Izslēgts:
- sarežģīti apstākļi:
- aborts, ārpusdzemdes vai molārā grūtniecība (O00-O07, O8.8)
- dzemdību ķirurģija un procedūras (O75.4)
- hipertensijas izraisīti stāvokļi (I11.0)
- nieru slimība (I13.-)
- sirds operācijas vai sirds protēzes klātbūtnes sekas (I97.1)
- sirds mazspēja jaundzimušajam (P29.0)
Sastrēguma sirds slimība
Labā kambara mazspēja (sekundāra kreisā kambara sirds mazspēja)
Kreisā sirds mazspēja
Sirds (sirds) vai miokarda nepietiekamība
Krievijā 10. pārskatīšanas Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots regulatīvs dokuments, lai ņemtu vērā slimību biežumu, publisko zvanu cēloņus visu departamentu ārstniecības iestādēm un nāves cēloņus.
ICD-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijas teritorijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170
Jaunu pārskatīšanu (ICD-11) publicē PVO 2022. gadā.
Pozīcijas ICD-10 un norādes lietošanai uz burta A
Uzņēmumu grupas RLS ® oficiālā vietne. Krievu interneta narkotiku un aptieku sortimenta galvenā enciklopēdija. Zāļu atsauces grāmata Rlsnet.ru nodrošina lietotājiem piekļuvi instrukcijām, cenām un zāļu aprakstiem, uztura bagātinātājiem, medicīnas ierīcēm, medicīnas ierīcēm un citām precēm. Farmakoloģiskā atsauces grāmata ietver informāciju par izdalīšanās sastāvu un formu, farmakoloģisko iedarbību, lietošanas indikācijām, kontrindikācijām, blakusparādībām, zāļu mijiedarbību, narkotiku lietošanas metodi, farmācijas uzņēmumiem. Narkotiku atsauces grāmata satur medikamentu un zāļu tirgus cenas Maskavā un citās Krievijas pilsētās.
Informācijas nodošana, kopēšana, izplatīšana ir aizliegta bez RLS-Patent LLC atļaujas.
Citējot informācijas materiālus, kas publicēti vietnē www.rlsnet.ru, ir nepieciešama atsauce uz informācijas avotu.
Mēs esam sociālajos tīklos:
© 2000-2018. MEDIA RUSSIA ® RLS ® REĢISTRĀCIJA
Visas tiesības aizsargātas.
Materiālu komerciāla izmantošana nav atļauta.
Informācija, kas paredzēta veselības aprūpes speciālistiem.
Hroniska sirds mazspēja
Hroniska sistoliska sirds mazspēja - apraksts, cēloņi, simptomi (pazīmes), diagnostika, ārstēšana.
Īss apraksts
Hroniska sistoliska sirds mazspēja - klīnisks sindroms, kas sarežģī vairāku slimību gaitu, un to raksturo elpas trūkums fiziskas slodzes laikā (un pēc tam miega laikā), nogurums, perifēra tūska un objektīvas pazīmes sirds funkcijas traucējumiem atpūtā (piemēram, auskultatīvas pazīmes, echoCG - dati).
Starptautisko slimību klasifikācijas kods ICD-10:
- I50 Sirds mazspēja
Statistikas dati. Hroniska sistoliskā sirds mazspēja rodas 0,4–2% iedzīvotāju. Ar vecumu tā izplatība palielinās: cilvēkiem, kas vecāki par 75 gadiem, tas attīstās 10% gadījumu.
Iemesli
Etioloģija • Sirds mazspēja ar zemu sirdsdarbību •• miokarda bojājumi: ••• CHD (pēc infarkta kardioskleroze, hroniska miokarda išēmija) ••• Kardiomiopātija ••• Myocarditis ••• Toksiskas iedarbības (piemēram, alkohols, doksorubicīns) ••• Inkirut (sarkoidoze, amiloidoze) ••• Endokrīnās slimības ••• Ēšanas traucējumi (B1 vitamīna deficīts) •• miokarda pārslodze ••• Arteriālā hipertensija ••• Reimatiskie sirds defekti ••• Iedzimti sirds defekti (piemēram, stenoze) TY- aortas) •• aritmiju ••• ••• un kambaru tahikardiju • priekškambaru fibrilācija sastrēguma sirds mazspēju, ar augstu sirds produkciju Anēmija •• •• •• sepse arteriālas fistulas.
Riska faktori • Pacienta atteikšanās no farmakoterapijas • Zāļu parakstīšana ar negatīvu inotropisku efektu un to nekontrolēta lietošana • Tirotoksikoze, grūtniecība un citi apstākļi, kas saistīti ar vielmaiņas vajadzību palielināšanos • liekais svars • hroniska sirds un asinsvadu patoloģija (artēriju hipertensija, CHD, defekti) sirdis utt.).
Patoģenēze • Sirdsdarbības sūknēšanas funkcija ir traucēta, kas izraisa sirdsdarbības samazināšanos • Sirdsdarbības samazināšanās rezultātā daudzi orgāni un audi ir hipoperfused. •• Samazināta sirds perfūzija izraisa simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanos un palielina sirdsdarbības ātrumu •• Samazināta nieru perfūzija izraisa renīna-angiotenzīna stimulāciju sistēmu. Renīna ražošana palielinās, bet pārmērīga angiotenzīna II ražošana, kas izraisa vazokonstrikciju, ūdens aizturi (pietūkums, slāpes, paaugstināts BCC) un turpmāka sirds ielādes palielināšanās •• Samazināta perifēro muskuļu perfūzija izraisa oksidēto metabolisko produktu uzkrāšanos, kā arī hipoksiju, kas izraisa smags nogurums.
KLASIFIKĀCIJAS
XII Vispārējo terapeitu kongresa klasifikācija 1935. gadā (ND Strazhesko, V.K. Vasilenko).
• I posms (sākotnējais) - latents sirds mazspēja, kas izpaužas tikai fiziskās slodzes laikā (elpas trūkums, tahikardija, nogurums).
• II posms (smaga) - ilgstoša asinsrites mazspēja, hemodinamikas traucējumi (stagnācija lielā un mazākā cirkulācijā), orgānu disfunkcija un vielmaiņa arī tiek izteikta miera apstākļos •• A periods ir garas stadijas sākums, ko raksturo vieglas hemodinamikas traucējumi, funkciju traucējumi sirdis vai tikai to daļas •• B periods - garas stadijas beigas, kam raksturīgi dziļi hemodinamiski traucējumi, viss CVS ir iesaistīts procesā.
• III posms (galīgais, distrofiskais) - smagi hemodinamiskie traucējumi, pastāvīgas izmaiņas visu orgānu metabolismā un funkcijās, neatgriezeniskas izmaiņas audu un orgānu struktūrā.
Ņujorkas Sirds asociācijas klasifikācija (1964) • I klase - normāls vingrinājums neizraisa smagu nogurumu, elpas trūkumu vai sirdsklauves; • II klase - neliels fiziskās aktivitātes ierobežojums: apmierinošs prāta stāvoklis atpūtā, bet normāls vingrinājums izraisa nogurumu, sirdsdarbību, elpas trūkumu vai sāpes • III klase - izteikts fiziskās aktivitātes ierobežojums: apmierinošs veselības stāvoklis atpūtā, bet mazāks par parasto fizisko slodzi izraisa simptomus • IV klase - nespēja veikt darbu jebkāda veida fiziskā aktivitāte bez labklājības pasliktināšanās: sirds mazspējas simptomi ir pat atpūsties un tos saasina jebkura fiziska aktivitāte.
Sirds mazspējas speciālistu sabiedrības klasifikācija (OSNN, 2002) tika pieņemta Visu krievu kardioloģijas kongresā 2002. gada oktobrī. Šīs klasifikācijas ērtības ir tas, ka tā ne tikai atspoguļo procesa stāvokli, bet arī tās dinamiku. Diagnozē ir jāatspoguļo gan hroniskas sirds mazspējas stadija, gan tās funkcionālā klase. Jāņem vērā, ka starp stadiju un funkcionālo klasi atbilstošā atbilstība nav pilnīgi skaidra - tiek izveidota funkcionāla klase, ja ir vairākas mazāk izteiktas izpausmes, nekā nepieciešams, lai noteiktu atbilstošu sirds mazspējas posmu.
• Hroniskas sirds mazspējas stadijas (var pasliktināties, neraugoties uz ārstēšanu) •• I posms - sirds slimību (bojājumu) sākuma stadija. Hemodinamika nav bojāta. Slēpts sirds mazspēja Asimptomātiska kreisā kambara disfunkcija • IIA posms - klīniski smaga sirds slimības (bojājuma) stadija. Hemodinamikas traucējumi vienā no asinsrites lokiem, kas izteikti mēreni. Adaptīva sirds un asinsvadu atjaunošana •• IIB stadija - smaga sirds slimības stadija (bojājums). Izteiktas hemodinamikas izmaiņas abos asinsrites lokos. Sirds un asinsvadu desadaptīva remodelācija •• III posms - sirds bojājumu pēdējais posms. Izteiktas hemodinamikas izmaiņas un smagas (neatgriezeniskas) strukturālas izmaiņas mērķa orgānos (sirdī, plaušās, asinsvados, smadzenēs, nierēs). Orgānu pārveidošanas pēdējais posms.
• Hroniskas sirds mazspējas funkcionālās klases (var atšķirties no vienas vai otras ārstēšanas puses) •• I FC - fiziskās aktivitātes nav ierobežotas: parastā fiziskā aktivitāte nav saistīta ar nogurumu, elpas trūkumu vai sirdsklauves. Pacientam ir paaugstināta slodze, taču to var pavadīt elpas trūkums un / vai lēna spēka atjaunošanās •• II FC - neliels fiziskās aktivitātes ierobežojums: nav miera simptomu, parastā fiziskā aktivitāte ir saistīta ar nogurumu, elpas trūkumu vai sirdsklauves; •• III FC - ievērojams fiziskās aktivitātes ierobežojums: nav miera simptomu, fiziskās aktivitātes, kas ir mazākas, salīdzinot ar parastajām slodzēm, papildina simptomi; •• IV FC - nespēja veikt o - fiziska aktivitāte bez diskomforta; sirds mazspējas simptomi ir klāt mierā un tiek saasināti ar minimālu fizisko aktivitāti.
Simptomi (pazīmes)
Klīniskās izpausmes
• Sūdzības - elpas trūkums, astma, vājums, nogurums •• Elpas trūkums sirds mazspējas sākumposmā notiek fiziskās slodzes laikā un smaga sirds mazspēja. Tas parādās kā spiediena palielināšanās plaušu kapilāros un vēnās. Tas samazina plaušu disidentitāti un palielina elpceļu muskuļu darbu •• Orthopnea ir raksturīga smagai sirds mazspējai - piespiedu sēdus stāvoklis, ko pacients ieņem, lai atvieglotu elpošanu smagā elpas trūkumā. Veselības stāvokļa pasliktināšanās nosliece ir saistīta ar šķidruma nogulsnēšanos plaušu kapilāros, kā rezultātā palielinās hidrostatiskais spiediens. Turklāt, diafragma paaugstinās, kas padara elpošanu grūtāku. •• Paroksismāla nakts aizdusa (sirds astma), ko izraisa intersticiāla plaušu tūska, ir raksturīga hroniskajai sirds mazspējai. Naktī, miega laikā, attīstās smags elpas trūkums, kam seko klepus un sēkšana plaušās. Ar sirds mazspējas progresēšanu var rasties alveolārā plaušu tūska. •• Pacientiem ar ātru nogurumu sirds mazspējas dēļ rodas nepietiekams skeleta muskuļu piedāvājums ar skābekli •• Pacientiem ar hronisku sirds mazspēju var būt slikta dūša, samazināta ēstgriba, sāpes vēderā, paaugstināts vēdera ascīts, ko izraisa asins stagnācija aknu un portāla vēnu sistēmā •• Sirds skaņas var dzirdēt III un IV sirds skaņas. Plaušās tiek noteiktas rales. To raksturo hidrotorakss, bieži vien pa labi no sāniem, ko izraisa pleiras kapilārā spiediena palielināšanās un šķidruma transudācija pleiras dobumā.
• Sirds mazspējas klīniskās izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no tā stadijas •• I posms - pazīmes (ātra nogurums, elpas trūkums un sirdsdarbība) parādās normālas fiziskās slodzes laikā, mierā nav sirds mazspējas izpausmju •• IIA posms - ir nepierādīti hemodinamikas traucējumi. Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā, kuras sirds daļas galvenokārt skar (pa labi vai pa kreisi) ••• Kreisā kambara mazspēju raksturo sastrēgumi plaušu cirkulācijā, kas izpaužas kā tipisks elpošanas traucējums ar mērenu slodzi, paroksismāla nakts aizdusa, ātra noguruma sajūta. Aknu tūska un palielināšanās nav raksturīga ••• Labās kambara nepietiekamību raksturo stagnācijas veidošanās lielā asinsrites lokā. Pacienti ir noraizējušies par sāpēm un smagumu pareizajā hipohondrijā, samazinot diurēzi. Paaugstināta aknas ir raksturīgas (virsma ir gluda, mala ir noapaļota, palpācija ir sāpīga). Tiek uzskatīts, ka sirds mazspējas IIA stadijai raksturīga iezīme ir pilnīga stāvokļa kompensācija ārstēšanas laikā, t.i. sirds mazspējas izpausmju atgriezeniskums atbilstošas ārstēšanas rezultātā •• IIB posms - pastāv dziļi hemodinamikas pārkāpumi, procesā iesaistās visa asinsrites sistēma. Elpas trūkums rodas mazākajā slodzē. Pacienti ir noraizējušies par smaguma sajūtu labajā apakšējā zonā, vispārēju vājumu, miega traucējumiem. Ortopniju, tūsku, ascītu (aknu vēnu un peritoneālās vēnu spiediena pieauguma sekas - transudācija un šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā), hidrotoraksu, hidroperikardiju •• III stadiju - galīgo distrofisko stadiju ar dziļiem neatgriezeniskiem vielmaiņas traucējumiem. Parasti pacientu stāvoklis šajā posmā ir smags. Aizdusa ir izteikta pat atpūtā. Ir raksturīgas masīvas tūskas, šķidruma uzkrāšanās dobumos (ascīts, hidrotorakss, hidroperikards, dzimumorgānu tūska). Šajā posmā notiek kachexija.
Diagnostika
Instrumentālie dati
• EKG. Jūs varat noteikt Heath saišķa kreisās vai labās kājas bloķēšanas pazīmes, ventrikulāro vai priekškambaru hipertrofiju, Q zobu patoloģiju (kā miokarda infarkta pazīmi), aritmijas. Normāls EKG ļauj šaubīties par hroniskas sirds mazspējas diagnozi.
• EchoCG ļauj izskaidrot hroniskas sirds mazspējas etioloģiju un novērtēt sirds funkcijas, to bojājumu pakāpi (jo īpaši, lai noteiktu kreisā kambara izsviedes frakciju). Tipiskas sirds mazspējas izpausmes ir kreisā kambara dobuma paplašināšanās (kā tas progresē, pārējo sirds kameru paplašināšanās), kreisā kambara galīgā sistoliskā un beigu diastoliskā lieluma palielināšanās, tā izplūdes frakcijas samazināšanās.
• Rentgena izmeklēšana •• Ir iespējams noteikt venozo hipertensiju asins plūsmas pārdales veidā augšējo plaušu labā un asinsvadu diametra palielināšanos •• Ja plaušās ir stagnācija, intersticiālas tūskas pazīmes (čokurošanās līnijas ribas - phrenic sinuss) vai plaušu tūskas pazīmes • • • • • • • • • • • • • • • • • • biežāk, labajā pusē) •• Kardiomegāliju diagnosticē, palielinot sirds sānu lielumu līdz vairāk nekā 15,5 cm vīriešiem un vairāk nekā 14,5 cm sievietēm (vai ar kardiotorakālo indeksu vairāk nekā 50%).
• Sirds dobumu kateterizācija atklāj plaušu kapilāru ķīļspiediena pieaugumu vairāk nekā 18 mmHg.
Diagnostikas kritēriji - Framingham kritēriji hroniskas sirds mazspējas diagnosticēšanai, sadalīti lielos un mazos • Lieli kritēriji: paroksismāla nakts aizdusa (sirds astma) vai ortopēdija, kakla vēnas pietūkums, sēkšana plaušās, kardiomegālija, plaušu tūska, neparasta III sirds toni, paaugstināts CVD vairāk nekā 160 mm ūdens slāņa), asins plūsmas laiks ir lielāks par 25 s, pozitīvs „hepato-jugulārā refluksa”. • Mazi kritēriji: tūska kājās, nakts klepus, elpas trūkums ar slodzi, aknu palielināšanās, hidrotorakss, tahikardija vairāk nekā 120 min. no otras puses, samazināšanās dzīvotspējai 1/3 no maksimālās • Lai apstiprinātu diagnozi hroniskas sirds mazspējas prasa vai nu 1 liela vai 2 nelielas kritērijiem. Noteiktām pazīmēm jābūt saistītām ar sirds slimībām.
Diferenciāldiagnoze • Nefrotiskais sindroms - tūska, proteīnūrija, nieru patoloģija • Aknu ciroze • Oklūzijas vēnas bojājumi ar turpmāku perifērās tūskas attīstību.
Ārstēšana • Vispirms ir jāizvērtē iespēja ietekmēt neveiksmes cēloni. Dažos gadījumos efektīva etioloģiskā iedarbība (piemēram, sirds slimību ķirurģiska korekcija, miokarda revaskularizācija išēmiskā sirds slimībā) var ievērojami samazināt hroniskas sirds mazspējas izpausmju smagumu. • Narkotiku un zāļu terapija tiek izmantota hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai. Jāatzīmē, ka abiem ārstēšanas veidiem vajadzētu papildināt viens otru.
Ārstēšana ar zālēm • Sāls patēriņa ierobežošana līdz 5–6 g dienā, šķidrumi (līdz 1–1,5 l / dienā) • Fiziskās aktivitātes optimizācija •• Mērena fiziska aktivitāte ir iespējama un pat nepieciešama (pastaigas vismaz 20–30 minūtes 3) –5 p / nedēļā.
Ārstēšana
Zāļu terapija. Galvenais mērķis hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai ir dzīves kvalitātes uzlabošana un ilguma palielināšana.
• Diurētiskie līdzekļi. Izrakstot, ir jāņem vērā, ka sirds mazspējas izraisīta tūska ir saistīta ar vairākiem iemesliem (nieru asinsvadu sašaurināšanās, paaugstināta aldosterona sekrēcija, paaugstināts vēnu spiediens. Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem ir nepietiekama. Parasti lieto hronisku sirds mazspēju, cilindru (tursosīdu) vai tiazīdu (piemēram, Hidrohlortiazīda diurētiskie līdzekļi Nepietiekamas diurētiskās atbildes reakcijas gadījumā kombinē cilindra diurētiskos līdzekļus un tiazīdus • Tiazīdu diurētiskos līdzekļus parasti lieto. Jāatceras, ka, lietojot nieru GFR mazāk nekā 30 ml / min, tiazīdu lietošana ir nepraktiska. • Loop diurētiskie līdzekļi sāk iedarboties ātrāk, diurētiskā iedarbība ir izteiktāka, bet mazāk ilgstoša nekā tiazīdu diurētisko līdzekļu iedarbība. Furosemīdu lieto devā 20–200 mg / dienā intravenozi, atkarībā no tūskas sindroma un diurēzes izpausmēm, un tā iekšķīgi lietošana ir iespējama 40–100 mg dienā.
• AKE inhibitori izraisa miokarda hemodinamisko izvadīšanu vazodilatācijas, diurēzes palielināšanās, kreisā un labā kambara pieplūdes spiediena samazināšanās dēļ. AKE inhibitoru parakstīšanas indikācijas ir sirds mazspējas klīniskās pazīmes, kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās ir mazāka par 40%. Norādot AKE inhibitorus, jāievēro noteikti nosacījumi saskaņā ar Eiropas Kardioloģijas biedrības ieteikumiem (2001) •• Jums jāpārtrauc diurētisko līdzekļu lietošana 24 stundas pirms AKE inhibitoru lietošanas •• Pirms ACE inhibitoru lietošanas un pēc tam jāveic asinsspiediena kontrole •• Ārstēšana sākas ar nelielām devām, pakāpeniski to palielinājums •• Nepieciešams uzraudzīt nieru darbību (diurēzi, relatīvo urīna blīvumu) un asins elektrolītu koncentrāciju (kāliju, nātrija jonus), palielinot devas ik pēc 3-5 dienām, pēc tam ik pēc 3 un 6 mēnešiem •• izvairieties no vienlaicīgas kāliju aizturošu diurētisko līdzekļu lietošanas (tos var parakstīt tikai hipokalēmijas gadījumā) •• Ir nepieciešams izvairīties no NPL lietošanu kopā.
• Pirmie pozitīvie dati tika iegūti par angiotenzīna II receptoru blokatoru (īpaši losartāna) labvēlīgo ietekmi uz hronisku sirds mazspēju kā alternatīvu AKE inhibitoriem, ja tie ir nepanesami vai kontrindicēti.
• Sirds glikozīdiem ir pozitīva inotropiska (palielināta un saīsināta sistolija), negatīvs hronotrops (sirdsdarbības ātruma samazināšanās), negatīva dromotropiska (AV-vadīšanas palēnināšanās). Digoksīna optimālā uzturošā deva ir 0,25–0,375 mg dienā (gados vecākiem pacientiem - 0,125–0,25 mg dienā); Digoksīna terapeitiskā koncentrācija serumā ir 0,5–1,5 mg / l. Sirds glikozīdu noteikšanas indikācijas ir priekškambaru fibrilācijas tahikistoliskā forma, sinusa tahikardija.
• b - adrenoreceptoru blokatori •• Hroniskas sirds mazspējas labvēlīgas iedarbības mehānisms, ko izraisa sekojoši faktori: ••• miokarda tieša aizsardzība pret katekolamīnu nelabvēlīgo ietekmi ••• Aizsardzība pret kateholamīna izraisītu hipokalēmiju ••• Koronāro artēriju asins plūsmas uzlabošanās sirdsdarbības samazināšanās un uzlabošanās dēļ diastoliskā miokarda relaksācija ••• Vasokonstriktīvo sistēmu iedarbības samazināšana (piemēram, renīna sekrēcijas samazināšanās dēļ) ••• Potentiation vazodilatējoša kallikreīna - kinīna sistēma ••• Palielinot kreisā kambara pieplūdumu kreisā kambara piepildīšanā, pateicoties uzlabotai pēdējai relaksācijai •• Šobrīd b - adrenoreceptoru blokatori hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai ieteicams lietot karvedilolu - b1 un a1 - adrenerģisko blokatoru ar vazodilatējošām īpašībām. Karvedilola sākotnējā deva ir 3,125 mg 2 p / dienā, kam seko devas palielināšana līdz 6,25 mg, 12,5 mg vai 25 mg 2 p / dienā, ja nav blakusparādību arteriālas hipotensijas, bradikardijas, kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās (saskaņā ar EchoCG) un citas negatīvas b-blokatoru darbības izpausmes. Metoprololu ieteicams lietot, sākot ar devu 12,5 mg 2 p / dienā, bisoprololu pie 1,25 mg 1 p / dienā, kontrolējot kambara izsviedes frakcijas, pakāpeniski palielinot devu 1-2 nedēļās.
• Spironolaktons. Ir pierādīts, ka aldosterona antagonista spironolaktona lietošana devā 25 mg 1–2 p / dienā (ja nav kontrindikāciju) palielina pacientu ar sirds mazspēju dzīves ilgumu.
• Perifērijas vazodilatatori ir paredzēti hroniskas sirds mazspējas gadījumā kontrindikāciju vai sliktas tolerances gadījumā pret AKE inhibitoriem. Perifērie vazodilatatori lieto hidralazīnu devā līdz 300 mg dienā, izosorbīda dinitrātu devā līdz 160 mg dienā.
• Citi kardiotoniskie līdzekļi. b - Adrenomimetiki (dobutamīns), fosfodiesterāzes inhibitori parasti tiek parakstīti 1-2 nedēļas sirds mazspējas pēdējā stadijā vai ar strauju pacientu stāvokļa pasliktināšanos.
• Antikoagulanti. Pacientiem ar hronisku sirds mazspēju ir augsts trombembolisku komplikāciju risks. Iespējams kā plaušu embolija vēnu trombozes dēļ un asinsrites asinsvadu trombembolija, kas rodas intrakardijas trombu vai priekškambaru fibrilācijas dēļ. Netiešo antikoagulantu iecelšana pacientiem ar hronisku sirds mazspēju ir ieteicama pirms priekškambaru fibrilācijas un trombozes vēsturē.
• Antiaritmiskie līdzekļi. Ja ir norādes par antiaritmisko līdzekļu parakstīšanu (priekškambaru fibrilācija, kambara tahikardija), ieteicams lietot amiodaronu devā 100–200 mg dienā. Šai zālēm ir minimāla negatīva inotropiska iedarbība, bet vairums citu šīs klases zāļu samazina kreisā kambara izplūdes frakciju. Turklāt paši antiaritmiskie līdzekļi var izraisīt aritmijas (proaritmiskā iedarbība).
• Optimālās ķirurģiskās ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no sirds mazspējas izraisītāja. Piemēram, CHD, miokarda revaskularizācija ir iespējama daudzos gadījumos, septiskā mioektomija idiopātiskā subaortiskā hipertrofiskā stenozē, vārstuļu defektos protēzes vai rekonstruktīvās iejaukšanās vārstos, bradikardijā - ECS implantācija utt.
• Ugunsgrēka sirds mazspējas gadījumā, ja nav pietiekamas terapijas, galvenā ķirurģiskā ārstēšana ir sirds transplantācija.
• Mehāniskās asinsrites atbalsta metodes (asistentu implantācija, mākslīgie kambari un biomehāniskie sūkņi), kas iepriekš tika piedāvāti kā pagaidu varianti pirms transplantācijas, tagad ir ieguvuši neatkarīgu iejaukšanās statusu, kura rezultāti ir salīdzināmi ar transplantācijas rezultātiem.
• Lai nepieļautu sirds paplašināšanās progresēšanu, tiek veikta ierīču implantācija acu veidā, kas novērš pārmērīgu sirds izplešanos.
• Pulmonālas sirds tolerances gadījumā, sirds plaušu kompleksa transplantācija šķiet piemērotāka iejaukšanās.
Prognoze. Kopumā pacientu ar hronisku sistolisku sirds mazspēju 3 gadu dzīvildze ir 50%. Mirstība no hroniskas sistoliskas sirds mazspējas ir 19% gadā.
• Faktori, kuru klātbūtne korelē ar sliktu prognozi pacientiem ar sirds mazspēju •• Apakšējā kreisā kambara izsviedes frakcija ir mazāka par 25% •• Nespēja pacelties vienā stāvā un pārvietoties normālā tempā vairāk nekā 3 minūtes •• Nātrija jonu samazinājums asins plazmā ir mazāks par 133 meq / l •• Kālija jonu koncentrācijas samazināšanās asins plazmā ir mazāka par 3 meq / l •• Norepinefrīna līmeņa paaugstināšanās asinīs •• Bieža kambara ekstrasistole ar ikdienas EKG uzraudzību.
• Pēkšņas sirds nāves risks pacientiem ar sirds mazspēju ir 5 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā. Lielākā daļa pacientu ar hronisku sirds mazspēju mirst pēkšņi, galvenokārt no kambara fibrilācijas sākuma. Profilaktiskie antiaritmiskie līdzekļi neizslēdz šo komplikāciju.
ICD-10 • I50 sirds mazspēja
Zāles un zāles lieto, lai ārstētu un / vai novērstu "sirds mazspēju, hronisku sistolisku."
Farmakoloģiskā grupa (-as).
Ģimenes ārsts. Terapeits (2. sējums). Hroniska nieru mazspēja ICB 10
Hroniska nieru mazspēja
Vispārīga informācija
Pastāv dažādas hroniskas nieru mazspējas definīcijas (CRF), bet jebkuras no tām ir raksturīga raksturīga klīniskā un laboratorijas kompleksa izstrāde, kas izriet no visu nieru funkciju pakāpeniska zuduma.
Hronisks nieru mazspēja (CRF) ir nieru homeostatisko funkciju zudums nieru slimības fonā ilgāk par 3 mēnešiem: glomerulārās filtrācijas samazināšanās un relatīvais blīvums (osmolaritāte), kreatinīna, urīnvielas, kālija, fosfora, magnija un alumīnija līmeņa paaugstināšanās, samazinās asins kalcija, skābes-bāzes disbalanss (metaboliskā acidoze), anēmijas un hipertensijas attīstība.
Epidemioloģija
CRF problēma ir aktīvi attīstījusies vairāku gadu desmitu laikā, ņemot vērā šīs komplikācijas ievērojamo izplatību. Tādējādi saskaņā ar literatūru pacientu skaits ar hronisku nieru slimību Eiropā, ASV un Japānā svārstās no 157 līdz 443 uz 1 miljonu iedzīvotāju. Šīs patoloģijas izplatība mūsu valstī ir 212 uz 1 miljonu iedzīvotāju vairāk nekā 15 gadu vecumā. Starp mirstības cēloņiem hroniska nieru mazspēja ierindojas vienpadsmitajā vietā.
Etioloģija
CKD pamatojas uz vienu morfoloģisku ekvivalentu - nefrosklerozi. Nav tādas nieru patoloģijas formas, kas potenciāli nevarētu izraisīt nefrosklerozes attīstību un līdz ar to arī nieru mazspēju. Tādējādi CRF ir jebkuras hroniskas nieru slimības rezultāts.
Primārās nieru slimības, kā arī to sekundārie bojājumi, ko izraisa ilgstoša hroniska orgānu un sistēmu slimība, var izraisīt CRF. Tiešais bojājums parenchimam (primārajam vai sekundārajam), kas izraisa CRF, parasti tiek sadalīts slimībās ar primāro glomerulārās aparāta vai cauruļveida sistēmas bojājumu vai to kombināciju. Visbiežāk sastopamas glomerulārās nefropātijas, hroniskas glomerulonefrīta, diabētiskās nefropātijas, amiloidozes, lupus nefrīta. Retāk sastopami hroniskas nieru slimības cēloņi, kas bojā glomerulāro aparātu, ir malārija, podagra, ilgstoša septiskā endokardīts, mieloma. Kanāla sistēmas primārais bojājums visbiežāk tiek novērots vairumā uroloģisko slimību, kas saistītas ar urīna aizplūšanas, iedzimtu un iegūto tubulopātiju (nieru diabēta insipidus, Albright tubulāro acidozi, Fanconi sindromu, kas rodas kā neatkarīga iedzimta slimība vai pavada dažādas slimības) pārkāpumu, toksiskas vielas. Nieru parenhīmas sekundāro bojājumu var izraisīt asinsvadu slimības, piemēram, nieru artēriju bojājumi, būtiska hipertensija (primārā nefroangioskleroze), nieru un urīnceļu anomālijas (policistisku nieru slimība, nieru hipoplazija, neiromuskulāra uretera displāzija uc). Hronisks izolēts bojājums jebkurai nefrona daļai faktiski izraisa hroniskas nieru mazspējas attīstību, bet klīniskajā praksē vēlākos hroniska nieru mazspējas posmus raksturo glomerulārās un cauruļveida aparātu darbības traucējumi.
Patoģenēze
Neatkarīgi no etioloģiskā faktora CRF attīstības mehānisms ir balstīts uz aktīvo nefronu skaita samazināšanos, ievērojamu glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos vienā nefronā un šo rādītāju kombināciju. Sarežģīti nieru bojājumu mehānismi ietver daudzus faktorus (vielmaiņas un bioķīmisko procesu traucējumi, asins koagulācija, urīna pasliktināšanās, infekcija, patoloģiski imūnsistēmas), kas, mijiedarbojoties ar citām slimībām, var izraisīt CRF. Hroniskas nieru mazspējas attīstībā vissvarīgākais ir lēns, slēpts visu nieru funkciju pārkāpums, ko pacientam parasti nav aizdomas. Tomēr mūsdienu pārbaudes metodes atklāj slēptās stadijas, jo izmaiņas, kas notiek organismā, ja tiek traucētas nieru funkcionālās spējas, tagad ir labi zināmas. Tas ir svarīgs ārsta uzdevums, kas ļauj viņam veikt profilaktiskus un terapeitiskus pasākumus, lai novērstu priekšlaicīgas nieru slimības priekšlaicīgu attīstību. Nierēm ir ievērojama rezerves jauda, par ko liecina organisma dzīvības saglabāšana un uzturēšana ar 90% nephrons zudumu. Adaptācijas process tiek veikts, veicinot atlikušo nefronu darbību un visa organisma pārstrukturēšanu. Progresīvā nefrona nāves gadījumā samazinās glomerulārās filtrācijas ātrums, tiek traucēts ūdens un elektrolītu līdzsvars, vielmaiņas produktu, organisko skābju, fenola savienojumu, dažu peptīdu un citu vielu aizkavēšanās, kas izraisa CRF klīnisko priekšstatu un pacienta stāvokli. Tādējādi nieru ekskrēcijas un sekrēcijas funkciju pārkāpums veicina patoloģisku izmaiņu attīstību organismā, kuras smagums ir atkarīgs no nefrona nāves intensitātes un nosaka nieru mazspējas progresēšanu. Hroniskas nieru slimības gadījumā ir traucēta viena no svarīgākajām nieru funkcijām - uzturot ūdens un sāls līdzsvaru. Jau agrīnā hroniskas nieru slimības stadijā, jo īpaši slimību dēļ ar primāro cauruļveida aparāta bojājumu, tiek novērota nieru koncentrācijas spēja, kas izpaužas kā poliūrija, nocturija, urīna osmolaritātes samazināšanās līdz osmotiskās plazmas koncentrācijas līmenim (isostenūrija) un, kad bojājums ir pārgājis pārāk tālu, hypostenūrija zemāka osmotiskā koncentrācija asinīs). Poliūrija, kas ir pastāvīga pat ar ierobežotu šķidrumu, var būt gan tieša tubulu funkcijas samazināšanās, gan osmotiskās diurēzes izmaiņas. Nieru svarīga funkcija ir uzturēt elektrolītu līdzsvaru, jo īpaši tādus jonus kā nātrijs, kālijs, kalcijs, fosfors utt. Izmantojot CRF, nātrija izdalīšanos urīnā var palielināt un samazināt. Veselam cilvēkam 99% nātrija, kas filtrēts caur glomerulus, reabsorbējas caurulītēs. Slimības ar primāro cauruļveida intersticiālās sistēmas bojājumu izraisa tā reabsorbcijas samazināšanos līdz pat 80% un līdz ar to palielinātu tā izdalīšanos. Palielināta nātrija izdalīšanās urīnā nav atkarīga no tā ievadīšanas organismā, kas ir īpaši bīstami, ja pacientam šādās situācijās ieteicams ierobežot sāls uzņemšanu. Tomēr dominējošais glomerulārais bojājums, glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās, īpaši, ja tiek saglabāta tubulāra funkcija, var izraisīt nātrija aizturi, kas nozīmē šķidruma uzkrāšanos organismā, asinsspiediena palielināšanos. Ar nierēm tiek izvadīts līdz 95% organismā ievadītā kālija, kas tiek panākts, izdalot to distālajā tubulā. Kad CRF regulē kālija līdzsvaru organismā, tas notiek tā zarnu izņemšanas dēļ. Tātad, samazinoties GFR līdz 5 ml / min, apmēram 50% ienākošā kālija izdalās ar izkārnījumiem. Kālija līmenis plazmā var palielināties hroniskas nieru mazspējas oligoanuriskajā fāzē, kā arī pamata slimības paasinājuma laikā, palielinoties katabolismam. Tā kā galvenais kālija daudzums organismā ir intracelulārajā telpā (plazmā - apmēram 5 mmol / l, intracelulārā šķidrumā - aptuveni 150 mmol / l), dažos gadījumos (drudzis, ķirurģija utt.) Var rasties hroniska nieru slimība. hiperkalēmija, dzīvībai bīstama paciente. Hipokalēmijas stāvoklis pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir daudz retāk sastopams, un tas var liecināt par kopējā kālija trūkumu organismā un strauju distālās tubulāra sekrēcijas spējas pārkāpumu. Glomerulārās un cauruļveida aparātu disfunkcijas jau CRF agrīnās stadijās izraisa hiperhlorēmisku acidozi, hiperfosfatēmiju, mērenu seruma magnija un hipokalcēmijas pieaugumu.
Palielināta urīnvielas, amonija slāpekļa, kreatinīna, urīnskābes, metil guanidīna, fosfāta uc koncentrācija asinīs. Amonija slāpekļa līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar paaugstinātu olbaltumvielu katabolismu sakarā ar tā pārmērīgo piegādi vai tā strauju ierobežojumu tukšā dūšā.
Urīnviela ir proteīnu metabolisma galaprodukts, kas veidojas aknās no deaminēto aminoskābju slāpekļa. Nieru mazspējas apstākļos ir novērota ne tikai tās izdalīšanās grūtības, bet arī vēl zināmu iemeslu dēļ palielināta aknu ražošana.
Kreatinīns veidojas ķermeņa muskuļos no tā priekšgājēja, kreatinīna. Kreatinīna saturs asinīs ir diezgan stabils, kreatinēmijas pieaugums kopā ar urīnvielas līmeņa paaugstināšanos asinīs parasti notiek, kad glomerulārās filtrācijas līmenis samazinās līdz 20-30% no normālā līmeņa.
Pārmērīga parathormona ražošana kā iespējamais primārais urēmijas toksīns piesaista vēl lielāku uzmanību. To apstiprina vismaz daļējas paratiroidektomijas efektivitāte. Ir vairāk un vairāk faktu, kas apliecina nezināmas dabas vielu toksicitāti, kuras relatīvā molekulārā masa ir 100-2000, kā rezultātā tos sauc par "vidējām molekulām". Tie ir tie, kas uzkrājas asins serumā pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Tomēr kļūst arvien skaidrāk, ka azotēmijas sindroms (urēmija) nav saistīts ar vienu vai vairākiem toksīniem, bet ir atkarīgs no visu audu šūnu pārstrukturēšanas un transmembrānas potenciāla izmaiņām. Tas notiek gan nieru darbības traucējumu, gan to darbības regulējošo sistēmu rezultātā.
Tās cēloņi ir asins zudums, eritrocītu ilgmūžības samazināšanās proteīna un dzelzs deficīta dēļ organismā, slāpekļa metabolisma produktu toksicitāte, hemolīze (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts, lieko guanidīnu), samazināts eritropoetīns. Vidējo molekulu augšana kavē arī eritropoēzi.
Osteodistrofija
Osteodistrofija, ko nosaka kalciferola metabolisma pārkāpums. Nieros veidojas aktīvs 1,25-dehidroksialciferola metabolīts, kas ietekmē kalcija transportu, regulējot to saistošo specifisko proteīnu sintēzi. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek bloķēta kalciferola konversija uz apmaiņas aktīvajām formām. Ūdens-elektrolītu līdzsvars ilgstoši tiek uzturēts tuvu fizioloģiskajam, līdz terminālajai fāzei. Ja traucēta jonu transportēšana tubulās, ar cauruļveida defektiem, palielinās nātrija zudums, kas, ja tas nav pietiekami piepildīts, izraisa hiponatrēmijas sindromu. Hiperkalēmija tiek uzskatīta par otro svarīgāko simptomu. Tas ir saistīts ne tikai ar nieru mazspējas raksturīgo katabolismu, bet arī ar acidozes palielināšanos, un vissvarīgāk - ar kālija maiņas izmaiņām ārpus šūnām un iekšpusē.
BRA izmaiņas ir saistītas ar funkciju "ogļskābe - bikarbonāts" pārkāpumu. Dažādos nieru darbības traucējumu gadījumos, atkarībā no procesa rakstura, var novērot šo vai šāda veida CBS traucējumus. Ar glomerulāriem - iespēja, ka urīnā nonāk skābes, ir ierobežota, ar cauruļveida - notiek galvenokārt amonio-acidogenesis.
Hipertensija
Tās rašanās gadījumā vazodilatatoru produktu (kinīnu) apspiešanas nozīme ir neapšaubāma. Vaskokonstriktoru un vazodilatatoru nelīdzsvarotību hroniskas nieru mazspējas dēļ izraisa nieru zudums kontrolēt nātrija un asins tilpuma līmeni organismā. Hroniskas nieru mazspējas terminālā fāzē pastāvīga hipertensijas reakcija var būt adaptīva, atbalstot filtrēšanas spiedienu. Šādos gadījumos strauja asinsspiediena pazemināšanās var būt letāla.
Saskaņā ar ICD-10 hronisku nieru slimību klasificē šādi:
N18 Hroniska nieru mazspēja.
N18.0 - nieru slimība beigu stadijā.
N18.8 - cits hronisks nieru mazspēja.
N18.9 - Hroniska nieru mazspēja nav norādīta.
N19 - Nav norādīts nieru mazspēja.
Diagnostika
Hroniskas nieru mazspējas diagnostika ar zināmu nieru slimību ir vienkārša. Tās pakāpi un līdz ar to tās smagumu nosaka kreatinīna koncentrācijas palielināšanās serumā un GFR samazināšanās. Ņemot vērā iepriekšminēto, ir ļoti svarīgi uzraudzīt elektrolītu, skābes bāzes apmaiņu, savlaicīgu sirds, plaušu pārkāpumu reģistrēšanu.
Hroniskas nieru mazspējas diagnostika, galvenokārt laboratorija. Pirmais simptoms ir urīna relatīvā blīvuma samazināšanās līdz 1.004-1.011, neatkarīgi no diurēzes vērtības. Jāatceras, ka cukura un olbaltumvielu klātbūtne urīnā var palielināt urīna relatīvo blīvumu (katrs 1% cukura - par 0,004 un 3 g / l - par 0,01).
Elektrolītu līdzsvara pētījums, lai noteiktu nieru funkcijas samazināšanās līmeni, nav informatīvs. To pašu var teikt par anēmijas pakāpi un, jo īpaši, asinsspiediena līmeni.
Ļoti svarīgi ir precīzi novērtēt nieru darbību, ņemot vērā citu orgānu stāvokli, dinstrofisko procesu pakāpi organismā, lemjot par nieru transplantācijas perspektīvām.
Vispārējā terapijas praksē jūs varat sastapties ar kreatininēmiju bez specifiskas nieru slimības. Tas novērots sastrēguma sirds mazspējas gadījumā. Parasti kreatininēmija nepārsniedz 0,6-0,8 mmol / l. Lielāku pieaugumu var novērot, strauji pieaugot sirdsdarbības dekompensācijai, piemēram, pacientiem ar sarežģītu miokarda infarktu. Šādas kreatininēmijas īpatnība ir nepietiekama pietiekami augsta urīna blīvuma saglabāšana. Nieru mazspēja rodas, samazinot sirdsdarbības "nieru kvotu" līdz 7,8%. Nieru hemodinamikas pasliktināšanās ir saistīta ar venozā spiediena palielināšanos, samazinoties nieru asins plūsmai pirms glomerulārās filtrācijas samazināšanas, tādējādi parasti palielinās filtrācijas frakcija. Nieru hemodinamisko pasliktināšanos pavada nieru asinsrites pārdale. Visbiežāk cortical slāņa ārējā daļa cieš visvairāk. Paaugstināta urīna blīvuma saglabāšana ir saistīta ar lēnāku asins plūsmu, īpaši medulī.
Tādējādi neparasts ekstrarenāls izraisa „hronisku” kreatiniju bez difūzas nefrosklerozes attīstības, kam nav pievienota tās parastā izostenūrija, sirds slimniekiem ir noteikta diagnostiskā un prognostiskā vērtība. Šādai nieru mazspējai nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Vēl viena nieru darbības samazināšanas pazīme sastrēguma sirds mazspējas gadījumā ir proteīnūrijas izskats un palielināšanās. Parasti izdalās plazmas olbaltumvielas, bet tās cēlonis ir olbaltumvielu olbaltumvielu reabsorbcijas traucējumi. Šāda sastrēguma nieru histopatoloģiskais attēls atklāj varikozas vēnas. Glomerulus palielina, kapilāru cilpas ir plašas un satur sarkanas asins šūnas. Nieru stroma ir tūska, tubulāri ir nedaudz palielināti, epitēlijs ir deģenerācijas stāvoklī, daudzi tubulāriem ir atrofijas simptomi. Fokālā intersticiālā fibroze un arterioskleroze.
Klīniskie kritēriji
- endogēnas intoksikācijas simptomi;
- bruto hematūrija vai mikrohematūrija;
Jau pirmā saziņa ar pacientu un šādu datu izpēte no vēstures kā nefroloģiskās slimības ilgums, hroniskas glomerulo vai pyelonefrīta klātbūtne vai neesamība, arteriālā hipertensija, šo slimību ilgums, glomerulo vai pyelonefrīta paasinājumu biežums, dienas laikā izdalītā urīna daudzums un agrīna izdalīšanās urīna daudzums. hroniskas nieru mazspējas simptomi, var aizdomāt par nieru mazspēju un izklāstīt diagnostisko un terapeitisko pasākumu plānu.
Norāde nefroloģiskās slimības ilguma vēsturē vairāk nekā 5-10 gadus dod iemeslu aizdomām par nieru mazspēju un veikt visus diagnostiskos testus, kas apstiprina vai noraida šo diagnozi. Pētījuma analīze parādīja, ka kopējais nieru darbības traucējums un hroniskas nieru mazspējas stadijas noteikšana ir iespējama, izmantojot tradicionālās urīna un asins analīzes metodes.
Astēniskais sindroms: vājums, nogurums, miegainība, dzirdes zudums, garša.
Dielstrofiskais sindroms: sausas un sāpīgas ādas niezes, skrāpējumu pēdas uz ādas, svara zudums, reālas kaksijas, muskuļu atrofija.
Kuņģa-zarnu trakta sindroms: sausā, rūgta un nepatīkama metāliska garša mutē, apetītes trūkums, smagums un sāpes epigastrijas reģionā pēc ēšanas, bieži - caureja, var palielināt kuņģa sulas skābumu (samazinot gastrīna iznīcināšanu nierēs), vēlākos posmos var asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, stomatīts, parotīts, enterokolīts, pankreatīts, aknu darbības traucējumi.
Sirds un asinsvadu sindroms: elpas trūkums, sirds sāpes, arteriāla hipertensija, kreisā kambara miokarda hipertrofija, smagos gadījumos - sirds astmas lēkmes, plaušu tūska; ar progresējošu CRF, sausu vai eksudatīvu perikardītu, plaušu tūsku.
Anēmijas-hemorāģiskais sindroms: ādas mīkstums, deguna, zarnu, kuņģa asiņošana, ādas asiņošana, anēmija.
Osteo-articular sindroms: sāpes kaulos, locītavās, mugurkaulā (osteoporozes un hiperurikēmijas dēļ).
Nervu sistēmas bojājumi: urēmiska encefalopātija (galvassāpes, atmiņas zudums, psihoze ar obsesīvām bailēm, halucinācijas, konvulsīvi krampji), polineuropātija (parestēzija, nieze, dedzinoša sajūta un vājums rokās un kājās, refleksu samazināšanās).
Urīnceļu sindroms: izohijenūrija, proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija.
Hroniskas nieru mazspējas agrīnās klīniskās pazīmes - poliūrija un nokturija, hipoplastiska anēmija; tad pievienojieties bieži sastopamajiem simptomiem - vājums, miegainība, nogurums, apātija, muskuļu vājums. Pēc tam ar slāpekļa toksīnu aizkavēšanos, ādas nieze (dažreiz sāpīga), deguna, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes asiņošana, subkutānas asiņošana; Uraēmiskā podagra var attīstīties ar locītavu sāpēm un topu. Disepsijas sindroms ir raksturīgs urēmijai - slikta dūša, vemšana, žagas, apetītes zudums, pat nepatika pret pārtiku, caureja. Āda ir gaiši dzeltenīga (anēmijas un urohromu aizkavēšanās kombinācija). Āda ir sausa, ar skrāpējumiem, zilumiem uz rokām un kājām; mēle - sausa, brūna. Ar CKD progresēšanu palielinās urēmijas simptomi. Nātrija aizture izraisa hipertensiju, bieži vien ar ļaundabīgu audzēju, retinopātiju. Hipertensija, anēmija un elektrolītu traucējumi izraisa sirds bojājumus. Terminālā stadijā attīstās fibrīna vai efūzijas perikardīts, kas norāda uz nelabvēlīgu prognozi. Urēmijas progresēšanas laikā palielinās neiroloģiskie simptomi, parādās krampji, palielinās encefalopātija līdz urēmiskās komas attīstībai, ar spēcīgu trokšņainu acidotisku elpošanu (Kussmaul elpošana). Pacienti ir pakļauti infekcijām; bieži novērojama pneimonija.
Laboratorijas kritēriji
Urīna klīniskā analīze - proteinūrija, hipoisostenūrija, cilindrūrija, iespējamā bakteriālā leikocitūrija, hematūrija.
klīniskā anēmija, eritrocītu sedimentācijas ātruma (ESR) palielināšanās, mērena leikocitoze ir iespējama, ir iespējama leikocītu nobīde pa kreisi, iespējama trombocitopēnija;
bioķīmiskā - urīnvielas, kreatinīna, atlikušā slāpekļa līmeņa paaugstināšanās asinīs, kopējā lipīdu, B-lipoproteīnu, hiperkalēmijas, hipokalagulācijas, hipokalcēmijas, hiperfosfatēmijas, hipodisproteinēmijas, hiperholesterinēmijas palielināšanās.
Laboratorijas diagnoze
- klīniskā asins analīze ar trombocītu definīciju;
- bioķīmisko asins analīzi, nosakot kreatinīna, urīnvielas, holesterīna, proteīnogrammas, elektrolītu (kālija, kalcija, fosfora, nātrija, hlora) līmeni;
- ikdienas proteīna izdalīšanās noteikšana;
- nieru funkcionālā stāvokļa noteikšana (glomerulārās filtrācijas ātrums);
- nieru, kaulu, plaušu rentgena izmeklēšana.
Papildu laboratorijas un instrumentālie pētījumi
- transferrīna piesātinājuma procents (%);
- parathormona noteikšana;
- kalcija izdalīšanās ar urīnu noteikšana;
- asins amilāzes noteikšana;
- fibrīna sadalīšanās produktu noteikšana serumā;
- radionuklīdu pētījumi (netieša nieru angiogrāfija, dinamiskā un statiskā nieru scintigrāfija);
- nieru punkcijas biopsija;
- urīnpūšļa funkcionālie pētījumi;
- ehokardiogrāfija ar sirds funkcionālā stāvokļa novērtējumu, asinsvadu doplerogrāfiju.
Diferenciālā diagnostika
Hronisku nieru mazspējas diagnosticēšana ārstiem nerada lielas grūtības sakarā ar raksturīgo klīnisko attēlu un laboratorijas izmaiņām asinīs un urīnā. Vienīgais, kas vienmēr ir jāatceras: šāda klīnika var būt saistīta ar hroniskas nieru mazspējas pasliktināšanos okluzīvu faktoru dēļ un akūtu iekaisuma procesa attīstību augšējos vai apakšējos urīnceļos. Šādos apstākļos CRF patieso stadiju var noteikt tikai pēc urīna izvadīšanas un akūta iekaisuma procesa likvidēšanas. Nefrologiem ir svarīgi diagnosticēt hroniskas nieru slimības agrīnās un predialīzes stadijas, kas ļauj mums noteikt terapeitisko taktiku un noteikt nefroloģiskās slimības prognozi.
CRF noteikšana parasti notiek paralēli nefroloģiskās slimības diagnostikai un ietver slimības vēsturi, klīniskās izpausmes, izmaiņas vispārējos asins un urīna testos, kā arī specifiskus pētījumus, kuru mērķis ir noteikt kopējo nieru darbību un metodes, kas ļauj novērtēt morfoloģisko un funkcionālo nieru parametri.
Speciālistu konsultācijas
- Oftalmologs: pamatnes stāvoklis;
- neuropatologs: urēmiskas un hipertensīvas encefalopātijas klātbūtne;
- Gastroenterologs: kuņģa-zarnu trakta komplikāciju klātbūtne (gastrīts, hepatīts, kolīts uc);
- kardiologs: simptomātiska arteriāla hipertensija, hipertensija;
- sirds ķirurgs: urēmisks perikardīts (punkcija);
- urologs: akmeņu klātbūtne kauss-iegurņa nierēs, ureters uc
Pamatojoties uz klasifikāciju, hroniskas nieru mazspējas ārstēšana jau ir pierādīta ar glomerulārās filtrācijas ātrumu, kas ir mazāks par 60 ml / min, kas atbilst kreatinīna līmenim 140 µmol / l vīriešiem un 105 µmol / l sievietēm (renoprotekcija parādīta ar GFR līmeni aptuveni 90 ml / min). Ieteicamā asinsspiediena stabilizācija līdz 20% mērķa skaitļiem. Ja nepieciešams, dzelzs preparātus ordinē devā, kas pārsniedz 200-300 mg dzelzs dienā. Vienlaikus lietojiet citas zāles, kas ir obligātas anēmijas ārstēšanai:
- folijskābe - no 5 līdz 15 mg dienā;
- piridoksīns (vitamīns B6) - no 50 līdz 200 mg dienā.
Galvenais eritropoetīna deficīta anēmijas aizstājterapijas veids ir eritropoetīna ievadīšana:
- eprex - no 20 līdz 100 U / kg trīs reizes nedēļā;
- Recordmon - no 20 līdz 100 U / kg trīs reizes nedēļā.
Lai samazinātu azotēmijas līmeni, urēmijas toksisko slodzi, zāles tiek lietotas, lai palielinātu to izdalīšanos.
- Hofitols - no 2 līdz 3 tabletēm trīs reizes dienā 15 minūtes. pirms ēšanas vai 2 ampulas divas reizes dienā intramuskulāri vai intravenozi katru dienu 14-21 dienas;
- Lespenephril (Lespeflan) - no 3 līdz 6 tējkarotes dienā vai intravenozi ar ātrumu 1 ml / kg pacienta svara.
Enterosorbcija, izmantojot enterosorbentus - 1,5-2 stundas pirms vai pēc pārtikas un medicīnas:
- aktīvā ogle - līdz 5 g no 3 līdz 4 reizes dienā;
- sfērisks karbonīts - līdz 5 g no 3 līdz 4 reizes dienā;
- enterosgel - 1 ēdamkarote (15,0 g) no 3 līdz 4 reizes dienā;
- sorbigels - 1 ēdamkarote (15,0 g) no 3 līdz 4 reizes dienā;
- enterodez - 5 ml uz 1000 ml ūdens no 3 līdz 4 reizes dienā;
- polipropilēns - 1 ēdamkarote (15,0 g) no 2 līdz 4 reizes dienā vai ar ātrumu 0,5 g / kg masas dienā.
Zarnu dialīze, ievadot kolonā caur cauruli no 8 līdz 10 litriem šķīduma, kas satur: saharozi - 90 g / l; glikoze - 8 g / l, kālija hlorīds - 0,2 g / l, nātrija bikarbonāts - 1 g / l, nātrija hlorīds –1 g / l.
ZBL holesterīna mērķa līmenis pieaugušajiem ar hronisku nieru slimību ir 1 mmol / l (40 mg / dl); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dl) ar devas aprēķinu, kas atbilst nieru funkcijai. Fibrātu un statīnu kombinācija nav vēlama, jo pastāv liels risks saslimt ar rabdomiolīzi.
Indikācijas aktīvas hroniskas nieru mazspējas ārstēšanai:
- seruma kreatinīna līmenis - virs 0,528 mmol / l (diabētiskās nefropātijas gadījumā - virs 0,353 mmol / l), arteriovenozo fistulu pārklāj ar turpmāku kreatinīna palielināšanos - „ievadi” hemodialīzē;
- perikardīts, neiropātija, encefalopātija, hiperkalēmija, augsta hipertensija, KOS traucējumi pacientiem ar hronisku nieru mazspēju.
Šodien Ukrainā tiek izmantotas šādas aktīvās CRF ārstēšanas metodes: hroniska hemodialīze kombinācijā ar hemosorbciju un hemofiltrāciju, peritoneālo dialīzi un nieru transplantāciju.
Prognoze ir vāja, uzlabojot to ar nieru aizstājterapiju un nieru transplantāciju.
Profilakse
Savlaicīga nefroloģisko slimību atklāšana un ārstēšana, kas izraisa CRF attīstību, piemēram, akūta glomerulo- un pielonefrīts, diabētiska nefropātija.
Hroniska sirds mazspēja. Definīcija Klasifikācija. Klīnika Diagnoze Ārstēšana.
Klīniski nozīmīgas hroniskas sirds mazspējas (CHF) izplatība vismaz 1,5-3,0% iedzīvotāju. Starp personām, kas vecākas par 65 gadiem, CHF biežums palielinās līdz 6-10%, un dekompensācija kļūst par biežāko vecāka gadagājuma pacientu hospitalizācijas iemeslu. Pacientu skaits, kuriem ir asimptomātiska kreisā kambara disfunkcija, ir ne mazāk kā 4 reizes lielāks par pacientu skaitu ar klīniski smagu CHF. Vairāk nekā 15 gadu laikā hospitalizāciju skaits ar CHF diagnozi ir trīskāršojies un vairāk nekā 40 gadu laikā ir palielinājies 6 reizes. Pacientu ar CHF piecu gadu dzīvildze joprojām ir mazāka par 50%. Pēkšņas nāves risks ir 5 reizes lielāks nekā iedzīvotājiem. Amerikas Savienotajās Valstīs ir vairāk nekā 2,5 miljoni pacientu ar CHF, aptuveni 200 tūkstoši pacientu mirst katru gadu, 5 gadus pēc CHF pazīmju rašanās, izdzīvošanas rādītājs ir 50%.
Hroniska sirds mazspēja (CHF) ir ar sirdsdarbību saistīta traucējumu (sūknēšanas) funkcija ar atbilstošiem simptomiem, kas ietver asinsrites sistēmas nespēju nodrošināt asins daudzumu orgāniem un audiem, kas nepieciešami to normālai darbībai. Tādējādi tā ir disproporcija starp asinsrites stāvokli un vielmaiņu, kas palielinās līdz ar būtisku procesu aktivitātes pieaugumu; patofizioloģiskais stāvoklis, kurā sirds funkcijas traucējumi neļauj saglabāt asinsrites līmeni, kas nepieciešams metabolismam audos.
CHF var attīstīties gandrīz jebkuras sirds un asinsvadu sistēmas slimības fona dēļ, bet galvenie trīs ir šādi nosoloģiskie veidi:
- išēmiska sirds slimība (CHD);
- Un hipertensija
- Ar sirdi.
CHD. No pašreizējās klasifikācijas, īpaši bieži akūta miokarda infarkts (AMI) un išēmiska kardiomiopātija (ICMP ir nosoloģiska vienība, kas ieviesta ICD-10 klīniskajā praksē) izraisa CHF attīstību. AMF izraisītie CHF rašanās un progresēšanas mehānismi ir saistīti ar ģeometrijas un lokālas miokarda kontraktilitātes izmaiņām, ko sauc par terminu "kreisā kambara remodelācija" (LV), ar ICMP samazinās kopējā miokarda kontraktilitāte, ko sauc par miokarda "hibernāciju".
Arteriālā hipertensija. Neatkarīgi no hipertensijas etioloģijas, notiek miokarda pārstrukturēšana, kurai ir īpašs nosaukums - "hipertensijas sirds". CHF mehānisms šajā gadījumā ir saistīts ar LV diastoliskās disfunkcijas attīstību.
Sirds defekti. Ukrainai raksturīga CHF attīstība iegūto un neregulēto reimatisko defektu dēļ.
Būtu jāsaka daži vārdi par paplašināto kardiomiopātiju (DCM) kā CHF cēloni. DCM ir reti sastopama un nenoteikta etioloģijas slimība, kas attīstās salīdzinoši jaunā vecumā un ātri izraisa sirds dekompensāciju.
CHF cēloņa noteikšana ir nepieciešama, lai izvēlētos katra pacienta ārstēšanas taktiku.
Sirds mazspējas patogenētiskie aspekti
No mūsdienu teorijas viedokļa galveno lomu kompensējošo mehānismu aktivizēšanā (tahikardija, Frank-Starling mehānisms, perifēro kuģu sašaurināšanās) spēlē vietējo vai audu neirohormonu hiperaktivācija. Tas galvenokārt ir simpātiska-virsnieru sistēma (CAC) un tās efektori - noradrenalīns un adrenalīns un renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma (RAAS) un tās efektori - angiotenzīns II (A-II) un aldosterons, kā arī natriurētisko faktoru sistēma. Problēma ir tā, ka neirohormonu hiperaktivācijas "novārtā atstāts" mehānisms ir neatgriezenisks fizioloģisks process. Laika gaitā audu neirohormonālo sistēmu īstermiņa kompensējošā aktivācija pārvēršas pretējā - hroniskā hiperaktivācijā. Pēdējais ir saistīts ar kreisā kambara sistolisko un diastolisko disfunkciju attīstību un progresēšanu (remodeling).
Ja sirds ir bojāta, vēdera dobuma tilpums samazināsies, un, protams, palielināsies diastoliskais tilpums un spiediens šajā kamerā. Tas palielina muskuļu šķiedru beigu diastolisko stiepšanos, kas noved pie to lielākas sistoliskās saīsināšanās (Starling likums). Starling mehānisms palīdz saglabāt sirds izvadi. bet hroniskais diastoliskā spiediena pieaugums tiks pārnests uz plaušu asinsrites, plaušu vēnām vai vēnām. Kapilārā spiediena palielināšanos pavada šķidruma ekstravazācija, attīstoties tūska. Samazināts sirdsdarbības daudzums, jo īpaši samazinoties asinsspiedienam, aktivizē SAS, stimulē miokarda kontrakcijas, sirdsdarbības ātrumu, venozo tonusu un nieru perfūzijas samazināšanās samazina glomerulārās filtrācijas ātrumu, ūdens un nātrija hlorīda absorbciju, RAAS aktivāciju.
Audu hipoksija CHF ir ne tikai rezultāts saikne patogenēzē, bet arī faktors, kam ir tieša provokatīva ietekme uz pārējām tās vadošajām sastāvdaļām - sirds sūknēšanas jaudas samazināšanās, ielādēšana, pēc iekraušanas un sirds ritma. Hipoksija ir komplekss daudzkomponentu, daudzpakāpju process. Hipoksijas tiešie primārie efekti ir vērsti uz mērķiem, kas lokalizēti dažādos līmeņos: organisma, sistēmiskā, šūnu un subcellulārā. Subcellulārā līmenī hipoksija ierosina apoptozi.
Šo procesu rezultāts ir perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās un asinsrites cirkulācija, attiecīgi palielinoties pēc slodzes un ielādējot to.
Sirds mazspējas klīnika
Lielākā daļa pacientu sākotnēji attīstās kreisā sirds mazspēja. Visbiežāk sastopamā sūdzība ir elpas trūkums, kas sākotnēji saistīts ar fizisko slodzi un progresēšanu līdz ortopnijai, paroksismālam posturālam, līdz aizdusam. Īpašas ir sūdzības par neproduktīvu klepu, nocturiju. Pacienti ar CHF konstatē vājumu, nogurumu, kas rodas, samazinot asins piegādi skeleta muskuļiem un centrālajai nervu sistēmai.
Ja labā kambara mazspēja parādās par sāpēm pareizajā hipohondrijā, ko izraisa stagnācija aknās, apetītes zudums, slikta dūša zarnu tūskas dēļ vai samazināta kuņģa-zarnu trakta perfūzija, perifēra tūska.
Pārbaudot, var atzīmēt, ka daži pacienti, pat ar smagu CHF, labi atpūsties, citi ir elpas trūkums, runājot vai minimāli; Pacientiem ar ilgu un smagu kursu izskatās cachexing, cyanotic.
Dažiem pacientiem ir novērota tahikardija, artēriju hipotensija, pulsa spiediena kritums, auksti ekstremitāti, svīšana (SAS aktivizācijas pazīmes).
Sirds izpēte atklāj sirds impulsu, paplašinātu vai paaugstinātu apikālo impulsu (dilatāciju vai kambara hipertrofiju), pirmā tona vājināšanos un proto-diastolisko līkumu ritmu.
Kad kreisā kambara nepietiekamība, smaga elpošana, sausi rūsas (sastrēguma bronhīts), dzirdami plaušu plaušu bazālajos apgabalos, var noteikt sāpīgumu bazālajos reģionos (hidrotoraksā).
Ar labo kambara HF ir konstatētas asiņotas vēnas, palielinātas aknas; neliels spiediens uz to var palielināt žūpu vēnu pietūkumu - pozitīvu aknu jugulārā refleksu. Dažiem pacientiem parādās ascīts un anasarca.
Sirds mazspējas diagnostika
HF galīgo klīnisko diagnozi var veikt tikai, izmantojot instrumentālos datus, pirmkārt, EchoCG, kā arī rentgena OGK, EKG un laboratorijas datus.
Izmantojot EchoCG, vārstu stāvoklis, šuntu klātbūtne, aneurizma, perikarda stāvoklis, audzēja vai trombu klātbūtne, kā arī kontrakcijas funkcija (difūzas izmaiņas vai reģionālie traucējumi, to kvantitatīvais novērtējums), miokarda hipertrofija, kameru paplašināšanās, nosaka globālo sistolisko funkciju. - PV.
Sirds mazspējas diagnosticēšanā svarīga loma ir CHO rentgena izmeklēšanai: sirds lieluma novērtēšanai (kardiotorakālais indekss); - plaušu stagnācijas klātbūtne un smagums; - diferenciāldiagnoze ar elpošanas sistēmas slimībām; - HF (pneimonija, hidrotorakss, plaušu embolija) komplikāciju ārstēšanas diagnostika un efektivitātes uzraudzība.
CH sindroma neatņemama pārbaude ir EKG, kas var noteikt hipertrofiju, išēmiju, fokālās izmaiņas, aritmijas un blokādes, kā arī tiek izmantota, lai uzraudzītu terapiju ar B-blokatoriem, diurētiskiem līdzekļiem, sirds glikozīdiem, amiodaronu.
Lai noteiktu funkcionālo klasi (FC) pacientiem, kuri lieto testu ar 6 minūšu gājienu. Šī metode ir plaši izmantota pēdējos 4-5 gados Amerikas Savienotajās Valstīs, tostarp klīniskajos pētījumos. Pacientu stāvoklis, kas spēj pārvarēt 6 minūtes no 426 līdz 550 m, atbilst vieglai CHF; no 150 līdz 425 m - vidēji un tiem, kas nespēj pārvarēt 150 m, - smaga dekompensācija. Tādējādi CHF funkcionālā klasifikācija atspoguļo pacientu spēju veikt fiziskās aktivitātes un iezīmē ķermeņa funkcionālo rezervju izmaiņu pakāpi. Tas ir īpaši svarīgi, novērtējot pacientu dinamiku.
Sirds mazspējas laboratorijas testēšana ietver pilnīgu asins analīzi (hemoglobīnu, sarkano asins šūnu, leikocītu, trombocītu, hematokrīta, ESR), urīna analīzi, bioķīmiskās asins analīzes (elektrolīti K +, Na +, kreatinīns, bilirubīns, aknu enzīmus - ALT, AST, sārmainās fosfatāzes t glikoze).
Ukrainā tiek izmantota Ukrainas 2006. gada kardiologu asociācijas klasifikācija, saskaņā ar kuru tiek izdalītas HF stadijas (pamatojoties uz V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko klasifikāciju), disfunkcijas variantiem (atbilstoši EchoCG) un funkcionālajām klasēm (saskaņā ar NYHA klasifikāciju)
Ņujorkas Sirds asociācijas funkcionālā klasifikācija, kas ietver četru funkcionālo klašu sadalījumu atbilstoši pacientu spējai izturēt fizisko slodzi, ir ērtākais un atbilst prakses prasībām. Šo klasifikāciju ieteicams izmantot PVO. Tās pamatprincips ir pacienta fizisko (funkcionālo) spēju novērtējums, ko var noteikt ārsts ar mērķtiecīgu, rūpīgu un precīzu vēsturi, neizmantojot sarežģītu diagnostikas metodi.
Tiek piešķirtas četras CHF funkcionālās klases (FK).
I FC. Pacientam nav fiziskās aktivitātes ierobežojumu. Parastās slodzes neizraisa vājumu (sliktu dūšu), sirdsklauves, elpas trūkumu vai sirds sāpes.
II FC. Mērens fiziskās aktivitātes ierobežojums. Pacients jūtas ērti atpūsties, bet, veicot normālu fizisko slodzi, rodas vājums (vieglprātība), sirdsklauves, elpas trūkums vai sirds sāpes.
III FC. Izteikts fiziskās aktivitātes ierobežojums. Pacients jūtas ērti tikai mierā, bet mazāk nekā parasti vingrinājums noved pie vājuma (slikta dūša), sirdsklauves, elpas trūkuma vai sāpes vēderā.
IV FC. Nespēja veikt jebkādu slodzi bez diskomforta. Vienīgi var rasties sirds mazspējas vai stenokardijas sindroma simptomi. Veicot minimālo slodzi, palielinās diskomforts.
Tas ir tieši FC dinamika ārstēšanas laikā, kas ļauj mums objektīvi izlemt, vai mūsu terapeitiskie pasākumi ir pareizi un veiksmīgi. Pētījumi liecina, ka FC definīcija zināmā mērā nosaka slimības iespējamo prognozi.
Klīniskajā praksē miokarda disfunkcijas varianta noteikšana ir būtiska diferencētai pieejai ārstēšanas taktikai. Klīniski un sistoliski un diastoliskie varianti izpaužas tā paša veida simptomiem - elpas trūkums, klepus, sēkšana, ortopēdija. Ja nav EchoCG datu, jūs varat mēģināt noteikt disfunkcijas variantu, izmantojot klīniskos un radioloģiskos datus, ņemot vērā sirds mazspējas etioloģiju, auskultatīvos datus, perkutānās un rentgenoloģiskās sirds robežas un EKG datus (hipertrofiju, dilatāciju, cicatricial izmaiņas, lokalizāciju, sirds aneurizmas pazīmes utt.)..).
Sirds mazspējas ārstēšanas mērķi ir:
· CHF klīnisko simptomu novēršana vai samazināšana - palielināts nogurums, sirdsklauves, elpas trūkums, tūska;
· Mērķa orgānu - asinsvadu, sirds, nieru, smadzeņu - aizsardzība (pēc analoģijas ar hipertensijas terapiju);
· Stingrās muskulatūras nepietiekama uztura attīstības novēršana;
· Dzīves kvalitātes uzlabošana
· Palielināts dzīves ilgums
· Hospitalizāciju skaita samazināšanās.
Ir narkotiku un narkotiku ārstēšanas metodes.
Diēta Galvenais princips ir ierobežot sāls patēriņu un mazākā mērā arī šķidrumu. Jebkurā CHF stadijā pacientam jālieto vismaz 750 ml šķidruma dienā. Sāls uzņemšanas ierobežojumi pacientiem ar CHF I FC - mazāk nekā 3 g dienā pacientiem ar ІІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g dienā, IV FC - mazāk nekā 1 g dienā.
Fiziskā rehabilitācija. Iespējas - pastaigas vai velotrenažieris 20-30 minūtes dienā līdz piecām reizēm nedēļā, ieviešot veselības pašpārvaldi, impulsu (efektīva ir slodze, sasniedzot 75-80% no maksimālā sirdsdarbības ātruma pacientam).
CH ārstēšana ar zālēm
Visu CHF ārstēšanai izmantoto zāļu saraksts ir sadalīts trīs grupās: primārā, sekundārā, palīgdarbība.
Galvenā narkotiku grupa pilnībā atbilst „pierādījumu zāles” kritērijiem, un to ieteicams lietot visās pasaules valstīs: AKE inhibitori, diurētiskie līdzekļi, SG, ß-blokatori (papildus AKE inhibitoriem).
Papildu grupai, kuras efektivitāte un drošība ir pierādīta liela mēroga pētījumos, tomēr ir nepieciešams precizējums (metaanalīze): aldosterona antagonisti, angiotenzīna I receptoru antagonisti un pēdējā paaudze BPC.
Palīgvielas, to lietošanu nosaka noteiktas klīniskās situācijas. Tie ietver perifēros vazodilatatorus, antiaritmiskos medikamentus, antitrombocītu līdzekļus, tiešus antikoagulantus, pozitīvas inotropiskas vielas, kas nav glikozīdi, kortikosteroīdus, statīnus.
Neskatoties uz lielo narkotiku izvēli, polifarmātija nav pieņemama pacientu ārstēšanā (daudzu narkotiku grupu nepamatota recepte). Tajā pašā laikā, šodien, ambulatorajā līmenī, galvenā narkotiku grupa CHF ārstēšanai ne vienmēr ieņem vadošo pozīciju, dažreiz dod priekšroku otrās un trešās grupas narkotikām.
Pamatlīdzekļu kombinētās izmantošanas principi HF ārstēšanai.
1. Monoterapiju CHF ārstēšanā reti izmanto, un to var lietot tikai kopā ar AKE inhibitoru CHF sākuma stadijās.
2. Dubultterapija ar AKE inhibitoru + diurētiku vislabāk piemērota pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, NYHA FC ar sinusa ritmu; Diurētiskā + glikozīdu režīma, kas bija ļoti populārs 50 un 60 gados, lietošana pašlaik netiek izmantota.
3. Trīskāršā terapija (AKE inhibitors + diurētiskais + glikozīds) bija standarts CHF ārstēšanai 80. gados, un tagad tā joprojām ir efektīva CHF ārstēšana, tomēr pacientiem ar sinusa ritmu glikozīda aizstāšana ar ß-blokatoru ir ieteicama.
4. Zelta standarts no 90. gadu sākuma līdz tagadnei - četru zāļu kombinācija - AKE inhibitors + diurētisks + glikozīds + ß-blokators.
Akūta asinsvadu mazspēja
Šajā termiņā tiek savākti vairāki akūti asinsrites traucējumi, kas nav iekļauti ne asinsrites apstāšanās, ne šoka jēdzienā. Robeža ar pēdējo ir tik slikti definēta, ka viņi bieži izmanto vienu terminu, nevis citu.
Sabrukums ir stāvoklis, kad perifērās asinsrites traucējumi rodas asinsvadu gultnes jaudas un cirkulējošo asins tilpuma attiecību nopietna pārkāpuma rezultātā.
Ar šo definīciju ir domāts, ka ķermenis ir bojāts ar neskartiem aizsardzības mehānismiem. Sabrukuma iznākumu ir grūti prognozēt. Tas var izraisīt nāvi, atveseļošanos bez sekām vai doties šokā.
Sabrukuma galvenā izpausme ir asinsspiediena pazemināšanās, parasti zem 10,7 kPa (80 mmHg) vai 2/3 zem normālā pacienta asinsspiediena, kad pazūd perifērais pulss. Šīs hipotensijas raksturīga iezīme ir tās pēkšņa parādīšanās ķermeņa sliktas adaptācijas dēļ. Tas ir viens no tās atšķirības faktoriem ar šoku, kurā aizsardzības mehānismu iekļaušana noved pie šī sindroma patoloģiskā stāvokļa lēnas attīstības.
Šīs „aizsardzības reakcijas” neesamība ir raksturīga dažiem audiem un sistēmām:
- miokarda, kur sirdsdarbības laikā rodas sirds bradikardija;
- perifēro asinsriti (bāla, auksta, bez cianozes, ādas krāsas marmora);
- venozā cirkulācija (zems vēnu spiediens, vēnas nav aizpildītas zem želejas);
- smadzeņu asinsriti (bieža atmiņas traucējumi, uzbudinājums un delīrijs, dažkārt krampji un pat sinkope);
- nieru asinsriti (sabrūkot gandrīz vienmēr oligo vai anūrija);
- neirovegetatīvā sistēma (pastiprināta svīšana, sejas sāpīgums, slikta dūša).
Sabrukuma cēloņi ir daudz. Tas var būt:
a) akūta hipovolēmija, ko izraisa asiņošana, ekstracelulāra dehidratācija (īpaši ar hiponatriēmiju);
b) sirdsdarbības samazināšanās sirds ritma traucējumu dēļ, palielinoties (kambara tahikardijai, sirds virsotnes rotācijai) vai tā kontrakcijai (mezgla vai sinusa bradikardija, priekškambaru kambara blokāde);
c) asinsrites traucējumi, ko izraisa grūtības piepildīt sirds dobumus, piemēram, ar sirds tamponādi;
d) perifērās rezistences samazināšanās, ko izraisa asinsvadu refleksu sekundārā reakcija labilajā pacientā ar emocionālu stresu;
e) hiperventilācija, kas notiek ar mākslīgo ventilāciju pacientiem, kam ir plaušu nepietiekamība ar hiperkapniju, kā arī ar vazodilatatoru lietošanu.
Šos faktorus var apvienot. Šī kombinācija novērojama sabrukuma laikā, kas parādās miokarda infarkta sākumposmā (tas jānošķir no kardiogēniskā šoka). Sakarā ar saindēšanos ar barbiturātiem sabrukuma laikā, šķidrums var uzkrāties splannicus apgabalā, to raksturo arī narkotiku inhibējošā iedarbība uz miokardu.
Šoka stāvokli raksturo sindroms, kura klīniskā būtība izpaužas kā smadzeņu šūnu difūzais bojājums un audu asins apgādes sekundārā neatbilstība ķermeņa vajadzībām. Dažreiz tā pati par sevi izraisa nāvi. Tomēr tā neatgriezeniskuma posms cilvēkam vēl nav skaidri definēts.
Sakarā ar “šoka stāvokļa” klīniskās definīcijas grūtībām, ir piedāvātas vairākas definīcijas, no kurām Wilson definīcija ir visvairāk atzīta. Pēc viņa teiktā, pacientam šoka stāvoklī ir trīs vai vairākas pazīmes:
- sistoliskais spiediens ir vienāds ar vai mazāks par 10,7 kPa (80 mmHg);
- nepietiekama asins piegāde audiem, kas izpaužas mitrā, aukstā, cianotiskā, marmora ādas krāsā vai sirds indeksa pazemināšanās zem 2,5 l / min.
- diurēze ir mazāka par 25 ml / h;
- acidoze ar bikarbonāta saturu mazāk nekā 21 mmol / l un laktacidēmiju vairāk nekā 15 mg uz 100 ml.
Pienācīgas hemodinamikas saglabāšana organismā ir racionālas mijiedarbības rezultāts starp trim galvenajiem faktoriem: bcc, sirds izvadi un perifēro asinsvadu pretestību. Viens no šiem faktoriem var izpausties kā „šoks”.
Hipovolēmiskais šoks attīstās, samazinot BCC tilpumu par 20%. Šāds akūta tilpuma zudums var būt šādu faktoru rezultāts:
- vairāk vai mazāk nozīmīga ārējā asiņošana -
- iekšējā asiņošana, kas rodas dobumā (vēdera dobumā, gremošanas kanālā) vai audos (hematoma). Piemēram, ciskas kaula lūzums ir saistīts ar asins zudumu līdz 1000 ml, iegurņa kaulu lūzumu - no 1500 līdz 2000 ml;
- plazmas zudums (apdegums, pankreatīts);
- ūdens zudums (elektrolīti, piemēram, nātrijs), t
Šoka sirds mazspējas dēļ var rasties divu iemeslu dēļ.
Sakarā ar miokarda funkcijas nepietiekamību un attīstību kritiskā sirdsdarbības samazināšanās rezultātā. Dekompensācija notiek ar sirds mazspēju vai tās ritma (lēna vai bieža) pārkāpumu. Miokarda infarkts, kas izriet no viena no šiem mehānismiem, ir kardiogēniskā šoka būtībā tālākais cēlonis.
Šķēršļu kontrakcija vai sistoliskā izmešana rada nepietiekamu pildījumu vai izraisa kāda cita mehānisma komponenta atteici, kas ļauj grupēt diezgan nesaistītus cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, plaušu emboliju, aortas plīsumu, intrakardiālo trombozi un audzēju.
Toksisks-infekciozs (baktēriju) šoks vismaz sākumposmā ir diezgan bieži sastopams tā šoka izpausmē, ko izraisa perifēro asinsrites traucējumi.
Gram-negatīvie mikroorganismi (enterobaktērijas un īpaši pseudomonas) parasti izraisa šoku, bet gram-pozitīvu mikroorganismu (īpaši stafilokoku) izraisīta septicēmija var izraisīt arī baktēriju satricinājumus. Bieži šis šoks ir pirmais septiskās slimības pazīme, bet tas var parādīties arī tās attīstības laikā. Galvenajā dzīvniekiem pētītajā patoģenēzē konstatēta mikrocirkulācijas mehānismu maiņa. Pēc perifēro vazokonstrikcijas ir atonija stadija ar arteriolu atvēršanu un vēnu bloķēšanu. Tas izraisa būtisku stāzi, kas dominē celiakijas zonā, un līdz ar to arī hipovolēmiju, kas izraisa MOS samazināšanos. MOSARD tieša samazināšana ar baktēriju toksīniem var veicināt šo MOS samazināšanos. Bakteriālie endotoksīni (Staphylococcus eksotoksīni) darbojas kā “traucējums” šiem traucējumiem, atbrīvojot šādas asins aktīvās vielas kā histamīnu, kinīnus un kateholamīnus.
Anafilaktiskais šoks ir cirkulējošo vai audu antigēnu mijiedarbības rezultāts ar antivielām un attīstās līdzīgi baktēriju šoka mehānismam.
Šis termins apvieno dažādas izcelsmes traucējumus pēc centrālās nervu sistēmas bojājuma vai tieša smadzeņu bojājuma smadzeņu bojājuma gadījumā vai farmakoloģiskās iedarbības gadījumā (ganglioblokeri). Abi šie cēloņi izraisa asinsspiediena pazemināšanos un sekundāro MOS samazināšanos, kam seko asinsspiediena pazemināšanās. Refleksīvās asinsvadu sašaurināšanās inhibīcija neļauj labot šos traucējumus.
Ir arī šoka valstis, kuru mehānismi ir sarežģītāki. Tas attiecas uz satricinājumiem, kas novēroti masveida barbiturāta saindēšanās gadījumā, kur papildus šoka neirogēnajam cēloņam ir tieša negatīva zāļu negatīva ietekme uz miokardu. Šoka stāvoklis cilvēkam ar poliatrātu rodas divu komponentu parādīšanās rezultātā: hipovolēmija un neiro-veģetatīva reakcija. Šoku ar pankreatītu izraisa hipovolēmija, ko savieno toksisks elements, kas visticamāk izraisa vazoplegiju.