem aktivētiem asinsreces faktoriem. Ar AT-III deficītu heparīnam nav antikoagulanta efekta (nepieciešama jauna donora plazmas ievadīšana). LMWH spēja pārsvarā ietekmēt Xa faktoru, salīdzinot ar anti-aktivitāti, nodrošina drošu antikoagulantu efektu, lietojot mazākas devas, un līdz ar to mazāku asiņošanas risku. Zema molekulmasa heparīni, kas veido trīskāršu kompleksu ar AT-III un trombīnu, neatgriezeniski maina AT-III konfigurāciju, samazinot tā eliminācijas pusperiodu līdz 3 - 6 stundām, ar zemu molekulmasu un inaktivējošo faktoru Xa neizsīkst AT-III krājumus, un tāpēc tiem nav vajadzīgs papildu svaigas saldētas plazmas pārliešanas, kas ļauj samazināt antikoagulanta terapijas izmaksas un transfūzijas (infekcijas) komplikāciju risku.

Atšķirībā no heparīna, LMWH nav saistīti ar von Willebrand faktoru un ir viegli inaktivēti uz trombocītu virsmas, kas būtiski samazina hemorāģisko komplikāciju un trombocitopēnijas attīstības risku.

Augsta biopieejamība (99%), ātra absorbcija un ilgs eliminācijas pusperiods nodrošina stabilu zāļu koncentrāciju asinīs, kas izraisa ātru un noturīgu antikoagulantu iedarbību, samazinot zāļu ievadīšanas biežumu vienam (profilaktiski) un diviem (ārstēšanai) vienu reizi dienā.

LMWH koncentrācijas serumā stabilitāte ļauj atteikties no daudzkārtējas hemocoagulācijas sistēmas laboratorijas uzraudzības. Zāļu izvadīšana notiek galvenokārt caur nierēm nemainītā veidā.

LMWH antikoagulanta, antitrombotiskā iedarbība sistēmas līmenī palīdz uzlabot asins reoloģiskās īpašības, novērš makro- un mikrotrombozi, normalizē mikrocirkulāciju orgānos un audos, un tādējādi palīdz stabilizēt to funkcijas un aizsargāt tās kritiskajā patoloģijā. LMWH retāk nekā nefrakcionēts heparīns izraisa osteoporozi.

Zemas molekulmasas heparīni tiek izmantoti gan trombembolisku slimību un komplikāciju profilaksei un ārstēšanai (2.22. Tabula), kas var notikt sportistiem pēc ilgstošas ​​imobilizācijas traumu dēļ.

LMWH šķīdumi tiek ražoti vienreizējās lietošanas standarta šļircēs ar dažādām krāsām, lai novērstu nepietiekamu devu ieviešanu. Zāles injicē dziļi subkutāni vēdera sienas priekšējā-sānu un posterolaterālajā daļā.

Lai novērstu asins koagulāciju ar tā konservāciju, izmantojot nātrija hidrokratāta šķīdumu (10 ml 4-5% šķīduma uz 100 ml donora asiņu). Šīs zāles saistās ar Ca2 + un tādējādi novērš protrombīna pārveidošanos par trombīnu.

Antikoagulantu tiešā iedarbība ietver medicīnisko dēļu terapeitisko efektu, kurā siekalu dziedzeri ražo hirudīna polipeptīdu. Ar trombīnu tas veido neaktīvus savienojumus. Dēles tiek uzklātas uz ādas, nepieredzējot, uz kuras tās injicē hirudīnu asinsritē, kam ir antikoagulanta iedarbība. Efekts ilgst apmēram 2 stundas, to lieto virspusējai tromboflebītei, dažreiz hipertensīvai krīzei, pieliekot dēles uz ādas galvas aizmugurē. Paraugi sintētiskās narkotikas izveidošanai neizdevās.

Danaparoid Tas ir glikozaminoglikānu (84% heparāna sulfāta, 12% dermatāna sulfāta, 4% hondroitīna sulfāta) maisījums ar vidējo molekulmasu 5500, kas iegūts no cūkas zarnu gļotādas. ASV danaparoids ir atļauts dziļo vēnu trombozes profilaksei. Tas ir parakstīts arī heparīna trombocitopēnijai, jo, tā kā pētījumi par heparīna atkarīgu trombocītu aktivāciju liecina, reti reaģē ar heparīnu. Ieteicamajās devās danaparīds galvenokārt veicina antitrombīna III faktora Xa inhibīciju, bet tas nepagarina PV un APTT. Profilaktiski, zāles tiek noteiktas fiksētā devā (750 vienības anti-Xa aktivitāte, n / a 2 reizes dienā), terapeitiskiem nolūkiem zāles tiek ievadītas iv lielākas devās atkarībā no ķermeņa masas. Danaparīda T1 / 2 ir 24 h. Ar CP HN T1 / 2 palielinās, tāpēc var būt nepieciešama anti-Xa aktivitātes kontrole. Antidoti danaparoid nav zināmi.

Lepirudīns (Lei'-Treg-63-desulfatogirudīns) ir hirudīna rekombinants atvasinājums, kas ir tiešs trombīna inhibitors medicīnisko dēļu siekalu dziedzeros. Šis polipeptīds, kas sastāv no 65 aminoskābju atlikumiem, ir spēcīgi saistīts gan ar trombīna aktīvo centru, gan ar tā substrāta atpazīšanas centru. Lepirudīns ir apstiprināts lietošanai ASV, lai ārstētu pacientus ar heparīna trombocitopēniju (Warkentin, 1999). Zāles ievada devā / devā, kas ļauj palielināt APTTV 1,5-2,5 reizes. Lepirudīns tiek izvadīts caur nierēm, tā T1 / 2 ir aptuveni 1,3 stundas ar CRF, lepirudīns jālieto piesardzīgi, jo tas var uzkrāties, izraisot asiņošanu. Tā kā antivielu parādīšanās pret hirudīnu var paradoksāli uzlabot tā darbību, ieteicams APTT noteikt katru dienu. Proteīta lepirudīns nepastāv.

Kas ir antikoagulanti. Saraksts, zāļu nosaukumi, blakusparādības, klasifikācija

Cilvēkiem bieži rodas problēmas ar sirds darbību un asinsvadu sistēmu. Profilaksei šo patoloģiju ārstēšana rada narkotikas - antikoagulantus. Kas tas ir, kā un cik daudz tos izmantot, tiek atklāts tālāk.

Kas ir antikoagulanti, darbības princips

Antikoagulantus sauc par zālēm, kas veic plazmas sašķidrināšanas funkciju. Tie palīdz novērst trombotisko mezglu veidošanos, samazina sirdslēkmes, insultu, kā arī venozo un artēriju aizsprostojumu veidošanos.

Jāatzīmē, ka iepriekš izveidojušies asins recekļi nav atjaunoti ar šādu zāļu palīdzību.

Narkotikas ir labi panesamas, veicina to cilvēku veselību, kuriem ir mākslīgie sirds vārsti vai nevienmērīga sirdsdarbība. Ja pacientam ir sirdslēkme vai ir cita sirds slimība (kardiomiopātija), viņš ir parakstījis arī antikoagulantus.

Šādu fondu darbība ir vērsta uz to, lai samazinātu asins koagulācijas spēju (koagulējamība), proti, to ietekme mazina vīrusu, kas var bloķēt asinsvadu locītavu, varbūtību. Ārstēšanas rezultātā tiek samazināts sirdslēkmes vai insulta risks.

Antikoagulanti (tas ir, to izmantošanas īpatnības ir aprakstītas turpmāk) ir iedalītas grupās:

• fizioloģiski - pastāvīgi ražo organisms un iekļūst asinsritē;
• patoloģiski - ja tie tiek atklāti plazmā, tie spēj parādīt jebkuras patoloģijas klātbūtni.

Pirmā grupa ir sadalīta:

• primārais (to sintēze notiek pastāvīgi);
• sekundārais (ražots pēc asins plūsmas faktoru dalīšanas, izšķīdinot fibrīnu tajā).

Primārie dabiskie preparāti

Šī zāļu grupa ir sadalīta:

• inhibitori, kas veidojas fibrīna paš replikācijas dēļ;
• antitrombīns - galvenais plazmas proteīnu faktors;
• antitromboplastīni ir faktors plazmas antikoagulācijas sistēmā.

Ja pacientam ir nosliece uz šo vielu samazināšanu, tad pastāv iespēja, ka viņš var veidot trombozi.

Dabisko primāro zāļu grupa:

Sekundārās fizioloģiskās zāles

Grupu zāles ietver formulu šādām aktīvajām vielām:

1. Antitrombīns I.
2. Antitrombīns IX.
3. XIa un Va rādītāji.
4. Febrinopeptīdi.
5. Auto-2-antikoagulants.
6. Antitromboplastīni.
7. PDF (vielas, kas rodas fibrīna izšķīdināšanas rezultātā).

Patoloģiskie preparāti

Attīstoties nopietnām slimībām asinsritē, veidojas imūnsugu inhibitori, kas darbojas kā specifiskas antivielas. Šādas struktūras ir paredzētas, lai novērstu koagulāciju.

Tie ietver VII, IX faktora inhibitorus. Autoimūnu slimību gaitā asinsritē parādās patoloģisks olbaltumvielu veids. Tiem ir antimikrobiālas īpašības un milzīga ietekme uz koagulācijas faktoriem (II, V, Xa).

Pretplatforma

Zāles samazina tromboksāna sintēzi un ir paredzētas insulta un sirdslēkmes profilaksei, kas var rasties, veidojot līmētus asins recekļus.

Aspirīns ir visizplatītākais un izdevīgākais antiagregants. Bieži vien pacientiem, kuriem ir bijusi krampji, ir noteikts aspirīns. Tas bloķē kondensēto asins veidojumu veidošanos koronārās artērijās. Pēc konsultēšanās ar ārstu ir iespējams lietot šo līdzekli nelielās devās (profilaksei).

Pacientiem, kuri ir nomainījuši insulta un sirds vārstuļu nomaiņu, ir noteikts ADP (adenozīna difosfāta receptoru inhibitori). Šīs zāles injicē vēnā un novērš trombu veidošanos, kas var aizsprostot traukus.

Preparāti trombozei:

Tāpat kā jebkurām citām zālēm, trombocītu agregātu līdzekļiem ir vairākas blakusparādības:

• pastāvīgs nogurums;
• bieža grēmas parādīšanās;
• galvassāpes;
• slikta dūša;
• sāpes vēderā;
• dramatiskas izmaiņas izkārnījumos;
• asins plūsma no deguna.

Ar šādām izpausmēm pacientam jāapmeklē medicīnas speciālists, lai pārdalītu zāles.

Ir arī blakusparādības, kurās nepieciešams pilnībā pārtraukt zāļu lietošanu:

1. Alerģiskas reakcijas (sejas, balsenes, mēles, ekstremitāšu, lūpu, izsitumu) pietūkums.
2. Vemšana, jo īpaši ar asins recekļu klātbūtni.
3. Krēsls ir tumšs vai asiņains.
4. Asins klātbūtne urīnā.
5. Grūti ieelpot un izelpot.
6. Nesaistīta runa.
7. Aritmijas pazīmes.
8. Dzeltenums, runājot uz ādas un acu olbaltumvielām.
9. Savienojumu sāpīgums.
10. Halucinācijas

Dažiem pacientiem ir noteikts laiks pret trombocītu trombocītu samazināšanu, tāpēc viņiem sistemātiski jāieņem asinis, lai pārbaudītu asins recēšanu.

Mutvārdu narkotiku jaunā paaudze

Antikoagulanti (kas tas ir un princips par līdzekļu ietekmi uz šajā pantā aprakstīto struktūru) ir nepieciešami daudzām slimībām. Saskaņā ar statistiku, vairumam no tiem ir vairāki ierobežojumi un blakusparādības. Taču ražotāji likvidē visus negatīvos aspektus, pateicoties tam, viņi atbrīvo jaunus un uzlabotus jaunās paaudzes līdzekļus.

Visiem antikoagulantiem ir gan pozitīvas, gan negatīvas puses. Zinātnieki veic papildu laboratorijas pētījumus par narkotikām, lai vēl vairāk ražotu vispārējus līdzekļus trombozes un ar to saistītu un slimību ārstēšanai. Šādas zāles tiek izstrādātas jaunākiem pacientiem (bērniem) un tiem, kam ir kontrindikācijas to lietošanai.

Mūsdienu zāļu priekšrocības:

• samazinātu spontānas asins plūsmas risku;
• narkotikas darbojas 1,5 stundu laikā;
• vairums cilvēku, kuriem ir ierobežotas norādes par karaspēku, jau var izmantot jaunākus produktus;
• ēdieni un citi medikamenti neietekmē PNP efektivitāti.

Trūkumi PNP:

• nepārtraukta līdzekļu pārbaude;
• šādi līdzekļi būtu jāizdzer nepārtraukti, bez trūkumiem, jo ​​tiem ir īss darbības laiks;
• reti, bet ir nevēlamas blakusparādības, kas saistītas ar sastāvdaļu nepanesību.

PUP sarakstā ir neliels naudas līdzekļu apjoms, jo lielākā daļa no tiem ir pārbaudes stadijā. Viens no jaunajiem produktiem ir Dabigatran, kas ir zema molekulas masa (trombīna inhibitors). Medicīnas speciālisti bieži to paraksta vēnu bloķēšanai (profilakses nolūkos).

Vēl 2 PNP, kurus pacienti ir viegli panesuši, ir Apixaban, Rivaroxaban. To priekšrocība ir tāda, ka terapijas laikā nav nepieciešama asins uzņemšana asinsreces traucējumu riska dēļ. Tie nereaģē uz citām lietotajām zālēm, kas ir viņu priekšrocība. Arī insulta un aritmijas lēkmes ir labi novēršamas.

Antikoagulantu klasifikācija: tieša, netieša darbība

Antikoagulantus (kas ir raksturs un to darbības princips ir apspriests informatīvos nolūkos, tāpēc pašapstrāde ir aizliegta) var iedalīt divās galvenajās apakšgrupās.

Tie ir:

• tieša darbība (spēj rīkoties tieši uz trombīnu, samazinot tā aktivitāti līdz minimumam, tādējādi atšķaidot asinsriti);
• netieša ietekme (ietekmē fermentu sintēzi (sekundāro izcelsmi), kas regulē asins recēšanu).

Zāles labi uzsūcas kuņģa sienās un galu galā izdalās ar urīnu.

• Heparīni (zema molekulmasa).
• Hirudīns.
• Nātrija hidrokrāts.
• Danaparodid.
• Lepirudīns.
• Heparīns.

• Patiesības.
• Monokumarīni.
• Dikumariny.

Herapin grupa

Galvenais un visbiežāk sastopamais tiešās darbības zāļu pārstāvis ir heparīns. Tās sastāvā ietilpst dažāda lieluma sulfatētie glikozaminoglikāni. Tam ir zema biopieejamība.

Zāles mijiedarbojas ar lielu skaitu citu ķermeņa komponentu:

Ārstēšana ar šo medikamentu pilnībā neaizsargā pret trombozi. Ja asins receklis jau ir parādījies un atrodas aterosklerotiskajā plāksnē, tad heparīns nespēj iedarboties uz to.

Heparīna zāles (perorālas tabletes un ziedes ārējai lietošanai:

1. "Venolife".
2. "Heparīns" (injekcija).
3. "Klevarīns".
4. "Heparīna ziede".
5. "Lioton gēls".
6. Trombless.
7. "Dolabene".
8. Xarelto.

Oligopeptīdi

No oligopeptīdu grupas antikoagulanti (kas tas ir un kā tie ietekmē ķermeni) ietekmē trombīna aktivitāti. Tie ir spēcīgi inhibitori, kas novērš asins recekļu veidošanos. Medicīnisko ierīču aktīvās sastāvdaļas ir apvienotas ar asins koagulācijas faktoriem, mainot to atomu atrašanās vietu.

Dažas grupas zāles:

Šie līdzekļi tiek izmantoti profilaksei:

• sirdslēkmes;
• varikozas vēnas;
• trombembolija;
• reoklusija pēc asinsvadu sieniņu plastiskās ķirurģijas.

Zema molekulmasa heparīni

Zemu molekulmasu heparīniem ir paaugstināts biopieejamais slieksnis un antitrombotiska iedarbība. To izmantošanas procesā ir iespējama hemoroja komplikāciju veidošanās risks. Zāļu sastāvdaļas mēdz ātri uzsūkties un ilgstoši izdalās.

Zāles šajā apakšgrupā pilnībā likvidē faktorus, kas veicina patoloģisku asins recēšanu.

Tie palielina trombīna sintēzi un būtiski neietekmē asinsvadu sieniņu kapacitāti. Preparāti palīdz uzlabot asins plūsmas reoloģiskās īpašības, kā arī pozitīvi ietekmēt asins piegādi visiem orgāniem, kā rezultātā tiek panākta stabila to funkciju stāvoklis.

Zema molekulmasa heparīnu zāļu nosaukumi:

Trombīna inhibitori

Šīs grupas galvenais pārstāvis ir „Grudin”. Tās sastāvā ir olbaltumvielas, kas iegūtas no dēles siekalām (medicīniskā). Tas ir tiešās iedarbības trombīna inhibitors.

Girudīnam ir analogi (Girugen, Girulog). Tie veicina dzīvības saglabāšanu pacientiem, kuri cieš no sirds slimībām. Šīm zālēm ir daudz priekšrocību, salīdzinot ar heparīna grupu. Līdzekļiem ir ilgstoša iedarbība.

Ražotāji sāk atbrīvot iekšķīgas lietošanas formas. Šo līdzekļu izmantošanas ierobežojumi var būt tikai cenu kategorijas dēļ.

"Lepirudīns" (rekombinantā medicīna) bloķē trombīnu un ir paredzēts profilaksei no trombozes. Zāles ir tiešs trombīna inhibitors, veic tā bloķēšanu. Zāles ir paredzētas, lai novērstu miokarda infarktu vai izvairītos no sirds operācijas stenokardijas dēļ.

Hirudīna preparāti

Šīs grupas zālēm ir dažas līdzības ar heparīna grupu, tām ir arī antitrombotiska iedarbība. To sastāvā ir viela, kas tiek ražota dēles - hirudīna siekalās. Tas saistās ar trombīnu un neatgriezeniski to novērš. Arī zāles daļēji ietekmē citus faktorus, kas ietekmē asins recēšanu.

Līdzekļi, kuru pamatā ir hirudīns:

Visas zāles nav tik sen pārdotas, tāpēc to lietošanas pieredze ir neliela.

Netiešo antikoagulantu saraksts: zāļu nosaukumi

Netiešās darbības antikoagulantus (kas aprakstīti iepriekš) apraksta tabulā:

Rīks samazina tauku saturu asinīs, palielinot asinsvadu sieniņu caurlaidību.

Tiešās darbības antikoagulantu saraksts un pārskats

Narkotiku (antikoagulantu) tieša darbība:

• "Heparīna ziede", kas ir pārdošanā 25g mēģenē, tā cena ir no 50 rubļiem., Produktu ražo Krievijas farmācijas uzņēmums.
• "Heparin-Akrikhin", tiek ražots kā gēls ārējai lietošanai, caurules tilpums ir 30 g, ražotājs ir Krievija, un tās izmaksas ir no 230 rubļiem.
• "Trombless", ko ražo Krievijas farmācijas uzņēmums kā gēls ārējai lietošanai, caurules tilpums ir 30 g, šīs zāles izmaksas svārstās no 250 līdz 300 rubļiem.
  
• "Venolife" - želeja ārējai lietošanai, tiek ražota caurules veidā, kuras tilpums ir 40 g, zāļu cena ir aptuveni 350 rubļu.

Kā ārstēšana un profilakse medicīnas speciālisti izraksta zāles, piemēram:

• "Clexane" - injekcija (ko ražo Francijas farmācijas uzņēmums). Zāles bloķē asinsvadu bloķēšanu ar trombiem līdzīgām tapām, maina asins recēšanu vērstu enzīmu sastāvu. Zāļu izmaksas ir 1500 rubļu.
• Faksiparīnu ražo arī Francijas uzņēmums. Aktīvā viela veicina asins retināšanu un samazina asins recekļu risku. Šī ir injicējama narkotika, kas maksā 2200 rubļu.
• "Fragmin" - amerikāņu ražošanas injekcija, kas paredzēta cilvēkiem, kuriem ir asins recekļu risks. Līdzekļu izmaksas - 2000 rubļi.

Indikācijas uzņemšanai

Antikoagulanti tiek parakstīti, ja pastāv trombozes risks un ja:

• ir noticis sirds mazspēja;
• ir mākslīgi implantēti sirds vārsti;
• ir hroniskas stadijas aneurizmas;
• atklāja parietālo trombozi sirdī;
• bija plaša miokarda infarkts.

Dažos gadījumos zāles tiek noteiktas kā profilakse un ārstēšana:

• kāju tromboflebīts;
• varikozas vēnas (varikozas vēnas);
• trombembolija, kas rodas pēc dzemdībām;
• piespiedu stāvoklis pēc operācijām.

Kontrindikācijas

Pirms antikoagulantu lietošanas pacientam jāiziet virkne testu.

Narkotikas ir kontrindicētas:

• aneurizma (intracerebrāla);
• gremošanas trakta slimības (čūla);
• hipertensija (portāls);
• trombocitopēnija;
  
• leikēmijas slimība;
• audzēji (ļaundabīgi);
• nieru darbības traucējumi aknās (nepietiekamība);
• augsts spiediens (vairāk nekā 180/100);
• pārmērīga dzeršana;

Iespējamās blakusparādības

Narkotikas var izraisīt šādus problēmsituācijas pacientiem:

• asins recekļu klātbūtne urīnā;
• tumšas vai melnas izkārnījumi;
• asiņainas plankumi zem ādas;
• ilgi asiņošana;
• asiņošanas smaganas;
• izsaucot vemšanu ar asins svītrām vai asiņainu atgrūšanu;
• sievietēm var mainīties menstruāciju asinsrites raksturs un daudzums (cikla garums un izplūdes daudzums).

Vai man ir vajadzīga ārsta recepte?

Tā kā antikoagulanti ietekmē asins recēšanu, asiņošana var notikt, ja netiek ievēroti uzņemšanas noteikumi (biežāk tie ir iekšējie asiņošana). Ir aizliegts iesaistīties pašapstrādē, sazinieties ar ārstu, kas sniegs detalizētus ieteikumus. No aptiekām šādas zāles pārdod bez ārsta speciālista.

Pants dizains: Oļegs Lozinsky

Video par antikoagulantiem

Antikoagulanti: zāles, darbības mehānisms un galvenās indikācijas: